Коматозні стани

Тема № 12.

Кома.

У переведенні із грецької - сон, але сон, за якого людину неможливо розбудити (настільки глибоко втрачено свідомість) і він не реагує на зовнішні подразники (звуки, світло, холод, тепло, біль, і т.п.).

Симптоми і течія. Розвиток коматозного стану — завжди грізний ознака, і, якщо згаяти час, то зміни у організмі хворого можуть стати необоротними і призвести до смерти.

Апоплектическая кулі - як наслідок гострого порушення мозкового кровообігу зустрічається найчастіше. Розвивається досить швидко чи блискавично при розриві судини і крововиливів у головний мозок чи мозкові оболонки (геморагічний інсульт). При закупорці мозкового судини свідомість втрачається повільніше, за умови що закупорка відбувається повільно, при закупорці оторвавшимся эмболом (тромбоемболія), що причина інсульту при захворюванні серця (мерцательная аритмія, ревматизм), свідомість втрачається швидко, але ненадовго. Поруч із порушенням свідомості порушується мова, зникають руху на кінцівках, втрачається чутливість, хворі не відчувають біль у обездвиженных кінцівках. Найчастіше це похилого віку, зазвичай, з на гіпертонію, захворюваннями серця й судин. Кулі може виникнути за епілептичним нападом, т.зв. послеприпадочный сон.

Гипоксическая кулі може розвинутися внаслідок серцевого чи кардиогенного шоку при інфаркті міокарда, виникає гипоксическое стан, зумовлена браком кисню і поживних речовин. Це стан дуже швидко, оскільки клітини мозку немає запасу кисню і поживних речовин і смерть їх, настає через 5 хвилин. При комі, що з інфарктом міокарда, часто вже не вдається виміряти тиск і промацати пульс. Стан, наче кому при інфаркті міокарда, і його при тромбоемболії легеневої артерії. У цьому захворюванні згусток крові (тромб), відірвавшись в венах ніг чи правих відділах серця, закупорює легеневу артерію, через яку кров зі серця потрапляє до легень, і вирушити вслід для цього виникає шок і припинення серця. Хворі у такому комі мають дуже характерний вид: голова, шия і у них стають сине-черными і смерть настає протягом кількох секунд, рідше хвилин. Будь-яке захворювання внутрішніх органів інших може навести своєї кінцевої стадії до коме.

Ниркова кулі виникає якщо захворюванні нирок (почечнокам'яна хвороба, пієлонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронічної ниркової недостатністю (ХПН), коли мозок отруюється продуктами розпаду білка (сечовина, сечова кислота та інших.). Кулі розвивається поступово, спочатку з’являються слабкість, кровоточивість ясен, галасу голові й вухах, виражена блідість (анемія). У певний час хворий починає марити, та був взагалі непритомніє. З рота з’являється запах сечі чи аміаку, шкіра покрита білим нальотом (кристалами соли).

Печінкова кулі. При тривалому захворюванні печінки або за отруєння отрутами, токсичними для печінки (дихлоретан, дихлофос, алкоголь), може розвинутися печінкова кулі. Шкіра найчастіше жовтувата, особливо помітна желтушность по білкам очей. З’являються зміни психіки — марення, сонливість днем, безсоння вночі, температура 37,2−37 градусів. Потім свідомість втрачається. Захворювання розвивається поступово. Запах з рота — печінковий, сладковатый.

Геморагічна кулі. Кулі при кровопотере розвивається також поступово, цьому в хворого, зазвичай, дуже частий пульс, вкрай низька тиск. Якщо крововтрата поступова (часто при внутрішньому кровотечі), то свідомість залишається довго незміненим, але крововтрата стає критичної, свідомість втрачається і це надзвичайно небезпечний ознака, оскільки наслідки нестачі кисню у мозку і тканини організму можуть бути необратимыми.

Гипогликемическая кулі - може розвинутися або від браку цукру на крові. Кулі розвивається гостро, хворий відчуває озноб, голод, дрож в тілі, непритомніє, зрідка у своїй бувають недовгі судоми, багатий холодний пот.

Гипергликемическая кулі розвивається поступово, протягом доби і більш, супроводжується сухістю в роті, хворий багато п'є, тоді як цей момент взяти кров на аналіз цукру, то показники підвищено. Кулі розвивається зазвичай в хворих з на цукровий діабет. Знаковою особливістю коми і те, що, крім повної втрати свідомості, шкіра суха, тепла навпомацки, з рота запах яблук чи ацетону. Кулі має 4 рівня тяжкості: Кулі 1 ступеня (легка ступінь) — Свідомості немає, довільні руху відсутні, не реагує світ і оклики, але зберігається реакція на біль, і нашатир, немає розладів серцево-судинної системи та дихання, м’язовий тонус і сухожилкові рефлекси знижено, ковтання утруднено, фотореакція зіниць млява, корнеальные рефлекси збережені. Кулі 2 ступеня (середня ступінь) — Свідомість і реакція на зовнішні подразники втрачено повністю, фотореакція зіниць млява, корнеальные і сухожилкові рефлекси різко знижено, порушення ковтання, розлад функції тазових органів, патологічне подих (К-М, Ч-С), розлад діяльності СБС. Кулі 3 ступеня (атонічна кулі) — Повна втрата свідомості, рефлексів на тлі порушення діяльності сердено-сосудистой системи, патологічне подих. Кулі 4 ступеня (позамежна кулі) — Відсутність самостійного дихання, грубих порушень діяльності сердено-сосудистой системи на тлі повної арефлексии і відсутності такої біоелектричної активності головного мозга.

Крім загальноприйнятої класифікації пропонується користуватися й оцінкою порушень свідомості з допомогою шкали «GLASGOW COMA », оскільки він має ходіння в усьому мире.

ОЦІНКА ПОРУШЕНЬ СВІДОМОСТІ З ДОПОМОГОЮ ШКАЛЫ.

" GLASGOW COMA «|I. МОВНА РЕАКЦІЯ: |Бали: | |правильна мова |5 | |сплутана мова |4 | |членороздільна мова (окремий набір слів) |3 | |нечленороздільна мова (незрозумілі звуки) |2 | |відсутність мовної продукції |1 | |II. РУХОВА РЕАКЦІЯ: | | |за командою чи проханні виконує рухові завдання |6 | |локалізація болю |5 | |видалення кінцівки джерела роздратування |4 | |аномальне згинання (декортикационная регидность) |3 | |аномальне розгинання (децеребрационная регидность) |2 | |відсутність реакцію біль |1 | |III. ВІДКРИВАННЯ ОКО: | | |на прохання, на оклик |3 | |на болюче роздратування |2 | |відсутність реакції |1 |.

*Орієнтовний співвідношення із Російською класифікацією порушення сознания:

. 8 балів і від — відповідає комі I-II-III;

. 9−11 балів — сопор;

. 12−13 балів — оглушение;

. 14−15 балів — практично ясне сознание.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.

Коматозные стану при цукровому діабеті є найважчими ускладненнями цього грізного заболевания.

Глибокі й різноманітні порушення метаболізму при цукровому діабеті (СД) можуть спричинить важким ускладнень, які представляють безпосередню загрозу життя хворого й які вимагають ургентної помощи.

Розрізняють гипергликемические і гипогликемические комы.

Прийнято виділяти такі види ком:

1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

3. Лактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома.

Попри величезних успіхів в лікування цукрового діабету, пов’язані з відкриттям інсуліну, безплатним забезпеченням їм і препаратами всіх хворих, досі кетоацидотическая кулі розвивається у 1 — 6% случаев.

У загальній причини смертності на неї припадає 2−4%, іноді частота летальних результату при разившейся комі значна і коливається от5 до 30%.

Причини, що призводять до розвитку кетоацидотической комы:

— невчасне звернення хворого на які починаються часткою инсулинозависимым на цукровий діабет (ИЗСД) до лікаря й спізніла діагностика його. Кетоацидотическая кулі стає дебютом ИЗСД в 1/3 випадків вперше виявленого захворювання, особливо в дітей і подростков;

— помилки у призначенні інсулінотерапії (неправильний добір і невиправдане зниження дози, заміна жодного виду інсуліну іншим, якого хворий нечуттєвий); хворий не навчений методам самоконтролю (порушує дієту, вживає алкоголь, не вміє змінювати дози цукрознижуючих препаратів, не дозує фізичні навантаження); гострі интеркуррентные заболеваиия (особливо гнійні інфекції); гострі судинні захворювання (інсульт, інфаркт міокарда); фізичні і психічне травми; вагітність й пологів; хірургічні втручання; стресові ситуации.

Усі ці фактори значно підвищують потреба у інсуліні, що призводить до розвитку вираженої инсулярной недостатності з наступним виникненням метаболічного синдрома.

Патогенез кетоацидозу і комы:

Через війну недостатності інсуліну різко підвищується активність контринсулярных гормонів (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламіни), що сприяють наростання гликемии з допомогою неогликогенеза.

Надлишок контринсулярных гормонів веде до підвищення надходження у печінку амінокислот, утворювані при посиленому розпаді білків і жирів. Вони спричиняють підвищеної продукції глюкози під впливом печінкових ферментів. Вивільнення глюкози печінкою у своїй може підвищуватися 2−4 разу, тобто її можуть синтезуватися до 1000 р. за сутки.

Гипергликемия виражена, але периферичні тканини через брак інсуліну не засвоюють глюкозу, що ще більше підвищує гликемию.

Нагромадження у крові неутилизированной глюкози має низку негативних наслідків: гипергликемия значно підвищує осмолярность плазми, як лише гликемия перевищує поріг ниркової проникності для глюкози, відразу ж ж з’являється глюкозурия, через високоі осмолярности провизорной сечі ниркові канальцы перестають реабсорбировать води і котрі виділяються із нею електроліти (натрій, калій, хлор, магній, кальцій і другие).

Ці порушення призводять до дегідратації, гиповолемии з великим згущенням крові, збільшенням її в’язкості і до тромбоутворення, зниження артеріального давления.

Другий напрямок метаболічних порушень пов’язане з зайвою накопиченням кетоновых тіл, тобто кетозом, та був кетоацидозом.

Паралельно зі зростанням рівня цукру на крові прогресує порушення ліпідного обміну, що з надлишковим змістом контринсулярных гормонов.

Через растормаживания тканинної липазы, гаразд ингибируемой інсуліном, починається інтенсивний липолиз.

У крові різко зростає зміст загальних ліпідів, триглицеридов, холестерину, фосфалипидов, НЭЖК. Ліпіди вступають у печінку, де їх синтезуються кетоновые тела. Увеличивается окислювання жирних клітин із освітою ацетилкоэнзима «А», із якого печінки йде активний синтез кетоновых тіл (ацетон, ?-оксимасляная і ацетоуксусная кислоти). Йде синтез кетоновых тіл з амінокислот. При декомпенсації СД кількість кетоновых тіл зростає у 8−10 раз проти нормой.

Гиперкетонемия, що крім усього, погіршує недостатність інсуліну, пригнічуючи залишкову секреторну активність бета-клітин островкового аппарата.

Уся група кетоновых тіл має токсичністю, з вираженим токсичну дію на центральну нервову систему. Це спричиняє розвитку токсичного енцефалопатії, порушення гемодинамики зі зниженням тонусу периферичних судин і порушенням микроциркуляции.

При инсулярной недостатності в хворих СД може кетоацидозу є гипокалиемия їхньому тлі розвивається: гіпотонія гладкою і поперечно-полосатой мускулатури, що зумовлює зниження тонусу судин і падіння артеріального тиску; різні як ритму і провідності, эктопические серцеві аритмії; атонія шлунково-кишкового тракту з парезом шлунка та розвитком кишкової непрохідності; гіпотонія дихальної мускулатури з недостатнім розвитком гострої дихальної недостатності; адинамия, загальна і м’язова слабкість, мляві парези м’язів конечностей.

При кетоацидозе і комі розвивається виражена гіпоксія. У хворих СД розрізняють кілька типів гипоксии:

— транспортна гіпоксія, яка обумовлена високий рівень глікозильованого гемоглобіну, вона втрачає здатність віддавати тканинам кислород;

— альвеолярний гіпоксія викликана обмеженням дихальної екскурсії легких, через гипокалиемии порушується функція нервово-м'язових синапсів і розвивається слабкість дихальної мускулатури рахунок збільшення печінки, здуття шлунково-кишкового тракту, різко обмежується рухливість диафрагмы;

— циркуляторная гіпоксія обумовлена зниженням артеріального тиску і порушенням микроциркуляции;

— порушення тканинного дихання погіршується ацидозом, котрий утрудняє перехід кисню з крові в клетки.

У разі гіпоксії активується анаеробний гліколіз, у результаті підвищується рівень молочної кислоти з недостатнім розвитком молочно-кислого ацидоза.

У присутності молочної кислоти різко знижується чутливість адренорецепторов до катехоламинам, розвивається необоротний шок.

З’являється метаболічна коагулопатия, що виявляється ДВС-синдромом, периферичними тромбозами, тромбоэмболиями (інфаркт міокарда, инсульт).

Отже, при диабетическом кетоацидозе різкий дефіцит інсуліну і надлишкова секреція контринсулярных гормонів призводить до важким метаболическим порушень, переважно, до метаболическому ацидозу, гіпоксії, гиперосмолярности, клітинної і загальної дегідратації із утратою іонів калію, натрію, фосфору, магнію, кальцію, бикарбонатов. Це з певної виразності і коматозний стан із падінням артеріального тиску та розвитком гострої ниркової недостаточности.

КЛИНИКА.

Діабетична кулі розвивається повільно, поступово. Від появи перших ознак кетоацидозу до непритомностей зазвичай проходить від кількох годин за кілька діб. При гострих інфекції, порушень мозкового і коронарного кровообігу кетоацидоз може розвинутися дуже быстро.

У диабетическом кетоацидозе розрізняють 3 периода:

— що починається кетоацидоз. — стадія прекомы. — стадія комы.

Що Починається кетоацидоз характеризується наявністю сухості в роті, спраги, полиурии, полидипсии, іноді шкірного сверблячки. Вже цього періоді відзначаються ознаки інтоксикації як загальної слабкості, підвищену стомлюваність, головного болю, нудоти, блювоти. З’являється запах ацетону, що багато хто хворі відчувають сами.

Не розпочато лікування, так далі погіршується диспептический синдром, з’являється багатократний блювота, не яка полегшує стан хворого, що погіршує водноэлектролитное розлад. З’являються біль у животі різної інтенсивності, пронос чи запор. Наростає млявість, сонливість, загальмованість, хворі стають байдужими до оточення, дезорієнтовані в часі та просторі, свідомість спутанное. Ступор і сопор змінюються комой.

Під час огляду хворого на стані кетоацидотической коми привертають до себе увагу такі признаки:

— шкіра суха, холодна, шелушащаяся, зі слідами расчесов і фурункулів, тургор снижен;

— губи сухі вкриті запеченими корочками;

— язик, і слизова оболонка ротовій порожнині сухі. Мова покритий бруднокоричневим нальотом, з відбитками зубів по краям;

— риси обличчя загострені, очі глибоко запалі. Очні яблука м’які за рахунок дегидратации;

— тонус кістякової мускулатури снижен;

— в очах діабетик рубеоз, як свідчення зниження тонусу судин і високого рівня глікозильованого гемоглобина;

— подих глибоке, шумне — Куссмауля, в повітрі запах ацетона;

— пульс малий, частий, слабкого наповнення і напруження. Ритм серця синусовый, тахікардія, іноді поодинокі экстрасистолы, то, можливо мерцательная аритмія, артеріальний тиск снижено; - у легенях выслушивается зазвичай жорстке подих, то, можливо шум тертя плеври, можливо, обумовлений асептическим сухим плевритом, які виникають через вираженої дегідратації. Останнім часом часто можна знайти гостра дихальна недостатність, яка часто буває причина смерті хворих СД; - живіт здебільшого м’який, часто вдається пальпувати підвищену печінку; - в комі в хворих повністю втрачено свідомість, чутливість, знижено рефлексы.

Кетоацидотическая кулі може протікати атипично з величезним переважанням ознак поразки серцево-судинної системи; органів травлення; нирок головного мозку. Це вносить певні складнощі у діагностику комы.

Лабораторні данные:

Гюкоза крові - 25−40 ммольл.

Кетоновые тіла до500мкмольл.

Ацетон в сечі різко позитивний. рН-крови 7,0−7,35.

Загальний аналіз крові - лейкоцитоз з нейтрофильным зрушенням вліво, прискорена СОЭ.

Лечение.

Хворий може кетоза і більше в прекоматозном і коматозному стані може бути негайно госпіталізований щодо невідкладних заходів: — інсулінотерапія; - усунення дегідратації; - нормалізація электролитных порушень; - боротьби з кетоацидозом;

Инфузионная терапія може кетоацидозу найчастіше проводиться кілька діб, тож треба відразу поставити катетер в підключичну вену. Нагальною завданням є виведення хворого з коматозного стану у перших 6 годин від часу надходження у стаціонар, позаяк у подальшому наступають зміни, несумісні з жизнью.

Останніми роками доведено доцільність запровадження адекватних доз простого інсуліну постійно внутрішньовенно під повсякчасним контролем гликемии.

Відновлення водно-электролитного обмена.

Дефіцит рідини при кетоацидозе сягає 10% маси тіла, тобто 5−7 літрів. Заповнити стільки швидко не можна через небезпеки гострої левожелудочковой недостатності і набряку мозга.

З метою профілактики гипокликемии й у усунення кетоацидозу при зниженні глюкози крові 13 ммоль/л і від необхідно вводити внутрішньовенно 5% розчин глюкози, добове кількість якій у змозі бути 1,5−2 литра.

Для нормалізації електролітного обміну хворий потребує запровадження хлористого калію. Доба кількість хлористого калію становить 8−12 грн., тобто 200−300 мл. 4% раствора.

Відновлення кислотно-основного равновесия.

Запровадження бікарбонату натрію без визначення pH крові небезпечна життю хворого, оскільки сприяє гипернатриемии, гипокалиемии, різкого «грубому» зміни осмолярности плазми і набряку мозга.

Сода застосовується для промивання шлунка та кишечника.

Крім названих вище препаратів, хворі потребують запровадження антибіотиків (максимально допустимі дози) з профілактики инфекционнозапальних захворювань. Необхідно запровадити вітаміни групи У, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, ессенціале. При атонії шлунково-кишкового тракту вводиться прозерин, церукал. З метою профілактики тромбообразования — гепарин 20.000 ОД на добу. Хворі потребують запровадження серцевих глікозидів, ноотропов і проведення інший симптоматической терапии.

Невід'ємним моментом при лікуванні кетоацидотической коми є те що за хворим (обробка ротовій порожнині, шкіри, профілактика пролежней).

Гиперосмолярная кома.

Гиперосмолярная кулі є у 10 раз рідше, ніж кетоацидотическая, практикується в осіб старше 50 років із инсулинонезависимым цукровим диабетом.

Супроводжується високої летальністю, сягаючої 50% навіть за активної терапии.

Виявлення захворювання сприяє недостатня компенсація СД, надлишкове запровадження вуглеводів, интеркуррентные інфекції, гастроентерит, панкреатит, хірургічні втручання, травми, лікування иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, стан, що супроводжуються дегідратацією (опіки, блювота, діарея). Небезпечні випадки гиперосмолярной коми після проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу і реанімації при перевантаження солевыми і углеводными растворами.

Патогенез гиперосмолярной коми вивчений недостатньо. Кулі є результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, викликаної гипергликемией, гипернатриемией і серпоподібною клітинною дегидратацией.

Посиленню дегідратації сприяє осмотический діурез, і навіть гипернатриемия.

У патогенезі гиперосмолярной коми основну роль теж відіграє інсулінова недостатність, проте за неясною причини відсутня кетоацидоз.

Не виключено, наявний при СД II типу ендогенний інсулін купирует кетогенез.

Гиперосмолярная кулі зазвичай розвивається поступово, в хворих спостерігається полиурия, полидипсия, іноді полифагия, потім приєднуються ознаки дегідратації, сонливість, сплутаність свідомості, астенія, а ряді випадків — лихоманка і шок. Коматозний стан часто супроводжується різними від неврологічних порушеннями як патологічних рефлексів, судом, нистагма, паралічів эпилептоидных припадків. Частим ускладненням гиперосмолярной коми є тромбоз артерій і вен.

Ознаки дегідратації виражаються у сухості і зниженні тургору шкіри, м’якості очних яблук. Постійним знаком є отдышка (подих Куссмауля не характерно). Порушення функції серцево-судинної системи проявляється тахикардией, змінами серцевого ритму і гипотонией.

Однією з провідних ознак гиперосмолярной коми є гипергликемия від 50 до 60 ммоль/л і від, здебільшого відзначається гипернатриемия і підвищена осмолярность плазми (М 250 — 310 мосм/л). Крім того, відзначається збільшення вмісту у крові гемоглобіну, гематокрита, загального білка сироватки, азотемия, підвищення рівня сечовини та змісту лейкоцитів. Рівень бікарбонату і рН крові нормальне. Концентрація калію в крові в багатьох хворих понижена.

Лечение.

Лікування гиперосмолярной коми залежить від усуненні дегідратації і гипергликемии.

Рекомендується запровадження 5−8 літрів 0,45% гипотонического розчину хлористого натрію протягом 8−12 годин (запровадження гипертонических розчинів протипоказано через можливість збільшення осмолярности плазми) і 3−8 р. хлориду калію в сутки.

Для боротьби з гипергликемией знадобиться штучне введення інсуліну в дозі 20 ОД внутрішньовенно струйно. Якщо за годину рівень глюкози у крові не знизився, то вводять ще 20 ОД інсуліну внутрішньовенно, якщо гликемия зменшилася, то вводять 0,2 ЕД/кг маси тела.

При зниженні гликемии до 13−14 ммоль/л паралельно з інсуліном вводять 2,5% розчин глюкозы.

З іншого боку, необхідно призначити гепарин, антибіотики, вітаміни грн. У, метаболіти і др.

Гиперлактацидемическая кома.

Ця кулі обумовлена накопиченням у крові молочної кислоти з недостатнім розвитком молочно-кислого ацидоза.

Найчастіше молочно-кислий ацидоз відзначається при циркуляторном колапс (інфаркт міокарда, шлунково-кишкові кровотечі), подостром бактериальном миокардите, лейкемії, гострої гіпервентиляції, повному голодуванні, лікуванні бигуанидами і натомість гипоксии.

Розвитку коми зазвичай передують м’язові болю, апатія, сонливість, біль у грудях, задишка (подих Куссмауля) і затьмарення свідомості, з’являються симптоми дегідратації, зниження АТ, колапс олигочи анурия.

У крові гипергликемия виражена нерезко, навіть зустрічається нормогликемия. Лікування гиперлактацидемической коми включає внутрівенне введення 1−2 л, 2,5−4% розчину бікарбонату натрію (до 10 г/сутки) під медичним наглядом рН крові, невеликих доз інсуліну (5−8 ОД) внутрішньовенно і п’яти% розчину глюкози. Крім того, необхідна антибактеріальна терапія, противошоковые препарати, устраняющие гіпоксію, недостатність функцій печінці та нирок, кровообігу. Використовуються гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, переливається плазма. У важких випадках застосовують гемодиализ.

Диференціальний діагноз кетоацидотической і гиперосмотической комы.

(по Виленскому Б. С., 1986).

|Клинико-лабораторные |Кетоацидотическая кулі |Гиперосмотическая кулі | |показники | | | |Вік |Частіше молодий |Зазвичай, літній | |Подих типу Куссмауля |Характерно |Нехарактерно | |Запах ацетону з рота |Постійний |Не буває | |Різкі рано наступаючі |Характерні |Нехарактерні | |зміни серцевої | | | |провідності | | | |Синдром «діабетичного |Часто і різко виражений |У окремих випадках, | |псевдоперитонита «| |нерезкий | |Зміст цукру на крові |Підвищена (55−111 |Різко підвищену (до 220 | | |ммоль/л) |ммоль/л) | |Зміст ацетону у крові |Різко підвищену |Нормальне | |Зміст ацетону в сечі |Чітко підвищену |Відсутня | |pH крові |Різко знижений |Істотно не змінено | |Рівень стандартного |Різко знижений |Істотно не змінено | |бікарбонату | | | |Зміст кетоновых тіл в |Різко збільшене |Нормальне | |крові | | |.

Гипогликемическая кома.

Розвивається в хворих СД при надмірному запровадження інсуліну чи сульфаніламідних препаратів і недостатньому вживанні углеводов.

Є відповідної реакцією організму на швидке зниження утилізації глюкози мозковий тканиною. У виникненні гипогликемической коми сприяють ниркова, печінкова і серцева недостатність, інтенсивна м’язова роботу і прийом алкоголя.

Гипогликемическая кулі може розвинутися раптово, але частіше їй передують вегетативні розлади: тахікардія, пітливість, тремор витягнутих пальців рук, відчуття голоду, Психічні розлади як порушення, дезорієнтація і т.д.

При гипогликемической комі з’являються рухове порушення, клонические і тонічні судоми, оглушенность, переходячи у сопор.

Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. Характерні тахікардія, підвищення тонусу очних яблок.

Рівень цукру на крові знижений, а кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кулі може ускладнюватися порушенням мозкового кровообігу, інсультом, гемиплегией. Лікування гипогликемической коми залежить від швидкому внутрішньовенному запровадження 40% розчину глюкози, глюкагону, глюкокортикоидов, мочегонных препаратів. Необхідна профілактика гіпоглікемічних станів, більшість яких випадків є результатом неадекватною терапії цукрового диабета.