Слизистая оболонка ротовій порожнині при захворюваннях ендокринної системы

Роль ендокринних порушень в етіології і патогенезі захворювань слизової оболонки ротовій порожнині настільки велике, що А. І. Рибаков виділено в такому разі окремі нозологические форми поразки мови, ясен, губ. За даними різних авторів, частота поразок слизової оболонки порожнини рота, мови та губ при ендокринних порушеннях коштує від 2 до 80%.

Найчастішою формою прояви у ротовій порожнині ендокринних порушень є катаральный стоматит, якщо ясен — катаральный гінгівіт. Ця форма захворювання слизової оболонки ротовій порожнині найчастіше зустрічається що за різних дисфункциях статевих залоз. Під упливом естрогенних гормонів нерідко можна назвати зміна епітелію слизової оболонки ротовій порожнині протягом усього менструального циклу. Відзначено гінгівіти під час статевого дозрівання, при вагітності, менопаузі. У літературі зустрічаються терміни, відбивають взаємозв'язок гормональних порушень та стану слизової оболонки ротовій порожнині. Так, гінгівіти при ендокринних порушеннях називаються гормональними. Розвиваючі у підлітків поразки ясен з характерною локалізацією у сфері фронтальних зубів називаються ювенильным гингивитом.

Відома залежність стану слизової оболонки ротовій порожнині від стану статевих залоз, особливо в їх дисфункції. Индуцированная (хірургічна, променева) кастрація часто призводить до запальним процесів у слизової оболонці ясна, явищам її атрофії, остеопорозу щелепних кісток, пародонтозу.

Гиперэстрогенные стану зумовлюють гиперемию й пожвавлення кровообігу, підвищення проникності судинної стінки, чим це пояснюється клінічне прояв гингивитов катарального типу. Ще замалий вплив з захворюваннями яєчників знижено регуляторні процеси лише на рівні циркуляторных систем. При падінні рівня естрогенів відзначаються дегенеративні зміни епітелію і соединительно-тканной строми слизової оболонки порожнини рта.

Отже, поліморфізм клінічних проявів поєднаних порушень ендокринної системи та слизової оболонки ротовій порожнині підкреслює важливе значення гормонів в регуляції різних сторін тканинного обміну. Повноцінна діяльність ендокринної системи забезпечує нормальне протягом обмінних процесів в організмі. Порушення продукції гормонів викликає розлад метаболізму і функції тканин та органів, зокрема й слизову оболонку ротовій порожнині, незалежно від надлишкової чи недостатньою функції ендокринних желез.

За даними Є. У. Удовицкой (1975), ювенільний гінгівіт в дівчаток виникає за ½—1 рік до її появи в них менструації в 8,1—2,1% випадків. Відзначено кореляція розвитку запальних змін ясен з менструацією: активізація запального процесу у яснах перед кожної менструацією відзначається за 2—3 дня, спад її відзначається на 2—5-й день менструації. Нерідко гормональні гінгівіти супроводжуються збільшенням рухливості зубів, зумовленої остеопорозом кісткових структур альвеолярного гребня.

Відомий гінгівіт вагітних, зустрічається, за даними різних авторів, не більше 10—100% випадків. Гінгівіт вагітних розвивається спочатку у вигляді катарального запалення ясен, нерідко з ознаками геморагічного характеру. Після цього може відзначати гиперплазия ясен, нерідко яка веде до повного закриттю коронковой частини зубів. Зазвичай гінгівіт вагітних з’являється на 2—4-м місяці вагітності і зникає спонтанно після родов.

Катаральный гінгівіт при клімаксі локалізується по десневому краю (маргінальний гормональний гінгівіт). За даними Є. У. Удовицкой (1975), у жінок із фізіологічним клімаксом маргінальний катаральный гінгівіт відзначається у 5,5±1,3%. Нерідко катаральный гінгівіт розвивається і натомість гипосаливации із утратою рельєфу десневых сосочков, явищами атрофії ясна, оголенням шийок зубів, печінням і хворобливістю у сфері десневого края.

При гингивите в менопаузі може відзначати остеопороз щелепних кісток, поєднуваний з резорбцией альвеолярних відростків. Таке поразка ясен багато хто вважає фізіологічним зміною, зумовленим дефіцитом статевих гормонов.

Цукровий діабет — хронічне захворювання, що з порушенням вуглеводного обміну в організмі. При цукровому діабеті підвищується зміст цукру на крові й спостерігається його виділення з мочой.

Безпосередні причини, які ведуть виникненню цукрового діабету, можуть бути різними: фізичні травми, важкі нервові потрясіння, переживання та інших., інфекційних захворювань, запальним процесам, отруєння, порушення харчування (особливо зловживання сладостями).

Цукровий діабет виникає при інсулінової недостатності в організмі, що пов’язані з багатьма причинами: а) недостатня вироблення і виділення інсуліну при захворюванні підшлункової залози; б) підвищена потреба у інсуліні при деяких захворюваннях гіпофізу, надниркових залоз та інших.; в) підвищену руйнація інсуліну ферментом печінки — инсулиназой.

У деяких сім'ях цукровий діабет зустрічається протягом кількох поколінь. Тому члени сім'ї хворого на цукровий діабет повинні піддаватися обстеження для виявлення можливого явного чи прихованого діабету та необхідність своєчасного початку лікування. Особливу увагу варто приділяти лікуванню жінок, хворих на туберкульоз на цукровий діабет, під час беременности.

Частіше цукровий діабет розвивається поступово, хворі спочатку можуть не помічати. Перші ознаки захворювання: відчуття сухості в ротовій порожнині, жага, щедре і часте сечовипускання, різке похудание, попри підвищений апетит, загальна що слабкість і зниження працездатності. Нерідко виникають сухість шкірних покровів, шкірний сверблячка, екзема шкіри, фурункульоз. При підозрі на цукровий діабет необхідно досліджувати сечу. У результаті наявності цукру на сечі відносна щільність сечі буває підвищеної— 1,030—1,040 (норма близько 1,020).

Легка форма хвороби зустрічається частіше у і опасистих покупців, безліч порівняно легко піддається лікуванню, якщо хворі дотримуються призначену дієту. При цукровому діабеті середньої важкості для засвоєння їжі, відповідної потребам організму, систематично призначають инсулин.

Особливої уваги вимагає важка форма цукрового діабету, коли він вуглеводи, прийняті з їжею, зазвичай, виділяються з сечею як цукру. У таких випадках для засвоєння їжі доводиться щодня вводити великі дози інсуліну. При важкому перебігу цукрового діабету в хворих в крові підвищується кількість продуктів неповного розпаду жирів — кетоновых тел.

Ці речовини виділяються з сечею і з выдыхаемым повітрям; вони надають на організм отруйну дію (втрата апетиту, головний біль, наростаюча слабкість), як і може повісті до розвитку діабетичної комы.

За відсутності лікування стан хворого швидко погіршується і виникають різні ускладнення (поразка кровоносних судин, серця, мозку, кінцівок, захворювання нирок, сам із порушенням зору, розвиток діабетичного поліневриту, невралгії), часто виникає запалення жовчного міхура й печінки (холецисто-гепатиты).

Найчастішою формою прояви цукрового діабету є катаральный гінгівіт, зустрічається, за даними різних авторів, у 10—40,7% хворих. Геморагічна форма гингивита може розвинутися в хворих з нелеченым на цукровий діабет. У хворих на цукровий діабет виявляється набряклість і гіперемія мови. Дифузійний катаральный стоматит, яскраво-червона слизова оболонка ротовій порожнині і натомість гипосаливации відзначені Т. Т. Школяр (1969) у 2/3 хворих цукровим диабетом.

Характерним є пряма залежність тяжкості запальних змін слизової оболонки ротовій порожнині від ходи цукрового діабету, давності його розвитку та віку больного.

За даними, в хворих, хворих на діабет, відзначається сухість шкірних покровів і слизуватої оболонки ротовій порожнині, жовтувата забарвлення шкіри долонь і підошов. Катаральный маргінальний гінгівіт характеризується колбообразным здуттям десневых сосочков. На щоках і вестибулярной поверхні губ можуть виявлятися энантемы, кандидамикоз слизової оболонки ротовій порожнині, котрі можуть носити рецидивирующий характер. Інтенсивність, і навіть періоди загостренні його перебувають у прямій залежність від інтенсивності основного захворювання. При декомпенсированном порушенні вуглеводного обміну дрожжеподобные гриби роду кандіда можуть постійно визначатися при посівах і бактериоскопическом дослідженні зіскобів із поверхні слизової оболонки ротовій порожнині. За хронічної перебігу кандидамикоза гіперемія може отримувати застійного характеру, а нитки міцелію проростати в підлягають ділянки слизової оболонки, надаючи їй схожість із змінами при лейкокератозах. Кандидамикоз розвивається частіше у ослаблених хворих, при поганому гигиеническом змісті ротовій порожнині. Слизова оболонка губ, щік, мови, неба стає сухий, истонченной, яскраво-червоного кольору. У на початкових етапах розвитку кандидамикоза на слизової оболонці з’являються невеликі очажки білого кольору, які у наступному збільшуються і досягають великих розмірів, створюючи скупчення пухкого білого нальоту. При поскабливании наліт можна видалити, і тоді оголюється гиперемированная, легко кривава слизова оболонка. Залежно від локалізації щільність нальоту може варіювати. Кандидамикотический глоссит характеризується застійної гіперемією, осередками атрофії ниткоподібних сосочков, які чергуються з щільним серовато-белым нальотом лежить на поверхні, який повністю не видаляється при поскабливании. Скарги хворих на печіння, болючість, сухість в роті обумовлені грибкових поразкою мови. Кандидамикотический хейлит виявляється у истончении червоною облямівки губ, в інтенсивної гиперемии зони Клейна. У кутках рота, зазвичай, відзначаються інфільтрація, довго не заживающие трещины.

Наші клінічні засвідчили, що з хворих, котрі страждають декомпенсированной формою цукрового діабету, можливий розвиток декубитальных виразок слизової оболонки ротовій порожнині. У оточенні виразки слизова оболонка без виражених змін. У початковий період розвитку виразки її дно покрито некротическими масами, що згодом відкидаються, залишаючи гладку поверхню. Тривале існування, а також розлита інфільтрація під аркушами диктують необхідність диференціальної діагностики виразок з неопластическими процесами. Анамнез, характер супутньої патології, відсутність вегетації у сфері дна і країв, кровоточивости, негативні результати цитологічного дослідження, позитивна динаміка під час проведення загальної площі і місцевої терапії свідчить про не специфічному поразку. Досить часто цукрового діабету супроводжує червоний плаский лишаї слизової оболонки ротовій порожнині. У цьому можуть спостерігатися всі відомі клінічні форми його: типова, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, инфильтративнотеригландулярная, гиперкератотическая та інших. Залежно від основного захворювання клінічна картина червоного плоского позбавляючи на слизової оболонці ротовій порожнині може змінюватися, особливо у випадках приєднання грибковою флори. Эрозивно-язвенные зміни відрізняються резистентності до відомим методам лікарської терапії. Клінічний симптомокомплекс—сахарный діабет, гіпертонічна хвороба, червоний плаский лишай — відомий як хвороба Гріншпана. Саме тому виявлення червоного плоского позбавляючи на слизової оболонці ротовій порожнині має насторожувати лікарястоматолога щодо можливого цукрового діабету і гіпертонічної хвороби. Дискератотические зміни виявляються також із типу лейкоплакии, частіше локализующейся на дорсальной і бічний поверхнях языка.

При запровадження собакам флоридзина, дитизона, аллоксана у різні терміни з початку експерименту на слизової оболонці ротовій порожнині можна було помітити трофічні виразки, особливо у ділянках травми її зубами, на щоках лінією змикання зубів деяких випадках розвивалися явища веррукозного дискератоза, схожі на веррукозную лейкоплакию, що згодом знайшло підтвердження і патогистологическим аналізом. Що стосується ускладнення експериментального цукрового діабету ділянки гиперкератоза відторгалися і місці утворювалися великі виразки. Ці виразки характеризувалися гладким дном, розвиненим инфильтратом під аркушами і відсутністю реактивного запалення в оточуючих тканях.

При лікуванні цукрового діабету призначають раціональне харчування з необхідним правильного обміну речовин співвідношенням основних харчових продуктів (білки, жири, углеводы).

Дотримання індивідуального підходи до режиму харчування обов’язково при призначенні раціональної дієти. Лікар як підбирає індивідуальну калорійність дієти, а й видозмінює і склад, враховуючи особливості захворювання. Так, разі появи в хворого на сечі ацетону жири тимчасово виключають додають вуглеводи, відповідно збільшують дозу який вводимо інсуліну. Коли цукровий діабет супроводжується збільшенням печінці та підвищенням у крові кетоновых тіл, призначають дієту з сиром і вівсянкою, тому що ці продукти сприяють нормалізації жирового обміну, призначають липокаин.

При лікуванні інсуліном хворий має одержувати лише таку дозу інсуліну, що сприяє якомога повному засвоєнню призначеної йому дієти. Передозування інсуліну викликає різке зниження кількості цукру на крові й напад гипогликемии, яка характеризується почуттям голоду, загальної слабкістю, відчуттям спека у тілі, потливостью, серцебиттям, бринінням рук і лише тіла, спільними тривогами. Якщо вчасно не прийняти відповідні заходи, стан хворого різко погіршується. З’являються судоми, сплутаність і затьмарення свідомості. У важких випадках може настати смерть. Для ліквідації нападу іноді досить з'їсти одну чи дві шматочка цукру чи випити склянку солодкого чаю. У важких випадках вдаються по допомогу лікаря: хворому внутрішньовенно вводять глюкозу, адреналін, застосовують серцеві кошти й др.

Тиреотоксикоз — захворювання організму, обумовлене поразкою щитовидної залози, сопровождающимся надлишкової продукцією гормону цієї железы—тироксина.

Клініцистам відомо подібність ознак тиреотоксикоза з ознаками, наблюдаемыми при заворушеннях і переляку: серцебиття, розширення очних щілин і випинання очних яблук, пульсація судин шиї, тремтіння рук та інших. Часто в хворих тиреотоксикозом розвитку захворювання передують психічна травма, перевтома, вагітність, лактація і клімакс, інфекційних захворювань, деякі ендокринні розлади, захворювання окремих органів прокуратури та систем, органічні захворювання центральної нервової системи та ін. З огляду на ослаблення діяльності кори великих півкуль можливий розвиток тиреотоксикоза навіть під впливом чинників, які у умовах істотно не б’ють по стані хворого, що підтверджує теорію центрального походження тиреотоксикоза. Існує думка про детермінованою конституціональної диспозиції стосовно до тиреотоксикозу.

Хворі зазвичай скаржаться на запальність, дратівливість, легку збуджуваність, підвищену метушливість, квапливість, неуважність, зниження пам’яті. Зазвичай, порушується сон, що стає неспокійним, з безліччю сновидінь. Працездатність знижується у зв’язку з появою м’язової слабкості, швидку стомлюваність, тремтіння рук і лише тіла. Серцебиття різко посилюється при фізичної навантаженні. Задишка, пітливість, субфебрильная температура, підвищення апетиту, проноси, жага, значне похудание, экзофтальм є симптомами тиреотоксикоза.

У основної маси хворих вже за часів зовнішньому огляді визначається збільшення щитовидної залози. Щитовидна заліза м’які, або помірковано щільна, рухлива, не спаяна з оточуючими тканинами. При ощупывании щитовидної залози вдається виявити пульсацію її судин. У хворих спостерігається виражений у тому чи іншою мірою экзофтальм, що надає хворим зляканий вид; поява экзофтальма змушує хворих вперше звернутися його до лікаря. Экзофтальм може варіювати від ледь помітного пучеглазия до майже повного випини очного яблука. Экзофтальм при тиреотоксикозе буває симетричним, двостороннім. Нерідко за экзофтальм приймають явище лагофтальма (несмыкание век).

Очні щілини при тиреотоксикозе розширено (симптом Дальримпля), спостерігається рідкісне миготіння (симптом Штельвага) і блиск очей. Зазначається порушення конвергенції з одного чи обох сторін (симптом Мьобіуса). Позитивний симптом Грефе, обумовлений розладом координації м’язів очного яблука і верхнього века.

При тиреотоксикозе розвиваються зміни у серцево-судинної системі як наслідок дії надлишку тиреоидного гормону на центральну нервову систему так і безпосередньо на серце. У цьому відзначаються порушення ритму серця як экстрасистол, тріпотіння і мерехтіння передсердь, тахікардія. Тахікардія жевріє у спокої, але збільшується під впливом фізичної навантаження. Тахікардія супроводжується порушеннями ритму, що з’являються в вигляді экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмією. Зміни артеріального тиску у бік підвищення максимального тиску (150—170 мм рт. ст.), інколи ж зниження мінімального тиску (40—20—0 мм рт. ст.) підвищують пульсовое і венозне давление.

Зміни шлунково-кишкового тракту зводяться переважно до підвищенню моторної його функції; відзначаються проноси, блювота, котрий іноді напади болів у животі. Шкіра хворих волога. Зазначається меланодермия шкірних покровів. Нерідко виникає тремтіння пензлів, століття, мови та нижніх конечностей.

При тиреотоксикозе спостерігаються розлади терморегуляції. Множинний карієс при тиреотоксикозе описаний М. А. Малыгиной (1957), Т. М. Шершакова (1957) у 92,2% хворих виявила карієс, принаймні тяжкості тиреотоксикоза індекс карієсу зростає й доходить часом до 21,2. По даним автора, специфічна клініка карієсу проявляється його пришеечнои локалізацією на фронтальних зубах; крейдяні плями початкового карієсу швидко трансформуються у наступні стадії, що зумовлює руйнації зубів. Відзначено два механізму, пояснюють гостре протягом карієсу при гипертиреозах. При дистериозах відзначаються дисминерализация зубів, і навіть зміна активності слинних желез.

Різні автори знаходили кілька відмінні зміни слизової оболонки при гипертиреозе: кровенаполнение ясен, хронічний катаральный гінгівіт, геморагії, катаральный глоссит, катаральный стоматит. За даними М. А. Єфремова (1970), зазначені зміни обумовлені гиповитаминозом З, супутнім гипертиреозу.

З. А. Кутин (1970) виявив тиреотоксикоз у 82% хворих экссудативной формою эксфолиативного хейлита і в 26% хворих при сухий його форме.

Частими симптомами тиреотоксикоза, що з’являються в ротовій порожнині внаслідок вегетоневротических розладів, є печіння слизової оболонки, зниження смакової чуствительности. По лінії змикання зубів в області щік нерідко можна назвати помутніння слизової оболонки. Ниткоподібні сосочки мови частіше згладжені. Спалахи десквамации епітелію можуть локалізуватися як на спинці мови, а й у його бічних та нижньої поверхнях, і навіть на щоках і слизуватої оболонці передодня ротовій порожнині, що він відповідає клінічної картині географічного стоматиту. Ділянки десквамации овальних, округлих обрисів, розміром від 0,1 до 1 див. Їх оточує белесоватый ободок. Зміни червоною облямівки губ характеризуються сухістю, наявністю белесоватых, зазвичай скусываемых хворими лусочок, після чого можна знайти гиперемированная, з ознаками мацерації, поверхню; рідше спостерігається картина экссудативной форми эксфолиативного хейлита.

У диференціальної діагностиці треба враховувати подібність клінічної картини ротовій порожнині при тиреотоксикозе (географічний стоматит) з типовою чи экссудативно-гиперемической формою червоного плоского позбавляючи, проявами папулезного сифилида.

1. Є.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки ротовій порожнині і вуст. М: Медецина. 1984 г. 400с.

2. Банченко Г. В. Сукупні захворювання слизової оболонки ротовій порожнині й міністерство внутрішніх органів. М: Медицина, 1979 г.