Література - Патофізіологія (Лімфатична система)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

2ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА,.

2ДИНАМИКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ.

2ОТЕК І ЛЕГЕНЕВА ЖИДКОСТЬ.

2Лимфатическая система.

Лимфатическая система є додатковий шлях, з якого рідини можуть протікати від інтерстициальных просторів до крові. І, передусім, наиболее важливо, що лімфатичні шляхи можуть нести білки, й відділові великі частки з тканинних просторів, ці білки, й великі частки неможливо знайти віддалені абсорбцією просто у кровоносні капіляри. Ми можемо бачити, що це видалення з интерстициальных просторів є цілком необхідної функцією, без якої ми могли померти протягом 24-х часов.

Лімфа утворюється в тканини організму з интерстициальной (тканинної) рідини. Просуваючись по лімфатичним судинах, вона просто проходить через лімфатичні вузли, де його склад существенно змінюється, переважно, з допомогою надходження у лімфу форменных елементів — лімфоцитів. Тому було прийнято розрізняти периферическую лімфу, не минулу ні через один лимфоузел, промежуточную лімфу, минулу через один-два лимфоузла на периферії, і центральну лімфу перед її надходженням в кров, наприклад, в грудному лімфатичному протоке.

2Лимфатические каналів навіть у теле.

Усі тканини у тілі, крім небагатьох, мають лімфатические канали, які видаляють надлишок рідини просто у интерстициальные простору. Винятками є поверхностные верстви шкіри, центральна нервова система, глибокі верстви периферичних нервів, эндомизий м’язів та слонової кістки. Однако, навіть ці тканини мають невеликі интерстициальные каналы, які називаються перилимфатическими, них може оттекать інтерстиційна рідина; деяких випадках ця рідина відбувається у лімфатичні судини, чи, у разі мозку, відбувається у цереброспинальную рідина й потім прямо знову на кровь.

— 2 ;

Уся лімфа від частині тіла — навіть від ніг — протікає у грудній проток і занурюється у венозну систему на місці соединения лівої внутрішньої яремної вени і підключичної вени, як показано малюнку 31−1. Проте, невеликі кількості лімфи від нижніх відділів тіла можуть вступати у паховую область і, мабуть, й у різні місця живота.

Лімфа від лівого боку голови, лівої руки, та скільки лівої сторони грудях також відбувається у вени. Лімфа від правої боку шиї і голови, від правої руками і від частин правої половини грудної клітини надходить _ .в _ 1. 0правый лімфатичний проток, доторый потім занурюється у венозну систему на місці сполуки правої підключичної вени і внутрішньої яремної вены.

2Лимфатические капіляри та його проницаемость.

Більшість рідини, фильтрующейся з артеріальних капілярів, протікає серед клітин та, наприкінці, реабсорбируется знову на _ .венозні капіляри; але у середньому, близько _ .однієї десятої рідини відбувається у _ .лімфатичні капіляри і возвращается до крові через лімфатичну систему, більшою степені, як за венозні капилляры.

Невеликі кількості крові, яка повертається у кровообращение як лімфи, має виключно велике значение, оскільки речовини з великим молекулярным вагою, такі, як білки, що неспроможні просто проходити через пори венозних капилляров, однак вони можуть проходити через стінки лімфатичних капілярів майже зовсім, майже затримуючись. Причиною цього є спеціальна структура лімфатичних капиллярів, представлена малюнку 31−2. У цьому малюнку показуны ендотеліальні клітини капіляра, приєднані _ .опорними нитками до сполучної тканини між оточуючими тканинними клітинами. Проте, у місць приєднань що прилягають эндотелиальных клітин є надзвичайно вільні сполуки між клітинами. Насправді, кут однієї эндотелиальной клітини зазвичай перекриває кут прилежащей эндотелиальной клітини такім чином, що який перекриває кут вільний і проникає всередину, в такий спосіб, він формує невеличкий клапан, который відкривається всередину капіляра. Інтерстиційна рідина, рухаючись вздовж разом із зваженими у ній частинками, може підтримувати клапан у відкритому стані людини і протікати прямо в.

— 3 ;

капилляр. Але це рідина неспроможна вийти з капіляра, якщо вона потрапила всередину його, оскільки зворотний потік закриває клапан. Отже, лімфатичні судини мають клапани на самих кінчиках термінальних лімфатичних капілярів, а так ж клапани вздовж довгих судин доти місця, де їх впадають на кров’яний русло.

Основні функції лімфи. Лімфа виконує чи бере участь у реалізації наступних функцій: 1) підтримку сталості складу і обсягу интерстициальной рідини і микросреды клеструм; 2) повернення білка з тканинної середовища до крові; 3) участь перерозподілу рідини в організмі; 4) забезпечення гуморальної зв’язок між тканинами і органами, лімфоїдної системоя кров’ю; 5) всмоктування і транспорт продуктів гідролізу пищи, особенно ліпідів з шлунково-кишкового тракту до крові; 6) забезпечення механізмів імунітету шляхом транспорту антигенів і антител, переноса з лимфоидных органів плазматических клеток, иммунных лімфоцитів і макрофагов.

Крім того, лимфа бере участь у регуляції обміну речовин шляхом транспорту білків і ферментов, минеральных веществ, и води та метаболитов, а й у гуморальной інтеграції организмало і регуляції функций, поскольку лімфа транспортує информационные макромолекулы, биологические активні речовини і гормоны.

Количество, состав й поліпшуючи властивості лимфы. Объем циркулюючої лімфи ніяк не піддається опредеделению, тим щонайменше экспериментальные дослідження показывают, что в людини в середовищньому циркулює 1,5−2л лимфы. Лимфа складається з лимфоплазмы і формених элементов, причем в периферичної лимфе клітин обмаль, у центральній лимфе-существенно больше. Однако, використовуючи за аналогією з кров’ю ставлення обсягу формених елементів до спільного объему, но називаючи їх гематокритом, а лимфокритом, получим навіть у центральної лимфе величену менш 1%.Следовательно, клеточных елементів й у центральної лимфе порівняно мало. Удельный вагу лімфи також нижча, ніж в крові і коштує від 1.010 до 1.023. Актуальна реакція — щелочная, рН перебуває у діапазоні 8,4 — 9,2.Осмотическое давление лімфи близько плазмі крови, а онкотическое істотно ніж через меньшой концентрації у ній белков. Соответствен;

— 4 ;

но, меньше і в’язкість лимфы.

Склад периферичної лімфи у різних лімфатичних зісудах істотно різниться залежно від органів чи тканин — источников. Так, лимфа, оттекающая від кишечника, богата жирами (до 40 г/л), від печінки — містить більше білків (до 60 г/л) і вуглеводів (1,3 г/л).Зміни складу лімфи впределяются двома основними причинами: змінами складу плазми крові й особливостями обміну речовин, у тканях. Электролитный склад лімфи близький плазмі крові, але в силу меньшого змісту білкових аніонів в лимфе більше концентрація хлора і бікарбонату, що є одній з причин лужної реакції лимфы. Электролитный склад центральної і периферической лімфи також различен. В табл. 2.3 наведено кордону коливання конценрации основних електролітів у центральній лимфе грудного протока. Наиболее істотні розбіжності лімфи і крові виявляються в білковому складі. Альбумино/глобулиновый коефіцієнт лімфи наближається до 3. Основные білкові фракції центральної лімфи наведені у табл. 2.4. Зміни білкового складу лімфи відбуваються під впливом нейромедиаторів, катехоламинов, глюкокортикоидов. Например, кортизол рездо збільшує вміст у лимфе гамма-глобулинов, что має приспособительное значение.

Клітинний склад лімфи представлений, передусім, лимфоцитами, содержание яких широко варіює протягом доби (від 1 до 22×10 59 0/л), и моноцитами. Гранулоцитов в лимфе мало, а еритроцити у здорової людини в лимфе відсутні. Якщо ж проникність кровоносних капілярів підвищується під впливом ушкоджує факторов, эритроциты починають виходити в интерстициальную середовище, й звідти вступають у лімфу, надаючи їй кров’янистий (геморагічний) вид. Таким образом, появление еритроцитів в лимфе — діагностичний ознака підвищеної капилярной проницаемости.

Відсоткове співвідношення окремих видів лейкоцитів в лимфе одержало назву лейкоцитарной формули лімфи. Вона виглядає так: лимфоцитов-90%; моноцитов-5%; сегментоядерных нейтрофилов-1%; эозинофилов-2%; інших клеток-2%. Наявність в лимфе тромбоцитів (5−35×10 59 0/л), фібриногену та інших білкових чинників, лімфа здатна свер;

— 5 ;

тываться створюючи згусток. Час згортання лімфи більше, ніж в крові, й у скляній пробірці лімфа згортається чогорез 10−15 хв. При злоякісних пухлинах рух лімфи сприяє поширенню процесу, оскільки злокачественні клітини тканин спритно потрапляють у лімфу, розносяться нею інших тканин і органи (передусім лимфоузлы), що основним механізмом метастазування пухлин. Умови образования лімфи досі у багатьох відносинах залишається нез’ясованими. Оскільки лімфа безсумнівно відбувається з плазми крові, то першу чергу можна було б, не образуется вона під впливом тиску крові, тобто. шляхом фільтрации. На користь цього можна навести деякі спостереження. Так наприклад, якщо вводити на тіло тваринного значне количество крові дрругого тваринного шляхом переливання і тих повысить кров’яний тиск, то кровоносна система першого швидко звільняється з більшу частину надлишку, виділяючи плазму у кістковій тканині, причому кров’яні тільця залишаються у системи та такім чином число в одиниці обсягу збільшується. Далі, венозный застій діє лимфогенно з підвищення фільтрационного тиску в капілярах, особливо застій в кишечнику й цирози печінки. Втім венозний застій який завжди веде посилення лимфообразования; так, ччисло кров’яних тілець не змінюєся (т.е.жидкая частина крові важко позбутися кров’яний русло), если підвищити артеріальний тиск крові у передній половині тіла тваринного прижатем його черевної аорты, раздражением n. splanchici чи електричним роздратуванням перерізаного продовгуватого мозку. тому виключена можливість, що у перших із вищевказаних дослідів збільшення кількості тканевою лімфи викликається іншими причинами.

2Формирование лимфы.

Лімфа є интерстициальную рідина, доторая тече до лімфатичні судини. Отже, лімфа має майже хоча б склад, як і тканинна рідина у його частинах тіла, у тому числі лімфа випливає. Проте, серед багатьох фізіологів міцніє переконання у цьому, що лімфатичні судини можуть концентрувати білки плазми в лимфе посредс;

— 6 ;

твом фільтрації води та електролітів назовні стосовно лімфатичної стенке.

Концентрація білка в интерстициальной рідини загалом становить близько 2г%, і концентрація білка в лимфе, протекающей із більшості периферичних тканин близька до цього значенням чи значно більше. З іншого боку, лімфа, котораю формується у печінці, містить білок у концентрації 6г% чи вище, і лімфа, оттекающая від кишечника, характеризується концентрацією білка від 3 до 5г%. Позаяк більше ніж половина лімфи відбувається з печінці та кишечника, грудна лімфа, що дає суміш лімфивід усіх ділянок тіла, зазвичай характеризується концентрацією білка від 3 до 5г%.

Лимфатическая система є одна з головних шляхів абсорбції поживних речовин з шлунково-кишкового тракту, вона у першу чергу відповідальна за всмоктування жирів, як описано у розділі 65. Насправді, після прийому жирною їжі, грудна лімфа іноді містить від 1 до 2г% жира.

Наконец, даже великі частки, такі, як бактерії, можуть проходити між ендотеліальними клітинами лімфатичних капилляров отже потраплятимуть у лімфу. Коли лімфа проходить через лімфатичні вузли, ці частки видаляються і самерушаются, як описано у розділі 6.

2Механизм, з якого білки становятся.

2концентрированными в интерстициальной жидкости.

Рідина, яка фільтрується з артеріальних канальцев в периферичних тканинах, як-от підшкірна рідина, зазвичай характеризується концентрацією білків близько 0,5%, хоча середня концентрація білка в интерстициальной рідини майже удесятеро перевершує це значення. Причина цієї розбіжності у тому, що невелику частину білка, що проходить в тканинні простору, реабсорбируется на венозних кінцях капілярів, навіть коли велика частина фильтруемой води та іонів реабсорбируется в такий спосіб, білки стають концентрированними в интерстициальной рідини доти, як вони попадают в лімфатичну систему.

2Общая швидкість течії лимфы.

Приблизно 100 мл лімфи протікає через грудної проток чоголовека у спокої впродовж години, і нижня приблизно 20 мл лимфы.

— 7 ;

попадает в кровообіг щогодини через інші канали, в такий спосіб, загальний визначається струм лімфи становить близько 120 мл в час. Это становить 1/120 000 від розрахованої скорости дифузії рідини уперед і тому, через мембрани капиллярів, і це становить десяту частину швидкості фільтрації від артеріальних кінців капілярів в тканинні простору всього тіла. Ці факти показують, що протягом лімфи щодо невелика, проти загальним обміном рідини між плазмоя интерстициальной жидкостью.

2Факторы, які визначають швидкість течії лимфы.

2Давление интерстициальной жидкости.

Підвищення тиску интерстициальной вільної рідини проти її нормальним рівнем 6,3 мм рт.ст. увеличивает швидкість течії в лімфатичних капілярах. Збільшення швидкості течії стає прогресивно великим при нарастании тиску интерстициальной рідини до того часу, поки це значення тиску не досягне величини, злегка більшої, ніж 0 мм рт.ст., у разі швидкість течії сягає максимуму, він зростає від 10 до 50 раз проти нірмальным. Отже, якийсь фактор,(кроме обструкції лімфатичної системи самої собою), може спричинить повышению интерстициального тиску, що підвищує швидкість течії лімфи. Такі чинники включають: підвищену капілярну протягом; знижений осмотическое тиск колоїдів плазми; підвищений вміст білків в интерстициальной рідини; підвищення проникності капилляров.

2Лимфатический насос.

Клапани є у всіх лімфатичних каналах, типовий канал представлений рис.31−3 в собирающем лімфатичному зісуді, куди впадає лімфатичний капіляр. У великих лімфатичних посудинах клапани розташовані через кожні нісколько міліметрів, а малих лімфатичних посудинах клапани розташовані кілька частіше, що свідчить про широкому распростпоранення клапанов. Лимфатический посудину стискається під тиском з якоїсь причини, лімфа проштовхується в обох направ;

— 8 ;

лениях, але, оскільки лімфатичний клапан відкритий тільки в центральному напрямі, лімфа рухається тільки одного направлении. Лімфатичні судини можуть стискатися або за сікращении стінок лімфатичного судини або за тиску від приблружающих структур.

Кінозйомки оголеного лімфатичного судини, як в животных, і в людини, показали, що у яке або час лімфатичний посудину розтягується жидкостью, то гладка мускулатура у судинній стінці судини автоматично сокращается. Далее, кожен сегмент лімфатичного судини між клапанами действует як автоматичний насос. Як-от, заполнение сегмента змушує її скорочуватися, і рідина прокачивается через наступний клапан в наступний лімфатичний пєгмент. Наступний сегмент в такий спосіб наповнюється, і крізь лічені секунди він також скорочується; той процес продолжается вздовж усього лімфатичного судини до того часу, поки рідина нарешті не мине. У великій лімфатичному вузлі цей лімфатичний насос може створювати тиск від 25 до 50 мм рт.ст., якщо вихід із судини перекрыт.

На додачу до прокачиванию, викликаного внутрішнім сікрощенням стінок лімфатичного судини, прокачивание можуть викликати інші зовнішні чинники, які стискають лимфатическиїв посудину. У плані їх важливості, такими чинниками є: скорочення м’язів; рух частин тіла; артеріальні пульсації; стиснення тканин предметами поза тіла. Відтік лімфи від органу на загальному то більша, ніж интенсиивнее працює орган. Якщо наприклад дратувати собаці chorda tympani, то посилюється секреція підщелепної залози, а водночас з лімфатичних судин залози збільшуєся витікання лімфи. Можна було б, що це від одночасного розширення залозі кровоносних судин; однако якщо отруїти залозу атропіном і далі дратувати хорду, то відтік лімфи не збільшується як і раніше, що кровоснабжение залози посилюється цілком так же, как і прежде. Аналогічним самим чином можна посилити відтік лімфи від печени, порушуючи усилеенное освіту жовчі шляхом внутри;

— 9 ;

венной ін'єкції таурохолевокислого натрію чи гемоглобіну чи то з підшлункової залози, посилюючи її секрецію впрыскиванием секретину. Далее, уже Клод Бернар і Ранці спостерігали, що діяльна заліза чи діяльний мускул витягають воду з протікаючим із них крови.

При спробі фізико-хімічного тлумачення цих явлений слід передусім прийняти до уваги, що загалом при процесі обміну речовин, у органах великі молекули расщепляются на численні малые, а оскільки осмотическое тиск є функцією числа молекул, то дію цієї рука разом на підвищення обміну речовин відбувається і підвищення осмотического тиску. У цьому вся вплив обміну речовин можна переконатися, якщо в собаки вирізати наприклад обидві нирки. Так як функція нирок у тому, щоб видаляти тіло хатиструм молекул вформе кінцевих продуктів обміну речовин, то экстирпации навіть при голодуванні тваринного осмотическое тиск крові все зростає і отже точка замерзания її знижується, наприклад с-0,56 до -0,75. Таким проразом можна уявити як безпосереднього ефекту роботи органів посилене всмоктування ними води з протекающей крові шляхом осмоса.

Згодом органи звільняються й від цього надлишку уды, причому у такому випадку треба прийняти до уваги ряд чинників, саме, по-перше, тургор органів; коли роботающие органи дуже наповнюються тканинної водою, їх капсули, пронизані эластическими волокнами, растягиваясь, напружуються отже можуть отпрессовывать рідина (по крайньої мері при припущенні, що опору для течії переодически змінюються). Во-вторых, всякое тиск на органи ззовні сприяє току лимфы, и це тим паче, що у лімфатических посудинах є клапаны, допускающие подібно венозным клапанам протягом тільки одного напрямі - в направлении до грудному протоці. Дадее, лімфатичні судини воспроизводят перистальтические скорочення (Геллер), які зновутаки що з клапанами забезпечують ооток лімфи. Потім за кожному вдыхательном русі лімфа присмоктується вгрудной проток вследствии збільшення негативного давления у грудній порожнини. Нарешті є місцеві специальные.

— 10 ;

приспособления для пересування лімфи. Сюди відносяться гладкиє мышцы, содержащиеся в капсулі і бантинах лимфатических залоз; можуть вичавлювати вміст залоз при своєму скороченні. Так само ворсинки кишечника завдяки своїм ритмічним рухам перекачують лімфу з центрального лімфатичного судини до більших лімфатичні судини брыжейки, а й у деяких тварин є особливі лимфатическиє серця як спеціальні двигуни лімфи. У жаби напризаходів два серця лежать з обох боків крижової кістки і два над плечовим поясом. Гейденгайн звернув увагу до особые хімічні речовини, викликають освіту лімфи, на звані лимфогонные кошти. Це — чужі організму речовини, наприклад екстракти з п’явок, м’язів раків, раковин, земляники, бактерий, далее — туберкулін, пептон, курячий белок, жовч. Дія цих коштів поки що недостатньо проанализировано.

Преполагаются два типу лимфообразования. 1. При нульовий чи навіть негативному интерстициальном давленді та не межэндотелиальных щілин в лімфатичних капиллярах характеризується диффузионным переходом білка і других крупномолекулярных сполук, у лимфатическое русло при наявності соответсвующего градієнта концентрацій білка між лімфою і интерстициальной рідиною. 2. При позитивному интерстициальном тиску і розкритих межэндотелиальных стиках лімфатичних капілярів характеризуется переходом интерстициальной рідини в лимфатическое русло з гидростатической різниці тисків. Такі условія притаманні гидратированных тканей, а механізм лимфоосвіти відповідає фильтрационно — резорбционной теории.

Регуляція процесу лимфообразования спрямовано увеличение чи зменшення фільтрації води та інші елементи плазми крові (солей, білків та інших.) здійснюється вегетативіншої нервової системою та гумарально-вазоактивными речовинами, змінюють тиск крові в артериолах, венулах і капілярах, і навіть проникність стінок судин. Наприклад, кателхомины (адреналін і норадреналін) підвищують тиск крові в венулах і капілярах, цим збільшують фільтрацію рідини в.

— 11 ;

интерстициальное простір, що посилює освіту лімфи. Місцева регуляція здійснюється метаболітами тканин і біологічно активними вещвствами, які виділяються клітинами, в тому числі, ендотелієм кровоносних судин. Вочевидь, лімфатический насос стає дуже активним під час фізичних вправ, часто підвищуючи потік лімфи в 5−15 раз. З іншого боку, під час відпочинку потік лімфи дуже слабый.

2Лимфатический капиллярный насос.

Багато фізіологи припускають, що лімфатичний капилляр також здатний прокачувати лімфу, на додаток до лімфатическому насмокчу великих лімфатичних судин. Як объяснялось раніше у главі, стінки лімфатичних капілярів тісно пов’язані з оточуючими клітинами у вигляді їх прикрепляющих нитей. Таким чином, тоді, коли надлишок рідини попадає у кістковій тканині і тканинні припухлості, прикрепляющие нитки змушують лімфатичні капіляри відкриватися, і рідина тече до капіляр через сполуки між ендотеліальними клітинами. Отже, коли тканину стиснута, тиск всередині капіляра підвищується, і змушує рідина просуватися по двох напрямах: по-перше, тому, через відкриття між ендотеліальними клітинами, і, по-друге, вперед, в котрі збирають лімфатичні судини. Проте, оскільки краю ендотеліальних клітин на нормі перекриваються, всередині лімфатичного капилляра як показано на рис. 31−2, то зворотному току перешкоджають перекривання клітин над відкриттями. Отже, відкриття закриваються, діють як однопутные клапани, і дуже трохи рідини протікає знову на тканини. З іншого стороны, лімфа, яка розвивається в збираючи лимфатический посудину, не повертається у капіляр після того, как компресійний цикл закінчено, оскільки багато клапани в зібирающем лімфатичному посудині блокують будь-якої зворотний струм лимфы.

Отже, будь-якої чинник, що викликає сжатие лімфатичних капілярів, мабуть, змушує рідина порухатися так само, як стиснення великих лимфатических вузлів викликає прокачивание лимфы.

2Протекание лімфи в лімфатичні капилляры,.

2несмотря на негативне тиск у интерстициальных.

— 12 ;

2пространствах.

Для людей, які вивчають фізіологію, представляється важким розуміння той факт, як рідина може потрапляти з интерстициальных просторів в лімфатичний капилляр за наявності негативного тиску в интерстициальных просторах загалом -6мм рт. ст., про що йшлося в попередньої главе. Разрешение цього протиріччя пояснюється тим, що лімфатичні капіляри під час їхньої периферического розширення, може майже точно усмоктувати невелику кількість жидкости. На насправді, це то, можливо показано що на деяких великих лімфатичних посудинах, селкольку манометр з'єднаний із центральним кінцем перерізаного лімфатичного судини і записуватиме всмоктування під давшилением на кілька мм рт. ст. Інший шлях, у вигляді которого рідина може рухатися від тканин в лімфатичні зісуди, попри негативне тиск интерстициальной рідини, наступний: тоді, коли тканину стиснута, давление интерстициальной рідини у цьому місці компресії швидко наростає до позитивного значения. Это змушує невеликі кількості рідини переміщатися в лімфатичні судини отже, прокачивается з тканей. Затем, селле припинення стискування, внаслідок дії эластических структури тканинах, особливо сітчастою структури тканини, происходить всмоктування в тканинні пространства. Таким чином, за винятком моментів стискування, негативне тиск може, в такий спосіб, підтримуватися в тканинних пространствах.

2Резюме чинників, які визначають протягом лимфы.

З описаного вище ясно, що є первинних фактору, які визначають потік лимфы-это тиск интерстициальной рідини і активність лімфатичного насоса. Таким чином, можна зробити висновок, що швидкість течії лімфи визначається тиском интерстициальной рідини і активностью лімфатичного насоса.

2Максимальная швидкість течії лимфы.

На рис. 31−4 представлена взаємозв'язок між тиском интерстициальной вільної рідини (Рт) і швидкістю течії лимфы. Необходимо помітити, що з нормальному тиску інтерстициальной рідини (-6) — (-7) мм рт.ст. потік лимфы.

— 13 ;

очень невелик. Однако, бо тиск интерстициальной рідини зростає до значення, кілька більшого, ніж 0 мм рт. ст., потік збільшується більш, ніж у 20 раз, але у цієї точці він досягає плато, де він більше зростає, навіть якщо тиск интерстициальной рідини продовжує візрастать.

Є дві основні величини, чому потік лімфи сягає максимума:(1).Поскольку тканини стають отечными, то лімфатичні капіляри також стають сильно розширеноными. Это змушує клапани між ендотеліальними клітинами капілярів отделятся друг від друга отже вони большє нє є заможними, отже, лімфатичний капиллярный насос большє нє работает.(2).Давление интерстициальіншої рідини ззовні діє і як великі лімфатичні каналы і це змушує їх спадаться, отже, вхідний давление на кінцях лімфатичних капілярів зустрічає противоз боку стискування лімфатичних стінок однаковою степени.

Цей максимальний межа потоку лімфи має велику значение, оскільки вона показує, що більшість компенсаций із єдиною метою попередити набряк у вигляді збільшення, потік лімфи має проводитися доти, як утворився отек. А саме, цей механізм попереджає розвиток набряку доти, як і розвинеться, раніше, ніж набряк появится. Только в тих осіб, ненормальності які мають мали місце до ліміту цієї компенсації, можуть розвиватися компенсаторні механизмы.

2Контроль концентрації белков.

2интерстициальной рідини і давления.

2интерстициальной жидкости.

Факт, що воно тисне интерстициальной рідини являєся негативним (тобто нижче атмосферного), відкрили лише кілька років тому, але він зараз підтвердився з допомогою низки різних незалежних методів, добре описані у попередньої главе. Даже й у цьому випадку багатьом студентів і навіть професійних фізіологів важко розуміння отрицательного давления. Для пояснення спочатку потрібно обговорити регуляцію концентрації білків в интерстициальной рідини, оскільки проблема тиску интерстициальной рідини нераз;

— 14 ;

рывно пов’язані з проблемою концентрації білка в интерстициальной рідини, як зможемо побачити у таких параграфах.

2Регуляция білків в интерстициальной.

2жидкости лімфатичним прокачиванием.

Оскільки білок безупинно протікає з капілярів в простору интерстициальной рідиною, він має також безупинно віддалятися, або ж інакше осмотическое тиск колоїдів тканин стане такою високим, що нормальна капиллярная динаміка може більше продолжаться. К нещастю, лише дещиця білка, який відбувається у тканинні простору, може дифундувати знову на капіляри, селкольку концентрація білка в плазмі учетверо вище, ніж у интерстициальной жидкости. Следовательно, найважливішою з всіх функцій лімфатичної системи є підтримання низдідька лисого концентрації білка в интерстициальной жидкости. Механизм цього наступний: коли рідина протікає з артеріальних кінців капілярів в интерстициальные простору, лише невеликі кількості білка супроводжують її, але потім, коли рідина реабсорбируется на венозних кінцях капілярів, основная частина білка залишається в интерстициальной жидкости. Такім чином, білок прогресивно накопичується в интерстициальной рідини і це, своєю чергою, підвищує осмотическое тиск колоїдів тканей. Осмотическое тиск зменшує реабсорбцию рідини капілярами, в такий спосіб, способствует зростанню обсягу тканинної рідини зменшує отрицательное тиск интерстициальной жидкости. Уменьшение отирайцательного тиску потім дозволяє лимфатическому насмокчу прокачувати интерстициальную рідина в лімфатичні капилляры, і це рідина забирає з собою надлишок накопиченого белка. Это постійне вимивання білків підтримує їх кінцентрацию на низькому рівні интерстициальной жидкости.

У результаті, зростання білка в тканинної рідини увеличивает швидкість течії лімфи і, следовательно, способствует вимивання білків з тканинних просторів, автоматично повертаючи концентрацію білків до нормальному низькому уровню.

Важливість цієї функції лімфатичних судин не можна підчеркнути сильніше, немає шляху, крім лімфатичних со;

— 15 ;

судов, з яких надлишок білків може повертатися до системи кровообращения. Если не було цього постійного видалення білків, то динаміка обміну рідини у кровоносних капілярів почала б ненормальною протягом лише кількох годин, настільки, що таке життя не міг би тривати дольше. Ясно, що немає інший функції лімфатичної системи, котораю було б настільки важной.

Про дренажно — детоксикационной функції лімфатичної системы.

До перших із них лимфатическое русло рассматривалось, в цілому, як «інструмент », здійснює «дополнительный до венозної системі дренаж тканин «(Жданов Д.А., 1952).Этот теза був у той час загальноприйнятим. З того часу нанакопичувався багато даних, які свідчать, що є функціональна детермінованість лімфатичного дренажу, яка має нічого спільного з функцією вен як емкостных судин кровоносної системи відповідно до сучасними уявленнями физиологов.

Саме тому ми вважати за недоцільне ставити лимфатический дренаж тканин в підлегле становище до венозному. Річ у том, что викладаючи йому цю тезу, Д. А. Жданов виходив, передусім, з кількісної оцінки дренажної деятельности лімфатичних колій та вен. Відповідно до неї, хвилинний обсяг крові, оттекающий від органів по венах, в багато разів превышает обсяг лімфи, оттекающей по лімфатичним шляхах за хвилину. Проте, слід заметиь, що високий хвилинний обсяг оттекающий крові залежить й не так кількості тканинної жидкости, що надходить із дренируемой тканини в просвіток мікросудин, як від кількості крові, яка притікає органу по артеріях, оскільки значну її плазми транзитом проходить через микроциркуляторную одиницю в вени і тільки незначительная — залишає і проникає у тканину. Ще менше рідини повертається у тканини интерстициального простору в дахуносную систему. Саме вона й визначає дренажну функцію вен. Отже, обсяги тканинної рідини, транспортируемій в кровоносні і лімфатичні капіляри, цілком порівнянні і саме поняття «дренажна функція вен «може застосовуватися лише умовно, адже основна функція — емкостная.

— 16 ;

Якісні характеристики дренажної діяльності лимфатических колій та вен явно неэквивалентны. Відомо, що істинні розчини транспортуються з тканини до крові, в взвесі, клітинні уламки і токсини — в лимфатическое русло. Саме тому, при деяких інфекції і интоксикациях лимфосорбция в багато разів эффективннее гемосорбции, позаяк у лимфе концентрація шлаків значно вища, ніж у крови.

Отже, якщо дренажна функція певною мірою властива і венозної системі, то дренажно-детоксикациоонная — лише лімфатичної, позаяк у венозної системі немає специализированного інструмент обробки клітинних метаболитов. Таким спеціалізованим інструментом є лимфатический вузол. З цих позицій зрозумілі результати наших экспериментов, які свідчать, що венозна система має не здатна полносттью компенсувати порушення лимфоциркуляции, а лимфатическая система — циркуляції крові. Та й участие лімфатичної чи венозної системи в компенсації нарушений гемоі лимфоциркуляции обходиться їм, зазвичай, необоротними изменениями.

Чому детоксикационная функція лімфатичної системи настільки тісно пов’язана сее дренажної діяльністю? Річ у том, что ще 1957 г. И. Русньяк з співавторами відзначали, що кількість лімфи, її на периферії багаторазово перевищує її обсяг, що надходить у вени через магістральні лімфатичні протоки. Аналізуючи результати досліджень керівника робіт (Бородін Ю.И., 1956;1993) та її учеников, можна зробити висновок у тому, що це пов’язано з процессом интракорпоральной детоксикації тієї частини интерстициальіншої рідини, яка вступає у лімфатичні капіляри і називається «периферичної лімфою » .

2Механизм негативного давления.

2интерстициальной жидкости.

До того часу, поки останні вимірювань тиску интерстициальной рідини не показали, що таке тиск интерстициальной вільної рідини негативно, скоріш ніж позитивно, як пояснювалося попередній главі, думали, що нормальне тиск интерстициальной рідини перебуває у інтервалі от.

— 17 ;

+1 до +4 мм рт. ст., і досі пір важко зрозуміти, низька негативне тиск може повинна розвиватися у просторах інтерстициальной жидкости. Однако, ми можемо пояснити це отирайцательное тиск интерстициальной рідини такими зіображениями: По-перше, вище подчеркивалось, что рідина может текти в лімфатичні судини з интерстициальных простийранств навіть, коли тиск интерстициальной рідини негативно, головним чином тому, що лімфатичний наsos може створювати слабку ступінь всасывания. Непрерывное рух интерстициальной рідини в лімфатичні судини тримає концентрацію білка интерстициальной рідини на низкому рівні, і, отже, тримає колоїдне осмотическое тиск на низький рівень, зазвичай майже п’ять мм рт.ст. в найбільш периферичних тканинах, такі, як мышцы.

По-друге, заперечність тиску интерстициальной рідини то, можливо потім пояснена, переважно, на основе балансу сил у капілярною мембраны. Если ми сплюсуємо все інші сили, крім тиску интерстициальной рідини, що викликає рух рідини через капілярну мембрану, ми знайдемо следующее:

мм рт.ст. сила, діюча назовні: капілярну тиск 17 коллоидно-осмотическое тиск интерстициальной рідини 5.

УСЬОГО 22 сила, діюча всередину: коллоидно-осмотическое тиск 28.

РАЗНИЦА.

(тиск интерстициальной рідини) -6.

Отже, бачимо, що воно тисне интерстициальной рідини, необхідну збалансування інших сил через капиллярную мембрану, становить -6 мм рт.ст.Таким чином, -6 мм негативного тиску интерстициальной рідини викликано дисбалансом сил у капілярної мембраны. Непрямо це происходит з безперервного прокачування білка в лімфатичні сосу;

— 18 ;

ды.Другие -2,3 мм рт.ст. походить від безперервного прокачивания рідини в лімфатичні судини, що дозволяє загальну отирайцательность -6,3 мм рт.ст.

2Значение негативного давления.

2интерстициальной рідини як средства.

2для утримування тканин тіла вместе.

У минулому було винесено, що різні тканини тіла спиниваются разом повністю з допомогою волокон з сполучної ткани. Однако, у багатьох місцях соединительно-тканные волокна отсутствуют. Это має місце, особливо, там, де тканини ковзають щодо друг друга. Даже в містах тканини утримуються разом з допомогою негативного давшиления интерстициальной жидкости. которое створює частковий вакуум. Когда тканини втрачають своє негативне тиск, жидкістку накопичується у просторі, і настає стан, відоме як набряк, що ведеться обговорення позднее.

2Значение нормально «сухого «состояния.

2интерстициальных пространств.

Нормальна тенденція капілярів абсорбувати рідина з интерстициальных просторів отже створювати частковий вакуум, створює всі невеликі структури интерстициальных просторів, в компактному состоянии. На рис. 31−5 представлена фізична модель тканин, сконструйована для ілюстрації цього эффекта. Слева представлено позитивне тиск і надлишкові кількості рідини є у «интерстициальных просторах » .Праворуч негативне тиск приложено через перфоровану трубку, яка зображує капилляр, і клітинні елементи, які тісно пов’язані вместе. Это представляє «сухе «стан, тобто немає надлишку жидкости, кроме тієї, яку вимагають заповнення промежутков між клітинними элементами.

2Отек.

Набряк позначає наявність надлишку интерстициальной жидкости в тканях. Если знову оцінити рис. 31−5, можна побачити, що ліва частина малюнка є отечное стан, тоді як у з правого боку малюнка представлено стан без отека.

Вочевидь, що якийсь чинник, який увеличивает.

— 19 ;

давление интерстициальной рідини в достатньої степени, может викликати надлишок обсягу интерстициальной рідини йкім чином, може стати причиною отека. Однако, у тому, щоб пояснити умови, у яких розвивається набряк, ми повинні спочатку охарактеризувати криву «давление-объем «просторів интерстициальной жидкости.

2Кривая «давление-объем «пространства.

2для интерстициальной жидкости.

На рис. 31−6 представлена середня взаємозв'язок між давшилением і обсягом просторах интерстициальной рідини в тілі людини, отримана при екстраполяції вимірів на зібаках.Наклон кривою було отримано так: була удальону собача нога від тіла, і потім він піддавалася перфузии концентрованим розчином декстрана, который мав колоїдно-осмотическое тиск у двічі больше, чем за нормальної плазме. Эта висока коллоидно-осмотическая сила всередині капилляров була причиною абсорбції рідини з интерстициальных просторів і збільшення ваги ноги. Измерение цього зміни ваги забезпечило кошти на виміру зменшення обсягу інтерстициальной жидкости. Одновременно тиск вільної жидкістки у просторі интерстициальной рідини було измереале з допомогою методу імплантованою капсули, описанийного попередній главе. Впоследствии в досвіді через конечность перфузировалась рідина, яка має коллоидно-осмотического тиску, і це викликало значне вихід жидкістки з капілярів в интерстициальные простору, що зумовлювало підвищенню обсягу интерстициальной жидкости. Кривая на рис. 31−6 є усереднені результати експериментів такого типа.

2Небольшие зміни обсягу интерстициальной.

2жидкости в інтервалі негативного давления.

Одною з найбільш значних характеристик кривою на рис. 31−6 у тому, що протягом на той час, коли тиск интерстициальной рідини залишається в негативному інтервалі, мають місце невеликі зміни обсягу интерстициальной рідини — попри помітні зміни давления. Следовательно, набряк це не матиме місця усе те час, поки тиск интерстициальной рідини залишається отрицатель;

— 20 ;

ным.На насправді, за кількасот вимірів тиску вільної интерстициальной рідини, проведених у дослідах на тварин, був зазначено наявності набряків за наявності отирайцательного интерстициального давления.

2Значительное підвищення обсягу интерстициальной.

2жидкости, якщо тиск интерстициальной.

2свободной рідини стає положительным.

На рис. 31−6 показано, що тільки тиск интерстициальной вільної рідини піднімалось до рівного атмосферному (нульовий тиск), то нахил кривою «объем-давление «раптово змінюється і обсяг обривисто увеличивается. Дополнительное підвищення тиску интерстициальной вільної жидкістки становить тільки від 1 до 3 мм рт.ст., воно призводить до підвищенню обсягу интерстициальной рідини сталася на кілька зітен процентов. Наконец, найвище малюнка шкіра починає натягатися і обсяг наростає набагато медленнее.

2Сходство тканинних пространств.

2с эластическим мешком.

Якщо трішки подумати, можна було зрозуміти, що крива «давление — обсяг «справляє враження подану на рис. 31−6, і її може статися записана майже кожного снижаемого эластического мішка, такого, як гумовий балон. Коли на баллон впливає негативне тиск, його обсяг остуется постійним, дуже близькими до нулю, навіть якщо тиск стає дуже отрицательным. Но коли тиск зростає і перевищує атмосферне, балон раптово починає роздмухуватися. Майже непотрібен додаткового тиску, щоб заполнять балон до того часу, коли його стінки стануть натягнутыми. Это точні характеристики, надані рис. 31−6 для тиску у просторі интерстициальной рідини у тіле.Эти простору нагадують спавшиеся мішки, які сільале розширюються, коли тиск интерстициальной вільної рідини перевищує оточуючі атмосферне давление.

2Податливость тканинних пространств.

2 В різних інтервалах давления.

— 21 ;

Інший шлях висловлювання характеристик «давление-объем «просторів интерстициальной рідини полягає у описі податливости, що окреслюється зміна обсягу для данного зміни давления. В інтервалі негативного тиску податливість интерстициальных просторів невелика, близько 400 мл/мм рт.ст. для тіла людини (якщо экстраполировать виміру на собаках).Но, щойно тиск вільної интерстициальной рідини перетворюється на область позитивних значень, податливість різко зростає, піднімаючись приблизно до 10 000 мл/мм рт.ст.Таким образом, податливость зростає приблизно 25 раз між інтервалом позитивного тиску і інтервалом негативного давления.

2Положительное тиск интерстициальной.

2жидкости як фізична основа отека.

Після дослідження кривою «давление-объем «на рис. 31−6, можна прямо побачити, що коли і тиск интерстициальной вільної рідини перевищує тиск оточуючої атмосфери, тканинні простору починають разбухать. Таким чином, Фізической підвалинами набряку є позитивне тиск (тобто тиск вище атмосферного) у просторі интерстициальной жидкости.

2Степень виразності набряку в зависимости.

2от ступеня позитивного давления.

Безперервна крива на рис.31−7 є таку ж саму криву, яка показано на рис. 31−6, але малюнку додана шкала отека. Отек 1+ позначає, що набряк ледь впределяется, а набряк 4+ позначає, що внаслідок набряку донечность припухла до діаметра від 1,5 до 2 раз больше.

На рис. 31−7 набряк звичайно визначається до того часу, пока обсяг интерстициальной рідини зростає приблизно за 30% над нормальным. И видно, що міра интерстициальной жидкістки зростає сталася на кілька сотень відсотків порівняно з нормальним в серйозно отечных тканях.

2Натяжение тканинних просторів при.

2хроническом отеке.

— 22 ;

Якщо набряк існує у протягом кількох годин, і особенно, якщо має місце протягом тижнів, місяців, і років, тканинні простору поступово стають натянутыми. Как результат, крива «объем-давление «починає відрізнятиметься від безупинної кривою на рис. 31−7, вона виявляється у вигляді пунктирной линии. Другими словами, при хронічному набряку тканинні «мішки «розширюються і натягаються, що підвищує ступінь легкості, з якою тканини можуть розвивати виражений отек. Даже підйом тиску від 1 до 2 мм рт.ст. вище атмосферного може викликати поява набряку 4+, якщо тканинні простийранства натягнуті багато дней. Этот феномен натяжения тканин називається уповільненій піддатливістю чи стресс-расслаблением тканинних пространств.

2Феномен «ямочного «отека.

Якщо пальцем на шкіру над отечным місцем і далі різко отдернуть палець, то залишається невеличка «ямка » .Посадіпінно, через 5−30 секунд, ямка исчезает. Причиной освіти ямки і те, що отечная рідина переміщається з міста, яким виявляється давление. Жидкость просто перетекает через тканинні простору до інших тканинні места. Затим, після видалення пальця, через 5−30 секунд, рідина повертається обратно.

2Безъямочный отек.

У окремих у сильно отечных тканинах неспроможна бути переміщено тиском до інших місця тканей. Обычной причиной цього явища то, можливо коагуляція рідини в тканях. Например, в інфікованих чи травмованих місцях велику кількість рідини можуть збиратися разом, але коагуляция перешкоджає перебігові жидкости. Таким чином, набухание клітин тканин, які мають місце під час травми, при хвороби чи нестачі харчування — також здатна родити безъямочные отеки. Такой тип набряку також називається і м’язовим отеком.

2Концепция «чинника безпеки «.

2перед розвитком отека.

— 23 ;

2Фактор безопасности, вызванный наличием.

2отрицательного тиску в интерстициальной.

2свободной жидкости.

На рис.31−6 і 31−7 видно, що воно тисне интерстициальной рідини може зростати від нормального значення, рівного -6,3 до трохи вище нуля мм рт.ст. до початку отека. Таким чином, є чинник безпеки, рівний 6,3 мм рт.ст. викликаний наявністю негативного тиску в интерстициальіншої рідини перед появою отека.

2Фактор безопасности, вызванный.

2течением лімфи з тканей.

Іншим чинником безпеки, який допомагає предупредить отек, является зрослий потік лимфы. Когда тиск інтерстициальной рідини перевищує нормальне значення -6,3 мм рт.ст., потік лімфи швидко наростає, унаслідок чого відбувається видалення великих кількостей зайвої рідини, що надходить интерстициальные пространства. И це, очевидно, допомагає попередити розвиток отека.

Можна визначити, що максимально зрослий потік лімфи дає додатково 7 мм рт.ст. чинника безпеки, тобто максимальний потік лімфи забирає стільки рідини, як і аналогічних сім мм рт.ст. капілярного давления.

2Фактор безпеки, обусловленный.

2вымыванием білків з интерстициальных пространств.

На додачу до видалення обсягу рідини з просторів интерстициальной рідини, зрослий потік лімфи також шппсобствует видалення білків з интерстициальных просторів, зменшуючи коллоидно-осмотическое тиск интерстициальной рідини від нормального значення, рівного 5 мм рт.ст. до приблизно мм рт.ст.Это дає додаткові 4 мм чинника безопасности.

2Общий чинник безпеки та її значение.

Тепер треба скласти всю перелічені вище чинники безпеки: мм рт.ст.

— 24 ;

— негативне тиск интерстициальной рідини 6,3.

— протягом лімфи 7,0.

— лимфатическое вимивання білків 4,0.

РАЗОМ 17,3.

Таким чином, ми бачимо, що спільна чинник безпеки становить близько 17 мм рт.ст., він попереджає розвиток отека. Это означає, що капілярну тиск може наростати приблизно за 17 мм рт.ст. її нормальним значением, 17 мм рт.ст.- цебто в 34 мм рт.ст. досі розвитку отека. Или коллоидно-осмотическое тиск плазми може падати від нормального рівня 28 мм рт.ст. до 11 мм рт.ст., до момента розвитку отека. Это пояснює, чому в нормальних людей не розвивається набряку при виражених аномаліях у системі циркуляции.

2Отек внаслідок расстройств.

2капиллярной динамики.

З обговорення динаміки капілярів і интерстициальной рідини у попередній та справжнім розділах вже зрозуміло, що недоторые різні розлади цієї динаміки можуть підвищувати тканинне тиск й у своє чергу, може стати причиною внеклеточного отека. Могут бути різні причини внеклеточного отека.

2Возросшее капілярну давление.

2как причина отека.

На рис.31−8А показано вплив зрослого середнього капиллярного тиску динаміку обміну рідини в капілярною мембране. Когда середнє капілярну тиск спочатку становится аномально високим, більше рідини випливає з капилляра, ніж повертається у капіляр, і, отже, вона збирается в тканинних просторах до того часу, поки тиск интерстициальной вільної рідини зростає досить високо, щоб збалансувати надлишковий рівень тиску в капиллярах. На рис.31−8А середнє капілярну тиск складляет 41 мм рт.ст. замість зазвичай нормального 17 мм рт.ст.Сле;

— 25 ;

довательно, у разі досить рідини відбувається у тканинні простору, щоби підвищити тиск интерстициальной рідини до +8 мм рт.ст.Это значно вища атмосферного тиску 0 мм рт.ст., і, отже, викликає прогресивне збільшення обсягу тканинних просторів зі значительным розширенням обсягу внеклеточной жидкости.

2Причины збільшеного капілярного давления.

Зрослий капілярну тиск може відбутися при впределенных клінічних условиях, которые викликають чи венозную обструкцію, чи дилятацию артериол. Большие згустки венозной крові часто викликають венозну обструкцію, яка блокує повернення крові до серця й стимулює набряк в тканях, кров яких раніше відводила подвергшаяся обструкції вена.

Більше часто капілярну тиск збільшується при обструкции венозного повернення внаслідок серцевої недостаточности, коли серце большє нє може прокачувати кров зі вен легко, кров застоюється в венозної системе. Давление в капілярах наростає і виникає виражений «серцевий набряк » .Динаміка цього набряку наростає, і такі ситуація докладно обговорюється у розділі 26.

Коли дилятация артериол відбувається у окремих частинах тіла, кров швидко протікає через локально розширені артериолы і капілярну тиск сильно нарастает. Таким образом, виникає місцевий отек. Такой місцевий набряк зазвичай має місце при алергічних станах і за стані, яке називається ангионевротический отек. Аллергические стану (обговорення у розділі 7) викликають звільнення гістаміну в тканини, гістамін розслаблює гладку мускулатуру артериол і, коли він є у багато, стискує венулы. Такие локалізовані отечные місця називаються «висипання «чи «кртикарии » .

Ангионевротический набряк, очевидно, викликаний локальним зниженням тонусу артериол внаслідок аномального управління судинами із боку вегетативної нервової системы. Когда чолостоліття емоційно засмучений, такий набряк часто відбувається у гортані і охриплость.

— 26 ;

2Снижение концентрації білків в плазме.

2как причина отека.

На рис.31−8 В показано аномальна динаміка, має місце у капілярною мембране, когда кількість білків плазми падає до аномально низьких значений. Главным ефектом являєся сильно знижену коллоидно-осмотическое тиск плазмы. Следовательно, капілярну тиск значно перевищує коллоидно-осмотическое тиск, що зумовлює з того що рідина залишає капіляри і відбувається в тканинні пространства. В результаті рідина збирається у тканинних пространствах і наростає тиск интерстициальной вільної жидкости. В протягом на той час, коли тиск залишається значительно підвищеним, тканинні простору постійно расширяются, тоді як набряк прогресивно ухудшается.

Як і випадку з вимірами капілярного тиску, понижение коллоидно-осмотического тиску плазми то, можливо екстремальним на початок розвитку отека. Поскольку нормальний чинник безпеки становить приблизно 17 мм рт.ст., можна розраховувати, що набряк починає з’являтися, коли колоїдно-осмотическое тиск плазми падає приблизно нижче 11 мм рт.ст.

2Условия, які знижують концентрацию.

2белков плазмы.

Альбумін часто втрачається з плазми багато при опіках кожи. Таким образом, одним з ускладнень виражених опіків не лише виражений набряк в тканинах, окружающих обпалене місця, і навіть набряк в усьому тілі внаслідок зниженого коллоидно-осмотического давления.

Часто велику кількість білка, особливо альбумина, теряются через нирки в сечу при хвороби, відомої як нефроз. Іноді втрачається 20−30 р альбуміну щодня, і колоїдно-осмотическое тиск плазми може впасти майже половину нормального і навіть ниже. Это призводить до висловленому набряку і набряк сам собою, мабуть, можуть призвести до смерті, просуждается нижчий за цієї главе.

Нарешті, люди, які мають достатніх кількостей белка.

— 27 ;

в їх їжі, неспроможна мати достатньої кількості білков в плазмі і, отже, вони розвивається белководефицитный набряк, що називається голодним отеком. Это нереддо відбувається у голодних місцях, особливо у деяких місцьностях Африки.

2Лимфатическая обструкція як причину отека.

Невелика кількість білка постійно випливає з капилляров в тканинні простору, але цього білка може бути реабсорбирован до системи кровообігу через капілярну мембрану. Единственный шлях, з якого білок може бути повернутий до системи кровообігу, є лимфатический. Если лімфатичний дренаж з якогось місця у тілі стає блокованим, то більше білка збираєся в локальних тканинних просторах до того часу, поки, накінець, концентрація цього білка може сягнути концентрации білка в плазме. Как показано на рис.31−8С, коллоидно-осмотическое тиск тканинної рідини теоретично воно може зростати до 28 мм рт.ст., й у збалансування, рідина збирається у тканинах до того часу, поки тиск интерстициальіншої рідини наростає до значення, рівного капиллярному тиску, близько 17 мм рт.ст.Такое зросле тканинне давление швидко розширює тканинні пространства, в результаті чого виникає набряк вимушеного типа.

2Причины лімфатичної обструкции.

Однією із найчастіших причин лімфатичної обструкції є филяриоз — тобто інфекція нематодами підродини Filarioidea. Заболевание поширене в тропіках, де личинки (микрофилярии) передаються людям (хозяевам) комарами. Личинки виходять із капілярів в интерстициальную рідина і далі по лімфатичним шляхах в лімфатичні узлы. Последующие запальні реакції прогресивно перекривають лімфатические канали цих вузлів рубцевої тканью. Через кілька років лімфатичний дренаж від одній з периферичних частин тіла може бути майже зовсім блокированными. Таким чином, нога може распухнуть до таких розмірів, що вона може бути важче, ніж усе інше тело. Вследствие такий межі набряку, така розпухла нога часто называется.

— 28 ;

слоновостью.Интересный тип слоновости іноді має місце у області мошонки, которая деяких випадках може збільшитися до таких розмірів, що людина змушена возити в тачке.

Лимфатическая обструкція також має місці після операций видалення пухлинних тканей. Поскольку лімфатичні вузли, дренирующие ракову область тіла, мали бути зацікавленими віддалені, щоб попередити можливе поширення раку, повернення лімфи до системи кровообігу то, можливо блокировано. В неяких випадках радикальна мастэктомия видалення грудної залози щодо раку викликає розпухання відповідної руки до дворазового її потовщення, але припухание спадає протягом наступних двох чи трьох місяців, коли разовьются нові лімфатичні каналы.

2Возросшая проникність капилляров.

2как причина отека.

На рис. 31−8Д представлений капіляр, мембрана якого стала такий проникної, що й молекули білка легко проходять з плазми в интерстициальные пространства. Содержание білка в плазмі знижується, тоді як интерстициальные простору увеличиваются. В прикладі, представленому на рісунке, тканинне тиск зростає до 7 мм рт.ст., щоб збалансувати зміни коллоидно-осмотического тиску в тканини й у плазмі, викликане витіканням белка. Возросшее тиск интерстициальной вільної рідини своєю чергою викликає прогресивний отек.

2Причина зрослої проникності капилляров.

Капіляри стають виключно проникними, коли будь-якої чинник руйнує цілісність капілярного эндотелия. Ожоги є частої причиною зрослої проникності капілярів, оскільки перегріті капіляри стають більш аморфними та його пори увеличиваются. Аллергические реакції також часто викликають звільнення гістаміну чи різних полипептидов, які вражають капілярні мембрани і викликають увеличение проницаемости.

Бактеріальний токсин, вироблену Clostridium oedima;

— 29 ;

tiens, може часто викликати екстремальна збільшення проніцаемости капілярів, настільки, що втрати плазми в тканини вбивають хворого на протягом кількох часов.

2Отек, викликаний затримкою рідини почками.

Коли нирки втрачають здатність виводити адекватні количества води, і творча людина продовжує випивати звичайні количества води, і поїдати звичайні кількості електролітів, те спільне кількість внеклеточной рідини у тілі прогресивно нарастает. Эта рідина абсорбується з кишки до крові і увеличивает капілярну давление. Это, в своє чергу, змушує більшу частину рідини вперше іде у простору интерстициальной рідини, підвищуючи тиск интерстициальной жидкости. Таким чином, проста затримка рідини нирками може спричинить розвитку значних отеков. Далее, якщо задержанная рідина є переважно водою, то також может розвиватися внутрішньоклітинний набряк, що обговорюватися у розділі 33.

2Наличие і важливість гелю в интерстициальных.

2пространствах.

До нашого часу ми згадали интерстициальной рідини, начебто вона в мобільному «свободном «стані. Проте, в нормальних интерстициальных простийранствах інтерстиційна рідина пов’язана в гель-матриксе, що складається з великих молекул протеогликанов (которые також називаються мукополисахаридами).Эти молекули, загалом, мають молекулярний вагу понад мільйон, вони теж мають причудливую форму і зацепляются одна за іншу, завдяки чому образуется гелеподобная природа нормальної интерстициальной жидкости. Ширина просторів між молекулами зазвичай становить лише 20−40 нанометрів, котра так мала, що молекулы води та розчинені речовини в интерстициальной рідини можуть протікати через цей гель-матрикс лише з значительным трудом. Таким чином, інтерстиційна рідина в нірмальных тканинах перебуває у щодо иммобилизованном состоянии.

Навіть якщо взяти рідина в интерстициальном гелі не может.

— 30 ;

" протікати «просто від частині интерстиция в іншу, індивидуальные молекули рухаються хаотично. Далее, оскільки ці молекули загалом мають діаметр в $ 20 чи більше разів меньший, ніж розміри просторів між протеогликановыми молекулами, можуть рухатися внаслідок процесу дифузії через интерстиций ефективніше понад 95%, ніж у вільної жидкости. Таким чином, живильні речовини можуть диффундировать з капілярів у клітини майже такою ж інтенсивностью ніби крізь гель, і через вільну жидкость.

Є багато важливих переваг наявності гель-матрикса в интерстиции. Некоторые їх следующие:

1. Молекули протеогликана діють як «фільтр «і утримують клітини по отдельности. Это створює досить великі простору для рідини і поживних речовин, щоб дифундувати з капілярів до тих клітинам, які розташовані на півметровій деякій відстані від капилляров.

2. Оскільки рідина в тканинних просторах, в основному, иммобилизована в гелі, це попереджає перетекание рідини через тканинні простору з чільних частин тіла в нижние. С з іншого боку, вся інтерстиційна жидкость (16% від України всього ваги тіла) може перетікати протягом кількох хвилин у тканинні простору ног.

3. Протеогликановая сітчаста структура як їммобілізує рідина, але й иммобилизирует бактерії і затримує поширення через ткани.

2Взаимосвязь отечной рідини з гелем.

Коли велику кількість рідини починають накопичуватися в интерстициальных просторах, гель спочатку уловлює і затримує цей додатковий рідина, й усе гель-матрикс интерстиция набухает. Однако, оскільки гель набухає на 30−50%, то розташування протеогликановых молекул починає порушуватися, і далі з усього интерстицию починають розвиватися простору вільної жидкости. Поскольку рідина все накопичується, то вільні рідинні простору становятся такі великі, що вони об'єднуються і починають формувати канали вільної рідини в тканях. Как лише це відбувається, рідина потім вільно перетікає через.

— 31 ;

ткани.

На рис.31−9 представлені об'ємні взаємозв'язку між свободной интерстициальной рідиною, гелевой рідиною і загальної интерстициальной рідиною як і безотечном, і у отечном состояниях. При нормальних умов, коли тиск вільної интерстициальной рідини перебуває у інтервалі свого нірмального негативного тиску, в тканинах перебувають майже невідчутні кількості вільної жидкости. На насправді, почти вся рідина перебуває у фазі гелю і її високо иммобилизована. С з іншого боку, бо тиск вільної інтерстициальной рідини наростає, і технічний стан наближається до отечному, то гель набухає на 30−50%, після чого набухання може більше продолжаться. При все більшому наростання давшиления интерстициальной рідини вся додаткова отечная рідина, що поповнюється, є свободную рідина, яка високо мобільна при пересуванні через тканинні пространства. Это високий рівень мобільності, котораю викликає набряк ямочного типу, про що йшлося у цій главі выше.

2Взаимосвязь гелю интерстициальной жидкости.

2с регуляцією обсягу интерстициальной.

2жидкости.

Оскільки приблизно 16% середньої тканини становить интерстициальная рідина й гаразд майже всю її перебуває у sosтоянии гелю, можна розвинути таку теорію регуляції обсягу интерстициальной жидкости. Механизм спочатку було описаний до створення негативного тиску в тканинних просторах і він сприймається як механізм «выслушивания », що завжди намагається видалити якусь свободную рідина, з’являється в тканях. Таким чином, вся вільна рідина видаляється також швидко, як образуется, в нормальних тканинах залишається тільки гель, який завжди становить близько 16% обсягу ткани. Остается питання, чому це выслушивающий механізм видаляє лише невеличке кількість рідини з гелю? Відповідь можна підрозділити на два компонента: по-перше, тонкі ретикулярные фрагменти гелю складаються з молекул гиалуроновой кислоти, які почту как.

— 32 ;

пружины і стиснуті стосовно друг до другу. Таким чином эластические сили цих молекул попереджають подальше сжатие як і бавовняні волокна в бавовняному адсорбенте предупреждают стиснення між окремими точками. Во-вторых, гель має небагато осмотического тиску, вызванного ефектом рівноваги Доннана: тобто гелевой ретикулум має негативні електростатичні заряди, які удерживають невеликі рухливі позитивні іони — головним проразом, іони натрію — всередині геля. Эти іони, своєю чергою, викликають осмос води в гель. Количество мукополисахаридов в тихорєцькому гелі досить, щоб дати осмотическое поглинающее тиск у гелі, яке, відповідно до обчисленням, складляет близько двох мм рт.ст.Электрическая віддача «пружин «гиалуронової кислоти дає приблизно інші 5 мм рт.ст., що разом дає 7 мм, що протистоїть дегидратации, обусловленіншої -6,3 мм рт.ст. у вільному рідини тканинних простийранств.

2Динамика интерстициальной рідини в легких.

Динаміка легеневої интерстициальной рідини те ж саме, яке характерне для рідини в периферичних тканинах, за винятком наступних кількісних различий:

1. Легенева капілярну тиск дуже низька по порівнянню системним капиллярным тиском, приблизно 7 мм рт.ст., проти 17 мм рт.ст.

2. Тиск интерстициальной вільної рідини в легеневому интерстиции, відповідно до вимірам, становить -8 мм рт.ст., проти -6 мм рт.ст. в підшкірній ткани.

3. Легеневі капіляри щодо проницаемы для білкових молекул, отже концентрація білка в лимфе, покидає легкі, щодо висока, вона у середньому становить близько 4г%, замість 2г% в периферичних тканях.

4. Швидкість течії лімфи легке дуже високий, переважно, внаслідок безперервного прокачивающего движения легких.

5. Интерстициальные простору альвеолярних отдевилов легких дуже вузькі, їх подано невеликими простийранствами між капиллярным ендотелієм і альвеолярным эпите;

— 33 ;

лием.

6. Альвеолярні епітелії дуже міцні, щоб протистояти дуже сильному позитивному давлению. Они, мабуть, можуть растрескаться під впливом будь-якого позитивного тиску в интерстициальных просторах, що ще більше, ніж атмосферне тиск (0 мм рт.ст.), доторое дозволяє перекачувати рідина з интерстициальных просторів в альвеолы.

Тепер погляньмо, щоб ці кількісні различия впливають на динаміку легеневої жидкости.

2Взаимосвязь між давлением.

2интерстициальной рідини і другими.

2давлениями в легком.

На рис. 31−10 показаний легеневої капіляр, легенева альвеола і лімфатичний капіляр, дренирующий интерстициальное простір між капилляром і альвеолой. Баланс сил на капиллярной мембрані наступний: мм рт.ст.

Сили, викликають рух рідини назовні з капілярів й у легеневої интерстиций: капілярну тиск 7 коллоидно-осмотическое тиск интерстициальной рідини 14.

Підсумкові сили, діючі назовні 21.

Сили, викликають абсорбцію рідини в капіляри: коллоидно-осмотическое тиск плазми 28 тиск интерстициальной вільної рідини -8.

Підсумкові сили, діючі всередину 20.

Нормальні сили назовні злегка більше, ніж сили внутрь. Итоговое середнє тиск фільтрації на капілярною мембрані легкого то, можливо розраховане наступним образом:

— 34 ;

Підсумкова сила назовні +21.

Підсумкова сила всередину -20.

Підсумкове середнє тиск фільтрації +1.

Підсумкове тиск фільтрації викликає легкий безперервний потік рідини в интерстициальные простору, і поза исключением невеликих кількостей, які випаровуються в альвеоли, ця рідина прокачивается знову на кровообіг через легеневу лімфатичну систему.

2Обмен рідини на легеневої альвеолярной.

2мембране; механізм сохранения.

2альвеол в «сухому «виде.

Альвеолярна эпителиальная мембрана цілком відрізняєся від легеневої капілярної мембрани так: легочные капіляри, як та інші капіляри тіла, мають дуже великі щелевидные пори між прилеглими ендотеліальними клетками. Ионы, такі як натрій, хлориди і калій, і навіть молекули кристаллоидов, такие, как сечовина, глюкоза й дуже далі, можуть відбуватися через ці великі капілярні пори з легкостью. С з іншого боку, альвеолярний эпителиальная мембрана зовсім позбавлений таких великих отверстий. Таким образом, все перелічені вище молекули можуть викликати ефекти осмотического тиску альвеолярной мембрані, хоча вони мають таких ефектів на капілярною мембране. Например, якщо вода відбувається на альвеоли, висока концентрація різних растворенных речовин, у легеневої интерстициальной рідини викликає завжди безперервний осмос води з альвеол в интерстициальную рідина, і рідина потім абсорбується в легеневі капилляры внаслідок коллоидно-осмотического тиску плазмы. На самом справі, люди, які тонуть в прісної воді, може достаточно рідини абсорбуватися з альвеол до крові в течение 2−3 хвилин, у тому, щоб викликати фибрилляцию серця внаслідок розведення електролітів крови.

На додачу до осмосу рідини з альвеол, невеликі доличества рідини можуть також рухатися з альвеол в интерс;

— 35 ;

тициальные простору як наслідок відсмоктування отрицательным тиском у тих пространствах.

Навіть фізіологічний розчин хлористого натрію, іони доторого попереджають осмос в интерстициальную рідина, движется повільно з альвеол в интерстициальные простору внаслідок негативного интерстициального давления.

Але значно більше важливий, ніж абсорбція рідини з альвеол, таке запитання: чому рідина, що у нормі имеется в интерстициальных просторах, не перетікає в альвеолы? Ответ знову у тому, що негативне тиск интерстициальной рідини становить приблизно -8 мм рт.ст., що постійно змушує рідина текти всередину через альвеолярную мембрану отже, також попереджає втрату рідини в зовнішньому направлении.

Тільки та рідина, що йде назовні через альвеолярную мембрану, така, що небагато, яке двигается з допомогою механізму капілярності через клітинні нирки епітеліальних клітин та потім просочується вздовж подкладочных поверхонь альвеол їхнього увлажнения.

2Легочной отек.

Набряк легких відбувається так само, як всюди в организме. Какой-либо чинник, що є причиною повышения тиску легеневої интерстициальной рідини, від отирайцательного інтервалу, викликатиме раптове заповнення легеневих интерстициальных просторів й більш виражених випадках навіть альвеоли великими кількостями вільної жидкости.

Звичайні причини легеневого отека:

1. Недостатність лівого серця чи митральное клапанное захворювання з наступним великим зростанням тиску в легеневих капілярах і заповненням интерстициальных простийранств.

2. Ушкодження легеневої капілярною мембрани, викликане вдиханням шкідливі речовини, як-от газоподібний хлор і газоподібна двоокис серы.

3. Зниження коллоидно-осмотического тиску плазми досить низького рівня, щоб рідина пропотевала из.

— 36 ;

крови в легеневі интерстициальные простору (відбувається лише редко).

2Легочной набряк «интерстициальной рідини «.

2и легеневої «альвеолярна «отек.

Обсяг интерстициальной рідини у легенях звичайно може підвищуватися більш, ніж 50% (що становить менш 100 мл рідини), до розриву альвеолярних епітеліальних мембран і рідина починає протікати з интерстициальных просторів в альвеолы. Причиной цього є просто майже нескінченно мала сила натягу легеневого альвеолярного епітелію; то є якесь позитивне тиск у просторах інтерстициальной рідини, очевидно, причина неповільного розриву альвеолярного эпителия.

Отже, крім найм’якших випадків легочного набряку, отечная рідина завжди вступає у альвеоли; коли цей набряк стає досить вираженим, вона може наступити смерть внаслідок удушення, про що вже йшлося у розділах 26 і 27.

2Фактор безпеки проти легеневого отека.

Усі чинники, які можуть опинитися запобігати набряки в периферических тканинах, також можуть запобігати набряки в легких. То є до позитивного тиску в интерстициальіншої рідини повинні бути подолані усі наступні факторы:

1. нормальна заперечність тиску интерстициальной рідини в легких;

2. лимфатическое прокачивание рідини з интерстициальных пространств;

3. підвищення осмосу рідини в легеневі капіляри, вызванне зменшенням білка в интерстициальной рідини, коли зростає потік лимфы.

Досліди на тварин показано, що таке тиск в легеневих капілярах гаразд має зростати до величини, по крайньої мері, рівної коллоидно-осмотическому тиску плазми до наступления вираженого легеневого отека. Таким чином, у чолостоліття, яка має гаразд коллоидно-осмотическое тиск плазми становить 28 мм рт.ст., можна передбачити, що ле;

— 37 ;

гочное капілярну тиск має зростати від нормального рівня 7 мм рт.ст. до 28, щоб викликати легеневої набряк, що дозволяє чинник безпеки проти набряку, рівний приблизно 21 мм рт.ст.

2Фактор безпеки в хронічних условиях.

Коли тиск у легеневих капілярах хронічно вищено,(по меншою мірою, два тижні), то легкі стають навіть стійкіші стосовно набряку, оскільки лимфатическиє судини сильно розширюються, зросте їхня здатність переносить рідина з интерстициальных просторів удесятеро раз. Таким чином, в хворих з хронічним митральным стенозом нерідко розвивається легенева капілярну тиск до 40−45 мм рт.ст. без істотного легеневого отека.

Отже, при хронічному набряку легких, чинник безопасности проти набряку може наростати до 35−40 мм рт.ст., проти нормальним значенням 21 мм, за наявності острых состояний.

2Скорость наступу смерті при.

2остром легеневому отеке.

Коли легенева капілярну тиск перевищує рівень чинника безопасности, летальный легеневої набряк може развиваться протягом кількох годин, якщо це тиск злегка перевищує чинник безпеки, і протягом 20−30 хвилин, якщо воно перевищує 25−30 мм рт.ст. над чинником безопасности. Такім чином, за наявності гострої левосердечной недостаточности, коли він легенева капілярну тиск раптом повышается до 50 мм рт.ст., смерть часто надається протягом 30 хвилин від гострого легеневого отека.