Саркоидоз легень і микобактериоз

Саркоидоз легких — системне захворювання невідомої еті-ології, у якому органів і тканинах розвиваються своєрідні гранулемы. Початок захворювання поступове і найчастіше бессимптомное, немає ознак інтоксикації, температура нормальна чи субфебрильная. Часто першим клінічним проявом саркоидоза є вузлувата еритема. Рентгенологически на той час вже можна виявити зміни у легких (див. схеми). Практично постійним знаком є збільшення лімфовузлів коренів легких, зазвичай вони уражаються по обидва боки симетрично. Надалі з’являються зміни самої легеневої тканини на кшталт диссеминированных милиарных чи вогнищевих утворень, рідше бувають дрібні порожнини чи ателектазы. Останніми роками саркоїдоз органів дихання зустрічається серед дорослого населення дедалі більше, що свідчить про зростанні захворюваності та поліпшенні выявляемости цієї патологии.

Обобщенные дані про цю патології наведені у монографіях А. Е. Рабухина з співавторами у наукових роботах З. И. Костиной, А. Г. Хоменко (1982).

Відомо, що саркоїдоз може вражати різні органи влади й тканини, характеризується більшою розмаїтістю клінічних проявів, основу яких вмостилися симптоми інтоксикації, ознаки поразки окремих органів прокуратури та систем, алергічні прояви й т.д. На пізніших стадіях приєднуються симптоми, пов’язані з вторинними ускладненнями: бронхітом, пневмосклерозом, легочно-сердечной недостатністю. Тому своєчасне виявлення хворих саркоидозом одна із окремих факторів благополучного результату лікування праці. По останніх даних, саркоидозом страждає, переважно, інтелігенція (лікарі, вчителя, мистецтвознавці, фармацевти, вихователі д/садов і д/яслей, інженери, юристи, художники).

Спільним рентгенологічних ознакою всім стадій є двостороннє симетричний поразка трахеобронхальных, бронхопульмональных лімфатичних вузлів. Збільшені вузли мають характерні поліциклічні контури, що добре виявляються на рентгенограммах грудної клітини, і при томографическом дослідженні. При другий стадії хвороби рентгенологічні зміни виявляються як у внутригрудных лімфатичних вузлах, і легеневої тканини. Очаговоподобные зміни і інфільтрація відзначаються в середніх і прикореневих відділах. У третій стадії характерні злиття осередків і склеротичні зміни у легеневої тканини з наступного розвитку фиброза і пневмосклероза у процесі лікування. Внутригрудные лімфатичні вузли в третьої стадії не определяются.

Зміни гематологических показників при саркоидозе мають відносну цінність. Вони характеризуються лимфопенией (до 8−12%), моноцитозом, прискореної ШОЕ до 20−30 мм/час, підвищенням рівня кальцію в крові й сечі, виявленням С-реактивного білка, зміною змісту сиаловых кислот. Зазначені зміни більш виражені при гостро протекающем процесі змін і в подострой стадії, часто передують клінічним проявам загострення процесу. Велику діагностичну цінність при саркоидозе представляє метод біопсії лімфатичних вузлів з наступним гистологическим исследованием.

Характерними патоморфологическими ознаками саркоидоза були виявлені в биоптированной тканини характерні ізольовані «штамповані» гранулемы, які з эпителиоидных і гігантських клітин із гистиоцитарными і макрофагальными включеннями, оточені кільцем фібробластів і колагенових волокон. У препаратах в 90% знаходили клітини Пирогова — Лангханса й ніколи не виявили ознак творожистого некроза.

Попри поширений характер процесу, протягом саркоидоза у більшу частину хворих відрізняється мізерної клінічної симптоматикой.

До 1985 р. Лікування проводилося за схемою Рабухина А.Є. і Токитровой М. С. Преднізолон призначався з 30 мг за низхідною тривалої схемою. Загальний курс гормонотерапії тривав 8−10 місяців. Найчастіше лікування було ефективним, проте в багатьох хворих було виявлено великі та малі ускладнення, пов’язані з гормонотерапией. До великим ускладнень відносили гипертензионный синдром, остеохондроз кісток, значне збільшення маси тіла, туберкульоз суглобів, які зажадали хірургічного втручання. Серед малих ускладнень переважали генерализованные набряки, патологічне ожиріння, синдром Кушинга, порушення менструальної функции.

Наибольшие складно під час лікування ізольованих поразок легких, оскільки повне розсмоктування настає рідко, хворі можуть гинути від наростаючою легеневої серцевої недостатності, може бути рецидивирующий характер процесса.

Досить значну групу становлять хворих із саркоидозом II ступеня в поєднані із інший патологією легких. Наприклад, пневмокистозом, фиброзирующим альвеолитом, туберкульозом. З огляду на велика кількість ускладнень, з 1986 р. було здійснено перехід лікуватися хворих саркоидозом по методиці Костиной З. И. (1984). Остання передбачає трехэтапное лікування з двох схемам:

Перша їх включає гормональну терапію преднизолоном у тих-таки дозах, що триває 3−4 місяці, одночасно призначається плаквения, вітамін «Є», тіосульфат натрію, метазид, панангин, фуросемид, аерозоль, гидрокортизона з алкозидом.

Друга схема передбачає лікування тими самими препаратами, але не матимуть гормонів і призначається хворим, у яких протипоказання до гормональної терапії. На II і III етапах лікування гормонотерапія не проводиться. Призначаються иммунодепрессанты, анаболические стероїди й інших препаратів. При хорошому терапевтичному ефект практично позбуваються ускладнень, що викликаються гормонотерапией. Выводы:

1. Ефективність виявлення диспансерного спостереження та лікування хворих саркоидозом підвищується при концентрації цих хворих на спеціалізованому центрі (кабінеті саркоидоза). 2. Своєчасно діагностика саркоидоза залежить від підготовленості лікарів загальної лікувальної мережі по раннього виявлення хворих. 3. Задовільні результати лікування саркоидоза можна отримати призначенням комплексних індивідуальних схем терапії, які враховують характер поразки, стадію процесу особливості клінічного течії хвороби. 4. Диспансерне спостереження і лікування хворих саркоидозом дозволяє контролювати проведене лікування, вносити своєчасно корективи у його проведення, підвищуючи ефективність терапії, знижувати частоту загострень і рецидивів захворювання, зберегти працездатність хворих саркоидозом.

Микобактериоз легких: клинико-бактериологические критерії диагностики После відкриття Р. Кохом збудника туберкульозу людини було здійснено активні бактеріологічні дослідження предметів довкілля, тварин, продуктів, води і грунту в пошуках єдиного джерела мікобактерій (МБ). Дослідження завершилися відкриттям значної частини різних видів кислотоупорных мікробів, відмінних мікобактерій туберкульозу (МВТ), але з погляду їхнього розглядали як курйозні знахідки. Тільки 1954 р. Timpe і Runyon, зібравши значну колекцію МБ, інших, ніж МВТ, виділених з патологічного матеріалу від хворих, зробили епохальне відкриття про важливою этиологической ролі нетуберкулезных мікобактерій (НТМБ) в захворюванні людини і тварин. Ця робота послужила поштовхом до інтенсивному вивченню НТМБ і захворювань, які викликають, микробиологами, клініцистами і эпидемиологами. Рід мікобактерій по определителю бактерій Берджи (1997 р.) налічує понад 50 відсотків видів тварин і підвидів мікобактерій. За здатністю викликати захворювання людини і тварин мікобактерій можна розділити на 3 групи. У одну групу входять безумовно патогенні (небезпечні) в людини і тварин види мікобактерій М. tuberculosis і M. bovis, що викликають туберкульоз чоловіки й великої рогатої худоби, M. leprae — збудник захворювання прокази. У іншу — сапрофитные мікобактерії, які вільно живуть у навколишньому середовищі, зазвичай, безпечні в людини. До них належать M. terrae — виділена зі грунту (землі), M. phlei — знайдено на траві тимофеевке, M. gordonae (M. aqual) — виділено з водогінної води. Проміжне становище займає група умовно (потенційно) патогенних мікобактерій, які за певних умов можуть викликати захворювання людини. Термін «нетуберкулезные мікобактерій «об'єднує сапрофитные і потенційнопатогенні МБ і найточніше, з нашого погляду зору, характеризує ту різноманітну групу МБ, які потрібно відокремлювати від мікобактерій туберкульозного комплексу. Захворювання людини, викликані НТМБ, називаються микобактериозами. Нині повсюдно відзначається наростання захворювань микобактериозом, що, мабуть, пов’язані з збільшенням кількості хворих на поразкою імунної системи із хронічними неспецифическими захворюваннями легких, ні з зрослим числом досліджень на НТМБ і поліпшенням їх діагностики. Важливу роль збільшенні микобактериоза грає погіршення екологічної обстановки окремими регіонах. Фтизіатрична служба, де лікуються і полягає обліку хворі микобактериозом, якого добре з від цього захворювання, проте лікарі охорони здоров’я, як і населення у цілому, мало поінформовані звідси захворюванні. У той самий час труднощі діагностики, висока природна резистентність НТМБ до антибактеріальних препаратів призводить до розвитку хронічних деструктивних поразок легень або диссеменированным процесам. Захворювання має несприятливий прогноз, з частими загостреннями, постійним бактериовыделением і високим відсотком летальних фіналів. НТМБ викликають захворюваннями легень, лімфатичних вузлів, шкіри, м’яких, і кісткових тканин. В Україні країни найчастіше зустрічаються микобактериозы легких. Вони спостерігаються переважно що в осіб старше 50 років, мають попередні деструктивні чи обструктивні поразки легких: хронічні бронхіти, емфіземи, бронхоэктазы, пневмоконеозы, силикозы, у хворих, вилікуваних від хронічних інфекцій, як-от туберкульоз і микоз. Лимфангоиты зустрічаються тільки у дитячому дітей віком із 1,5 до 10 років. Уражаються підщелепні і околоушные лімфатичні вузли. Быстрорастущие мікобактерії часто спричиняються до раневой інфекції, післяопераційних ускладнень під час трансплантації органів, перитональном діалізі. До останнього визначилася протягом микобактериоза як диссеминированной інфекції. Захворювання розвивається і натомість иммунодефицитного стану організму, що з попередніми захворюванням чи застосуванням лікарських препаратів (імунодепресантів). Диссеминированные процеси розвиваються як і пізніше ускладнення в хворих з синдромом імунодефіциту. Якщо головним джерелом МТБ є хвора людина, то микобактериозы до нашого часу розцінюються як неконтагиозные захворювання. Вважається, що микобактериозом технічно нескладне небезпеку оточуючих, так як НТМБ не передаються від чоловіка до людини. Эпидемиологиеское вивчення джерела НТМБ і шляхів передачі збудника показало великий відсоток змісту НТМБ в різних об'єктах довкілля. Грунт і вода природним резервуаром проживання НТМБ, тому іноді їх називають «мікобактеріями довкілля ». Відомо, головним місцем проживання M. avium intracellulare служать відкриті водойми. З води M. avium передається людині повітряно-краплинним шляхом, у результаті природного освіти аерозолів від поверхні води. Наші спостереження показали, що часто джерелом захворювання микобактериозом стають хворі туберкульозом свійські птахи, які виділяють M. avium. M. kanssasii було багато виділяються з водогінної води та від деяких видів свійських тварин. M. xenopi виявляються тільки у воді, особливо у системах гарячого водопостачання і питних бачках, де за оптимальної температурі зростання (43- 45°С) інтенсивно розмножуються. Быстрорастущие мікобактерії - M. fortuitum і M. chelonai — виділяються з грунтів та природних водойм. Отже, широке растпространение M. avium у природі часто сприяє інфікування чоловіки й виявлення їх при сівбу патологічного матеріалу. Виділення НТМБ з патологічного матеріалу не свідчить про безумовною этиологической значущості даного мікроба, як це буває в разі виявлення МВТ. Виділення культури НТМБ може статися внаслідок низки причин: 1. Випадкове забруднення матеріалу НТМБ із довкілля. 2. Дотримання НТМБ, які можуть опинитися заселяти (колонізувати) окремі органи влади й системи людини (респіраторний, шлунково-кишкового тракту, мочевыделительные шляху), жити то й розмножуватися, не викликаючи клінічних проявів. 3. Захворювання микобактериозом. Отже, виділення НТМБ жадає від лікаря ретельного клінічного розбору хворого визначення етіологічного значення виділеної культури. НТМБ викликають захворювання, по клінічним, рентгенологічних і патологічним ознаками подібні до туберкульозом, тому головний критерій під час постановки діагнозу микобактериоза є бактеріологічна дослідження хворого на виділенням культури мікобактерії та його ідентифікацією. Першу оцінку этиологической значимості виділеної культури НТМБ лікуючий лікар робить і при отриманні результатів ідентифікації МБ, яка складається з досліджуваного патологічного матеріалу і виду виділених НТМБ. Встановлено, що кожного патологічного матеріалу характерний свій видовий склад МБ, що дозволяє зробити попередню оцінку виділених мікроорганізмів і побачити тактику ведення хворого. З діагностичного матеріалу при захворюванні бронхолегеневої системи (мокроту, промивні води бронхів), зазвичай, виділяються потенційно патогенні МБ — M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (таблиця). Саме це НТМБ є головними этиологически значимими мікроорганізмами і викликають майже 95% микобактериозов людини. Отже, з першого про виокремлення цих НТМБ лікаря слід подумати про можливість микобактериоза і провести цілеспрямоване багаторазове бактеріологічна обстеження хворого. Однократне виділення сапрофитных МБ з респіраторного тракту при захворюванні легких носить випадковий і може бути розцінена як забруднення чи носійство. Виняток становлять быстрорастущие M. fortuitum і M. chelonai, що можуть бути збудниками микобактериозов, але нинішнього разі виділення носить багаторазовий характер. У 90% випадковий з сечі виділяються сапрофитные МБ, що на можливість значного забруднення (контамінації) матеріалу під час збирання аналізів. У той самий час спостерігаються випадки багаторазового (до 10 культур) виділення M. fortuitum з сечі, супроводжуваного масивним зростанням культури. У цих хворих, зазвичай, відзначаються патологічні зміни в нирках, підтверджені клинико-лабораторными дослідженнями. Але у одному з клінічних спостережень діагноз микобактериоза мочевыделительной системи ні поставлений. В усіх хворих багаторазове виділення НТМБ з сечі була як дотримання. У операційному матеріалі в 100% випадків виділяються потенційно патогенні МБ, що є незаперечним критерієм щоб поставити діагнозу микобактериоза. У окремих випадках має місце виділення НТМБ лише у резецированной легеневої тканини, що також свідчить про великі труднощі виділення цих видів МБ з патологічного матеріалу хворих на захворюваннями легких. Таблиця. Угруповання мікобактерій за рівнем патогенності в людини (найчастіші НТМБ наш регіон має) |Патогенні |M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae | |Потенційно |M. avium, M. intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, | |патогенні |M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai | |Сапрофиты |M. gordonae, M. terrae, M. triviale, M. phlei, M. | | |flavescens, M. gastri |.

Для встановлення діагнозу микобактериоза легких загальноприйнятим критерієм є багаторазове виділення однієї й тієї ж виду НТМБ з урахуванням відповідної клинико-рентгенологической картини захворювання за умови відсутності в хворого МВТ. Безумовним діагностичним ознакою вважається виділення НТМБ з закритого вогнища, з яких проба отримана в стерильних умовах (абсцес, біопсія, операційний матеріал). Проте, враховуючи недосконалість бактеріологічних методів дослідження, як і і незадовільний обстеження хворих, виділення НТМБ з патологічного матеріалу трапляється вкрай рідко. Докладний аналіз історій хвороби хворих микобактериозом дозволив зробити висновок у тому, що у деяких випадках діагноз можна порушувати і з однократному виділенню НТМБ. За основу клинико-бактериологического критерію діагностики микобактериоза узята ОДНОЧАСНІСТЬ появи клинико-рентгенолабораторных ознак захворювання, притаманних туберкульозного процесу, і виділення культури НТМБ. У 70% випадків захворювання микобактериозом легких виявляються під час профілактичних оглядів чи диспансерного спостереження. У умовах симптоматика захворювання то, можливо стертою, але дані рентгенологічного чи флюорографічного обстеження свідчить про появу специфічного процесу у легень або його активізації (свіжі осередкові зміни, інфільтрат з розкладом, зона деструкції та інших.). Такий хворий іде для дообследования і лікування протитуберкульозний диспансер, де він проходить первинне бактеріологічна обстеження методом бактеріоскопії і посіву на МБ. Якщо діагностичному матеріалі виділено потенційно патогенні мікобактерії, то захворювання слід розцінювати як микобактериоз, оскільки є тісний тимчасова зв’язок між виділенням культури НТМБ і наявністю рентгено-флюорографических даних про патологічному процесі згорання у легких. У 60% хворих микобактериозом виділення НТМБ спостерігається у перших 2 місяці після виявлення специфічної патології у легенях і дає можливість правильно верифікувати захворювання. У 30% випадків патологічні зміни у легких діагностуються при зверненні за медичної допомогою. Основною причиною для звернення його до лікаря є симптоматика гострого респіраторного захворювання чи загострення хронічного неспецифічного процесу у легких, деяких випадках першим проявом захворювання буває кровохаркання. У зв’язку з як і патологією хворих, зазвичай, направляють на бактеріологічна обстеження із посівом матеріалу на МБ. У 64% спостережень дата звернення за медичної допомогою й час виділення первинної культури НТМБ в хворих микобактериозом входить у двомісячний термін. Отже, одночасне поява клинико-рентгенолабораторных ознак захворювання і виділення культури НТМБ є науково обгрунтованим критерієм щоб поставити діагнозу микобактериоза легких. Отже, якщо поява вираженої клинико-лабораторной симптоматики (кашель з мокротою, задишка, катаральні явища у легенях, підвищення температури, прискорення ШОЕ) і рентгенологічне виявлення картини специфічного процесу у легких збігаються з датою виділення НТМБ з діагностичного матеріалу, діагноз микобактериоза легких вперше виявленими хворим ставиться по однократному (первинному) виділенню НТМБ. Аналогічне зіставлення дати активізації процесу дати виявлення культури НТМБ може бути і в хворих, які раніше перенесли туберкульоз, які у момент клінічного прогресування процесу у легких і натомість інтенсивної протитуберкульозної терапії виділяють культуру НТМБ. У цих випадках діагноз микобактериоза теж можна ставити по однократному виділенню НТМБ. Слід вкотре підкреслити, що НТМБ цікавить людини захворювання, подібні до туберкульозом, й у встановлення діагнозу необхідно користуватися «Клінічної класифікацією туберкульозу «(додаток N8 до наказу МОЗ РФ від 22.11.95 р. N324), замінивши термін «туберкульоз «на «микобактериоз », замість «МБТ+ «вказувати вид НТМБ, виділених хворий, якось: M. avium, M. xenopi та інших. В усіх випадках виділення НТМБ разом з МБТ пріоритет віддається класичним МВТ. Виділення НТМБ визнається простим носительством і не потребує спеціальної терапії в окремих випадках, коли хворі микобактериозом заражаються туберкульозом як вторинної інфекцією і виділяють два виду МБ, і туберкульозні і нетуберкулезные мікобактерії оцінюються як этиологически значимі микроорганизмы.

Використовувана литература:

1. Греймер М. С., Костина З. И. Проблеми туберкульозу. — № 4, 1982. 2. Діагностика, клініка і лікування саркоидоза/ матеріали научно-практ. цук. — М., 1995. 3. Діагностика й лікування саркоидоза органів дихання/ метод. рекомендації. — М., 1994. 4. Разбухина А.Є., Токитрова М. С. Саркоїдоз// монографія, 1975. 5. Саркоїдоз // монографія/ під ред. Хоменко О. Г., Швайгер Про., 1982. 6. Т. Ф. Оттен // Санкт-Петербурзький НДІ Фтизиопульмонологии Мінздоров'я РФ // монографія «Микобактериоз легких: клинико-бактериологические критерії діагностики» // СПб, 2000.