Литература — Терапія (ПЕРИКАРДИТЫ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ № ТЕМА: ПЕРИКАРДИТИ. Перикардит — це запалення перикарда. Етіологія перикардитов різноманітна і незавжди зрозуміла. Этиологические чинники, викликають перикардит: запалення травма неопластичні процеси Запалення викликають: бактерії віруси (особливо вірус Эпштейна-Барра, вірус Коксаки грн. У) гриби Слід зазначити, що перикардит нерідко виникає при: 7. системних захворюваннях сполучної тканини (ВКВ, склеродермія, ревматоїдний артрит) 8. сепсисі 9. проникаючих пораненнях 10. після операція на серце Якщо етіологію перикардита встановити вдасться, він називається идиопатическим. Проте, в пізні терміни, нерідко вдасться встановити вірусне походження такого перикарда. У окремих випадках гострий перикарди виникає після перикардиотомии в рамках постперикардиотомического синдрому, при гострому інфаркті міокарда, після вживання новокаинамида, апрелина, дифенина, антикоагулянтів. Травматичний перикарди — може постати при проникаючому чи непроникающем поранення грудної клітини, гемоперикарде, аневризмі аорти, катетеризації. Неопластичні процеси: карцинома легкого, рак молочної залози, саркома, лімфома. При диффузном неопластическом процесі порушується механічна діяльність серця (мало місця для руху серця). З іншого боку, поширені метастази також можуть здавлювати серце й заважати його деятельности.

Патологічну анатомія. |Ознаки |Гострий перикардит |Хронічний перикардит | | Характер экссудата |фибринозный |фибринозный | | |серозний |серозний | | |серозно-геморрагический |геморагічний | | |геморагічний |гнійний | | |гнійний (дуже рідко) |слипчивый | | | |з кальцинацией фіброзних | | | |освіти | | Найбільш часті причини |віруси |уремія | | |бактерії |туберкульоз | | | |пухлини | | | |холестериновый перикарди, | | | |що виникає через | | | |обструкції грдуного | | | |протока | | | |травми | | | |пухлини | | | |ідіопатичний перикардит |.

Перикардит може протікати з тампонадой серця. Кількість рідини і його якість залежить причини, що отримала перикардит. При перикардите в запальний прцоесс часто втягуються поверхневі шари эпикарди, тобто розвивається эпиперикардит. Результатом перикарда є фиброз перикарда, тобто спайковий процес. Спайки висцерального і париетального листків можуть облитерировать порожнину перикарда, що веде до хронічному констриктивному перикардиту.

Патогенез. Випіт в перикарде можливо, у кількості від 50 мл до 1 літра. Нагромадження рідини то, можливо: 1. швидким, але малим 1. повільним, але значним. Нагромадження рідини й відповідне зниження розтяжності перикарда через патологічного процесу ведуть до зменшення наповнення шлуночків під час діастоли. Отже діастолічний тиск стає рівним, що веде посилення системеного венозного застою. З іншого боку, гидросатическое тиск у капилляраха становися рівним осмотическому тиску, що призведе до транссудации з капилляром, що у периферії призведе до отекам і асциту. Важливо знати, що патологічні зміни будуть виражені у великому колу кровообігу. Малий коло мало він втягнутий, отже, при перикардитах, набряк легких розвивається дуже рідко. Наслідком раптового накопичення рідини чи серцевої тампонады є швидке збільшення тиску в желудочках, предсердиях і венах з одночасним падінням ударного викиду і АТ. Серцевий тампонада є быстропрогрессирующее невідкладна статки у клініці внутрішніх хвороб. Клініка сердечно тампонады подібна до шоком, тобто спостерігається різка тахікардія, задишка, ортопноэ, гипотензия. Системне тиск підтримується тільки завдяки традиційному тахікардії. Головним відзнакою від шоку є підвищену тиск у венах. З іншого боку, при серцевої тампонаде посилене инспираторное АТ й знижену систолічний системне АТ, тобто спостерігається pulsus parodoxus перестав бути абсолютним ознакою серцевої тампонады. Такий пульс то, можливо при обструктивних хворобам легких, бронхіальній астмі, емболії легких, інфаркті правого желудочка, шоку. У нещасних випадках констриктивного перикардита буде поступове шрам і обмеження діастоли серця, що сприятиме: 1. збільшення діастолічного тиску в желудочках (це є раннім ознакою) 1. збільшення тиску в предсердиях і легень 1. збільшення венозного тиску у великому колу. Хвилинний об'єм і системне АТ підтримуються з допомогою тахікардії і артериолярной вазоконстрикции. Дані патологічні зміни приводтя до задишці і ортопноэ. Венозна гіпертензія призводить до гиперволемии, розтяганню шийних вен, выпоту в плевру, гепатомегалии, асциту, периферичним отекам, pulsus parodoxus спостерігається рідко й мнее виражений, аніж за тампонаде сердца.

Клініка перикардита.

Початок: болю, лихоманка, може бути ознаки тампонады серця. У деяких випадках клініки може бути або вона неотчетлива, а перикардит можна знайти випадково, під час обстеження щодо основного системного захворювання. Характер болю при перикардите: тупа чи гостра прекардиальная, загрудинная біль, иррадиирующая в шию, m. Sternocleidomastoideus, плечі. Така іррадіація обумовлена роздратуванням диафрагмального нерва. Біль посилюється під час руху грудної клітини, кашлю, подиху. Зменшуються больові відчуття при нахилі кпереди, сидячи, при прийнятті різних змушених положень. Мляві, неактивнотекущий перикардит найчастіше обумовлений туберкульозної, неопластической, уремической этиологией. І він цілком безболісний, чи малоболезненный.

Перикардиальная біль мусить бути отдиференцирована від болю при гострому інфаркті міокарда. При гострому інфаркті міокарда больовий синдром залежною від руху, і носить хвилеподібний характер. Характерні ознаки гострого перикардита: задишка непродуктивний кашель лихоманка озноб слабость.

Основним физикальным знаком є поява прекардиального шуму тертя перикарда. Традиційно вважають, що це шум, носить систолодіастолічний характер. Проте, практично, було выявлено, что шум тертя перикарда, найчастіше, присутній в систолу або тільки в диастолу. Шум носить интермиттирующий характер, і швидко зникає, особливо в накопиченні випоту в порожнини перикарда. Скупчення рідини в порожнини перикарда веде до наступним змін: приглушення тонів серця підвищення розміру серця зміна форми серцевого силуету Але: навіть тампонада серця може бути тлі нормальної озвученности тонів серця. Серце хіба що «спливає «і наближається до передній поверхні грудної клітини. Необхідно враховувати, що серцевий мішок має значним розтяганням, що може спричинити до незначного подовження розмірів серця. Отже, накопичення рідини веде до того що, що перикард розтягується не залишиться значних змін — у діяльності серця, тобто нічого очікувати ознак серцевої недостаточности.

Діагностика. Гострий перикардит: лейкоцитоз прискорення ШОЕ ЕКГ: зміна S-T, Т. ST — сегмент у другому й третьому стандартних отведениях, і навіть у багатьох грудних отведениях крім V1 — піднесений, вище ізолінії. Далі ця сегмент при динамічному спостереженні поступово повертається до ізолінії (на відміну гострого інфаркту міокарда немає дискордантных измений ST і патологічного Q). Т-зубец через поразки эпикарда стає поверховим і згладженим, та був негативним. При появу випоту вольтаж QRS знижується. Можливо поява електричної альтерації, тобто серцевої тампонады. У цьому буде чергування нормальних комплексів з комплексами з низьким вольтажем. Електричну альтерацию не можна плутати з электромеханической дисоціацією. Электромеханическая дисоціація — цей стан, у якому немає механічної діяльності серця, але в ЕКГ — синусовый ритм.

Необхідно враховувати, що з перикардите ритм синусовый в 90% випадків. рентгенологічне дослідження: збільшення порожнини серця при кількості рідини більш 250 мл. плевральний випіт зліва є спільною правилом через тиск розтягнутого перикарда на нижню частку лівого легкого.

Хронічний перикардит. якщо ні ознак констриктивного перикардита, ту течію асимптоматическое. констриктивный перикардит дасть ознаки периферичного застою, тобто периферичні набряки і асцит то, можливо поява pulsus parodoxus. при аускультації можна знайти ранній діастолічний тон. Механізм його виникнення: під час систоли шлуночки максимально спорожняються і містять невелика кількість крові. Отже, в ранню диастолу кров в велику кількість постачається з передсердя і вен, де (кров) перебуває під дуже великих тиском. Отже, на початку діастоли буде поява діастолічного тону. У кількох випадках наявності тахікардії цей тон буде як протодиастолического галопу. на рентгені то, можливо збільшення контурів серця; проте контури можуть бути розглянуті і нормальними, незміненими. З іншого боку, в перикарде може бути кальцификаты. Якщо цього дуже багато, то таке серце називається панцирным (стару назву). ознака Куссмауля — при надавливании на печінку — посилюється пульсація шийних вен ЕКГ: неспецифічні зміни (низький вольтаж QRS, хвилі Т також змінені, тобто ознаки дифузійного поразки міокарда). в 25% спостерігається мерцательная аритмія, дуже рідко тріпотіння предсердий.

Перикардит туберкульозної етіології. Виникає поступово без залучення легких. Реакція Манту позитивна, але, можливо необхідно культирование перикардіальній рідини для встановлення діагнозу туберкульозного перикардита. У таких випадках можливо лікування ex juvantibus.

Перикардити вірусної, грибковою етіології, і навіть перикардити, пов’язані з коллагенозами можуть бути переглянуті. Оскільки немає клиники.

Ідіопатичний перикардит. Цією формі передує інфекція верхніх дихальних шляхів. Для постановки такого діагнозу необхідно виключити всіх можливих причини перикардита. Діагностика: антинуклеарный чинник РСК на токсоплазмоз реакція нейтралізації антитіл на віруси Коксаки, ЕСНО, грипу, які проводяться з парними сывортками крові, із інтервалом 2 тижня. Про наявність інфекції судять по наростання титру антитіл. визначення LEклітин на сироватці крові антитіла до ДНК і РНК.

Перикардиальная рідина має бути спрямована на культурологічний дослідження, і цитологічне дослідження (слід шукати атипові, пухлинні клетки).

Важка діагностика перикардита, виникає після перикардиотомии в рамках постперикардиотомического синдрому, і навіть постинфарктного перикардита, оскільки повернення болю сприймається як прояв повторного гострого інфаркту міокарда. Проте, прояви гострого інфаркту міокарда, нас дуже швидко відповідають терапію глюкокортикоидами.

Травматичні перикардити — діагностиці допомагає анамнез, і навіть швидке накопичення крові в порожнини перикарда.

Хронічний фибризнозный перикардит. Ознаки: відкладення кальцію в перикарде, перикардіальній констрикции може бути застій у великому колу кровообігу Констриктивный перикардит повинен отдифференцирован від клапанных пороків, рестриктивной кардиомиопатей, цирозу печінки, застоя.

Диференціальний діагноз. |Діагностичний метод |Констриктивный перикардит |Рестриктивная | | | |кардіоміопатія | |Ехокардіографія — основной|выпот в перикарде |Ні другого сигналу. | |метод |можна знайти по | | | |появі другого | | | |эхосигнала у сфері | | | |задньої стінки серця. Один| | | |з цих сигналів | | | |представлений імпульсами від | | | |эпикарда, а другий сигнал | | | |залежить від париетального | | | |листка перикарда. | | |Зондування серця |Характерна западина на | Крива рівномірна, | |(ангіокардіографія). |кривою діастолічного |западини немає. | | |тиску. Крива має вигляд| | | |квадратного кореня з допомогою| | | |тієї самої механизима, | | | |який утворює ранній | | | |діастолічний тон, то | | | |є відбувається | | | |обмеження діастоли. | |.

У незрозумілих випадках використовується комп’ютерна томография.

Гострий перикардит необхідно отдифференцировать від плевриту, гострого інфаркту міокарда, інфаркту легкого. Поява перикардиального випоту то, можливо запідозрена при чистих легеневих полях і збільшенні силуету серця на серії рентгенограмм. Якщо збільшення серця у розмірі відбувається через серцевої недостатності, то одночасно прогресує легеневий застій. Силует серця при выпоте часто симетрично збільшений, розширено, дуги серця згладжені. Нагромадження рідини в порожнини перикарда то, можливо при микседеме, застої при вторинної серцевої недостатності. Проте, навіть наявність рідини в порожнини перикарда у випадках необов’язково передбачає розвиток перикардита.

Лікування. Гострий перикардит. Гострий (больовий) період: антиангинальная терапія: промедол, морфін у звичайних дозах. Іноді болю дуже сильні. У таких випадках наркотичні анальгетики вводяться кожні 4 — 8 годин. неспокійним хворим і пацієнтам із бессоницей призначають диазепам по 5−10 мг на ніч. ! антикоагулянти протипоказані, оскільки які самі собою можуть викликати перикардит. З цієї причини зрікаються новокаинамида і дифенина. Якщо за гострому інфаркті міокарда выслушивается шум тертя перикарда, то також зрікаються перелічених вище препаратов.

Гнойный перикардит: дренування перикардиального мішка антибактеріальна терапия.

Ідіопатичний перикардит: індометацин по 25−50 мг 3 десь у день. у випадках призначається преднізолон по 20−60 мг протягом трьох днів із поступовим зниженням дози та повної скасування препарату протягом одного — двох недель.

Уремический перикардит: може постати через почастішання сеансів гемодиализа.

Тампонада серця: перикардиоцентез після премедикації і реконструкція місцевої анестезії лідокаїном техніка перикардиоцентеза: робиться прокол справа чи зліва мечевидного відростка і голка проводиться через діафрагму, тобто в максимальному наближенні до задньої поверхні грудної стінки. Голка йде знизу вгору. Необхідний постійний ЕКГ контроль. Кров, отримана з перикарда не згортається. Кров з порожнини серця згортається. ЕКГ контроль дозволяє попередити або вчасно розпізнати поява аритмій. Що стосується перебування голки в мішку перикарда будуть коливання ЕКГ, відповідні сердечним сокращениям.

Констриктивный перикардит: перикардэктомия від початку специфічної антибактеріальної терапії. Перикардэктомия не проводиться у, і навіть в хворих з коллагенозами і радиоционными поражениями.