Термінова допомога студентам
Дипломи, курсові, реферати, контрольні...

Литература — Інфекційні хвороби (ИЕРСИНИОЗЫ)

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Багато подібностей в епідеміологічному аспекті. Обидва збудника широко поширені у навколишній природі й ставляться до сапрозоонозам. У природних умовах хворіють багато тварини (гризуни, домашніх тварин). Зараження людини у природних осередках надзвичайно рідко відбувається. Гризуни самі сприйнятливі до цього збудника. Але вони можуть бути епізоотії, є зимне-весенняя сезонність… Читати ще >

Литература — Інфекційні хвороби (ИЕРСИНИОЗЫ) (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекція, інфекційні хвороби № 6 ТЕМА: ИЕРСИНИОЗЫ. Нараховують 7 видів иерсиний. У тому числі патогенними в людини є три виду. Це збудник чуми (Yersinia pestis), збудник псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), збудник кишкового иерсиниоза (Y. Enterocolitica). Історія вивчення иерсиний. Сам збудник відкрили на 80 років раніше, ніж відомою клініка. Відкрито збудники псевдотуберкулеза був у 1883 року Маллассе і Виньем. Двома роками пізніше Эберг описав морфологічні зміни, які розвивалися в уражених тканинах і зазначив подібність цих змін з такими при туберкульозі (специфічні гранулемы відрізнялися від туберкульозних тим, що вони, зазвичай, не обызвестлялись, казеозний переродження, їх наставало значно швидше, серед гранулем не було помітно гігантські клітини. Ці зміни назвали псевдотуберкулезом. Спочатку псевдотуберкулезный мікроб виділяли від тварин (кішок, собак, гризунів). У 1889 року докладно описана морфологія цього хвороботворного збудника. Трохи пізніше дослідник Златогор зауважив що збудник має культуральні, біохімічні, імунологічні подібності з збудником чуми. У 1959 року у Владивостоці виникла велика спалах яка охопила 300 людина. Захворювання протікало з лихоманкою. Висипом, поразкою суглобів. Інфекція мала подібність зі скарлатиною. Цей діагноз відкинули. Було припущення що захворювання передається харчовим шляхом. Захворювання умовно назвали далекосхідної скарлатиноподобной лихоманкою. Далі було встановлено, що ця лихоманка зустрічається у Хабаровському краї, Амурської області, на Сахаліні. Нині встановлено, що хвороба ця зустрічається повсюдно. У 1966 року був встановлено етіологія далекосхідної скарлатиноподобной лихоманки досвідом самозаражения. Цей досвід справив професор ВМА Знаменський. Збудника кишкового иерсиниоза знайшли у 1923 року у США. На початку класифікували як атипові штами Posterella pseidotuberculosis. 1972;го року міжнародний комітет із систематики бактерій ввів нове родове назва Yersinia, якого введено збудники, псевдотуберкулеза. Об'єднуючим для иерсинии псевдотуберкулеза і иерсинии кишкового иерсиниоза є те ці дві збудника викликають однакові патологічні зміни в людини, тому важка їх диференційна діагностика. ЕТІОЛОГІЯ. Збудники псевдотуберкулеза і кишкового иерсиниоза входить у сімейство Enterobacteriacea. З’являються Грн (-) паличками. Мають закруглені кінці. Довжина 0.8−2 мікрон. Офарблюються биполярно і вміщено у вигляді ланцюжків. Суперечка, зазвичай, не утворюють, але мають капсули. При 18−20 градусах досить иерсинии рухливі. З’являються факультативними анаеробами. Здатні зростати на і збіднених поживних середовищах (невибагливі). Оптимальною на шляху зростання є температура 22−38 градусів. Ці мікроорганізми — психрофилы. Зростають за нормальної температури 0−5 градусів (холодильник) і 45 градусів. Біохімічна активність значно вищий у Yersinia enterocolitica ніж в Yersinia pseudotberculosis. Розрізняють 5 біохімічних варіантів Yersinia enterocolitica, захворювання виникає при інфікуванні 2, 3, 4 биоварами. При руйнуванні мікробної клітини виділяється эндотоксин. 1 і трьох серовары Yersinia pseudotberculosis продукують экзотоксин. Иерсинии мають набором чинників патогенності, тобто здатні до адгезії, інвазії і до внутриклеточному паразитування. Ці властивості виражені більшою мірою у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis більш вирулентна, ніж Yersinia enterocolitica. Дуже стійкі до низької температури. У воді за нормальної температури 18−20 градусів виживають понад 40 кримінальних днів, якщо температура опускається до запланованих 4 градусів — живуть 250 днів. Можуть зберігатися у харчових продуктах (молоко, хліб). Особливо добре зберігаються на свіжих овочах (моркву, яблука) — до 2 місяців. У фекаліях в замороженому стані зберігаються до 3 місяців, а при кімнатної температурі 7 днів. Погано переносять висушування і нагрівання. При температурі вище 60 градусів гинуть через 30 хвилин, до 100 градусів — гинуть відразу. Чутливі до дезинфікуючим розчинів у робочих концентраціях. Мають 2 антигену — 0 (соматический) і М. Yersinia pseudotberculosis мають 2 антигену: P. S і R. По S-антигену вони поділяються на 6, а, по останніх даних на 8 сероваров. У 90% випадків штами виділені від чоловіка належать першому серовару, а 9% випадків третьому серовару. R-антиген є спільною з Yersinia pestis. Yersinia enterocolitica має 50 сероваров. У патології людини мають значення серовары О3, О5, О8, О9. Ці збудники чутливі до антибіотиків із групи левомицетина, аминогликозидов, тетрацикліну, цефалоспоринов. До пеніциліну і еритроміцину де вони чувствительны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Багато подібностей в епідеміологічному аспекті. Обидва збудника широко поширені у навколишній природі й ставляться до сапрозоонозам. У природних умовах хворіють багато тварини (гризуни, домашніх тварин). Зараження людини у природних осередках надзвичайно рідко відбувається. Гризуни самі сприйнятливі до цього збудника. Але вони можуть бути епізоотії, є зимне-весенняя сезонність. Довго виділяють збудників з фекаліями і з сечею. Заражають своїми виділеннями харчові продукти і воду. Збудники дуже невибагливі, розмножуються на предметах побуту, в воді, грунті. Другий резервуар у природі (перший — гризуни) — грунт. Для виникнення захворювання потрібно дуже багато мікробів (це зближує його з условно-патогенными мікробами). Частіше захворювання творяться у містах, а чи не у сільській місцевості. Найбільш обстріляна більшість населення — особи молодого віку (15−40 років). Частіше хворіють ті, які харчуються в громхарчі. Захворювання реєструється цілий рік, але частіше в лютому до травня. Людина заражається алиментарным шляхом. Чинник передачі - харчові продукти (овочі, салати, хліб молочних продуктів) і вода. По механізму передачі иерсиниозы можна зарахувати до групі кишкових інфекцій. Зазвичай, людина від чоловіка не заражається (зоонозная інфекція). Частіше захворювання виник як спорадичне, але можуть реєструватися і групові спалахи, об'єднані одним джерелом харчування, а місцевості, де збудник циркулює серед гризунів захворювання може мати ендемічний характер з щорічними підйомами в зимне-весеннее время.

ПАТОГЕНЕЗ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА. Псевдотуберкулез — це зоонозное інфекційне захворювання викликаного збудником з цієї родини Yersinia, протекающее з інтоксикацією, экзантемой, поразкою ШКТ, печінці та інших органів прокуратури та нерідко яка набирає рецидуючий протягом. Вхідні ворота — ШКТ. Першу фазу інфекційного процесу — фаза зараження. Мікроби проходять через порожнину рота транзитом, але у невеличкому відсоток випадків може пошкоджувати слизову і має впроваджуватися у кістковій тканині, проникаючи в регионарные лимфоузлы, викликаючи явища фарингита і шийного лимфаденита. Тому в частини хворих на початковій фазі захворювання може відзначати катаральный синдром. Далі переважна більшість мікроорганізмів потрапляє у шлунок. У шлунку умови їм непідходящі, вони опускаються далі - в дистальний відділ тонкого кишечника (найпридатніші умови). Починається наступна фаза патогенезу — фаза адаптації. Частина мікробів проникає в слизуватий і подслизистый шар, причому запальні зміни у цьому жахливому місці бувають дуже значні. Може розвиватися термінальний илеит, частина хворих — гострий апендицит. Частина мікробів не никне в товщу тканин, а прилипають до слизової. Виділяється экзотоксин і в хворих розвивається клініка диарейного синдрому. Частково мікроби можуть заноситься в товсту кишку, викликати там ушкодження. Розвивається колитический чи дизентерийноподобный синдром. Наступна фаза — фаза регионарной інфекції. Перші три фази входить у інкубаційний період — немає клініки. Мікроорганізми з стінки кишки пробираються у солитарные фолікули, мезентериальные лимфоузлы. У окремих випадках мікроби залишаються лише у регионарных лімфовузлах без подальшої генералізації. Таке зустрічається при латентнопротекающей інфекції. Якщо лімфатичний бар'єр мікробами долається наступна стадія — фаза гематогенной диссеминации. Початок клінічних проявів, бо за руйнуванні мікробів виділяється эндотоксин. Эндотоксин циркулює у крові, вражає ЦНС, вегетативну нервову систему, судини, печінку, нирки. Мікроб з струмом крові розноситься організмом й потрапляє головним чином паренхиматозные органи (багаті ретикулогистиоцитарными клітинами). Це призводить до розвитку вторинних патологічних змін — у цих органах (в печінки селезінці, легких). Збудник може виділятися з органів: нирки — з сечею, кишечник — кал, з жовчю, зі слиною, з мокротою. У окремих випадках в хворих зі вторинним імунодефіцитом захворювання може приймати септичне протягом. Мікроб має сильний сенсибілізуючу дією. Третій чинник патогенезу — алергічний. У організмі хворих виявляються ознаки резчайшего роздратування імунної системи. У клініці відзначається реакції ГНТ в вигляді гиперартралгий, зустрічаються реакції ГЗТ (специфічні гранулемы). Характерний виражений імунна відповідь. То справді був бактеріальний період. Слідом за бактеріальним періодом можуть розвинутися реактивні стану, яких можна віднести вузлувату эритему, синдром Рейтера, моно — чи олигоартриты і т.д. встановлено, що Yersinia pseudotberculosis можуть бути поштовхом до розвитку системних захворювань (коллагенозов). Імунітет забезпечується як гуморальными, і клітинними чинниками захисту, причому головним є фагоцитоз. Специфічні антитіла з’являються до кінця перших тижнів хвороби. Титр наростає до другої і третьої тижню. Імунітет формується повільно, нестійкий, зберігається близько року. Клінічного процесу властива волнообразность течії з періодами ремісії і загострення. Нерідкими є серонегативные випадки, у зв’язку з цим можливі й повторні захворювання. Нещодавно було встановлено, що з поразку організму людини иерсиниями може знижуватися функціональна активність макрофагів. Дисбаланс лише на рівні фагоцитарного ланки імунітету сприймається як провідна причина формування рецидивов.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ЗМІНИ. У загиблих хворих відзначаються зміни у більшості органів прокуратури та систем. Найбільш виражені в лімфатичної системі, де формуються специфічні гранулемы і микроабсцессы. За інших органах поразка носить неспецифічний дистрофічний характер.

КЛИНИКА. Характерний поліморфізм клінічних проявів. Для псевдотуберкулеза властива чітка циклічність періодів хвороби. Періоди: 1. Інкубаційний; 1. Початковий; 1. Розпалу; 1. Ремісії; 1. Рецидивів і загострень. У типових випадках виявляються все періоди хвороби. Інкубаційний період. Тривалість від 3 до 18 днів (загалом 10−11 днів). Початковий період — це з початку клінічних проявів до появи висипу (якщо висипу немає - то остаточно першої гарячковою хвилі). У 90% хворих захворювання починається гостро. У середньому тривалість початкового періоду — 1−3 дня. У клінічному відношенні цей період немає патогномоничных симптомів. Представлений явищами інтоксикації (лихоманка, біль голови, слабкість). Рідше може бути катаральні явища на кшталт фарингиту. В окремих хворих на цей період можуть з’являтися перші симптоми локальних поразок: ШКТ — нудота, блювота, рідкий стілець; опорнорухової системи — біль у м’язах, суглобах. Період розпалу. Ті симптоми, які з’явилися початковий період досягають у максимальному ступені виразності. Приєднуються симптоми локальних поразок. Найбільш постійний симптом — лихоманка. Характерні кілька типів температурних кривих. Частіше лихоманка носить реммитирующий характер, то, можливо интермиттирующей чи постійної. У хворих на рецидивирующим типом течії лихоманка хвилеподібна. При легкому перебігу температура субфебрильная чи нормальна. Частіше температура висока — 38−39 градусів. У середньому тривалість гарячкового періоду 1−14 днів. По виразності лихоманки визначають тяжкість течії. Легка форма — лихоманка триває 3−5 днів. Среднетяжелое протягом — до 10 днів. Тяжке протягом — більше трьох тижнів. Характерний зовнішній вигляд хворого. Обличчя гиперемировано і одутловато. Зазначається гіперемія шиї, конъюнктивит, ін'єкція склер, гіперемія горлянки. На м’якому небі часто точкова энантема. Характерно поява відмежованої гиперемии пензлів рук — «симптом рукавичок», стоп — «симптом шкарпеток». Найяскравіший симптом — висип (экзантема). Вона розташований незміненої чи гиперемированной тлі шкіри. Найчастіше на 2−6 день від початку хвороби. Більшість вона багата, мелкоточечная, а може носити папулезный чи эритематозный характер. Частіше локалізується на животі, на бічних поверхнях тулуба, на кінцівках навколо суглобів. Зберігається від кількох основних годин до 8 днів. Після зникнення висипу другого — третьої тижню, з’являється масштабування на долонях і підошвах крупнопластинчатое, на грудях, животі - отрубьевидное. З боку ШКТ відзначаються прояви у вигляді гастриту, гастроэнтерита, термінального илеита, апендициту. При пальпації живота відзначається болючість і гурчання в илеоцекальной області. У важких випадках з’являються перитонеальный симптоми. За більш глибокої пальпації можна знайти конгломерат мезентериальных лімфовузлів, зазвичай, пальпация болюча. У результаті може визначатися позитивний симптом Падалки (як із черевної тифі) — перкуторное притуплення в илеоцекальной області. У 2/3 хворих збільшується печінку, з-під реберної дуги виступає на 1−2 див, м’яка, злегка хвороблива. На 2−3 біля хворих може з’являтися жовтуха. Виразність її різна — від субэктеричности склер до яскравою желтушности. Зберігається 5−7 днів, іноді довше. Характерні зміни відзначаються в сечі. У сечі з’являються жовчні пігменти (сеча темна). У крові підвищується рівень білірубіну і АЛТ (незначно — в 3−5 раз). У 20% хворих збільшується селезінка. Мова густо обкладений білим нальотом, а й за другу тижнів він очищається, набуває малинову забарвлення з гіпертрофованими сосочками. Зміни із боку нервової системи: біль голови, слабкість, порушення сну, частина хворих — явища менингизма, рідше розвивається серозний менінгіт, ще рідше — менінгоенцефаліт. Поразка вегетативної нервової системи: чергування ознобов і пітливість, леткі біль у кістках, суглобах і з плином нервів. У значною мірою страждає серцево-судинна система: приглушеність тонів серця, гіпертонія, відносна брадикардия чи тахікардія. Поразка суглобів — половина хворих відзначається, частіше у вигляді артралгий, але можуть і артрити. Катаральні явища або поступово згасають, або відходять другого план. Клінічно у крові лейкоцитоз, нейтрофилез з палочкоядерным зрушенням, лимфопения. Період ремісії. Настає після зникнення висипу та нормалізацію температури. Поступово згасають локальні симптоми. Зазвичай, в вона найчастіше період ремісії збігаються з періодом одужання. У інших хворих після періоду ремісії, що триває 1−30 днів, знову настає рецидив. Для рецидивів характерно незначне прояв синдрому інтоксикації або відсутність його, і Домінування симптомів локальних поразок. Найчастіше рецидиви виявляються поразкою ШКТ і суглобів. Висновок: всім хворих характерні інтоксикаційний синдром, характерні алергічні прояви, а прояви локальні різноманітні. У одних домінує поразка ШКТ, в інших — поразка суглобів, третіх — поразка печінки. В окремих взагалі немає симптомів локальних поразок. Залежно від виразності локальних поразок було створено клінічна класифікація. Клінічна класифікація псевдотуберкулеза (Клініка ВМА). 1. Генерализованная форма. 1. Абдомінальний форма. 1. Жовтянична форма. 1. Артралгическая форма. 1. Скарлатиноподобная форма. 1. Змішана форма. 1. Катаральна форма. 1. Стерта форма. 1. Латентна форма. По тяжкості: часто зустрічається легка форма (60%), середньої важкості (30%), важка (10%). З іншого боку, захворювання може протікати з рецидивами і рецидивов.

Скарлатиноподобная форма — характерна лихоманка і скарлатиноподобная висип. Захворювання протікає доброякісно, без рецидивів. Одужання настає після періоду розпалу. Зустрічається у 20% хворих. Артралгическая форма — включається все симптоми попередньої форми плюс поразка суглобів. Характерно хвилеподібне протягом. Зустрічається в 15% випадків. Жовтянична форма — захворювання протекающее з вираженим поразкою печінки, порушеннями її функції, синдромом жовтяниці, гепатоспленомегалией. Зустрічається в 5−7% випадків. Абдомінальне форма — характерно переважання симптомів поразки ШКТ. Найбільш часта форма — в 50% випадків. Найчастіше форм дає рецидиви. Генерализованная форма — поруч із симптомами інтоксикації і лихоманки розвиваються різні сукупні локальні поразки. Захворювання протікає довготривалі і важко. Зустрічається в 2−3% випадків. Катаральна форма — мало діагностується. Зазвичай ставлять діагноз ГРЗ. У основу визначення важкості перебігу хвороби покладено висота і тривалість лихоманки, виразність інтоксикаційного синдрому і тяжкість поруч із манифестными клінічними випадках могли трапитися випадки, коли ознаки захворювання виявляються недостатньо, або відсутні повністю. Тоді говорять про стертом чи латентному перебігу. Ускладнення: поліартрити, вузлувата еритема, синдром Рейтера, инфекционноалергічний міокардит, менінгоенцефаліт, гострий аппендицит.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторна діагностика грає на вирішальній ролі у постановці діагнозу. Лабораторні тести: бактеріологічний, серологічний, імунологічний. Найбільш інформативним тестом для ранньої діагностики псевдотуберкулеза є ииммунологический, що можна назвати експрес — методів. Він дає змоги виявити антиген збудника з допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), реакції аглютинації і реакції непрямий гемагглютинации з иммуноглобулином для діагностики. Найбільшими перепонами число знахідок буває тиждень хвороби. Після десятого дня антиген шукати марно. Здебільшого матеріалом служать фекалії (позитивні знахідки в $ 60% випадків), сеча (20%), значно рідше носоглоточная слиз. Бактеріологічний метод. Найефективніший метод у перший тиждень хвороби. Матеріал — фекалії, сеча, кров, лимфоузлы, вміст абсцесів, смывы з ротоглотки. Для виявлення чистої культури збудника використовується метод Патерсона і Кука, який грунтується на здібності мікробів зростати при низьких температурах. Остаточний відповідь отримують через 17−21 із початку дослідження. Метод ретроспективний. Серологические реакції - реакція аглютинації і РНГА. Позитивні у 60% хворих. Оцінку проводять у динаміці по наростання титру антитіл. Діагностичний титр — 1/200. Кров беруть під кінці перших тижнів і крізь 7- 10 днів. У низки хворих антитіла не виробляються і реакції будуть негативні. Диференційна діагностика здійснюється з широким колом інфекційних і неінфекційних захворювань. Труднощі при дифференцировке з вірусними гепатитами, зі скарлатиною, з энтеровирусными інфекціями, з лептоспірозом, з на ревматизм, з гострого апендициту. Свідчення до госпіталізації: 1. важке протягом; 1. розвиток симптомів локальних поразок (термінальний илеит з ознаками роздратування очеревини, виражені поразки печінки, що супроводжуються жовтухою, поліартрити і т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ. Мабуть комплексне й залежить включати як этиотропную, і патогенетичну, иммунностимулирующую, гипосенсибилизирующую терапію. Мабуть, адекватно клінічної форми і важкості перебігу хвороби. Дієта: 1. Стіл № 5 по Певзнеру, якщо в хворих головним є поразка печінці та є жовтуха. 2. Стіл № 4, якщо домінує кишкові розлади. Антибактеріальна терапія: левоміцетин (0.5 4 десь у добу); тетрациклін (0.3 4 десь у добу), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны. Курс антибактеріальної терапії - 2 тижня. Можна проводити два семидневных курсу зі зміною антибіотика. Якщо антибіотик скасовується раніше, то збільшується відсоток рецидивів. Якщо є виражені явища інтоксикації показано дезінтоксикаційна терапія (полиионные розчини, розчини глюкози, гемодез). З урахуванням частоти алергічних проявів показано десенсибилизирующая терапія. Що стосується важкого течії можливо застосування глюкокортикоидов. Загальзміцнювальна, котра стимулює терапія. Якщо виражене поразка суглобів призначають противоревматические кошти. У розвитку апендициту — операция.

Термін тимчасової втрати працездатності залежить від клінічної форми і важкості перебігу. Зазвичай, становить — 3−4 тижня. Основне умови виписки — клінічне одужання і нормалізація біохімічних показників. Контрольне бактеріологічна дослідження не проводится.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ. Чіткої ставлення до клінічної класифікації ми маємо. Використовують класифікацію Покровського, у якій виділяють: 1. Гастроинтестинальная форма. 2. Абдомінальна форма. 3. Генерализованная форма. 4. Вторичноочаговая форма. У ¾ захворювання протікає як гостра диарейная інфекція, у ¼ має клініку аналогічну псевдотуберкулезу з локальними ураженнями. Частота рецидивів і загострень 30%. З урахуванням схожості клінічної картини буває неможливо розрізнити иерсиниоз і псевдотуберкулез без лабораторної діагностики. Матеріал від хворого досліджується відразу на обидва возбудителя.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою