Ускладнення антибіотикотерапії

Ускладнення антибіотикотерапії Алергічні реакції Токсичне дію антибіотиків Побічні реакції, зумовлені безпосереднім фармакодинамическим дією антибиотиков.

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦИИ.

Під алергією розуміють змінену реакцію організму на дію чужорідних речовин, виникає після попереднього контакту із нею чи внаслідок високої спадкової чутливості організму (Cooke, 1935). Алергічні реакції пов’язані з фармакологічними властивостями ліків та виникають тільки в людей підвищеної чутливістю (частіше сенсибилизированных).

У імунної реакції організму про всяк антиген виділяють фазу сенсибілізацію (підготовчу) і фазу прояви. Алергія розвивається поступально: 1) виникнення антитіл у відповідь антигенну стимуляцію; 2) освіту комплексу антиген—антитело в тканинах, що викликає бурхливе звільнення біологічно активних речовин — гістаміну, гепарину, серотоніну; 3) цих речовин на судини, бронхи, нервову систему. Стадії II і III неспецифічні і однотипні при вплив будь-якого подразника (антигену). Цим пояснюється стереотипність алергічних реакцій, інтенсивність і тривалість яких залежить від локалізації реакції і імунних можливостей организма.

Антигенні властивості антибіотиків пояснюються тим, що є т.зв. неповними антигенами — гаптенами (прості хімічні сполуки). Гаптены набувають антигенні властивості тільки після зв’язки Польщі з білком в організмі. Це здійснюється за зв’язки й з розчинними протеїнами у крові чи клітинними мембранами. Встановлено, що антитіла до пеніциліну ставляться до класам IgG, IgM, IgE.

Клінічні прояви алергічних реакцій можуть реалізуватися негайно (це найнебезпечніші реакції) або бути уповільненої типу. Основним пусковим механізмом алергічних реакцій є ушкодження тканин імунологічної реакцією антиген — антитіло. У цьому активізуються протеолитические і липолитические ферменти, звільняються гістамін, серотонин та інші біологічні активні речовини. Вони надають особливе дію на апарати нервової системи, викликають посилення проникності судин, спазм гладкою мускулатури бронхів, підвищують гідрофільність волокон дірчастим сполучної тканини, сприяючи виникненню великих набряків. Ці патогенетичні механізми надають алергічних реакцій особливу, іноді дуже яскраву забарвлення визначають складний комплекс нижченаведених клінічних проявлений.

Ми вже підкреслювали, що алергічні реакції відбивають індивідуальні властивості організму, а чи не фармакологічні особливості медикаменту. Проте частіше ці реакції виникають при повторних введениях певних речовин, сенсибилизирующих організм, навіть за запровадження мізерно малих кількостей (сотих і тисячних часток грама). Стан сенсибілізацію може зберігатися кілька місяців й роки. Сенсибілізація то, можливо обумовлена і подібними по будовою хімічними речовинами («перехресна сенсибілізація»). Прикладом є перехресна сенсибілізація сульфаниламидами, стрептомицином і пеніциліном. Цим феноменом пояснюються випадки виникнення важких алергічних реакцій і навіть анафілактичного шоку з першого (одноразовому) запровадження пеніциліну. Нині встановлено, що у розвитку алергічних реакцій на медикаменти має значення індивідуальне нахил, зазвичай що є сімейним, — алергічна конституция.

Типи алергічних реакций.

Анафілактичний шок.

Анафілактичний шок є найбільш грізним ускладненням, які вимагають швидкої діагностику і негайних лікувальних заходів. Зазвичай, воно розвивається нас дуже швидко. Йому можуть передувати продромальные явища: сверблячка, кропивниця, ангионевротические отеки.

Основними симптомами анафілактичного шоку є: падіння кров’яного тиску до колапсу з тахикардией чи брадикардией, втрата свідомості, набряк обличчя і слизових оболонок, кропивниця, рідко блювота і пронос. При важких формах спостерігаються кишкові кровотечі, диспноэ, набряк мозку, поразки печінки, коматозний стан. Схильність організму до розвитку шоку більш виражена в хворих, котрі страждали колись різними на алергічні захворювання (бронхіальна астма, сінна лихоманка тощо. д.).

Смерть від анафілактичного шоку може настати на перших хвилинах і годинники після введення антибіотика. Проте описані випадки, коли хворі вмирали кілька днів чи тижнів по закінченні лечения.

Синдром сывороточной болезни.

До важким, іноді необоротним чи важко переборним реакцій генерализованного характеру належить так звана сывороточная хвороба, що виявляється різними шкірними реакціями, ангионевротическим набряком, болями в суглобах, артралгиями, підвищенням температури, эозинофилией крові, збільшенням селезінки і лімфатичних вузлів. Найбільш раннім симптомом є набухання лімфатичних вузлів, іноді у поєднані із воспалительнонекротической реакцією на місці запровадження. (феномен Артюса-Сахарова). У вона найчастіше при припинення антибіотикотерапії синдром сывороточной хвороби зникає без спеціального лікування. У затяжних випадках показано десенсибилизирующая терапія, застосування антигістамінних і гормональних препаратов.

Поразки шкіри. Поразки шкіри слизових оболонок алергічного характеру можуть мати різний характер. Сыпь—макулезная, плямисті розеолы, пятнисто-папулезная, крупноточечная плямиста (на кшталт скарлатины)—чаще з’являється під час введення пеніциліну пацієнтам із підвищеної чутливістю чи раніше сенсибілізованим. Ці реакції легко переборні і зникають після скасування антибіотика та призначення дезаллергизирующих коштів (димедрол, пипольфен, хлорид кальцію). Однак у окремих випадках реакції із боку шкіри слизових оболонок бувають дуже упертими, і потрібен тривалий лікування із застосуванням активних і сильнодіючих дезаллергизирующих коштів. Найбільш ефективно застосування кортикостероидных гормонів — преднизона, преднізолону, триамцинолона та інших.- в дозах, що диктуються вагою посталої алергічної реакции.

.

Дерматити: эритематозная, уртикарная чи буллезная висип (эксфолиативные дерматити, іноді генерализованные) Контактні дерматити найчастіше зустрічаються в робітників антибиотических виробництв і медичного персоналу, мають постійний контакти з антибіотиком (особливо пеніциліном, стрептомицином, тетрациклином, левомицетином, ні з іншими антибіотиками). Контактні дерматити можуть бути і за заподіянні на шкіру мазей чи розчинів, містять антибіотики, запровадження їх під шкіру чи підшкірно визначення сенсибілізацію до препаратам.

Кропивниця можна спостерігати як після місцевого, і після системного (парентерального, всередину) запровадження антибіотиків і одна із самих частих серед алергічних ускладнень антибіотикотерапії (найчастіше при пенициллинотерапии). Кропивниця виникає у ранні терміни (хвилини, годинник), а іноді через багато днів і тижнів після введення антибиотика.

Ангионевротический набряк (набряк Квінке) носить локалізований характер (набряк губ, століття, особи) чи поширюється на цілий ряд областей (гортань, трахея, легкі). Ангионевротический набряк може мати самостійного значення чи бути складовою загальної алергічної реакцію запровадження антибиотиков.

Фотодерматозы—поражение шкіри, викликаного деякими антибактериальными препаратами і що виявляється після впливу сонячного света.

Визначення чутливості до антибиотикам.

Шкірна проба ось у чому. На сгибательную поверхню передпліччя завдають краплю розчину антибіотика, що містить 100—1000 ОД препарату і скарифицируют шкіру, як це роблять при пробі Пірке. Якщо за 15 хвилин з’являється почервоніння більше однієї див в діаметрі, реакція оцінюється як слабоположительная (+), якщо почервоніння і папула — позитивна (++), якщо множинні папули, везикулы, розлита гіперемія — різко позитивна (+++). У нещасних випадках різко підвищену чутливість можливо поява загальної реакції — кропивниця, уртикарная висип з усього тілу т. буд. Внутрішкірна проба залежить від интрадермальном запровадження розчину антибіотика (200—2000 ОД пеніциліну) в 0,2 мл фізіологічного розчину. Запроваджується антибіотик на сгибательной поверхні передпліччя, в інший руці на симетричному ділянці вводять 0,2 мл фізіологічного розчину. Поява гиперемии (розмір папули більш 3-х копійчаною монети), набряклості, іноді висипів дома ін'єкцій розцінюють як позитивна проба. Шкірні проби який завжди дають негайну реакцію: вони можуть проявитися через 24—48 часов.

ТОКСИЧНЕ ДІЮ АНТИБІОТИКІВ. Нейротоксические реакції Нейротоксические явища виникають після застосування антибіотиків низки груп і проявляются:

1) поразкою на слухові галузі VIII пари черепних нервів (мономицин, канамицин, неоміцин, стрептоміцин, флоримицин, ристоми-цин);

2) дією на вестибулярний апарат (стрептоміцин, флоримицин, канамицин, неоміцин, гентамицин). Токсичне дію стрептоміцину і інших аминогликозидов на VIII пару черепних нервів виявляється у втрати слуху і вестибулярних розладах. У характері поразок органу слуху є відмінність між стрептомицином і неомицином. При лікуванні стрептомицином ці реакції бувають здебільшого тимчасовими (окремими випадках може выявиться стійке і прогресуюче поразка VIII пари черепномозговых нервів). Багато хворих туберкульозом здатні переносити без ускладнень ін'єкції стрептоміцину протягом кількамісячної. Неоміцин викликає ускладнення значно частіше, на більш вираженої і стійкою ступеня. Вони виникатимуть вже після 7—10-дневною застосування його. З огляду на даний факт, неоміцин можна застосовувати лише местно і внутрь;

3) поразкою зорового нерва (стрептоміцин, левоміцетин, циклосерин, полимиксин);

4) розвитком поліневриту (стрептоміцин, полимиксин, амфотерицин У, циклосерин);

5) виникненням парестезії, головного болю, запаморочення, атаксії (полимиксин, стрептоміцин, циклосерин, амфотерицин В);

6) розвитком різноманітних уражень центральної нервової системи (циклосерин, полимиксин, гризеофульвин, амфотерицин У, пеніцилін, стрептомицин);

7) виникненням нервово-м'язової блокади (аминогликозиды, полимиксин);

8) прямим токсичну дію при интралюмбальном запровадження, що виявляється як галюцинацій, эпилептиформных припадків, судом окремих груп м’язів і загальної гіпертензії мускулатури (пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, левоміцетин й інших антибіотиків). Нейротоксические реакції можуть спостерігатися щодо призначення великих доз бензилпенициллина (внутрішньовенно понад 40 000 000 ОД в сутки).

Нефротоксические реакції можуть супроводжувати лікування полимиксином, амфотерицином У, неомицином, мономицином, канамицином, гентамицином, сизомицином, тобрамицином, стрептомицином, цефалоридином, гризеофульвином, ристомицином, сульфонамидами.

Хворі з порушенням видільної функції нирок особливо піддаються нефротоксическому дії ліків, що пов’язане з їхнім кумуляцією і створенням високих концентрацій у крові внаслідок порушення виведення. При порушенні видільної функції нирок нефротоксичность багатьох препаратів посилюється з одночасним поширенням токсичної дії на печінку. У таких випадках треба призначати препарати з менш вираженим нефротоксическим дією й у першу чергу пенициллины і цефалоспорины. Пенициллины — природні та його напівсинтетичні похідні — навіть у великих дозах щодо малотоксичны.

Цефалоспорины. Нефротоксические реакції найчастіше спостерігаються при застосуванні «старих» цефалоспоринов: цефалотина і цефалоридина (останній з більшої частотою). При застосуванні цефалоридина у великих дозах описані важкі поразки ниркових канальцев (до некрозу). Частота виникнення і тяжкість прояви нефротоксичности зростає при комбінації цефалоспоринов з аминогликозидами. Для цефалоспоринов II і III поколінь (цефазодин, цефамандол, цефокситин, цефуроксим та інших.) ці реакції менш характерні. Аминогликозиды. Нефротоксичность належить до жодного з проявів побічного дії цієї групи антибіотиків. Серед аминогликозидов, найчастіше застосовуваних парентерально, ефективними препаратами є канамицин і гентамицин та інші нові аминогликозиды (тобрамицин, сизомицин, амикацин). При тривалому лікуванні цими препаратами й у дозах, перевищують звичайну добову, можуть спостерігатися поразки проксимальных відділів канальцев, що клінічно виявляється у зниженні клубочковой фільтрації, появу альбуминурии, микрогематурии, энзимурии. Застосування цих антибіотиків при ниркової недостатності вимагає великої обережності. Коли Піночета призначили аминогликозидов необхідно постійно ознайомитися з функцією нирок й вибирати нам оптимальну добову дозу антибіотиків критерієм як ефективності, і нешкідливості. Полимиксины мають нефротоксическим дією, однак за нормальної функції нирок дотримання обережності у виборі доз ці негативні явища може бути зведені до мінімуму. Ристомицин, виомицин (флоримицин) ставляться до потенційно нефротоксическим речовин. Ці препарати треба використовувати лише у випадках, коли інші, менш токсичні антибіотики не дають терапевтичного ефекту. Тетрацикліни що немає прямим нефротоксическим дією, проте, у хворих при ниркової недостатності може підвищуватися рівень сечовини в крові. При вираженої ниркової недостатності тетрацикліни можуть викликати азотемию, ацидоз, блювоту. При застосуванні препаратів тетрациклинов з вичерпаним терміном придатності, які містять продукти деградации—ангидротетрациклин і эпиангидротетрациклин, можливий розвиток синдрому Фанконі (нудота, блювота" альбумінурія, ацидоз, глюкозурия, аминоацидурия). У цьому спостерігаються дегенеративні зміни у дистальных відділах ниркових канальцев; клубочки залишаються інтактними. Явища зазвичай мають оборотний характер.

Гепатотоксические явища. Багато антибіотики накопичуються у великих концентраціях в жовчі (тетрацикліни, еритроміцин, ріфампіцин) і може викликати поразки печінки. Описано гепатити, пов’язані з прямим токсичною чи токсико-аллергическим дією сульфонамидов. Оскільки печінку несе детоксицирующую функцію, а почки—выделительную, часто обидві ці органу можуть бути одночасним об'єктом на побічну дію препаратів. При будь-яких порушеннях функції цих систем треба пам’ятати можливість розвиватися токсичних побічних явищ. Відповідно до цим лікар має уважно треба стежити над розвитком даних і вибирати менш токсична засіб, знижувати дозу чи уникати призначення препаратів із можливим побічним дією на печінку та нирки. При застосуванні амфотерицина У можуть бути гепатити, щодо призначення нитрофуранов, линкомицина — явища желтушности; під час лікування деякими солями еритроміцину (эстолат) — холестатические гепатиты.

Важкі поразки печінки як жировій інфільтрації печінкових клітин можуть спостерігатися під час використання великих доз тетрациклинов, особливо впроваджуються парентерально. Хоча ці негативні явища носять, зазвичай, зворотній характер, за наявності в анамнезі хворого органічних поразок печінки чи для виявлення гепатотоксических явищ застосування тетрациклинов антибіотик слід скасовувати. Щоб запобігти можливості виникнення поразок печінки категорично не рекомендується вводити внутрішньовенно тетрациклін в добової дозі більше однієї г.

Описано поразки печінці та підшлункової залози під час лікування тетрациклинами жінок, котрі страждають пиелонефритом, під час беременности.

Гепатоцеллюлярная форма лікарської жовтяниці властива гризеофульвину, стрептоміцину, тетрациклинам, амфотерицину У, флоримицину і іншим препаратів. Побічні явища припиняються після скасування препарату. Токсичне дію на шлунково-кишкового тракту низки антибіотиків (тетрациклін, еритроміцин, гризеофульвин, амфотерицин У, фузидин та інших.), що з їх подразнюючим впливом на слизові оболонки, проявляється як нудоти, блювоти, анорексий, болів у області живота, проносу та інших. Зазвичай це явища носять менш вираженого характеру, аби анульовувати антибіотики. Проте за часто присоединяющемся дисбактеріозі під впливом антибіотиків широкого спектра дії, і навіть линкомицина і клиндамицина можуть бути серйозні ускладнення до псевдомембранозного энтероколита. Вплив на кровотворну систему. Гноблення кровотворення як гипопластической анемії зокрема у окремих випадках при застосуванні левомицетина і амфотерицина У, гемолитические анемии—при застосуванні левомицетина, стрептоміцину, апластичні анемии—при використанні левомицетина. Лейкопенія з агранулоцитозом описана під час лікування левомицетином, ристомицином, гризеофульвином, тромбоцитопения— при застосуванні ристомицина, левомицетина, рифампицина. Зазвичай, кровотворення відновлюється після припинення лікування. Важкі поразки кісткового мозку спостерігаються під час лікування левомицетином, особливо за його тривалому применении.

У розвитку агранулоцитоза і гіпоплазії кровотворення не можна виключити роль аутоімунних механізмів чи зниження стійкості клітин крові до лікарським речовин внаслідок дефіциту ферментів (на кшталт розвитку деяких гемолитических анемій, наприклад, лeкapcтвeннaя гемоглобинурия і ін.). З огляду на велику рідкість гіпоплазії кровотворення під час лікування антибіотиками, деякі автори порушують питання у тому, що це ускладнення виникає в осіб, котрі вже генетичний дефект костномозгового кровотворення. Антибіотики у своїй можуть зайняти позицію поштовху у реалізації процесса.

З найбільшої частотою важкі поразки кровотворення (апластическая анемія) виникають під впливом левомицетина. Анемія може мати гипопластический чи апластический характер з тромбоцитопенией і агранулоцитозом, що призводить до летальним исходам. З можливості важких явищ, показання до застосування левомицетина слід суворо обмежити і препарат застосовувати лише під медичним наглядом лікаря, в стаціонарі, в випадках, коли можна призначати інші, менш токсичні вещества.

Ембріотоксичну дію антибиотиков—побочное дію препаратів на плід, що з їх проникненням через плацентарний бар'єр. Описано випадки поразки слуху в новонароджених під час лікування вагітних стрептомицином, слуху і почек—при лікуванні неомицином і канамицином. Під дією тетрацикліну під час його вагітним можуть бути пігментація зубів і ліквідовують ушкодження зубної емалі" підвищена схильність до карієсу в дітей віком. Описано впливом геть ріст кісток плоду (уповільнення скелетообразования) під час введення вагітним великих доз тетрациклинов. У через відкликання можливістю токсичної дії на плід за 3—6 нед. до пологів протипоказано застосування левомицетина, тетрацикліну, стрептоміцину, канамицина та інших препаратов.

ПОБІЧНІ ЯВИЩА, СВЯЗАННЫЕС БІОЛОГІЧНИМ ДІЄЮ АНТИБИОТИКОВ.

У цю групу входять зумовлені біологічним дією антибіотиків суперинфекции і внутрішньолікарняні інфекції, і навіть побічні явища, пов’язані з порушенням складу так званої нормальної мікрофлори організму хворого (дисбактеріоз), реакцією бактериолиза (Яриша—Герксгеймера).

Суперинфекции можуть мати як ендогенний, і экзогенный характер. У процесі антибіотикотерапії, які забезпечують зцілення основного процесу, одночасно придушується чутлива до назначаемым препаратів нормальна мікрофлора. Багато апатогенные або условно-патогенные мікроорганізми починають посилено розмножуватися, і може стати джерелом нового захворювання (ендогенна суперинфекция).

Ендогенні суперинфекции виникають різними микроорганизмами—стафилококками, синьогнійної паличкою, протеєм, энтеробактером, серрациями, кишкової паличкою, анаеробами, патогенними грибами та інших., природно-нечувствительными до цього антибіотика чи приобретшими стійкість у процесі антибиотикотерапии.

Форма течії суперинфекций та його локалізація можуть бути різними: менінгіти, абсцеси мозку (внаслідок ендокардиту і сепсису), поразки сечових шляхів, шлунково-кишкового тракту, жовчних шляхів, дихальних шляхів, ЛОР-органів, слизових оболонок і шкірних покровів, очей тощо. д.

Экзогенная суперинфекция (внаслідок вторинного інфікування) може бути зумовлена тим ж виглядом мікроорганізму, що викликає основний патологічний процес, але з іншою ступенем чутливості до антибіотиків, і навіть новим виглядом збудника. Це спостерігається під час лікування дифтерії, пневмонії, туберкульозу, скарлатини і може бути джерелом нових ускладнень цього больного.

Экзогенная інфекція передається повітряним шляхом, або шляхом безпосереднього контакту. Джерелом інфекції служать носоглотка з онкозахворюваннями та персоналу, повітря приміщень, медичні інструменти, і т. буд. Кандидозы. До цій групі суперинфекций ставляться захворювання, викликані дрожжеподобными грибами роду Candida. Антибіотикотерапія (особливо застосування препаратів широкого спектра дії) порушує звичайні співвідношень між різними представниками нормальної мікрофлори (придушення зростання бактерій і посилене раз-множение дрожжеподобных грибів) і сприяє активації Candida та його поширенню у ослаблених больных.

Відповідно до класифікацією А. М. Аравійського виділяють такі основні форми кандидозов.

А. Кандидозы зовнішніх покровів: поразки шкіри, поразки придатків шкіри (нігтів і околоногтевых валиків, волосистої частини голови); поразки слизової оболонки (ротовій порожнині та слизових оболонок зовнішніх статевих органов).

Б. Вісцеральні, системні кандидозы: дихальних шляхів, желудочнокишкового тракту, сечостатевої системи, м’язової системи, кісткової системи, серцево-судинної системи, нервової системи; ЛОР-органів, органу зору, системні захворювання органів, септикопиемические форми із поразкою багатьох органов.

У. Поширені і локалізовані левуриды.

Р Кандидозные осложнения.

Натомість вісцеральні кандидозы поділяють (А М Арі евич) на такі группы:

1) первинні кандидозы;

2) вторинні кандидозы (суперинфекции); 3) термінальні кандидозы, що охоплюють хронічних і виснажених хворих. Кандидозам найчастіше піддаються новонароджені, не які мають досить розвиненими захисними реакціями, і навіть різко ослаблені хворих із глибокими порушеннями обміну речовин. Слід зазначити, що высев Candida зі слизових оболонок, з мокроти, калу, сечі простежується й у нормі, без в зв’язку зі застосуванням антибіотиків. У термінальних стадіях захворювання в різко ослаблених основний хворобою осіб може відбутися генерализованная інвазія Candida із поразкою внутрішніх органів прокуратури та до втручання державних антибіотиків. Можливість кандидасепсиса при лікуванні антибіотиками у процентному відношенні невелика. Проте перебільшений страх перед можливими кандидозами спричиняє деяких лікувальних закладах до відмові антибиотической терапії навіть у тих випадках, коли є обов’язкові чи життєві показання до масивному застосуванню антибіотиків. Місцеві кандидозы, поверхневі поразки слизових оболонок не є небезпечними і звичайно нічого не винні бути сигналом припинення антибиотического лікування. Водночас у деяких випадках з очевидного терапевтичному ефект від застосованої антибіотика необгрунтовано скасовують його за появу на слизової оболонці ротовій порожнині хворий молочарки (білого нальоту) чи окремих кандидозных елементів. Скасування антибіотиків широкого спектра дії і заміна їх іншими, з вужчої спрямованістю дії, відповідно до етнологією захворювання, запровадження ністатину чи леворина комплексно з вітамінами повністю виліковують хворих від місцевих кандидозов. Разом про те необхідно дотримуватися розумну обережність як і клінічному, і у лабораторному плані. Необхідно всіляко усувати чинники, які сприятимуть розвитку кандидозов, покращувати харчування і вітамінний баланс хворих, активізувати захисні механізми. За необхідності слід сприймати такі заходи, як терапія стероидами і гемотрансфузії, енергійно лікувати основне захворювання, старанно стежити станом слизових оболонок. Бистре поширення поразок слизових оболонок і шкіри, дедалі більше кількість Candida в посівах зіскобів зі слизових, сечі, мокроти і калу є сигналами можливості розвитку важких кандидозных поразок. У разі під час вирішення питання подальше продовженні антибіотикотерапії слід підходитимемо хворому суворо індивідуально, оцінюючи стан основного процесу. При перші ознаки генералізації грибковою інфекції (виявлення міцелію при мікроскопії нативных препаратів сечі, мокроти экссудатов порожнин та інших., наростання мицелиальных і клітинних елементів при повторних опитуваннях; поява клінічних симптомів кандидозного сепсису або поразки висцеральных органів) запровадження антибактеріальних антибіотиків негайно припиняють та друзі проводять лікування противогрибковыми препаратами.

Лікування кандидозов є складною завданням, хоча зазвичай вони піддаються зворотному розвитку після скасування антибиотиков.

Реакція бактериолиза—реакция Яриша—Герксгеймера («терапевтичний шок»). При антибіотикотерапії деяких інфекцій можливі своєрідні ускладнення, пов’язані з швидким руйнацією мікробів і визволенням великого кількості ендотоксинів Ці явища спостерігаються зазвичай, у початку антибіотикотерапії під час введення великих доз бактерицидних і бактериостатических антибиотиков.

Вони розвиваються швидко, розпочинаються з вражаючого ознобу, лихоманки, тахікардії, заливного поту; можлива діарея. У важких випадках відзначаються зниження температури, колапс, непритомність, олигурия, анурия, при відсутності лікування може настати летальний кінець Симптоми реакції бактериолиза нагадують явища, спостережувані при эндотоксическом, і навіть гемотрансфузионном шоке.

Освіта ендотоксинів притаманно наступних збудників інфекційних захворювань: сальмонел, шигелл, бруцелл, кишкової палички, синьогнійної палички, протея, збудника коклюшу, пастерелл, спирохет, микобактерий.

Прояви реакції бактериолиза різної інтенсивності описані при антибіотикотерапії черевного тифу, коклюшу, сифілісу, бруцельозу, лептоспірозу та інших. Зазвичай симптоми інтоксикації з’являються невдовзі після запровадження антибіотика, які виникнення свідчить про високої чутливості збудника до цього этиотропному средству.

Запобігти розвиткові важких реакцій бактериолиза переважно випадків можна за дотриманні режиму антибіотикотерапії, поєднанням застосуванні антибіотиків з антигістамінними препаратами тощо. д.