Пневмонии. 
Антибактеріальна терапія. 
Нові підходи до лечению

Визначення пневмоній Відповідно до соврекенным уявленням під пневмониями слід розуміти групу різних за этиологий, патогенезу і морфологічній характеристиці гострих вогнищевих инфекционно-восгюяигедыых захворювань легких з переважним вовлечедием в патологічний процес респіраторних відділів і обов’язковим наявністю всерединіальвеолярной восгателькой экссудации. Дане розуміння суті хвороби закладено й у Міжнародної гаифиации хвороб, травм і причин смерті (МКБ) 1Х (1975 р.) і Х (1992 р.) переглядів, де група пневмоній суворо відособлена з інших вогнищевих запальних поразку легеневої тканини неінфекційної природи. Так, у складі пнеамоний виключені заболеваниялегких, викликані фізичними (наприклад, променевої пневлонит), хімічними (наприклад, «бензинова пневмонія ») чинниками, і навіть мають алюргическое (гиперсенсимный пневмонит чи «эозинофильная пневмонія ») чи сосристое походження (напр*нер, інфаркт легкого). Відповідно до МКБ IX і X перегляду, восгаления легких, вызываемыевысоюконтагиозными інфекційних агентів (чума, кір, краснуха, черевної тиф, гриплитл) розглядаються у межах відповідного інфекційного захворювання і усунуто від рубрики власне пневмоний.

Важливим також представляється розмежування респіраторних вірусних инфещий та власне пневноЫ. респіраторні вірусні інфекції й у першу чергу, епідемічний грип, беаусловно є провідним чинником ризику вознитовения легеневого запалення. Проте, викликані вірусами зміни у легких називати пневмонією не слід,*, і більше, потрібно чітко від неї відмежовувати по кл*никорентгенологическии .ознаками, оскільки підхід на лікування цих двох станів може бути принципово різним. З цієї погляду не цілком вдалим найпоширеніший термін «вірусно-бактеріальна пневмонія », оскільки бактеріальна власне пневмонія якісно відрізняється найчастіше від инчерстициального вирусногторажния легких. Варто згадати, що звичне для вітчизняних лікарів словосочатание «гостра пневмонія «* давно вже не використовується там, оскільки пневмонія є у принципі гострим мфекционным процесом. Тому треба погодитися, що визначення «гостра «г*юд діагнозом «пневмонія «є зайвим, особливо з тієї обставини, год? діагноз «хронічної пневмонії «практично вийшов із употребления.

СПІЛЬНІ ПОДХОДЬК ВИБОРУ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ ПНЕВМОНІЙ У зв’язку з отсутстием в арсеналі лікаря простого, швидко здійсненного, высокочувствительного і дотаточно специфічного неинвазивного і економічного методу ідентифікації респиргорных інфекцій вибір инициальной антибактеріальної терапії пневмоній осуществлятся емпірично. У відомій ступеня емпіричний підхід до призначенню адекватно) антимикробного препарату чи його комбінації долається знанням конкретної ендемічною ситуації, урахуванням особливостей клиника-рентгенологического течії лючного запалення, і навіть індивідуальної переносимостью тієї чи іншої лекарственнее кошти. Загальні подходы1к вберу этиотропного лікування пневмоній може бути сформульовані так: А. На початок леченя потрібно здійснити паркан всіх можливих біологічних рідин їхнього полнценного бактеріологічної дослідження. У цьому слід зважати на таким прстым і швидко виконуваною методом діагностики, як бактериоскопия окрашеннотсю Граму мазка мокроти. Ретельний бактериоскопический аналіз часом позвояет поставити попередній мікробіологічний діагноз і лікувати сприяє правильна інтерпретації результатів посіву. Б. Початкова антиактериальная терапія мусить бути орієнтована на клінікарентгенологічні ообенности течії захворювання і конкретну епідемічну ситуацію. В-Знание этиологиеской структури сучасних пневмоній (в идеале-перечня пневмоторопных збудників, домінуючих в ряду можливі причини пневмоній у цьому географич. регіоні хоч і (чи) леч. учереждениию) Р. Знання поширеності лекарственно-устойчивых штамів найактуальніших збудників пневмоній в конкр. леч. учереждении.

МОЖЛИВОСТІ І ОБМЕЖЕННЯ ТРАДИЦІЙНИХ ПІДХОДІВ К.

ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ДІАГНОСТИЦІ ПНЕВМОНІЙ ипиникорентгенологічні особливості різних за утиологии пневнаний Аналіз актуальною клиника-рентгенологической картини легеневого збуджений" має певну предсказательную цінність у плані імовірною етіології пнеамонии. Найбільш окресленої формою захворювання є крупозная пневмонія, о*игатно що з пневмококковой інфекцією. Гостре початок захворювання з потряающего ознобу, болів у грудній клітці і кашлю з «іржавою «в'язкому мокротою, переконлива стетоакустична і рентгенологическая симптоматика инфильтративного процесу у легких, результати лабораторних досліджень настільки характерні (див. табл. «Про, що дианостика крупозної пневмонії звичайно зустрічає серйозних труднощів. Крупозне точне запалення майже єдину зі форм пневмонії, коли він клиническиййиагноз дорівнює этиологическому (31гер1ососсцз рпецпюпюе-инфекция!!!). Певним своєрідністю відрізняються часом т.зв. атипові пивмонии, этиологически які з микоплазменной, хламидиозной і легионе*лезной інфекціями (див. табл. 2,3,4). На жаль, в переважній більшості випадків вдається .базуючись наанализе актуальною клиника-рентгенологической картини захворювання, висловитися з упевненістю про імовірною етіології пневмонії. Так, численні исслцювания, проведені у останнім часом у різних країнах, свідчать, чта між пневмониями, зумовлені 31гер1ососс*5 зрр., Наегтюр*б 1пОцеп2ае, 31ар*1ососсцз ачгецз, *еэюпе11а рпе*гпор*а, Мусор1а5гпа рпецпюпюе, С*агпусОа рпецгтюпюе е1р51Нас!, аеробного грамнегативною мікрофлорою немає хоч трохи істотних клінічних, рентгенологічних і лабораторних відмінностей. Таблиця 1. Відмітні ознаки крупозного легеневого запалення До Л І М І Ч 6 З До І 6 ознаки Гостре початок, озноб, блювота, біль у грудній клітці під час вдиху Циклічність, непохитно висока температура тіла, критичне падіння температури Про т год е т л й у про з т и аускультативних і п е р до у т про р зв и x змін — у легких «Іржава «чи бура, тягуча стекловидная мокроту Рентгенологічні ознаки Р про м про р е зв зв про з т т інфільтрації частки чи сегмента Чітка плевральная реакція Опуклі кордону ураженої частки Гематологічні зміни У и р, а ж е зв зв и і одну зв е тощо р про ф мул т зв и і одну лейкоцитоз 1 Зрушення лейкоцитарной формули: п ав про год до ядер зв и і нейтрофилез понад п’ятнадцять%, метамиепоцити в периферичної крові Токсигенная зернистость нейтрофілів Анзозинофилия Л, а б про р а? про р зв и е показники Гиперфибриногенемія (більш 12 мкмоль в літрі) Олигурия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия Виділення пневмокока з мокроты.

Таблиця 2.

Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення у межах Мусорlаsmа рneumonia-инфекции Епідеміологічний анамнез-определяется циклічність з піком захворюваності кожні 3−5 років; найбільша «вразливість «осіб дитячого, юнацького і молодшої вікових груп; характерні епідемічні спалаху тісно взаємодіючих колективах (школярі, військовослужбовці та ін.) Клінічний дебют хвороби — почав із фарингита, трахее-бронхита Дані фізичного обследования-стойкая тахікардія, тенденція до гипотензии; дріднопузирчасті вологі хрипи і незвучная крепітація над зоною легеневого поразки за відсутності притуплення перкуторного звуку і через посилення голосового тремтіння (бронхофония); шийна, рідше генерализованнаялимфаденопатия; шкірні висипу; гепатоспленомегалия рентген-морфологические признаки-неоднородная інфільтрація переважно нижніх часткою легких; повільний регрес (протягом кількох тижнів) очаговоинфильтративных змін — у легких; надзвичайна рідкість масивного очаговозливального поразки легеневої тканини і плеврального выпота Лабораторные дослідження — нормоцитоз чи лейкоцитоз; помірковане збільшення ШОЕ; підвищення титру холодових гемагглютининов; ознаки гемолізу — позитивна проба Кумбса, помірний ретикулоцитоз.

Таблиця 3.

Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення у межах легионеллезной інфекції Епідеміологічний анамнез — земляних робіт; будівництво; проживання поблизу відкритих водойм; контакти з кондиціонерами, увлажнителями повітря; групові спалахи остролихорадочного захворювання на тісно взаємодіючих колективах Клінічний дебют хвороби — гостре початок, висока лихоманка; задишка; сухий кашель; плевральные болю; ціаноз; минуща діарея; порушення свідомості; миалгии, артралгии Дані фізичного обследования-относительная брадикардия, вологі хрипи над зоною легеневого поразки; шум тертя плеври; довго що зберігається инспираторная крепітація Рентген-морфологические ознакислабко отграниченные закруглені інфільтрати; прог*ние процесу, від одностороннього до билатеральному поразці; тривале дозвіл рентгенологічних змін (до З-х місяців і більше) після клінічного одужання Лабораторні исследования-относительная чи абсолютна лимфопения і натомість поміркованого лейкоцитоза зі зсувом вліво; нерідко значне збільшення ШОЕ до 50−60мм в час.

Таблиця 4. Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення у межах Chlamydia psittaci — інфекції Епідеміологічний анамнез — профассиональный чи побутовий контакти з домашньої (декоративної) чи диким птахом, сімейні чи групові спалахи гострого гарячкового захворювання Клінічний дебют хворобигостре початок, нерідко виразність гарячкового і інтоксикаційного синдромів за відсутності, зазвичай, гострого запалення верхніх дихальних шляхів Дані фізичного обследования-относительная «убогість «стетоакустической картини над поражанными ділянками легеневої тканини, відносна брадикардня Рентген-морфологическая картина-очаговая чи очагово-сливная інфільтрація легеневої тканини, нерідко реакція плеври Лабораторні исследования-нередко лейкопенія, виражений палочкоядерный зрушення, значне прискорення ШОЕ Бактериоскопия пофарбованого по Грану мазка мокроти Бактериоскапия мокроти у хворого на пневмонією має безсумнівну діагностичне значення. Перш всього слід зазначити на принципову можливість диференціації з допомогою цього дослідження грамположительной і грамотрицательной мікрофлори вже у перші 1−2 години після вступу хворого на стаціонар. Бактериоскопия дає можливість визначитися й у морфології низки пневмотропных збудників (див. табл. 5).

Таблиця 5. Мікроскопічна картина Можливий збудник Грамположительные диплококки Пневмококк I Ланцюжка грамположительных кокков Стрептокок I Грону грамположительных кокков Стафілокок короткі грамнегативні палички Темофильная паличка I рамотрйцатепьная* *иелла, кишкова паличка, Бронхамелла Морфологія низки збудників пневмоній за даними бактеріоскопії мокроти Проте, нині і при співставленні результатів бактеріоскопії і посівів мокроти в хворих пневмонією відзначається велика кількість розбіжностей. Так, число ложно-положительных результатів під час проведення бактеріоскопії пофарбованого по Граму мазка мокроти сягає 88%, а число брехливонегативних результатів — 38%. Бактеріологічна дослідження мокроти Із середини 80-х у клінічній практиці використовується метод DixonMiller (в модифікації Л.Г. Сєдіної). Цей методичний підхід передбачає гомогенизацию і розведення мокроти з визначенням кількісних показників мікробної обсемененности. У цьому про этиологической значимості тієї чи іншої збудника можна говорити лише тоді, що він міститься у концентрації W-W мікробних тіл один мл. Сьогодні, проте, можна припустити, що традиційний протокол бактеріологічної дослідження мокроти має обмежену цінність, що у 30% і більше вдасться виділити культуру збудника. Ця ситуація почасти пояснюється лише тим, такі нині поширені збудники пневмоній як М. pneumoniae, З. pneumoniae, Legionella spp. не можна виділити з бронхиального секрету під час використання стандартного набору потательных середовищ. Імунологічні методи діагностики На жаль, не відповідає вимогам актуальною этиологической діагностики пневмоній і серологическое типування низки пневмотропных інфекцій (зокрема, микоплазменной, легионеллезной, хламидиозной), оскільки попри високу специфічність і чутливість даного діагностичного підходу (зазвичай використовуються імуноферментний чи иммунофлюоресцентный методи), позитивного результату можна отримати в кращому разі тільки в результату 4-й тижня з початку захворювання, коли вдається продемонструвати чотириразове і більше наростання титру специфічних антитіл. У цьому, імунологічне дослідження — скоріш епідеміологічний, а чи не клінічний рівень диагностики.

ЭГИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РУБРИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНІЙ Нині, через обмеженою діагностичної цінності традиційних методів этиологической верифікації пневмоній, дедалі більшої популярності набуває класифікація (рубрификация) легеневих запалень, враховує місце і пояснюються деякі особливості інфікування легеневої тканини, і навіть стан імунологічної реактивності хворого, оскільки ті чинники в великою мірою визначають найбільш ймовірну етіологію захворювання. У відповідність до цієї класифікацією розрізняють такі види пневмоній: 1. Поширені (внебольничные) пневмонії 2. Госпітальні (внутрішньолікарняні, нозокомиальные) пневмонії 3. Аспирационные пневмонії 4. Пневмонії що в осіб з тяжкими вадами імунітету (вроджений иммунодефицит,.

ВІЛ-інфекція, ятрогенная иммуносупрессия) У цьому важливо відзначити, у межах кожного з виділених патогенетических варіантів пневмоній обговорюється цілком конкретне запитання і, що важливо, досить обмежений перелік збудників. Серед поширених (позалікарняних) пневмоній доцільно виділити дві подрубрики — поширені пневмонії що в осіб до 65 років і поширені пневмонії що в осіб старших 65-літнього віку років, нерідко і натомість таких супутніх захворювань як хронічна обструктивная хвороба легких, цукровий діабет та інших. Этиологическая структура поширених пневмоній що в осіб молодший 65 років представлена наступному переліком збудників: • Streptococcus pneumoniae — 8,5−36,0% • Haemophilus influenzas — 10,0−12,0% • Mycoplasma pneumoniae — 2,0−18,0% • Chlamydia pneumoniae — 6,0−11,0% • Збудник що невиявлений — 30−50,0% На противагу цьому, що в осіб старших 65-літнього віку років і/або котрі страждають супутніми захворюваннями (хронічна обструктивная хвороба легких, цукровий діабет) поширена пневмонія має іншу этиологическую структуру. Поруч із Streptococcus pneumoniae і Haemophilus influenzae особливу увагу займають аэробные грам-отрицательные мікроорганізми (Klebsiella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli, Proteus spp., Serratia spp) і Staphylococcus aureus; істотно рідше розвиток поширених пневмоній що в осіб старших вікових груп пов’язують із інфекцією Moraxella catarrhalis і Legionella spp. Етіологія госпітальних (нозотомиальных) пневмоній* істотно відрізняється від етіології поширених пневмоній. Хворі, ослаблені основним захворюванням, він з’явився причиною госпіталізації, оперативними втручаннями тощо. инфицируются так званої нозокомиальной мікрофлорою, малопагогенной для дихальної системи здорових лиц. При цьому передусім домінуючими у етіології лікарняних (нозокомиальных) пневмоній є грамнегативні мікроорганізми і Staphylococcus aureus (дані національного дослідження з вивченню нозокомиальных інфекцій, США): А. Грамположительные кокки: • Staphylococcus aureus — 12,9% Б. Грамнегативні мікроорганізми: • Pseudomonas spp. — 16,9% • Klebsiella spp. — 11,6% • Enterobacter spp. — 9,4% • Escherichia coti — 6,4% • Serratia spp. — 5,8% • Proteus spp. — 4,2% Для етіології аспирационных пневмоній характерно участь неклостридиальных облигатных анаэробов (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptococcus та інших.) в чистому вигляді чи поєднані із переважно грам-отрицательной палочковой флорою, згадуваній вище. Ці мікроорганізми викликають, зазвичай, важку і рано виникає деструкцію ураженої легеневої тканини (абсцес, гангренозний абсцес). Нарешті, для пневмоній що в осіб з такими тяжкими імунологічними порушеннями характерно що у етіології пневмонического поразки цитомегаловірусною інфекції, Pneumocystis carinii, патогенних грибів, і навіть мікобактерій туберкульозу, разом з іншими микробными агентами, зустрічаються при пневмоніях інших рубрик.

ПОШИРЕНІСТЬ ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫХ ШТАМІВ ПНЕВМОТРОПНЫХ.

МІКРООРГАНІЗМІВ Надзвичайно важливий для планованої раціональної антибіотикотерапії пневмоній є знання поширеності лекарственно-устойчивых збудників легеневого запалення. Вочевидь, що тривалий застосування (в протягом десятиліть) низки антибактеріальних препаратів призвело до селекції резистентних пневмотропных мікроорганізмів. У цьому важливо знати як світову чи національну тенденції із цього питання, що, можливо, актуальніше, частоту виявлення медикаментозноТоспитальная (нозокомиальная) пневмонія діагностується, якщо протягом перших 48 годин перебування хворого на стаціонарі не було клінічних і рентгенологічних ознак легеневого запалення стійких изолятов мікроорганізмів у конкретній у лікарняному закладі. Найбільш показова в цьому плані свої інформація, що стосується изолятов пневмокока: • пенициллин-резистентные штами Streptococcus pneumoniae — 30% (США) • пенициллин-резистентные штами Streptococcus pneumoniae — 15,6% (ГВКГ їм. Бурденка) • эритромицин-резистентные штами Streptococcus pneumoniae — від 1%.

(Великобританія, Нідерланди) до 29% (Франція) •эритромицин-резистентные штами Streptococcus pneumoniae—34,7% (ГВКГ им.

Бурденко).

СТРАТЕГІЯ РАЦІОНАЛЬНОЇ АНТИБІОТИКОТЕРАПІЇ ПНЕВМОНІЙ Этиотропная терапія пневмонії має починатися відразу після встановлення діагнозу виходячи з емпіричних поглядів на найбільш ймовірній збудника, оскільки бактеріологічна дослідження мокроти вимагає витрати дорогоцінного часу (щонайменше дві доби) і як зазначалося вище, у половини хворих навіть за використанні сучасних методик дає невизначені чи помилкові результати. Дозування антибіотиків, які у лікуванні пневмоній, представлено в табл. 7 До того під час лікування поширених (позалікарняних) пневмоній найбільшої популярності зажили пенициллины — бензилпенициллин і ампіцилін. Трохи пізніше поширення отримав аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота, що забезпечує захист антибіотика від энзиматической деградації бета-лактамазой). Проте, нині пенициллины втрачають статус препарату вибору в инициальной терапії поширених пневмоній, особливо в осіб молодший 65 років та не супутніх хронічних неспецифічних захворювань легких. По-перше, в етіології сучасних пневмоній даної рубрики поруч із пневмококком і гемофильной паличкою домінуючі позиції займають облігатні внутрішньоклітинні микроорганизмы—Mycoplasma pneumoniae і Chlamydia pneumoniae; останні ж, як відомо, виявляються невразливими до бактериоцидному дії бета-лактамных антибіотиків, зокрема. і пенициллинов. По-друге, сьогодні повсюдно відбувається зростання числа пеницилпинрезистентних штамів Streptococcus pneumoniae, кількість яких сягає 30%. І, нарешті, серйозним стримуючим обставиною звичної практики використання пенициллинов є швидко формована у чималої частини хворих гиперчувствительность до препаратів цього. У ситуації дедалі більша увага привертають до собі макролиды, оскільки вони високо ефективні у відношенні пневмокока, а й у відношенні таких актуальних пневмотропных збудників як Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae, Legionel! a spp. Тут потрібно зробити. проте, одна принципова зауваження. Еталонний антибіотик групи макролидов — еритроміцин, — через її низькою стабільності у кислому середовищі и, как наслідок цього, низькою біодоступності, і навіть досить широкої поширеності эритромицин-резистентных штамів пневмокока втрачає свій колишній клінічне значение.

Таблиця 6.

МАКРОЛИДЫ.

16-членное лактонное кільце природні сполуки спирамицин (РОВАМИЦИН) джозамицин.

14-членное лактонное кільце природні попусинтетические сполуки похідні еритроміцин диритромицин рокситромицин кларитромицин 15-членное лактонное кільце азалиды азитромицин Ему змінюють приходять інші представники класу макролидов — ровамицин, рокситромицин, азитромицин та інших. Сьогодні препарати справедливо розглядаються як препаратів вибору лікуванні поширеної пневмонії, особливо легені й средне-тяжелого течії. Втім, враховуючи те що, що кілька макролидов можна використовувати й у пероральної, й у парентеральной лікарської формах (зокрема, ровамицин), виправданою виглядає практика призначення цих препаратів і за важкому перебігу легеневого запалення (наприклад, спочатку протягом 2−3 днів ровамицин призначається у вигляді внутрішньовенних краплинних вливань, та був, при сприятливою динаміці патологічного процесу, хворий продовжує прийом препарату всередину). Важливо підкреслити, що ровамицин і його родинні препарати (т.зв. 16-членные макролиды) в 60−70% випадків долають резистентність пневмокока до еритроміцину. Ще однією безсумнівним перевагою ровамицина є також те, що не взаємодіє зі теофиллинами, що виключає ризик передозування останніх за її одночасному використанні в хворих із хронічними обструктивными захворюваннями легких. Загальновідомо також, що 16-членные макролиды є антибіотиками з найбільш низькому рівні побічні ефекти. Через своєрідності етіологічного спектра поширених пневмоній у осіб старших 65-літнього віку років на тлі супутніх хронічних обструктивних захворювань легких (див. вище) як инициальной антибіотикотерапії переважно використовувати напівсинтетичні пенициллины; у разі неефективності 3−4-дневной терапії пенициллинами виправдано призначення цефалоспоринов. Тут є нагадати, що цефалоспорины 1 й почасти II покоління діють як у грамположительные, і на грамнегативні збудники, а цефалоспорины III покоління ефективні щодо ширшого спектра, переважно, грамотрицательной мікрофлори. З препаратів 1 покоління застосовують цефазолін (кефзол), цефалотин (кефлин) та інших. До препаратів (1 покоління ставляться цефуроксим (кетоцеф), цефокситин (бонцефин) та інших. Ill покоління цефалоспоринов представлено цефотаксимом (клафораном), цефоперазоном (цефобидом), цефтриаксоном (лонгацефом). Як мовилося раніше вище, шпитальну пневмонію найчастіше викликають грамнегативні мікроорганізми і, рідше, стафілококи. Тож у ролі инициальной антибіотикотерапії перевагу у цій клінічної ситуації віддається аминогликозидам (гентамицин, тобрамицин, амикацин та інших), або цефалоспоринам III покоління; високоефективним представляється поєднання аминогликозидов з бета-лактамазорезистентными пенициллинами (оксациллин, аугментин) чи цефалоспоринами. Аспирационные пневмонії майже завжди пов’язані з анаеробної і/або грамотрицательной мікрофлорою, що виправдовує призначення аминогликозидов чи цефалоспоринов III покоління разом із метронидазоломсемисукцинатом (внутрішньовенно капельно по 500 мг 2−3 десь у добу). У хворих на иммунодефицитными станами вибір антибактеріальної терапії залежить від природи збудника. Найпоширенішою схемою є поєднане призначення аминогликозидов і сучасних цефалоспоринов. Такої тактики дотримуються і в хворих на нейтропенией. Питання раціональної этиотропной терапії легеневого запалення в хворих СНІДом, найчастіше связываемого з пневмоцистной, герпетичної чи грибковою інфекціями, за рамки даного методичного посібники. Тривалість ефективної антибактеріальної терапії хворого на пневмонією зазвичай становить 7−10 діб. За відсутності ефекту від спочатку призначеного лікування, що є у 7−15% випадків, слід здійснити заміну антибіотиків відповідно до результатами первинного чи повторного мікробіологічного дослідження або ж використовувати т.зв. антибіотики другого вибору (альтернативні препарати). До до їх числа поруч із сучасними поколіннями цефалоспоринов, монобактамами і имипенемом, очевидно, слід вважати і фторхинолоны. Останнє пояснюється зростання резистентності збудників пневмоній до фторхинолонам, що стримує призначення препаратів цього самого ряду у межах инициальной антибіотикотерапії пневмоній. Фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) активні в відношенні більшості грамотрицательных мікроорганізмів, включаючи Pseudomonas aeruginosa, і багатьох грамположительных кокков, зокрема. і Staphylococcus aureus. Препарати цього мають різною активністю в відношенні стрептококів, энтерококков, і неактивні щодо анаэробов. Фторхинолоны справедливо розглядаються як вдалою альтернативи макролидам при хламидиозной, микоплазменной і легионеллезной інфекції. Новий клас монобактамных антибіотиків представлений азтреонамом (азактамом). Препарат активний насамперед у відношенні грамотрицательных аеробних збудників (сальмонели, шигеллы, протей, кишкова паличка, клебсиелла та інших.); до очевидним переваг препарату належить його стійкість щодо бета-лактамаз. Имипенем — антибіотик із групи карбапенемов, призначуваний тільки у поєднані із циластатином (ингибитором метаболізму имипенема). Препарат высокоактивен із багатьох бактерій, зокрема. анаэробов, більшості грамположительных кокков (крім Enterococcus faecium і стійких до метициллину штамів стафілококів) і грамотрицательных паличок. Вочевидь, що у вона найчастіше затяжну чи прогресуюче протягом пневмонії зумовлено неефективністю инициальной антибактеріальної терапії. Проте, в жодному разі слід ототожнювати ці події, оскільки крім неадекватного антимикробного лікування є ще цілий ряд причин, як локальних, і системних, які надають легочному запаленню характер довго й завзято поточного процесу (таблиця 8). (цилица /. ДОЗУВАННЯ АНТИБІОТИКІВ, ВИКОРИСТОВУВАНИХ У ЛІКУВАННІ ПНЕВМОНІЙ |Пенициллины | | | | |Бензилпеницилл|500 000 — 1 |кожні 6 — 8|(в/в) | |ін |000 000 ОД |годин | | | |500 000 — 1 |кожні 4 |(в/м) | | |000 000 ОД |години | | |Ампіцилін |0,5−1,0−2,0 г|каждые 6 — 8|(в/м) | | | |годин | | | |0,5 р |кожні 6 |(в/в) | | | |годин | | |Амоксициллин |0,5−1,Or |кожні 8 |(п/о) | | | |годин | | | |0,5−1,Or |кожні 8 — |(в/м, в/в)| | | |12 годин | | |Амоксициллин +|0,375 — 0,625|каждые 8 |(п/о) | | |р |годин | | |клавулановая |1,2 р |кожні 6 — 8|(в/в) | |кислота | |годин | | |(Амоксиклав, | | | | |Аугментин) | | | | |Пиперациллин |100 — 300 |кожні 6 — |(в/в, в/м)| |(Пиприл) |мг/кг |12 годин | | |Оксациллин |0,5 р |кожні 4 — 6|(п/о, в/м,| | | |годин |в/в) | |Цефалоспорины | | | | |Цефалотин* |0,5 — 2,0 р |кожні 4 — 6|(в/м, в/в)| |(Кефлин) | |годин | | |Цефазолін* |0,5 — 2,0 r |кожні 8 |(в/м, в/в)| |(Кефзол) | |годин | | | | | | | |Цефокситин |1.0−2.0 р |кожні 8 |(в/м | |(Бонцефин, | |годин |в/в) | |Мефоксин) | | | | |Цефуроксим «|0,75 -1,5 р |кожні 6 — 8|(В/М, | | | |годин |В/В) | |(Зинацеф, | | | | |Кетоцеф) | | | | |Цефотаксим* «» |1,0−2,0 Р |кожні 12 |(В/М, | | | |годин |В/В) | |(Клафоран) |максимально до|каждые 6 — 8|(В/М, | | |12 г/сутки |годин |в/в) | |Цефтриаксон * «|1,0−2,0−4,0 р |кожні 24 |(в/м, | | | |години |в/в) | |(Лонгацеф, | | | | |Роцефин) | | | | |Аминогликозиды | | | | |Генетамицин |80 мг |кожні 12 |(в/м, в/| | | |годин |в) | |Амикацин |10−15 мг/кг |кожні 12 |(в/м, | | | |годин |в/в) | |Тобрамицин |3 — 5 мг/кг |кожні 8 |(в/м, | |(Бруламицин) | |годин |в/в) | |Макролиды | | | | |Еритроміцин |0,5 р |кожні 6 — 8|(п/о) | | | |годин | | | |0,5 — 1,0 р |кожні 6 — 8|(в/в) | | | |годин | | |Ровамицин |3,0 млн. МЕ |кожні 8−12 |(п/о) | | | |годин | | | |•1,5 — 3,0 |кожні 8 — |(в/в) | | |млн. ME |12часов | | |фторхинолоны | | | | |Пефлоксацин |400 мг |кожні 12 |(п/о, | |(Лефлацин) | |годин |в/в) | |Ципрофлоксацин |500 мг |кожні 12 |(п/о) | | | |годин | | |(Ципробай) |200 — 400 мг |кожні 12 |(в/в) | | | |годин | | |Офлоксацин |200 мг |кожні 12 |(п/о) | | | |годин | | |(Заноцин, | | | | |таривид) | | | |.

|Тетрацикліни | | | | |Доксициклін |200 мг в 1-ї | | | | |день, | | | |(Вибрамицин) |у наступні | | | | |дні - | | | | |по 100 мг |кожні 24 |(п/о) | | | |години | | |Миноциклин |200 мгв 1-ї | | | | |день, | | | |(Миноцин) |у наступні | | | | |дні | | | | |- по 100 мг |кожні 12 |(п/о) | | | |годин | | |Азтреонам |1,0- 2,0 r |кожні 8−12 |(в/м) | |(Азактам) | |годин | | |Имипенем/цил?ст|500 мг |кожні 6 — 8|(в/м) | |атин | |годин | | |(Тиенам) | | | |.

Примітка: * — цефалоспорины 1 покоління, •* — цефалоспорины II покоління, *** — цефалоспорины III поколения.

Таблиця 8. Можливі причини затяжного (прогресуючого) течії пневмоній і натомість антибактеріальної терапії Локальна обструкція дихальних шляхів (рак, аденома, мукоидная закупорка і ін.) Бронхоэктазия (вроджена, придбана) Пухирний фиброз Порушення імунітету (частіше придбані) Рецидивирующая аспірація (ахалазія, рак стравоходу та інших.) Активація латентної туберкульозної інфекції Що Формується абсцес легкого Неадекватна антибактеріальна терапія Наприкінці слід зазначити, що становища, викладені у теперішньому посібнику, мають рекомендаційний характері і, очевидно, Андрійовича не виключають необхідності суворо індивідуального підходи до вибору раціональної антибіотикотерапії у кожному конкретному «лучае пневмонии.