Гостра дихальна недостатність

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАИНЫ.

СЕВАСТОПОЛЬСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ ЇМ. Ж. ДЕРЮГИНОЙ.

РЕФЕРАТ.

НА ТЕМУ:

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Виконала: студентка грн. 9Ф.

Філіппова Ю.И.

СЕВАСТОПОЛЬ 2003.

Однією із найпоширеніших причин передчасної чи раптової смерті хворих є гострі розлади дихання, тож проблема ОДН є передусім реанімаційній проблемою. Фізіологічним змістом дихання зрештою є забезпечення оптимального течії всіх тканинних процесів, у ході створюється і накопичується энергия.

ОДН — стан, коли організм, попри максимальне напруга зовнішнього дихання неспроможна підтримувати газовий склад крові адекватної потреби організму. ОДН завжди характеризується появою дефіциту О2 в артеріальною крові, тобто. гипоксемией.

ДН — стан організму, у якому можливості легких забезпечити нормальний газовий склад артеріальною крові при подихів повітрям ограничен.

Легеневий етап газообміну відбувається поза рахунок 3-х взаємозалежних процесів, координованих нервовими і гуморальными механизмами:

1) постійного поновлення газу легких завдяки заміні фази вдиху і видиху, тобто. вентиляція і розподіл газов,.

2) дифузії газів ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,.

3) кровотоку в легеневих капілярах (перфузии).

Завдяки періодичної зміні легеневих обсягів артеріальна кров насичується О2, та якщо з венозної крові виводиться СО2. Підтримка нормального газового складу крові - основна функція легких. У нормальних умов при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при подиху повітрям рО2 в артеріальною крові - 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст. Основні поняття, що характеризують вентиляцію легких: ДО — обсяг одного вдиху; МОД — обсяг газів, проходять ч/з легкі в 1 мин.

МОД = ДО x ЧД.

Анатомічно мертве простір — це обсяг дихальних шляхів від входу у носа і ріс до альвеол. У дорослої людини він дорівнює 150 мл. У мертвому просторі немає газообміну, тому доцільно запровадити ще одне поняття: МОАВ (хвилинний обсяг вентильованих альвеол).

МОАВ = (ДО — 150) x ЧД.

З огляду на різноманітних причин, що від будуть описані, може мати місце порушення вентиляції на кшталт гиповентиляции. Гиповентиляция — це зменшення обсягів вентиляції, ніж формою ОДН, зустрічається надзвичайно часто і до серйозних порушень газообміну. У результаті гиповентиляции розвиваються гиперкапния і гипоксемия.

У нормальних умов за дихальний цикл на хвилину споживання О2 коливається не більше 180−250 мл/мин., з організму виводиться близько 200 мл СО2. При розвитку вентиляційної ОДН МОД може зменшиться з допомогою зменшення ДО, урежения ЧД і південь від сукупної зниження ДО і ЧД. Вуглекислий газ може виділятися з організму тільки з вентиляції, при різкому зменшенні МОАВ річ цілком очевидна, що у крові буде затримуватися СО2.

Гиперкапния небезпечна в людини, т.к. протягом невеликого терміну може спричинить токсическому пошкодження паренхіматозних органів, під час першого чергу ЦНС і міокарда. При підвищенні рСО2 вище 100 мм рт.ст. виникає кулі, фибрилляция шлуночків серця й його зупинка. Відновити серцеву діяльність, зазвичай, не удается.

Призначення О2 при гиповентиляции як не допомагає, але навпаки може зашкодити хворого. З іншого боку, оксигенотерапия маскує клініку гиповентиляции і утрудняє вірну оцінку небезпеки у спостереженнях за хворим. Діагноз вентиляційної дихальної недостатності ставиться невчасно і медичну допомогу запізнюється. Насичення гемоглобіну О2 залежить по менше мері від 4 причин: — рівень рО2 в артеріальною крові - стан проникності альвеоло-капиллярной мембрани — кількість Нв у крові - ступінь насиченості Нв углекислотой.

Крива дисоціації НвО2 має S-образную форму. При рО2 100−65 мм рт.ст. насичення НвО2 залишається високий, і варіює не більше від 96−92%. На нижчому ділянці крива має дуже положистий спуск, зниження рО2 нижче 65 мм рт.ст. веде до різкого падіння насичення Нв киснем та розвитку гипоксемии.

У нормальних умов далеко ще не все альвеоли однаково вентилируются і перфузируются. Частина альвеол перебуває у стані фізіологічного ателектаза, другу частину альвеол вентилюється, але з перфузируется. Нарешті, існують звані «ідеальні альвеоли «які перфузируются і вентилируются. Співвідношення їх у легенях постійно змінюється. Альвеоли отримують один обсяг крові на 0,8 обсягу повітря — співвідношення вентиляция/кровоток в нормальних умов одно 0,8. Ефективність газообміну великою мірою залежить від величини цього співвідношення, бо за різних патологічних станах він може варіювати від 0 до 1,2 (ателектаз, пневмонія, тромбоемболія легеневої артерії).

Альвеоло-капиллярная мембрана складається з дуже тонкої альвеолярной стінки, до котрої я примикає ендотелій капілярів. З боку альвеоли мембрана покрита тонким шаром сурфактанта, який перешкоджає дифузії газів. Перехід газів у кров, і з крові обумовлений різницею парциального тиску газів у альвеолярном повітрі й садити крови.

Диффузионная поверхню легких становить 60−120 кв. м, але для забезпечення нормального газообміну у спокої досить 15−20%. Дифузна здатність СО2 в альвеолярном повітрі може лише при тотальному ушкодженні мембрани, що рідко є у клініці (РДС, шоковий легке).

Нині розрізняють дві основні виду ОДН:

1) ВЕНТИЛЯЦІЙНА ОДН, коли він порушується біомеханіка дихання, а легенева тканину у своїй може бути нормальной;

2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН виникає у разі порушення самої легеневої ткани.

Для акта дихання необхідний низку условий:

1) анатомічна цілісність грудної клетки;

2) прохідність дихальних путей;

3) функціональна активність дихальних мышц;

4) збереження механізмів регуляції дыхания.

Виникнення будь-якою з цих етапів дихання патологічних порушень призводить до виникнення ВЕНТИЛЯЦІЙНОЇ ОДН.

До причин вентиляційної ОДН може бути отнесены:

1. порушення центральної регуляції дыхания.

(травматичні, метаболічні, циркуляторные, токсичні, нейроинфекцмонные поразки мозга).

2. захворювання й ушкодження дихального нейрона і периферичних нервов.

— порушення нервово-м'язової передачі імпульсу (поліомієліт, висхідний параліч Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия);

— інтенсивна больова импульсация, гальмуюча дихальні движения.

(випадкова чи операційна травма грудях та живота, плеврит та інших.);

— функціональна недостатність дихальних м’язів внаслідок миорелаксации, слабкості м’язової тканини при міастенії, дискордантных скорочень, при судомах, правець, інтоксикація, зокрема і медикаментозная.

3. поразка м’язів (міальгія, миодистрофия, травма, інтоксикація, коллагенозы, метаболічні расстройства).

4. поразка грудної клітини (порушення біомеханіка дихання в результаті ушкоджень каркаса грудної клітини за багатьох переломах ребер і грудини, скупчення значної кількості рідини чи повітря на плевральної порожнини зі сдавлением легкого.

5 — потрапляння сторонніх тіл в верхні дихальні шляху, сдавление трахеї чи бронхів при травмі, пухлинах, аспірації блювотних масс;

— порушення надходження повітря до легенів внаслідок ушкодження чи паралічу голосових зв’язок, несправжнього або істинного крупа;

— крайня межа дегідратації і гипокалиемии, яка веде до прогресуючій м’язової слабкості, що простежується при тривалих гнійних захворюваннях органів черевної порожнини, кишкових свищах.

При вентиляційної ОДН, якщо хворе у свідомості, він скаржиться на брак повітря, намагається прийняти вимушене сидяче становище, виражений ціаноз, в подиху беруть участь допоміжні м’язи, задишка може бути як экспираторного (напад бронхіальну астму), так инспираторного характеру (крупп). У дітей іноді єдиним ознакою ДН служить роздування крил носа при дыхании.

Зміна гемодинамики у перших стадіях виявляються підвищенням АТ, тахикардией, аритмією. При важких формах ОДНв в хворих виникає психомоторне порушення, що може перейти в судоми і втрату свідомості. При підвищенні рСО2 до 100 мм рт.ст. розвивається важке коматозний стан, шкірні покрови набувають серо-землистый відтінок, зіниці розширюються. Дихальні руху стають рідкісними, може швидко наступити смерть.

Клінічна діагностика гиперкапнии, основного ознаки вентиляційної ОДН, у зв’язку з що вона отримав назву гиперкапнической форми ОДН, складна, т.к. жодного з перелічених ознак неспроможна вважатися нею патогномоничным. У той самий час у лабораторному дослідженні газів крові немає великий необхідності, коли вентиляційні розлади досягають ступеня брадипное чи тахипное до приблизно 40−50 на хв. Там, коли йдеться про необхідності перекладу хворого на ШВЛ з його точного обгрунтування треба визначати показники зовнішнього дихання з допомогою вентилометра і дослідження рСО2 в артеріальною крови.

За рівнем рСО2 вентиляційна ОДН ділиться на 3 рівня тяжкості: рСО2 до 50 мм рт.ст. — легка ступінь рСО2 до 60 мм рт.ст. — середньої важкості рСО2 більш 60 мм рт.ст. — тяжелая.

При тяжкого ступеня вентиляційної ОДН, якщо вона обумовлена причинами, усунення яких вимагає і багато часу, показаний переклад на ИВЛ.

Наприклад, одній з причин смерті хворих на перші ж години операції то, можливо розвиток вентиляційної ОДН внаслідок залишкового дії морфиновых анальгетиків чи миорелаксантов продовженого дії. Майже завжди розвиток післяопераційної вентиляційної недостатності зустрічаються найбільш ослаблених хворих. Якщо операція тривала понад 3−4 годин, супроводжувалася масивною крововтратою, травматизацией великих рефлексогенных зон, то ми не слід з перекладом хворого на самостійне подих. Коли операція завершено, больові імпульси з рани не стимулюють тонус нейронів, нерідко у ослаблених хворих розвивається второчный посленаркозный сон. У цьому амплітуда дихальних рухів знижується, може виникнути западіння мови, аспірація слини, регургитация.

Анестезіолог повинен переводити хворого з операційній коли настане повне відновлення свідомості людини та м’язового тонусу, хворий виконати прості рухові проби (вистромити мову, стиснути кулак, зігнути ногу в коліні, підняти голову — тетрада Гейла).

У нещасних випадках, коли ймовірність чи клініка післяопераційної вентиляційної ОДН поза сумнівами і його усунення потребує багато часу, хворий перетворюється на відділення реанімації для продовженої ИВЛ.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН розвивається внаслідок порушень дифузійної здібності легких з допомогою змін самої легеневої рядна або легеневого кровотока.

У легких виникають ділянки ущільнення легеневої тканини, причому характер ущільнення істотно ролі не грає, чи макро-микротромбозы, емболії в системі легеневої артерии.

Розглянемо головні причини паренхиматозной ОДН і характеру виникаючих порушень газообміну. Паренхиматозная ОДН може розвинутися потрапляючи в дихальні шляху блювотних мас, затримки бронхиального секрету, аспірації дрібних сторонніх тіл. Якщо в хворого порушений процес откашливания, наприклад, у що у комі, при вираженому болевом синдромі, може виникнути АТЕЛЕКТАЗ ділянки легкого. Ателектазированный ділянку легеневої тканини стає безповітряним, т.к. повітря потім із нього швидко резорбируется, а нові порції повітря не вступають у результаті непрохідності бронха. У такий спосіб ателектазированном ділянці немає зміни легеневих обсягів, тобто. немає вентиляції, тоді як кровотік зберігається і навіть збільшується. Ступінь порушення газообміну залежить від обсягу ателектазированного дільниці і від цього, як швидко розвився ателектаз. Здається, ателектаз сегмента чи частки легкого ні викликати серйозних порушень газообміну, т.к. зберігається интактное більшість дифузійної поверхні легких. Якщо повернутися стосовно питання про розподілу газу легень і співвідношенню вентиляции/кровоток, то доведено що зниження вентиляционно-перфузионного співвідношення від 0,8 близько 25% супроводжується розвитком гипоксемии. Виникає ефект венозного шунти, коли кров, насичена СО2 і низьким змістом О2, минаючи етап дифузії, у зоні ателектаза скидається в артеріальну кров. Артеріальна гипоксемия сягає свого максимуму при блискавичному ателектазировании і за розповсюдженому диссеминированном ателектазировании (РДС-синдром).

Інший формою патологічного стану тканини легкого, викликає порушення дифузії, є ПНЕВМОНИЯ. Це приклад ОДН паренхиматозного типу. Ущільнення легкого при пневмонії пов’язані з заповненням воздухоносных колій та альвеол рідиною і запальними клітинами. Нерівномірність розподілу газу легкому, порушення дифузії газів при пневмонії зберігаються значно довше, аніж за ателектазе. Характер порушень газообміну аналогічний вищевикладеному, а більш выражен.

Ще однією причиною розладів газообміну паренхиматозного типу — розвиток ЕМБОЛІЇ СУДИН МАЛОГО КОЛА згустками крові, краплями жиру чи повітря. Тромбоемболія може відбутися після операції, в хворих з тромбофлебитами вен нижніх кінцівок, внаслідок порушення згортання крові. Жирова емболія виникає при комбінованих і поєднаних травмах, що супроводжуються переломами великих трубчастих кісток і важким травматичним шоком. Повітряна емболія найчастіше є наслідком випадкового поранення вен голови, шиї, при катетеризації підключичної чи верхньої порожнистої вен і натомість гострої гиповолемии. Через війну те, що при емболії відбувається різко зниження кровотоку по на легеневий судинах, співвідношення вентиляция/кровоток змінюється у бік зростання, альвеоли вентилируются даремно, а дифузії газів немає. У зоні ТЕЛА кровотік блокований. При масивною тромбоемболії часто спостерігається вторинний бронхоспазм, ще більше усугубляющий розлади газообміну. Через війну розвитку гострої гипоксемии в хворих попри ефективне купірування ОДН виникатимуть розлади ЦНС на кшталт залишкової коми, паралічів і парезов.

При повітряної емболії часом повітря може потрапити з легеневої артерії у судини мозку, (при відкритому овальному вікні міжпередсердної перегородки серця), за іншими випадках він затримується в легеневих капілярах та поступово резорбируется. Смертельна доза повітря — 300 мл.

Ще одна вид паренхиматозной ОДН може розвиватися у разі порушення дифузії газів у результаті потовщення альвеоло-капиллярной мембрани через накопичення у ній рідини — НАБРЯК легких. Набряк легких може випливати з гострої чи хронічної недостатності, гипергидратации (стадія олигоанурии при ОПН), аспірації шлункового вмісту чи воды.

Розрізняють 2 фази розвитку набряку легких — интерстициальную і альвеолярную, але вже першої фазі, коли трапиться накопичення рідини і потовщення альвеоло-капиллярной мембрани, розвивається клініка паренхиматозной ОДН. Це пов’язано з зниженням дифузії О2 з альвеол в кров, і розвитком гипоксемии. У виду те, що диффузионная здатність СО2 вище, елімінація вуглекислоти істотно не страждає. Понад те, розвиток компенсаторної задишки і гіпервентиляції, зумовленої зниженням рО2, викликає надлишкове вимивання СО2 і гипокапнию (рСО2 нижче 40 мм рт.ст.). Залежно від генезу набряку легких заходи інтенсивної терапії складаються з неспецифічної (О2 — терапія, ШВЛ) та специфічної терапії причин набряку легких.

Однією форму ОДН є ШОКОВИЙ ЛЕГКЕ. Поширення цього синдрому останнім часом розглядається значно ширшим, чому тільки в послешоковом періоді й частіше називається як РЕСПІРАТОРНИЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС може розвиватися як після важкої форми постгеморрагического і травматичного шоків, але, як слідство розлитого перитоніту, деструктивного панкреатиту, масивного переливання крови.

У основі патогенезу РДС лежить комплекс взаємозалежних факторов:

— микротромбоз легеневих капілярів згустками консервованої крові й що утворюються у зоні мікроциркуляції грунті ДВС;

— ушкодження ендотелію легеневих капілярів хімічно активними радикалами (продукти перикисного окислення ліпідів, протеолізу, активації калликреинкининовой системи, комплементу);

— дифузія рідкої частини крові в интерстициальное простір, розвиток набряку легких.

Усі ці фактори викликають прогресуюче порушення дифузійної здібності легких. Квазінаціональне середовище у зв’язку з РДС паренхиматозная ОДН клінічно і рентгенологически розвивається у перебігу 3−5 днів, набуває стійкий характері і важко піддається лікуванню. Летальність перевищує 50%. Заходи профілактики та інтенсивної терапії РДС специфічні і є прерогативою реаниматолога. Лікар-терапевт у разі консультації подібних хворих має поставити діагноз і лікувати перевести хворого на ОРИТ.

Ще однією важливий чинник патогенезу ОДН є рівень енергетичних витрат, необхідні доставки О2. Організм підтримує оптимальний режим дихання залежно від конкретних умов, що піти може бути виражено в кисневою ціні дихання. Зазвичай задля забезпечення нормального дихання організм витрачає від 1 до 3% споживаного О2. При лихоманці, перитоніті, інфекційних захворювань, де немає значного ушкодження легеневої тканини, з допомогою посилення роботи дихальних м’язів вдається компенсувати газообмін на непоганому рівні без явищ гипоксемии і гиперкапнии. Проте, частка О2 споживаного у своїй працювати дихання, зростає до 15−20%. Збільшення енергетичній й кисневою ціни дихання неспроможна тривати вічно, воно закінчується декомпенсацією дихання і порушеннями газообміну. У разі правильніше заздалегідь перевести хворого на ИВЛ.

Є низка лабораторних методів, які допомагають визначити наявність і характер розладів газообміну. Для визначення насичення Нв киснем користуються оксиметрами. При рО2 рівному 100 мм рт.ст. НвО2 дорівнює 97,4%. При збільшенні рО2 НвО2 може збільшитися незначно — до 100%. Як більш достовірним критерієм стану зовнішнього дихання є парціальний напруга газів крові, що може вимірюватися трьома способами:

— манометрический метод ВАН-СЛАЙКА (нині не використовується, визначення займає 30−60 хвилин і потерпає неточностью.

— жлектроманометрический метод Северингауза з допомогою полупроницаемых мембран для О2 і СО2 (використовують у навіть Англії).

— интерполяционный метод Аструпа (НДР, Франція, СРСР).

ПРИНЦИПИ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ СТРАТЕГІЮ БОРОТЬБИ З ДН:

1. спочатку невідкладна терапія, потім диагнгстика і планова терапия.

2. комплексне лікування ДН.

3. усунення фізіологічних механізму ДН.

4. лікування нозологической форми ДН.

5. общетерапевимческий уход.

Стандартний комплекс невідкладної ІТ ДН включає 3 компонента: відновлення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ і інгаляція кислорода.

З огляду на значення фізіологічних механізмів ДН принципи ІТ розподілимо наступним образом:

— забезпечення прохідності дихальних путей;

— нормалізація дренирования мокроты;

— забезпечення адекватного обьема спонтанної вентиляції з допомогою спеціальних режимов;

— ШВЛ і ВВЛ.

— исскуственная оксигенация.

Паренхиматозная дихальна недостатність супроводжується поєднанням гипоксемии з нормочи гипокапнией, її тяжкість визначають за рівнем зниження рО2. Гипоксемическая форма ОДН за незначного зниження рО2 до70 мм рт. ст. вважається легкої, за незначного зниження рО2 до 50 мм рт.ст. — середньої важкості і від 50 — важка ступінь паренхиматозной ОДН, коли він потрібно переклад хворого на ШВЛ. При паренхиматозной ОДН внаслідок невідповідності вентиляції і кровотоку виникає гипоксемия. Исскуственное підвищення змісту О2 у вдыхаемом повітрі веде до підвищення рО2 крові й до певної міри послаблює рівень гипоксемии.

Найбільш простим й найпоширенішим методом кисневою терапії вважається инсуфляция увлежненного О2 через спарені НОСОГЛОТОЧНЫЕ КАТЕТЕРИ. При подачі зі швидкістю 4−6 л/мин концентрація його у вдыхаемой суміші становить 40−50%. Такий потік достатній на лікування вираженої ОДН і викликає в хворих неприємних відчуттів на перебігу 24−46 годин. Катетери слід вводити в нижні носові ходи на глибину 10−12 див (має бути одно відстані від крила носа до мочки вуха). Поверхове запровадження катетерів знижує зміст О2, а занадто глибоке — висушує слизову й погано переноситься хворими. Конче важливо добре фіксувати катетер смужкою пластиру до чола. Основна хиба кисневою терапії з допомогою катетерів у тому, що вона запобігає гипоксемию лише тоді порушення співвідношення вентиляция/кровоток трохи більше 20%.

При непереносимості носових катетерів для О2-терапии можна використовувати різні ЛИЦЬОВІ МАСКИ. Ці засоби инсуфляции О2 теж позбавлені недоліків. Маско збільшує обсяг мертвого простору, тисне в наявності, збільшує опір подиху на видиху. Можна також використовувати КИСНЕВІ ТЕНТИ, де створюється великий кислородно-воздушный потік без значної затримки СО2. Сеанс О2-терапии триває 1,5−2 години. При важкої гипоксемии інгаляція повинна проводиться повторно.

Своєрідним методом О2-терапии является.

ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ. Сеанси ГБО дозволяють поліпшити енергетичний і кисневий баланс. ГБО є методом вибору при отруєння чадним газом.

Застосовуючи О2-терапию слід пам’ятати, що коли підвищення рО2 над альвеолокапиллярной мембраною є замісної терапією і безпосередньо на патогенез ОДН не действует.

Зміни у паренхиме легень у вона найчастіше пов’язані чи поєднуються з порушенням нормальної прохідності ТБД.

МЕТОДИ УСУНЕННЯ БРОНХООБСТРУКЦИИ.

— потрійний прием.

— запровадження воздуховодов.

— інтубація трахеи.

— коникотомия і трахеостомия.

— видалення сторонніх тел.

— противовосполительная, противоотечная і спазмолитеческая терапия.

ВІДНОВЛЕННЯ ПРОХІДНОСТІ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ має становити основний напрям при лікуванні ОДН. Затримка бронхиального секрету може збільшуватися бактеріальним забрудненням інфекцією. Для видалення грузького бронхиального секрету необхідно відновити нормальну функцію бронхів: забезпечити хорошу гидратацию, усунути дефіцит ОЦК і внеклеточной рідини. Якщо хворий їсти, то корисно дати мінеральну воду до 2 літрів. Отхаркивающий ефект з допомогою поліпшення реологии мокроти дає призначення внутрішньовенно 10% йодистого натрію по 10 мл x 2 раза.

Нині з’явився нового вигляду ингаляторов — УЗД. Мелкодисперстная завись водяного туману легко проникає в дрібні бронхи, дозволяє вводити ліки, змінює мукополисахаридный шар мокроти, сприяє перетворенню їх у гель, швидшому просуванню її у великі бронхи і трахею з наступним откашливанием.

Для розрідження мокроти з допомогою УЗД можна використовувати муколитические ферменти: дезоксирибонуклеаза, трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеин, мукосальвин і мистаброн. Сама собою в’язка мокроту безпечна для хворого, якщо сила кашлю достатня. Слабка изгоняющая сила кашлевого поштовху часто пов’язані з «больовим гальмом «дихання, особливо в травмах грудях, операціях, ушкоджує дихальний апарат. Через болю подих стає частым, монотонным, що схиляє розвитку легеневих ускладнень. Попри ряд негативних властивостей у разі слід призначити наркотичні АНАЛЬГЕТИКИ. Хороший анальгетический ефект забезпечує тривала епідуральна блокада.

Особливого значення при лікуванні хворих на ОДН надається активних дій, необхідна змушувати хворих самих поварачиваться у ліжку, самостійно чухати волосся, чистити зуби, полоскати рот. Крім суто психологічного ефекту це зменшує нерівномірність вентиляції і нормалізує розподіл газів у легких. З метою рівномірного расправления всіх ділянок легких корисно проводити ДИХАННЯ КИСЛОРОДНО-ВОЗДУШНОЙ СУМІШШЮ ПІД ПІДВИЩЕНИМ ТИСКОМ з допомогою спеціальних аппаратов.

Якщо попри всі заходи, проведені хворому, поліпшенню трахеобронхиальной провідності немає, спробуємо видалити мокроту з допомогою катетера, введеного через носоглотку. З допомогою назотрахеального катетера який завжди вдається видалити мокроту, тоді слід провести санацію дихальних можливість порозумітися з допомогою бронхоскопії. Вона показано усунення масивних пайових і тотальних ателектазов й у випадках, коли мокроти занадто багато. Абсолютним показанням є потрапляння сторонніх тіл в трахею чи підозрі на аспирацию. За наявності стійких порушень прохідності дихальних шляхів виникатимуть показання для ТРАХЕОСТОМЫ, що уможливлює тривалу санацію ТБД.

Важливе місце у лікуванні ОДН, що з пневмонією, відводиться АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ, що має відбутися з урахуванням чутливості флори до АБ.

Всі кошти які нормалізують дренування мокроти можна розділити на виборах 4 группы:

1. Поліпшення реологии мокроты:

— аэрозольная терапія увлажнителями і детергенрами.

— трахеальная инстилляция тієї ж средств.

2. Поліпшення активності слизової оболонки дихальних путей:

— кондиціювання газа.

— аэрозольная терапія противовосполительными засобами, увлажнителями, сурфоктантами.

— инфузионная гидратация.

3. Стабілізація стінки дихальних путей:

— бронхолитеки (аерозолем, внутрішньовенним і энтеральным путями).

— режим спонанной вентиляції з ПДКВ.

4. Видалення мокроты:

— постуральный дренаж.

— вібраційний, перкусионный, вакуумний массаж.

— збільшення внутрилегочного давления.

— стимуляція і імітація кашля.

— бронхіальний лаваж.

— відсмоктування мокроты.

На завершення коротко перелічимо методи інтенсивної терапії ОДН:

Методи оксигенотерапии:

— з допомогою носоглоточных катетеров.

— лицьової маски.

— кисневі палатки.

— головний кисневий тент.

— оксигенобаротерапия.

— ИВЛ.

Методи усунення бронхообструкции:

— бронхолитики.

— усунення дегідратації і дефіциту ОЦК.

— інгаляція парокислородные і ультразвукові (УЗД).

— знеболювання у разі травм грн. клітини, і живота.

— подих з ППД.

— назотрахеальная санація ТБД.

— бронхоскопія з лаважом ТБД.

— трахеостомия.