Дифференциальный діагноз при ожирении

II. ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖУВАНОЇ ТЕМЫ.

Ожиріння нині має лише медичне, а й соціальні значення, оскільки є сприятливим грунтом до виникнення і прогресування найпоширеніших заболеваний—атеросклероза і ішемічну хворобу серця, цукрового діабету, гіпертонічної хвороби та багатьох інших, які в опасистих осіб, у 2—3 разу частіше, обтяжує їх перебіг, призводить до ранню інвалідність і смерть (смертність від різноманітних захворювань що в осіб, котрі страждають ожирінням, в 1,5—3 разу вищу). Профілактика багатьох захворювань зводиться насамперед до профілактики та лікуванню ожиріння. Поширеність ожиріння дуже висока, становить 20— 30% серед населення й істотно збільшується що в осіб старше 40 років. Усе свідчить необхідність своєчасного виявлення осіб, котрі страждають ожирінням, і активної оздоровлення, що особливо на часі за умов загальної диспансеризації населения.

III. МЕТА ЗАНЯТИЯ:

Загальна: вміти діагностувати різні клинико-патогенетические форми ожиріння, визначати його ступінь та призначати лечение.

Конкретные:

1. Виробити антропометрическое вимір, визначити рівень ожиріння у обстежуваних больных.

2. Визначити обсяг необхідного інструментального, рентгенологічного і біохімічного дослідження, оцінювати результаты.

3. Виявити в хворих ожирінням симптоми, які свідчать про патології гіпоталамуса, гіпофізу та інших ендокринних залоз, визначити форму ожирения.

4. Розрахувати дієту залежно від професії, энерготрат, віку і її ступеня ожиріння хворого. Дати конкретні пропозиції по дієтичному харчуванню, використанню розвантажувальних дней.

5. Визначити показання до призначенню анорексигенных препаратов.

6. Призначити патогенетичну лікарську терапію залежно від форми эндокринно-метаболического ожирения.

7. Визначити свідчення і призначити протизапальну, рассасывающую, десенсибилизирующую терапію при гипоталамическом ожирении.

8. Дати хворому конкретні пропозиції з використання фізичної навантаження при лікуванні ожиріння залежність від стану його здоровья.

IV. ПЛАН ВИВЧЕННЯ ТЕМЫ.

1. Самостійна работа:

2. Теоретична подготовка:

3. Практична работа:

4. Рішення задач:

5. Підбиття итогов:

6. Завдання таке занятие:

V. САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТОВ.

А. Питання базових дисциплін, необхідні засвоєння даної темы:

1. Фізіологія і патофизиология ліпідного обмена.

2. Біохімія ліпідного обмена.

3. Анатомія і фізіологія гіпоталамуса та її роль регуляції апетиту, почуття насичення та обміну веществ.

4. Акушерська патологія. Особливості течії вагітності та пологів при ожирении.

5. Фізіотерапія. Санаторно-курортне лікування при ожирении.

Б. Завдання на перевірку і корекцію вихідного рівня знаний:

Поясніть виходячи з відомостей, отриманих при изучении.

нормальної физиологии:

1. Яка роль гіпоталамуса в регуляції обміну речовин, добового ритму, терморегуляции.

2. Яка специфіка дії гормонів передній і задньою часткою гипофиза.

3. Механізм взаємодії гипоталамо-гипофизарной і периферичної ендокринних систем.

4. Яка роль адренергической, допасинергической, серотонинергической систем і ендорфінів в регуляції жирового обмена.

Поясніть виходячи з відомостей, отриманих при изучении.

патологичуской анатомії та физиологии:

1. Роль гіпоталамуса в патогенезі алиментарно-конституционального і гипоталамического ожирения.

2. Ожиріння як предиабет. Патогенез порушення толерантності до глюкозі при ожирении.

3. Дефіцит тиреоидных гормонів як головний чинник порушення жирового обмена.

4. Причини гиперэстрогенемии та в патології гипоталамо-гипофизарно-половой системы.

5. Причини андрогенизации й розвиток вторинного склерокистоза яичников.

Завдання для самопроверки:

1. Зазначте, які з вище перерахованих гормонів оказывают:

а) липогенетическое;

б) липолитическое;

в) антилиполитическое действие;

р) істотно не впливають на ліпідний обмен:

1.1. Катехоламіни. 1.2. Гликокортикоиды. 1.3. Андрогени надпочечников.

1.4. Минералокортикоиды. 1.5. Тиреоидные гормони. 1.6. Глюкагон.

1.7. Статеві гормони. 1.8. Пролактин. 1.9. Кортикотропин.

1.10. Соматотропін. 1.11. Ганадотропін. 1.12. Тиротропин.

1.13. Меланотропин. 1.14. Липотропин.

2. Зазначте, які з вище перерахованих чинників впливають на аппетит:

2.1. Емоційний фактор.

2.2. Рівень глюкози в крови.

2.3. Рефлекторне порушення рецепторів ротовій порожнині і желудка.

2.4. Стан вентролатеральных ядер гипоталамуса.

2.5. Стан вентромедиальных ядер гипоталамуса.

2.6. Усі перелічені факторы.

3. Визначте, які із зазначених чинників викликають гипоталамические порушення почуття насыщения:

3.1. Психічна травма.

3.2. Фізична травма.

3.3. Инфекция.

3.4. Прийом лікарських средств.

3.5. Захворювання зовнішніх статевих органов.

3.6. Усі перелічені факторы.

1. Холодова Е. А. Довідник по клінічної ендокринології. Мінськ 1996 г.

2. Старкова М. Т. Клінічна ендокринологія. М 1991 г.

3. Френкель І.Дз., Першин С. Б. цукровий діабет і ожиріння. М. 1996 г.

4. Бондар П. Н., Зелінський Б.А., Керівництво до практичним занять по ендокринології. Київ. 1989 г.

У. Структура змісту темы.

1. Определение.

2. Класифікація форм ожирения.

3. Розрахунок рівня тяжкості ожирения.

4. Этиопатогенез кожної форму ожирения.

5. Клінічна картина.

6. Диференційна диагностика.

7. Лечение.

8.

ОЖИРЕНИЕ.

Стан, що супроводжується надлишковим накопиченням жировій тканини в організмі й що веде до збільшення нормальної маси тіла на 20% і більше і натомість активації липосинтеза й пригнічення липолиза.

Классификация.

У клінічній практиці прийнято виділяти такі форми ожирения:

1. Алиментарную.

2. Эндокринную.

3. Церебральную.

4. Лекарственную.

1. Алиментарные форми — привычно-гипералиментарное дезрегуляционное, конституционально — спадкове, смешанное.

2. Ендокринні форми — хворобу і синдром Иценко — Кушинга, гіпотиреоз, гипо-питуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм.

3. Церебральные форми — корковые, гипоталамо-гипофизарные, гипоталамические, посттравматические, постинфекционные, пухлинні і внаслідок підвищення внутрічерепного давления.

5. Лікарські форми ожиріння викликаються передозуванням інсуліну, фенотиазидами, глюкокортикоидами, ципрогептадином, антидепрессантами.

На кшталт розподілу жировій тканини в організмі выделяют:

* андроидный,.

* гиноидный,.

* змішаний види ожирения.

Перший відрізняється відкладенням жировій тканини переважно у верхню частину тулуба, при гиноидном — жир накопичується переважно у частині тіла, і при змішаному типі відбувається щодо рівномірний розподіл подкожножировой клітковини. Виявлено залежність між характером розподілу жировій тканини і наявністю метаболічних ускладнень. Зокрема, андроидный тип ожиріння частіше, ніж інші, узгоджується з порушеною толерантністю до глюкозі чи із діабетом, гіпертонією, гиперлипидемией, гиперандрогенией і гирсутизмом у женщин.

По морфологічним змін жировій тканини выделяют:

а) гипертрофическое (збільшення маси кожного адипоцита) ожирение;

б) гиперпластическое (збільшення кількості адипоцитов) ожирение.

Гипертрофический тип ожиріння, характерний захворювання, проявившегося у віці. Гиперпластическое чи змішане ожиріння (поєднання гіпертрофії і гіперплазії адипоцитов) відзначається що в осіб з надлишкової масою тіла з дитинства. Зменшення кількості жировій тканини у опасистих супроводжується зміною лише розмірів жирових клітин, число їх залишається практично постійним, навіть за умов різкого схуднення. Цим пояснюється резистентність до їх зниження ваги при гиперпластическом і змішаному типах ожиріння і важливість профілактики захворювання із раннього дитячого возраста.

По ступенів ожиріння выделяют:

1 ступінь — зайва вага перевищує нормальну масу тіла на 10—29%.

II ступінь — зайва вага перевищує нормальну масу тіла на 30—49 °о.

III ступінь — зайва вага перевищує нормальну масу тіла на 50—99%.

IV ступінь— вагу тіла надлишковий понад 100%.

За характером течії захворювання класифікують як стабільне чи прогрессирующее.

Найадекватнішим значенням, що характеризує ожиріння, является.

індекс маси тіла, який вираховується за такою формулою: маса тіла в кг/рост в м2.

За норму приймається індекс маси, відповідний 20—24,9.

Для визначення нормальної маси тіла використовують таблиці визначення ідеальної маси тіла з урахуванням зростання, статі, віку і її типу конституції. З іншого боку, визначення нормальної маси тіла може бути застосований ряд индексов:

1. Індекс Брока використовується у разі зростання 155—170 див. Нормальна маса тіла у своїй дорівнює (зростання [див] - 100) — 10 (15%).

2. Індекс Брейтмана. Нормальна маса тіла вираховується за формулою — зростання [див] * 0,7 — 50 г.

3. Індекс Борнгардта. Ідеальна маса тіла вираховується за такою формулою — зростання [див] * окружність грудної клітини [див] / 240.

4. Індекс Давенпорта. Вага людини [р], ділиться до зростання [див], збудований у квадрат. Перевищення показника вище 3,0 свідчить про наявність ожирения.

5. Індекс Одера. Нормальна маса тіла дорівнює відстані від темряві до симфізу [див] * 2 — 100.

6. Індекс Ноордена. Нормальну вагу дорівнює зростання [див] * 420/1000.

7. Індекс Татоня. Нормальна маса тіла =.

У сучасній клінічній практиці найчастіше використовується з метою оцінки маси тіла індекс Брока.

Крім росто-весовых показників можна використовувати метод визначення шкірної складки, запропонований Коровиным. З цієї методиці визначається товщина шкірної складки в подложечной області (гаразд —1,1— 1,5 див). Збільшення товщини складки до 2 див свідчить про наявність ожирения.

Етіологія і патогенез.

Відповідно до розглянутим вище класифікації, існує 4 різні этиопатогенетические форми ожирения:

I форма — це экзогенно-конституциональное, чи алиментарное, ожирение.

Этиологические чинники, викликають розвиток форми ожиріння, поділяють на екзогенні і эндогенные.

До екзогенним чинникам відносять: доступність їжі переїдання з дитинства; рефлекси, пов’язані з часом і пишатися кількістю їжі; засвоєні типи харчування (національні традиції); гиподинамия.

Ендогенні чинники, які сприятимуть розвитку ожиріння, такі: предрасполагающая до ожиріння спадковість; конституція жировій тканини; активність жирового обміну; стан гипоталамических центрів ситості і апетиту; дисгормональные стану. Саме дисгормональные стану (вагітність, пологи, лактація, клімакс) часто є предрасполагающими до розвитку ожирения.

Надлишкове споживання їжі супроводжується частим підвищенням глюкози крові й сприяє розвитку гиперинсулинизма. Натомість, гиперинсулинизм стимулює апетит, замикаючи порочне коло, і водночас сприяє активації липосинтеза. З іншого боку, відомо, формування відчуття голоду та насичення залежить від активності гипоталамических центрів, розміщених у вентролатеральном (центр ситості) і вентромедиальном (центр голоду) ядрах гіпоталамуса. Активність «центру голоду» модулюється допасинергической системою, а «центру ситості» — адренергической системою. Доведено вплив ендорфінів і серотонинергической іннервації на регуляцію процес формування маси тіла. З іншого боку, відомо, що у регуляції апетиту беруть участь пептиди шлунково-кишкового тракту (холецистокинин, субстанцйя Р, опиоиды, сомато-статин, глюкагон), є периферическми медиаторами насичення, і навіть нейропептиды і моноамины центральної нервової системи. Останні впливають кількості споживаної їжі, тривалість їжі, визначають харчові нахили. Одні (опіоїдні пептиди: рилизинг-фактор гормону зростання, норадреналін, ?-аминомасляная кислота) збільшують, інші (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг чинник, допамин, серотонин) знижують споживання пищи.

II форма — ендокринні форми ожирения.

Ендокринна ожиріння є симптомом первинної патології ендокринних залоз (гиперкортицизм, гіпотиреоз, гипогонадизм, инсулинома). І хоча за всіх таких формах є різного рівня виразності гипоталамические порушення (первинні чи вторинні), що супроводжуються надлишковим липогенезом, вони теж мають окремі этиологические форми з порушенням у певних ланках нейроендокринної системы.

1. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система.

Деякі автори відзначають зміну чутливості периферичних тканин (наявність резистентності) до тиреоидным гормонів внаслідок зменшення рецепторних місць. Повідомляється також порушенні деяких випадках зв’язування Т4 тироксинсвязывающим глобулином, посиленні розпаду Т4, що призводять до зниження змісту тироксину і трийодтироніну в тканинах, розвитку відносної тиреоїдної недостатності і появі клінічних ознак гіпотиреозу таким больных.

Зазначається зниження продукції гипофизарного тиротропина та її реакцію стимуляцію тиролиберином. Зниження продукції тиротропина, мабуть, зумовлено гиперсекрецией соматостатину, який володіє тропностью до клітинам, що продукує тиреотропин, і зменшенням кількості вільних рецепторів до тиролиберину. Зазначається інверсія добового ритму секреції гормонів. Внаслідок зниження секреції тиреотропина можливий розвиток вторинного, частіше субклинического, гіпотиреозу, що супроводжується зниженням рівнів трийодтироніну і тироксину. Натомість, зниження функції щитовидної залози сприяє прогресуванню ожиріння шляхом зменшення основного обміну і активації липогенеза. При дослідженні і трактуванні результатів рівнів тироксину й трийодтироніну слід пам’ятати, що з голодуванні чи різке обмеження калорійності раціону (особливо з допомогою обмеження вуглеводів) рівень гормонів може достовірно знижуватися. Ці вагання в рівнях гормонів є найчастіше наслідком порушень периферичної їх конверсії і мають компенсаторний характер.

2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.

Відомо, що гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системи є одній з причин розвитку гиперинсулинемии, порушення толерантності глюкози, дислипидемии і артеріальною гіпертензії. Модель поведінки людини, що включає вживання алкоголю, куріння, стресові ситуації та надмірну фізичне навантаження, може сенсибилизировать ГГН систему і проводити розподіл жиру в организме.

Так, при абдоминальном розподілі жировій тканини відзначається високий ризик серцево-судинних захворювань. Для виміру цього розподілу використовували індекс ОТ/ОБ.

Співвідношення окружності талії до окружності стегон (ОТ/ОБ) — простий метод, найчастіше використовуваний щодо кількісного розподілу жировій тканини. Високе значення індексу ОТ/ОБ означає переважне розташування жировій тканини в абдомінальної області. Терміни «ожиріння верхнього типу «і «абдомінальний ожиріння «часто використовують як синоніми при діагностиці хворих на підвищеним ОТ/ОБ. Чоловіки та жінки входять до групи ризику якщо індекс ОТ/ОБ більше або дорівнює 0,90 і 0,80 соответственно.

Існує зв’язок між регіональним розподілом жировій тканини і порушеннями в глюкозо-инсулиновом метаболізмі. Відзначено висока частота розвитку цукрового діабету і порушення толерантності глюкози в жінок з «верхнім типом ожиріння «тоді як «нижнім типом ожиріння ». Отже характер розподілу жиру набагато важливіше, ніж сам собою факт ожиріння. Адипоциты різні залежно від місця їх перебування. Адипоциты вісцеральної жировій тканини метаболически активніші і легко вивільняють вільні жирні кислоти (СЖК) у відповідь будь-яку липолитическую стимуляцію. СЖК з висцеральных адипоцитов потрапляють у портальную систему кровообігу. Висока концентрація СЖК ингибирует зв’язування та захоплення інсуліну гепатоцитами, знижує утилізацію глюкози в циклі глюкоза — жирна кислота, що зумовлює зниження толерантності до глюкозі і системної гиперинсулинемии.

З іншого боку при висцеральном ожирении активність плазмової постгепариновой липопротеиновой липазы знижується, тоді як активність гепатической триглицеридной липазы підвищується, що сприяє зменшенню продукції попередників ЛВП, високого рівня триглицеридов і ЛНП в плазме.

Доведено, що абдомінальна ожиріння сприяє розвитку АГ. Можливі зв’язок між гиперинсулинемией і артеріальною гипертензией:

* Збільшення ниркової канальцевой реабсорбции натрия.

* Збільшення активності симпатичної нервової системы.

* Проліферація гладком’язових клітин судин і фібробластів — атеросклероз.

При порушеннях в ендокринної регуляції ГГН системи спостерігається достовірне підвищення секреції кортикотропина і порушення його добового ритму (немає зниження денний і вечірній час) паралельно збільшення ступеня ожиріння. У цьому відзначається порушення механізму зворотний зв’язок, яке виявляється під час проведення дексаметазоновой проби у різний доби. У значної частини хворих (особливо з ожирінням III—IV ступеня) збільшена швидкість продукції кортизола, прискорений його метаболізм, підвищена экскреция 17-оксикортикостероидов з сечею. А рівень кортизола в плазмі залишається гаразд. Підвищення швидкості метаболічного кліренсу кортизола приводить до зменшення її змісту в плазмі і крізь механізм зворотний зв’язок стимулює секрецію АКТГ. Натомість підвищення швидкості секреції АКТГ веде до підвищення продукції кортизола, отже його у плазмі підтримується в нормальних межах. Підвищення секреції кортикотропина обумовлює також прискорення продукції андрогенів надпочечниками. При розвитку вираженого ожиріння (III—IV ст.) часто відзначається гиперинсулинизм, викликає часті бессимптомные гипогликемические реакції, що сприяють активації продукції гликокортикоидов (серед інших контринсулярных гормонів). Надлишкова секреція кортикотропина стимулює продукцію андрогенів надпочечниками, що супроводжується симптомами маскулінізації в жінок (гирсутизм, дісчи аменорея тощо. буд.), і минералокортикоидов (альдостерона, який погіршує артеріальну гіпертензію, часто сопутствующую ожирению).

3. Гипоталамо-гипофизарно-половая система.

Ведучий механізм гипоталамо-гипофизарно-гонадальных порушень — порушення гипоталамического контролю над продукцією фоллиі лютропина, було доведено використанні різних фармакодиагностических проб (зокрема, з люлиберином, сульпиридом, рифатиронином). Базальні ж рівні гонадотропінів достовірно немає від нормальних значень. Спостережувані в більшості аналізованих хворих порушення статевої функції (в жінок вигляді порушень фертильності, чоловіки — порушень потенції) результат порушення секреції, інактивації і зв’язування з білками плазми статевих гормонів. У жировій тканини активується ароматизация андрогенів зі своїми на естрогени (эстрадиол і естрон). У чоловіків зі ожирінням III—IV ступеня відзначається зниження рівня тестостерону, спочатку без порушення вторинних статевих ознак. Проте наблюдающаяся активація периферичної конверсії тестостерону в эстрадиол і андростендиола в естрон сприяє наростання гиперэстрогенемии і наступному розвитку гинекомастии (частіше удаваної). Центральні порушення секреції гонадотропінів призводять до поступового появі гипогонадотропного гипогонадизма. Гиперэстрогенемия може бути предрасполагающим чинником у розвиток карцином ендометрію. У дівчаток-підлітків ожиріння впливає на терміни появи менархе. Менархе настає в дівчинки після досягнення нею «критичної» маси тіла, складової 48 кг. Так, повні дівчинки скоріш набирають «критичну» масу, і менархе вони настає раніше, хоча менструації довго носять нерегулярний характер.

В окремих жінок із ожирінням відзначається неадекватна продукція прогестерону в лютеиновую фазу менструального циклу, що також може бути причиною порушення їх фертильності. За законами зворотний зв’язок периферичний порушення в секреції статевих гормонів призводить до вторинним порушень гипоталамо-гипофизарной секреции.

З іншого боку, в жінок з ожирінням можливий розвиток вторинного склерокистоза яєчників з недостатнім розвитком андрогенизации. Андрогенизация є наслідком прискорення перетворення андростендиола в тестостерон і естрон. Естрон викликає сенсибілізацію гіпофізу до люлиберину і подальшу монотонну гиперсекрецию лютропина (без овуляторного піка). Надлишок лютропина стимулює гиперплазию строми яєчника збільшує синтез андрогенів. З іншого боку, і натомість ановуляторных циклів гранулезные клітини не визрівають і є джерелом продукції андрогенов.

4. Підшлункова железа.

У генезе гиперинсулинемии при ожирении мають значення порушення гипоталамической регуляції, реалізовані через симпатичну і парасимпатическую нервову систему, опіоїдні пептиди, шлунково-кишкові гормони, зокрема шлунковий гальмуючий полипептид, особливості питания.

У основі инсулинорезистентности лежить зниження чутливості до інсуліну усім досліджуваних метаболічних шляхах, починаючи з зв’язування його рецепторами. Припускають, що з ожирении зменшується кількість рецепторів до інсуліну лежить на поверхні эффекторных клітин, що веде до зниження зв’язування і тим самим зменшенню специфічного ефекту цього гормона.

Гиперсекреция інсуліну, як зазначалося, є характерною ознакою ожиріння. Гиперинсулинизм стимулює апетит і водночас процеси липогенеза. Наведені фактори, своєю чергою, є чинниками ризику цукрового діабету II типу. Попри гиперинсулинизм, рівень глюкози крові немає знижений, може бути пояснено резистентності рецепторів до інсуліну чи зменшенням кількості рецепторів інсуліну лежить на поверхні адипоцитов. Поруч із продукцією надлишкового кількості інсуліну відзначається надлишкове освіту С-пептиду і проинсулина.

Секреція глюкагону знижується, навіть субклинические гипогликемические реакції не супроводжуються надлишкової продукцією глюкагона.

Гастроинтестинальные пептиди, серед них панкреатический полипептид, є, як відомо, інгібіторами апетиту, які надають свій вплив у вигляді на глюкозозависимую секрецію інсуліну. Аналогічним дією мають шлунковий ингибиторный полипептид, гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид.

З іншого боку, при ожирении спостерігається гноблення синтезу і секреції соматотропіну внаслідок активації освіти соматостатина.

III форма церебрального ожиріння то, можливо викликана травмами черепа, нейроинфекциями, пухлинами мозку чи тривалим підвищенням внутрічерепного давления.

IV форма лікарського ожиріння формується якщо прийомі препаратів, що підвищують апетит чи активуючих липосинтез.

Патогенез ожиріння залежить від класифікаційної форми захворювання. Проте, незалежно від форми ожиріння, є результатом переїдання (т. е. споживання їжі, перевищує необхідні енергетичні витрати у конкретного индивидуума).

Патогенез ожиріння представлений схемою 1. і 2.

Клінічна картина.

Ожиріння, незалежно з його причин, супроводжується вторинними змінами у багатьох внутрішні органи. У початкових стадіях ожиріння зберігаються функціональні і адаптаційні властивості організму (крім наявності надлишкової маси тіла, ніяких характерних симптомів цієї категорії хворих не виявляється). Це правда зване компенсоване ожиріння. При прогресуванні ожиріння спостерігається перехід їх у «декомпенсированное» ожиріння з недостатнім розвитком, зазвичай, синдрому хронічної недостатності окремих органів чи систем. Особливо розмежувати ожиріння як причину захворювання і ожиріння як супутній основному захворювання синдром.

Трофічні нарушения.

У хворих на ожирінням з’являється схильність до вторинним запальним процесам (фолликулиты, завзятий фурункульоз, флегмони, микозные поразки шкіри та її придатків, екземи). В багатьох хворих ці прояви поєднуються з симптомами порушення трофіки шкіри (ціаноз, випадання волосся, підвищена ламкість нігтів тощо.). Особливої уваги заслуговує поява на тілі хворих смуг розтяги. Спочатку вони теж мають телесно-розовый колір, згодом набувають сіро-жовту забарвлення. (Виняток становлять багрово-цианотичные стрии, з’являються на тілі при гиперкортицизме.) Розташування смуг зазвичай симетричний, у місцях максимального скупчення жировій тканини (живіт, стегна, сідниці, грудні залози). У появу смуг розтяги має значення механічний чинник перерастяжения шкіри трофічний чинник, що обумовлює порушення білкового обміну (знижується освіту колагену). Внаслідок зниження еластичності шкіри ослаблення м’язового тонусу можуть з’являтися грижові випини (пупочные, пахові, стегнові), розбіжність прямих м’язів живота. З іншого боку, в хворих відзначаються зміни судинної системи шкіри, які проявляються як телеантиэктазий. Характерним ознакою ожиріння є лимфостаз нижніх конечностей.

Зміни костно-суставной системы.

Надлишкова маса тіла надає надмірне навантаження на опорно-руховий апарат, і сприяє розвитку ній різноманітних дегенеративних процесів, обмежують рухову функцію хворого. Натомість, обмеження рухової активності хворих погіршує прогресування ожиріння. Наявність скарг на біль у суглобах, попереку свідчить про поразка кісток, що підтверджено хворобливістю при пальпації поперечних відростків шийних, грудних і поперекових хребців, зникненням фізіологічного вигину хребта, обмеженням його рухливості (грудної, шийний лордоз, спондилоартроз, вторинний радикуліт). Характерні зміни костно-суставной системи следующие:

1. Дегенеративні зміни у суглобах хребта і кінцівок з недостатнім розвитком що деформує спондилеза чи остеоартрозу великих суставов.

2. Системний остеопороз.

5. Вальгусные деформації стіп і колін, плоскостопие.

Зазначається підвищена схильність до кариозным процесам. З іншого боку, достовірно в хворих збільшення частоти альвеолярной пиореи, парадонтоза.

Зміни у органах травного такта.

З боку стравоходу, шлунка, тонкого кишечника не виявлено якихось достовірних функціональних відхилень. Нерідко спостерігається розтягнення і опущення шлунка, обумовлене частим надходженням до нього великої кількості їжі (механічний фактор).

Порушення функції кишечника залежить від основному порушенні його моторики внаслідок малорухомого життя, слабкості м’язів черевного преса, гіпотонії м’язів кишкової стінки і надмірному відкладення жиру у сфері брыжейки і сальника. Клінічно порушення виявляються атоническими на запори, надмірним газообразованием, розлитими больовими відчуттями у сфері живота. Здуття живота супроводжується розвитком венозного застою, що типово виявляється як варикозного розширення гемороїдальних вен. Натомість, геморой сприяє дисфункції пряма кишка (можливо поява кровоточащего геморою, тріщин ануса, рефлекторних запоров).

Чіткі зміни простежуються із боку печінці та жовчних шляхів. При прогресуванні ожиріння прямо пропорційно збільшується маса печінки з допомогою її жировій інфільтрації, відзначається відкладення жиру в воротах, в капсулі печінки, в междолевых просторах, у самому гепатоците, у клітинах ретикулоэндотелиальной системи печінці та прогресуюче зниження ній кількості глікогену. Ці зміни викликають порушення функції печінки, виявляються почуттям тяжкості у правому підребер'я, зниженням переносимості глюкози, схильністю до кетонообразованию, підвищеним освітою холестерину. Метаболізм жовчних пігментів і ферментообразо-вательная функція не страдают.

Можна не сумніватися, що ожиріння є чинником, предрасполагающим до розвитку захворювань жовчовивідних шляхів, як-от жовчно-кам'яна хвороба, холецистит, дискінезія жовчовивідних шляхів. У основі цих процесів лежать дискінезія, сприяє застою жовчі; зниження неспецифічної резистентності ожирелых покупців, безліч зміна колоїдних властивостей жовчі з допомогою підвищеного у ній змісту холестерину та інших речовин. Жовчно-кам'яна хвороба протікає з дуже мізерною симптоматикою і тому часто діагностується з опозданием.

Можна не сумніватися, що різні клінічні форми панкреатиту частіше зустрічаються і натомість ожиріння. У цьому відзначається зниження активності внешнесекреторной частини підшлункової залози (зі зниженням активності і кількість амилазы, липазы, трипсина) і порушення її внутрисекреторной функції з недостатнім розвитком порушеною толерантності до глюкозі чи цукрового діабету II типа.

Серцево-судинні ураження в хворих ожирінням зустрічаються як ішемічну хворобу серця, системного атеросклерозу, недостатності венозного кровообігу в нижніх кінцівках, миокардиодистрофии, артеріальною гіпертензії. Найбільш специфічним з цього переліку патологічних процесів є миокардиодистрофия. У цьому зростає кількість жировій тканини поза перикарда (у сфері правого желудочка і верхівки серця), між волокнами міокарда, лише у миокардиальных клітинах. Збільшення серця супроводжується його гіпертрофією. Слід зазначити, що з здорових осіб існує пропорційне узалежнення між масою серцевого м’яза та величезною кількістю тіла, тоді як в ожирелых людей збільшення маси міокарда, ємність серця й ступінь його гіпертрофії відстають від наростання маси тела.

Красива васкуляризация жировій тканини призводить до підвищеному споживання кисню, що потребує компенсаторного збільшення хвилинного обсягу сердца.

Збільшення ударного обсягу серця у цій ситуації недостатньо, тому зростає частота серцевих скорочень у спокої й при фізичної навантаженні. Ці явища може бути причиною зниження резервних можливостей міокарда, що зумовлює недостатності кровообігу. Зазначені гемодинамические зміни супроводжуються втомлюваності, сердцебиениями, задишкою навіть за невеликих фізичних навантаженнях, стенокардическими болями у сфері серця. При перкусії визначається збільшення відносної серцевої тупості переважно рахунок збільшення лівих відділів серця. Аускультативно — тони серця приглушены.

Наступним варіантом поразок серцево-судинної системи є синдром артеріальною гіпертензії. У її розвитку беруть участь багато чинників: конституціональні; збільшення систолічного викиду серця; зміна функції кори надниркових залоз; зниження еластичності аорти і великих артерій; механічний чинник, обумовлений збільшенням окружності плеча (щодо артеріального тиску аускультативным методом виявляються результати); надлишковий обсяг рідини, зокрема збільшення обсягу циркулюючої крови.

Венозне кров’яний тиск у ожирелых як правило, незначно підвищити внаслідок уповільненої відпливу крові зі значних вен і правої половини серця. Через війну розвивається розширення вен зі схильністю до утворення варикозних расширений.

Гіперліпідемія, розвиваючись і натомість ожиріння, сприяє прогресуванню атеросклеротичних процесів (в 3—4 разу частіше у відповідних вікових групах). Найбільш частими локализациями, піддаються поразці атеросклерозом, є коронарні, мозкові і ниркові артерии.

Через війну наявності і натомість ожиріння переважної більшості з чинників ризику ішемічну хворобу серця (ожиріння, гіподинамія, артеріальна гіпертензія, порушення толерантності до глюкозі, гиперкоагуляционной системи) вона розвивається у молодому віці і має прогресуюче протягом. Саме це поразки є основною причиною летальності при ожирении.

Зміна реологічних властивостей крови.

Характерним для даній ситуації є наявність гиперкоагуляционного синдрому, що визначається підвищенням рівня протромбіну, збільшенням адгезії тромбоцитів, зниженням фибринолитической активності крові. Через війну розвитку гіперкоагуляцію підвищується схильність хворих до утворення внутрисосудистых тромбів чи эмболов.

Зміни дихальної системы.

Уже ранніх стадіях з’являється задишка після незначною фізичної навантаження через зміну рухливості діафрагми і расширяемости самої грудної клітини. Зазначені зміни призводять до зниження життєвої ємності, погіршення вентиляції легень і патології газообміну з недостатнім розвитком гипоксемии і гиперкалиемии. Згодом цьому тлі в хворих з’являються сонливість, періодично поверхове подих, ціаноз, вторинна эритремия, гіпертрофія правого желудочка і прогресуюче розвиток недостатності кровообігу. Такий симптомокомплекс описаний Діккенсом і з імені героя, котрий страждає аналогічним захворюванням, отримав назву синдром Пиквика.

Порушення легеневої вентиляції тлі зниження неспецифічної резистентності часто супроводжується розвитком довго які протікають запальних процесів (бронхіти, пневмонії, туберкулез).

Зміни функції нирок при ожирении мають оборотний характері і проявляються у вигляді полиурии й у незначному збільшенні швидкості клубочковой фільтрації (креатинина, ?2-микроглобулина), гиперуринемии. Типовим для ожиріння є розвиток нефролитиаза (частіше уратного чи оксалатного) з приєднанням вторинної інфекції як пиелонефрита, циститу, уретрита.

Порушення статевої функції виявляється лише і натомість ожиріння III—IV ст. і полягає чоловіки вигляді порушень потенції, а й у жінок — як дисменореи і порушень фертильності. Перебіг вагітності і натомість ожиріння часто супроводжується патологією. Збільшується частота токсикозов; плоди, зазвичай, народжуються великими, але з ознаками недоношеності; порівняно часто розвивається эклампсия; спостерігається недонашивание чи переношування вагітності. У післяпологовому періоді характерно відсутність достатньої лактации.

У зв’язку з можливістю при ожирении в дітей віком затриманого статевого розвитку, і навіть наявності особливої форми ожиріння, супроводжуваного гипогенитализмом (гіпоплазія яєчок, статевого члена, матки, яєчників) і слабким розвитком вторинних статевих ознак (адипозогенитальная дистрофія) звертає уваги в розвитку статевих органів, особливо в чоловіків, та вираженість вторинних статевих признаков.

Діагноз і диференційна диагностика.

Діагностичні критерії: наявність надлишкової маси тіла; невеличкий эритроцитоз; порушення толерантності до глюкозі; гіперліпідемія (найчастіше IV типу); артеріальна гипертензия.

Наведені діагностичні критерії, крім надлишкової маси тіла, немає абсолютного значения.

Основні етапи діагностики ожирения.

Лікар має визначити тип ожиріння, стадію, наявність ускладнень і супутніх захворювань, які найчастіше й визначають загальний стан хворого, працездатність. У зв’язку з цим анамнез й ретельне об'єктивне дослідження грають при ожирении дуже важливу роль.

Анамнез. У зв’язку з відсутністю характерних скарг, властивих лише ожиріння, під час збирання анамнезу потрібні їх зіставлення і аналіз щоб одержати правильних висновків щодо характері захворювання та засобами визначення обсягу додаткових исследований.

У процесі анамнезу слід з’ясувати, чи немає в хворого семейно-наследственного чинника ожиріння. У результаті те, що у розвитку ожиріння є й не так спадковий чинник, скільки режим харчування у ній, особливо ставлення батьків харчуванню дітей, слід з’ясувати склад продуктів, обсяг прийнятої їжі залежно від часу діб, і частоту її прийняття. Найчастіше особи, страждають ожирінням, приймають їжу трохи більше 3 разів у добу з максимальним обсягом та енергетичною цінністю у денний і. вечірній час. Оскільки є основним джерелом липогенеза є вуглеводи, рухається у першу чергу уточнити обсяг углеводистой їжі (особливо борошняних виробів, картоплі). Поруч із алиментарным чинником необхідно з’ясувати стан апетиту. Так, при гипоталамическом ожирении апетит, зазвичай, підвищено, нерідко значно, а відчуття насичення снижено. Наявність відчуття голоду, супроводжуваного бринінням, потливостью, свідчить про гиперинсулинизме.

Звертається увагу до професійні чинники (режим праці, наявність вібрації, рентгенівського опромінення, струмів НВЧ, які впливають на гіпоталамус). Оскільки одній з причин ожиріння є поразка гіпоталамуса, необхідно з’ясувати, чи немає симптомів, які свідчать про його поразку: спраги, порушення терморегуляції як періодичного підвищення температури тіла, розлади формули сну (постійної чи періодичної гиперсомнии вдень і поганого сну вночі), нарколепсии (нападів нестерпної сонливості), періодичного коливання артеріального тиску з частим підвищенням його використовують протягом діб, і др.

У результаті великого значення розвитку ожиріння як переїдання, а й зниження фізичної активності, з’ясовується режим рухливості під час праці та позаробочий час, характер занять фізичної культурою і спортом у минулому й у на що стоїть. Причинами гипоталамического ожиріння можуть бути перенесена інфекція чи інтоксикація, що можна уточнити у процесі анамнезу і з’ясувати динаміку ожирения—стабилизация чи постійне прогресування. Нерідко ожиріння в жінок розвивається у період лактації ж після пологів, що слід враховувати в з’ясуванні причини розвитку заболевания.

Об'єктивне исследование.

Передусім визначається тип ожиріння і рівень надлишкової маси тіла, навіщо використовуються відповідні таблиці нормативів чи формули розрахунку. Що стосується гіподинамії і гіпоплазії м’язової маси може про так званому прихованому ожирении, навіщо доцільно визначати товщину шкірної складки. Визначається характер розподілу підшкірній жировій клітковини: рівномірний, верхнє, середнє, нижнє, чи «рейтузное», що є значення для діагностики причини ожиріння (алиментарно-конституциональное, гипоталамическое, надниркова, диабетическое та інших.). Так, для пацієнтів із гиперкортицизмом характерний морфаноидный тип ожиріння, тоді як в діабетиків II типу відзначається абдомінальна тип ожирения.

Для диференціальної діагностики типу ожиріння звертає уваги зміни кожи—наличие гиперпигментации, трофічних порушень, які свідчать про патології гіпоталамуса і гіпофізу (сухість і масштабування шкіри, смуги — від яскраво-рожевих до сине-багровых, ціаноз, мраморность малюнка шкіри), гирсутизма, вугрів тощо. буд. Нерідко в осіб, котрі страждають ожирінням, відзначаються мацерація шкіри у місцях підвищеного потовиділення, дерматит, екзема, пиодермия, себорея волосяного покриву через підвищеного функціонування сальних залоз, пастозность гомілок і стоп (розширення лімфатичних щілин, лимфостаз, недостатність кровообращения).

Додаткові дослідження. Усі особи, страждають ожирінням, зазнають скрупульозного обстеження, що дозволяє як уточнити тип ожиріння, а й виявити ускладнення та супутні захворювання. Обсяг досліджень визначається кожному конкретному випадку залежно від пропонованих скарг, наявності ускладнень і супутніх заболеваний.

У перші двоє дня обстеження проводяться загальне клінічне дослідження, ЕКГ, визначення вмісту у крові натрію, калію, ліпідів та його фракцій, і навіть тест толерантності до глюкозі. Останній особливо важливий у зв’язку з тим, що ожиріння є головним чинником ризику инсулинонезависимого цукрового диабета.

На третій-четвертий день слід зробити рентгенографію черепа, призначити консультацію невропатолога, окуліста (очне дно, зору). Надалі за показниками з урахуванням клініки захворювання виробляється дослідження добової экскреции з сечею 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов, йодопоглощающей здібності щитовидної залози, вмісту у крові СБЙ, Т4, Т3, дослідження легеневої вентиляції (спирография).

Диференційна диагностика:

а) між алиментарно-конституциональным і гипоталамическим формами ожирения.

І тому необхідно вивчення динаміки секреції пролактину і натомість запровадження люлиберина. Характер секреції пролактину залежить від форми ожиріння. Проба проводиться в хворих з збереженим менструальным циклом на 5—7-й день циклу, з аменореей — будь-коли. У хворих на алиментарно-конституциональным ожирінням запровадження люлиберина призводить до збільшення секреції пролактину з максимальним підйомом на 30-й хвилині щонайменше ніж 200—300 мЕ/л проти вихідним рівнем. При гипоталамическом ожирении запровадження препарату мало змінює секрецію пролактина.

з адипозогенитальной дистрофией.

Загальні ознаки: надлишкова маса тела.

Відмінності: відставання кісткового віку від паспортного, відставання у розвитку вторинних статевих ознак, низький рівень у крові гонадотропінів, тестостерону, эстрогенов.

в) з гипоталамическим пубертатним синдромом.

Загальні ознаки: підвищений апетит, надлишкова маса тіла, артеріальна гипертензия.

Відмінності: ожиріння пубертатного періоду має диспластический тип розподілу жиру, на шкірі відзначаються смуги розтяги рожевого кольору, висипання і ділянки пігментації; є менструального циклу і гипертрихоз в дівчаток. Протягом 2—3 років зазначені симптоми піддаються зворотному развитию.

р) з патологічним гиперкортицизмом.

Загальні ознаки: зміна шкіри, перерозподіл подкожножировой клітковини, артеріальна гіпертензія, що перевищує норму экскреция з сечею 17-ОКС.

Відмінності: диспластический тип ожиріння, гіперемія і округлість особи, багрово-синюшные смуги розтяги у сфері живота, стегон, гіпотрофія м’язів з истончением нижніх і верхніх кінцівок, артеріальна гіпертензія характеризується резистентності до гипотензивным препаратів, має місце дифузійний остеопороз. Ознаки цукрового діабету, високий рівень кортизола сироватки крові. Для точної діагностики проводиться мала проба з дексаметазоном. Дексаметазон призначається по 0,5 мг (1 таблетка) кожні 6 годин на протягом двох днів. Для визначення вмісту у сечі 17-ОКС її добове кількість збирається перед проведенням проби і 2-ї день дослідження. У хворих на гипоталамическим ожирінням экскреция 17-ОКС і натомість дексаметазона зменшується щонайменше ніж 50% від вихідного значення. При патологічному гиперкортицизме цей показник звичайно меняется.

Алгоритм диференціальної діагностики представлений схемах 3 і 4.

Лечение.

Основні засади включають применение:

1) низькокалорійної диеты;

2) дозованих фізичних нагрузок;

3) зміни образу жизни;

4) фізіотерапії і иглорефлексотерапии;

5) лікарської терапії (аноректигенных препаратів і коштів, стимулюючих липолиз);

6) хірургічного лечения;

7) патогенетической і симптоматической терапии.

Специфічне, этиопатогенетическое лікування ожиріння показано у разі достовірного встановлення його причины.

Наприклад, при гипоталамическом рівні поразки використовують чи протизапальну, чи рассасывающую терапию.

Диета.

Дієта при ожирении мусить бути збалансованою щодо складу білків, жирів і вуглеводів і з калорійності добового раціону. Добова потреба у вітамінах для дорослих людей становить: для вітаміну А—1,5 мг; В1— 2 мг; В2— 3 мг; Сб— 2 мг; З— 100—200 мг; РР—20 мг; Д — 500 МЕ. Мікроелементи рекомендується вживати стільки ж: кальцій — 1 мг; калій — більше однієї мг; натрій — до 2 мг; фосфор — 1 мг; магній — 0,01 мг; залізо — 0,0005 мг; мідь — 0,0005 мг; марганець — 0,0002 мг на 1 кг маси тіла. З іншого боку, принципове значення під час складання дієти має кількість прийнятої їжі. Нині прийнято використовувати низкокалорийные розвантажувальні дієти — 300—600 Ккал 1—2 десь у нед. Застосування розвантажувальних днів особливо ефективно під час припинення падіння ваги. Хворим можуть бути рекомендовані такі розвантажувальні дни:

1. М’ясний (250—300 р відварного пісного м’яса, огірки свежие).

2. Сирний (500 р нежирного сиру, 250 р кефіру чи 2 склянки чаю без сахара).

Алгоритм диференціальної діагностики форми ожирения.

1. Підвищення апетиту, періодична жага, порушення сну, симпатоадреналовые чи вагоинсулярные кризи, завершающиеся полиурией, порушення терморегуляції (періодичне підвищення тела).

Є Ні.

Гипоталамическое ожиріння Алиментарно-конституциональное, эндокринно-обменное ожирение.

2. Дифузійний цианоэ, симптоми дихальної недостатності, сонливість вдень, виражена пітливість, дихальна аритмія 2. Наявність симптомів гипотиреоза.

Є Ні Є Ні.

Пикквикский синдром Гипоталамическое ожиріння на кшталт БИК, прогресуючій сегментарной липодистрофии (хвороби Барракера — Симондса) адипозогенитальная дистрофія Гипотиреоидное ожиріння Додаткове дослідження: визначення функції щитовидної залози Гипогенитальное, панкреати-ческое (гиперинсулярное), надниркова, алнментарно-конституциональное ожиріння, БИК.

3. Багряні-червоні смуги, локальна гиперпигментация шкіри, гирсутизм (±), артеріальна гіпертензія 3. Часті гипогликемические стану (особливо — по голодания).

Є Ні Є Ні.

Гипоталамическое ожиріння на кшталт БИК Адипозогенитальная дистрофія, гипоталамическое ожиріння на кшталт прогресуючій сегмектарной липодистрофии Панкреатическое (гиперинсулярное) ожиріння. Додаткове дослідження: визначення рівня глюкози у крові під час голодування, у разі виникнення гіпоглікемічних реакцій Гипогенитальное, надниркова, алиментарно-конституциональное ожиріння: БИК.

4. Диспластическое ожиріння — відкладення жировій клітковини у нижній частині тулуба, у сфері нижніх кінцівок (при нормальної повноті особи), пояса верхніх кінцівок, грудної клітини 4. Сине-багровые смуги, артеріальна гипертензия.

Є Ні Є Ні.

Гипоталамическое ожиріння на кшталт прогресуючій сегментарной липодистрофии Адипозогенитальная дистрофія (слабке розвиток вторинних статевих ознак, гнпогенитализм) Надниркова ожиріння, БИК. Додаткові дослідження: визначення добової экстреции з сечею 17-кетостероидов і 17-оксикорти-костероидов; дексаметазоновая проба і проба Лабхарта; ультразвукове сканування надниркових залоз; оксисупра-рено-рентгенография, ангіографія Гипогенитальное алиментарно-констуцнональное ожирение.

5. Наявність ознак первинного поразки статевих желез.

Є Ні.

Гипогенитальное ожиріння. Додаткові дослідження з оцінки функціонального стану статевих залоз і їх поразки Алиментарно-конституциональное ожиріння (уточнити анамнез, наявність спадкового, аліментарного чинників, стан фізичної активности).

3. Молочний (кефирный, простоквашный, 1,5 л).

4. Сметанний (300—400 р сметаны).

5. Фруктово-ягодный, яблучний, 1,5 кг в день.

Повне голодування немає ніяких переваг перед редукционной субкалорийной дієтою. Воно протипоказано дітям, людям, страждає на цукровий діабет, захворюваннями печінки, нирок, серцево-судинні захворювання і хронічною дихальної недостатністю. Що стосується повного голоду втрата маси тіла у день рахунок розпаду білків і жирів, унаслідок чого розвивається низку серйозних ускладнень: зниження захисних сил організму, що частого приєднання интеркуррентных інфекцій, значної втрати білка переважно м’язову тканину, виражених вегетососудистых змін, анемії, нервових і емоційних розладів, порушення функції печінці та нирок. Небезпечним ускладненням повного голодування є кетоацидоз і молочнокислый ацидоз. У амбулаторних умовах рекомендована розрахункова втрата маси тіла повинна бути 800—1000 р в неделю.

Початкова втрата маси тіла за дотримання низькокалорійної дієти відбувається поза рахунок посилення метаболізму вуглеводів і рідини. При про подальше зниження маси тіла більшість енергетичних витрат організму покривається з допомогою прискорення метаболізму жиру. Тож є хіба що дві фази її втрати: 1 фаза — швидкої втрати, зумовленої катаболизмом глікогену, білка і экскрецией води, II фаза — повільна — з допомогою катаболізму жира.

Редукционная дієта повинна містити щонайменше 200 р вуглеводів (в сут) з допомогою полисахаридных вуглеводів, які у овочах, фруктах, крупах. Перелічені продукти містять порівняно дуже багато грубоволокнистой клітковини і тим самим створюють почуття наповнення шлунка, що супроводжується відчуттям ситості, уповільнюють всмоктування вуглеводів в кишечнику, надають энтеросорбирующий ефект. Жири, рекомендовані при ожирении, би мало бути рослинного походження (через вміст у яких полинасыщенных жирних кислот).

Обов’язковою вимогою, необхідним зниження маси тіла, є помірковане обмеження в раціоні рідини (1,5 л в сут) і кухонної солі (до 5 г/сут). При приготуванні страви рекомендується обмеження приправ, виключаються экстрактивные речовини. Ці заходи спрямовані на зниження апетиту. Принципове значення має тут добове розподіл прийомів їжі: рекомендується часте і дробове харчування. Алкоголь може бути виключили з вживання (1 р спирту містить 0,029 кДж).

Фізичні нагрузки.

Представлены:

1. лікувальної гімнастикою (призначається з урахуванням віку, статі, наявності ускладнень і супутніх заболеваний);

2. активним руховим режимом (включає заняття спортом);

3. масажем і самомассажем (активує інтенсивність обміну речовин, покращує микроциркуляцию, лімфатичний і венозний отток).

У кожній оказії повинен бути використаний режим достатньої фізичної активності. Проте усунення гіподинамії й застосування їх субкалорийной дієти не гарантують успіху при лікуванні ожиріння. Необхідно переконати пацієнта в принципової зміни життя щодо традицій харчування і рухливості. Зазвичай, ожирелые пацієнти зіштовхуються у цій ситуації з труднощами емоційного характеру, т. до. зміна стереотипу поведінки, супроводжуваного почуттям голоду, важко переноситься. Якщо емоційні порушення обмежують хворого на його соціальній життя, можна використовувати психотерапия.

Фізіотерапевтичні воздействия.

Будь-які різновиду водних процедур, душ Шарко, циркулярний душ, кисневі, мінеральні чи контрастні ванни, лазні. Важить иглорефлексотерапия.

Фармакотерапия.

Призначена для патогенетичного лікування ожиріння, переважно включає використання коштів, активуючих липолиз, і препаратів, які мають аноректигенным действием.

Як стимуляторів ліполізу може бути использованы:

1. Тиреоидные гормони. Вони показані переважно хворим, у яких ознаки гіпотиреозу. Зазвичай застосовуються великі дози (тиреоидин 0,3 р, трийодтиронин 60—80 мкг, тиреотом 2—3 таблетки на добу), але у стаціонарі, ведучи спостереження за пульсом і дослідження ЕКГ. Необхідно пам’ятати, що зниження маси тіла під час введення великих доз тиреоидных гормонів може статися у цих колегіях катаболического действия.

2. Для деяких хворих на вираженими ознаками гиперфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системи з підвищеним артеріальним тиском і чіткою гиперпигментацией шиї, місць тертя ефективний дифенин по 0,1 р 2−3 десь у день. Як жиромобилизующего кошти призначається адипозин (препарат, отримуваний з передній частки гіпофізу) по 50 ОД 1−2 десь у день, курсами по 20−30 днів. Одночасно застосовуються сечогінні, оскільки адипозин сприяє затримки рідини в організмі. Можливі алергічні реакції, підвищення артеріального давления.

3. Изолипан (в капсулах по 15 мг — 2 десь у день була в протягом 3 міс). Препарат першого вибору лікування всіх типів надлишкової маси тіла. Це дієтичний регулятор, дозволяє хворим швидше досягти оптимальної ваги і сформувати здорові смакові уподобання. Він вибірково гальмує споживання вуглеводів, не впливаючи споживання білків, знижує гиперфагию при тривожний стан і спровоковану інсуліном. Изолипан має серотонинэргическим механізмом дії, гальмує зворотний захоплення серотоніну і підвищило б його звільнення. Изолипан принициально відрізняється від амфетаминовых анорексигенных препаратов:

* відсутністю психостимулирующего действия,.

* відсутністю гипертензивного действия.

Тривалість лікування — 3 місяці. Протипоказання: Глаукома, психічна анорексія в анамнезі, депресивні стану в анамнезі, психічні розлади, схильність до зловживання ліками, хронічний алкоголізм. Протипоказаний одночасний прийом таких препаратів ИМАО (має дотримуватися перерву щонайменше 15 днів). Запобіжні заходи: органічні причини ожиріння олжны бути виключені до призначення зазначеного препарату. Препарат слід призначати обережно особам з порушенням серцевого ритму, категорично не рекомендується призначати Изолипан пацієнтам із печіночної і ниркової недостаточностью.

4. Сахаропонижающие препарати групи бигуанидов чинять слабкий аноректигенное і липостатическое дію (адебит, по 50 мг/сут).

При неможливості самостійного дотримання редукционной дієти і збереження постійного відчуття голоду використовуються аноректигенные препараты:

1) похідні амфетаміну (фепранон, мефолин, дезопимон, регенон, мирапронт, пондерал).

Фенфлюрамин (пондерал) справляє активізуючий впливом геть серотонинергические структури. Мазиндол (теронак) викликає анорексигенное дію з допомогою впливу допаминергическую і серотонинергическую системи мозку. Похідні амфетаміну гальмують відчуття голоду, фенфлюрамин прискорює насичення, мазиндол зменшує потреба у їжі. Препарати амфетаміну частіше можуть викликати пристрасть, ейфорію, порушення; фенфлюрамин має седативний эффект.

У зв’язку з стимулюючим дією на ЦНС препаратів амфетаминового низку їхніх призначають у першій половині дні в запобігання зайвого порушення ввечері та порушення сну. Через можливість розвитку вживання анорексигенным препаратів, особливо амфетаминового низки, та його збудливого дії курс лікування ні перевищувати 1−1,5 міс, а повторні курси здійснюються за необхідності, з перервами в 3−4 міс. Їх треба використовувати обережно при гіпертонії, захворюваннях серцево-судинної системи. Побічні дії: дратівливість, безсоння, сухість в роті, нудота, шкірні алергічні реакції, підвищення артеріального тиску. Поява побічні ефекти вимагає зменшення дози препаратів або повної їх скасування. При вагітності застосування анорексигенных препаратів протипоказано. У світі останні роки препарати групи амфетаміну і метамфетамина через вираженого стимулюючого дії на центральну нервову систему, можливості звикання до них використовуються рідко. Перевагу віддають фенфлюрамину, мазиндолу, фентермину. За наявності хворий депресії, зниженого настрої фенфлюрамин не застосовується через що чиниться препаратом седативного дії й можливої поглиблення депресії. За наявності високого артеріального тиску доцільно призначати мазиндол.

У окремих випадках рекомендується сиднокарб, у якого психостимулирующим і нерезко вираженим анорексигенным ефектом. Його призначають 1−2 десь у день, переважно у першій половині дні, у таблетках по 0,01 г.

2) аноректики-наполнители (чи набухающие речовини) широко йдуть на зниження відчуття голоду. До цій групі препаратів ставляться редувакс, неонормакол, амигель.

Ці препарати містять агар чи целюлозу, здатні збільшуватися обсягом після введення в шлунок, але вони перетравлюються і виділяються кишечником (т. е. є їжею). Такі речовини ароматизируют і вживають під час еды.

З огляду на те, що жирова тканину має здатність затримувати воду, під час лікування ожиріння можна використовувати сечогінні препарати. Оптимальними засобами є спиронолактоновые препарати (альдактон, верошпирон) і рослинні кошти (петрушка, листя ортосифона, ведмежі вушка та інших.). Застосування мочегонных, сприяють виведенню калію і натрію, має бути обмежена. За умов їх вживанні необхідно додаткове запровадження калію в дозі від 1,0 до 3,0 р в сут.

Важливим чинником при лікуванні ожиріння є регуляція стільця. Рекомендується виключити хворий запори, домогтися стільця 1—2 десь у сут. Якщо це невиконуваним з допомогою дієти, можна буде застосувати солоні (сірчанокисла магнезія та інших.) чи рослинні слабительные.

Хірургічні методи лечения.

використовуються при виражених випадках ожиріння і полягають у видаленні великого сальника, резекції чи часовому вимиканні частини тонкого кишечника. Зазвичай, ці методи дають косметичний ефект і натомість великого ризику ускладнень. З іншого боку, останніми роками апробований вживається в клініці метод аспірації подкожно-жировой клітковини, який отримав назву ліпосакції. Ліпосакція легко переноситься і дає відмінний косметичний ефект. Проте за збереженні попереднього життя вагу хворих поступово повертається до исходному.

Симптоматична терапия.

підбирається індивідуально залежно від конкретних симптомів цього пацієнта і може охоплювати у собі противосклеротические, гіпотензивних, коронаролитические кошти, эстроген-гестагенные препарати тощо. д.

ПРАВИЛЬНО ЛІ ВИ ПИТАЕТЕСЬ.

Так Нет.

1) Я їм солодке щонайменше 4-х разів на тиждень;? ?

2) Я часто перекусываю чимось між основними прийомами їжі;? ?

3) Я зазвичай полуденок через 2 години після обіду;? ?

4) Коли перекусываю, то їм бутерброди чи солодке;? ?

5) Коли хвилююся, переживаю, то мимоволі хочеться чогось з'їсти;? ?

6) Якщо дуже хочу є, а обід я не готовий, то неодмінно чимось перекушу;? ?

7) Я п’ю чай чи кави лише із солодким;? ?

8) Коли дивлюся телевізор, то люблю щось пожувати;? ?

9) Перед виходом у місто я щось їм;? ?

10) Коли домі закінчується солодке, то, на наступного дня купую щось новеньке.? ?

Кожне «Так» — 5 баллов.

Якщо сума составила:

5 балів — правильне питание;

10 — 15 балів — слід обмежити кількість вуглеводів і жиров;

20 і більше — зайва вага викликаний частими перекусами.

ЯКЩО В ВАС НАДЛИШКОВИЙ ВЕС?

Для визначення зайвої ваги користуються показником ІМТ (індекс маси тіла): ІМТ = вагу (кг)/рост (м)2.

Наприклад: якщо зростання = 1.78 м, вагу = 102 кг, ИМТ=102/(1.78)2=32.

Якщо ІМТ = 20 — 25 — вагу идеальный!

25—30 — зайва вага. Слід подумати про диете.

понад 34 — значне перевищення нормального веса.

АЛГОРИТМ РОЗРАХУНКУ ДОБОВОЇ КАЛОРИЙНОСТИ.

* Ідеальна маса тіла (індекс Брока) = (зростання (див) -100)? 15%.

* Розрахунок відхилення маси тіла = фактичний вагу — ідеальна маса тела.

* Відсоткове співвідношення від норми = надлишок маси тіла x 100 / ідеальна маса тела.

* Розрахунок добову потребу людини енергії А (при абсолютному спокої) залежно від рівня ожирения.

Тип статури Відхилення маси тіла, А (ккал/кг).

Поганий Дефіцит? 5% 25.

Нормальний Надлишок 5−10% 20.

Ожиріння I-II ступеня Надлишок 11−49% 17.

Ожиріння III ступеня Надлишок? 50% 15.

Розрахунок добової калорійності з урахуванням енергетичних затрат.

Характер праці Загальна кількість енергії, ккал.

Дуже легка А+1/6А.

Легка А+1/3А.

Середньої тяжкості А+½А.

Важка А+2/3А.

Дуже важка А+ А.

Ефективність дії препарату изолипан.

ИЗОЛИПАН (3 МІСЯЦЯ) ПЛАЦЕБО (3 МЕСЯЦА).

ХОЛЕСТЕРИН — 13% НД.

ХОЛЕСТЕРИН ЛОНП — 32% НД.

ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП + 11% НД.

ТРИГЛИЦЕРИДЫ — 22% НД.

ПОВ’ЯЗАНА ГЛЮКОЗА — 5.2% НД.

Наприкінці третього місяці лікування изолипаном статистично достовірно зменшилися чинники ризику серцево-судинних захворювань хворих ожирением.

АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ ПРИ ОЖИРЕНИ.

VI. ПРАКТИЧНА РАБОТА.

Вимоги до вихідному рівню знань, умінь, необхідні виконання практичної работы:

Вміти визначити форму і рівень ожиріння, обсяг додаткових досліджень, і оцінювати результаты.

Визначити, сформулювати діагноз (основний, супутній, осложнения).

Призначити лікування, розрахувати дієту (кількісний і якісний склад пищи).

З даних анамнезу, результатів об'єктивного, зокрема лабораторного і інструментального досліджень, виявити наявність наступних можливих синдромів ожирения:

— поразка органів кровообігу (миокардиодистрофия, ішемічна, хвороба серця, гіпертонічна хвороба, атеросклероз центральних і периферичних артерій, варикозне розширення вен, тромбофлебіти і др.);

— поразка органів травлення (дискінезії жовчного міхура й кишок, холецистит, жовчнокам’яна хвороба, жировій гепатоз, гепатит, хронічний панкреатит, гастрит, гастроптоз);

— поразка органів дихання (хронічний бронхіт, емфізема легких, хронічної пневмонії, дихальна недостатність як внаслідок патології легких, і порушення вентиляційної функції через поразки кістково-м'язової системи грудної клітини, і обмеження екскурсії диафрагмы);

— поразка опорно-рухового апарату (обменно-эндокринный артроз, артрит);

— поразка центральної і периферичної нервової системи (гипоталамический синдром, порушення функцій ЦНС внаслідок атеросклерозу судин мозку, легеневої і циркуляторной гіпоксії, органічні поразки мозку, вторинний радикуліт внаслідок поразки опорно-рухового аппарата);

— поразка сечових органів (сечокам'яна хвороба, пиелонефрит);

— порушення функцій ендокринної системи (гиперинсулинизм, цукровий діабет, гипогенитализм, зниження лібідо, потенції, порушення овариально-менструальной функції, гіпотиреоз, порушення функцій аденогипофиза, надпочечников);

— порушення обміну речовини внаслідок гормональних та інших порушень (ліпідного, водно-электролитного, білкового, углеводного).

VII. СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧИ.

1. Хвора Л., 32 років. Скаржиться на надлишкову масу тіла, підвищену стомлюваність, переодическую біль у правом підребер'я, усиливающуюся після приймання їжі. Апетит нормальний. Обмеження в харчуванні переносить добре. Маса тіла значно зросли 5 років тому ж після пологів. Схильна до повноті з дитинства. Розвивалася нормально. Менструації з 15 років, регулярні. Любить борошняні вироби, солодощі. Батько й мати страждають повнотою. Молодший брат звичайній упитанности.

Об'єктивно. Зростання — 168 див, маса тіла — 96 кг. Відкладення підшкірній жировій клітковини рівномірний. Шкіра звичайного пофарбування і вологості. Пульс — 78 ударів на хв., ритмічний. АТ — 135/80 мм.рт.ст. Ліва кордон відносної серцевої тупості в V межреберье на 1 см. кнаружи від среднеключичной лінії. Тони серця ослаблені. Подих везикулярне. Нижній край печінки виступає з-під реберної дуги на 2 див, болючий. Симптом Ортнера позитивний. Побічні статеві ознаки розвинені нормально. Щитовидна заліза не увеличена.

Додаткові дослідження. Тест з цукрової навантаженням: натщесерце — 5.5 ммоль/л, через 2 години — 7.5 ммоль/л.

Запитання і відповіді задания:

1.1. Поставте і обгрунтуйте диагноз.

1.2. Призначте диету.

1.3. Розрахуйте енергетичну цінність, кількісний і якісний склад пищи.

1.4. Визначте які з препаратів слід призначити хворому насамперед: а) анорексигенные, б) бигуаниды, в) сульфаниламидные цукрознижувальні, р) сечогінні, буд) гіполіпідемічні, е) тиреоидные гормоны.

2. Хвора Л., 40лет. Скарги — на головний біль, порушення зору, зміну настроїв, сонливість, періодичну гипертермию, спрагу, підвищений апетит, особливо у другій половині дня, відчуття голоду вночі. Порушення менструальної функції (опсоменорея). Зазначені скарги виникли 6 років без видимих причин. Відтоді початку збільшуватися маса тіла (з 76 до 112 кг нині у разі зростання 168 см).

Объективно.

Розподіл підшкірній жировій клітковини по верхньому типу.

Зазначається пастозность особи, гирсутизм, жирна себорея, трофічні порушення шкіри, дрібні рожеві стрии на стегнах, животі, гиперпигментация шиї, ліктів, лимфостаз нижніх кінцівок. АД—150/90 мм рт. ст. Кордони відносної серцевої тупості: левая—на 1,5 див кнаружи від среднеключичной лінії, правая—в IV межреберье на 1 див кнаружи від правого краю грудини. Тони серця різко ослаблені, акцент II над на легеневий стволом. Подих везикулярне, ослаблене. ЧДД — 24 на хвилину з періодами апное. Живіт збільшений обсягом, роздутий. Печінка виступає з-під краю реберної дуги на 1,5 див. Щитовидна заліза не пальпируется.

Додаткові дослідження: холестерин крови—8,8 ммоль/л, триглицериды — 2,8;

17- ВКБ — 20 мкмоль/сут.

Запитання і відповіді задания:

2.1. Поставте і обгрунтуйте диагноз.

2.2. Перелічіть необхідні додаткові исследования.

2.3. Дайте визначення синдрому Пиквика.

2.4. Оцініть результати дослідження триглицеридов і холестерину крови.

2.5. Оцініть результати дослідження добової экскреции 17- ОКС.

2.6. Визначте, які з нижче наведених коштів показані хворий: а) серцеві гликозиды; б) діуретичних кошти; в) анорексигенные препарати; р) бигуаниды; буд) тиреоидные гормони; е) тиреотропин; ж) преднізолон; із) адипозин; і) вітаміни групи У; до) аскорбінова кислота; л) ретинол; м) токоферолу ацетат; зв) гіполіпідемічні средства.

3. Хворий М., 20 років. У анамнезі - відсутність полюций, лібідо, імпотенція, збільшення маси тіла. Апетит звичайний. У раціоні переважає їжа, багата вуглеводами. Перенесені заболевания—ангина, грип. Маса тіла початку збільшуватися з 15 років. Тоді ж з’явилися ознаки гинекомастии.

Об'єктивно. Зростання— 174 див, маса тіла —98 кг. Розумову розвиток відповідає вікові. Відкладення підшкірній жировій клітковини нерівномірне, переважно у області тазу, тулуба, стегон. Шкіра бліда, вторинні статеві ознаки слабко виражені, зростання волосся на лобку жіночого типу. Не голиться. Довжина статевого члена — 5 див, диаметр—2,6 див, яєчка при пальпації в’ялі, нечутливі, розміром 3,5 див. в длину.

Додаткові дослідження. Загальний аналіз крові й сечі без відхилень від норми. Добова экскреция з сечею 17-кетостероидов — 6 мкмоль. Консультація невропатолога, окулиста—патологии не виявлено. Рентгенограма черепа гаразд. Крапки окостеніння відстають від паспортного возраста.

Запитання і відповіді задания:

3.1. Оцініть стадію статевого развития.

3.2. Рассчтитайте ступінь ожирения.

3.3. Дайте оцінку результатам дослідження добової экскреции з сечею 17-кетостероидов.

3.4. Поставте і обгрунтуйте попередній диагноз.

3.5. Призначте додаткові исследования.

3.6. Зазначте, які з вище перерахованих препаратів слід призначити хворому насамперед: а) анорексигенные кошти; б) бигуаниды; в) анаболические стероїди; р) чоловічі статеві гормони; буд) гонадотропины; е) вітаміни групи У; ж) ретинол; із) токоферолу ацетат; і) аскорбінова кислота; до) алое; л) діуретичних кошти; м) тиреоидные гормони; зв) адипозин.

4. Хвора Р., 58 років. Скаржиться загальну слабкість, стомлюваність, сонливість, головний біль, зниження пам’яті, періодичну біль у серці при ходьбі, мерзлякуватість. Апетит задовільний. Зазначається схильність до запорам. Непокоїть значне збільшення маси тіла. Вважає повною близько 12-ї років із періоду припинення менструацій. Захворювання почалося з підвищення маси тіла, появи сонливості, слабкості. Не лечилась.

Об'єктивно. Зростання — 167 див, маса тіла — 110 кг. Розподіл підшкірній жировій клітковини рівномірний. Шкіра суха, обличчя одутле, гомілки, стопи, пензля рук пастозные. Набряки щільні, холодні. Волосся в пахвових ямках, на лобку рідкісні. Спостерігається помірковане випадання волосся вся її голова, у сфері зовнішніх частин брів. Щитовидна заліза не збільшена. Пульс—55 один хв, ритмічний, АД—165/80 мм рт. ст. Ліва кордон відносної серцевої тупості в V межреберье на 2 див кнаружи від среднеключичной лінії. Тони серця значно ослаблені, II тон над аортою з металевим відтінком. Подих везикулярне, ослаблене. Органи черевної порожнини без изменений.

Додаткові дослідження. Загальний аналіз крові - гемоглобін — 95 г/л; аналіз сечі без відхилень від норми. Холестерин крові— 9 ммоль/л, натрій плазми крові — 134 ммоль/л. ЕКГ: ритм синусовый, правильний, зниження вольтажа зубців Р, R, негативний зубець ТV4−5. Гістологічний аналіз (в результати пункційної біопсії щитовидної залози): лимфоидные елементи, плазматические клітини, эозинофильные клітини Гюртля-Ашкенази.

Запитання і відповіді задания:

4.1. Визначте тип ожиріння та її степень.

4.2. Визначте клінічні прояви гормональних порушень, поставте диагноз.

4.3. Оцініть результати дослідження жирового обмена.

4.4. Призначте додаткові исследования.

4.5. Визначте, які із зазначених коштів слід призначити хворий: а) эстрадиол; б) прогестерон; в) резерпін; р) дихлотиазид (гипотиазид); буд) фуросемид; е) эуфиллин; ж) тиреоидин; із) бромокриптин (парлодел); і) нитронг; до) целанид (изоланид); л) L-тироксин.

ЕТАЛОНИ РІШЕННЯ ЗАДАЧ.

№ 1.

1. Ds: Алиментарно-конституциональное ожиріння III ступеня. Вторинний холецисто-холангит. Дискенезия жовчного міхура по гипотоническому типу. Миокардиодистрофия.

2. Дієта: обмеженням рафінованих цукрів, продуктів, багатих вуглеводами (дині, виноград, банани, фініки), виняток смакових приправ і экстрактивных речовин. Застосування продуктів із містило велику кількість клітковини, сприяє швидкому насиченню, прискоренню проходження їжі через кишечник і тим самим зменшенню всмоктування поживних речовин. Обов’язково з’являться включення рослинних жирів, дробные прийоми їжі — 5—6 разів у день. Застосування розвантажувальних днів: фруктово-овощных, рибних, м’ясних, кефірних тощо. д.

3. Розрахунок добового калоража:

Добова потреба у Ккал не враховуючи витрат за діяльність = 15 Ккал (при ожирении III ступеня) вагу тіла (96 кг), що становить 1440 Ккал. З іншого боку, від цього значення знадобиться 1/6 частина на заповнення енергетичних витрат під час виконання легкої роботи (240 Ккал). Отже, добова калорійність для даної пацієнтки мусить бути трохи більше 1680 Ккал. Причому добове зміст вуглеводів — трохи більше 100 р, жирів 80—90 р при достатньому змісті білків 120 р, вітамінів, мінеральних веществ.

4. Лікування: переважно розпочинати з изолипана, який володіє гиполипидемическим дією, і навіть що знижують споживання продуктів, багатих вуглеводами і жирами (по 2 капсули щодня протягом 3 місяців). З аноректигенных препаратів перевагу віддають мазиндолу, фентермину, фенфлюрамину.

№ 2.

1. Ds: Гипоталамическое ожиріння III-IV ступеня. Серцево-легенева недостатність. Недостатність кровообігу IIA. Симптоматична энцефалопатия.

2. Необхідні додаткові дослідження: коагулограмма, краніограма, рентгенографія хребта. Діагностичні пробы.

* Проба з люлиберином для диференціальної діагностики з алиментарно-конституциональной формою ожиріння. У хворих на алиментарно-конституциональным ожирінням запровадження люлиберина призводить до збільшення секреції пролактину з максимальним підйомом на 30-й хвилині щонайменше ніж 200—300 мЕ/л проти вихідним рівнем. При гипоталамическом ожирении запровадження препарату мало змінює секрецію пролактина.

* Для диференціальної діагностики від патологічного гіперкортицизму провести малу пробу з дексаметазоном. Дексаметазон призначається по 0,5 мг (1 таблетка) кожні 6 годин на протягом двох днів. Для визначення вмісту у сечі 17-ОКС її добове кількість збирається перед проведенням проби і 2-ї день дослідження. У хворих на гипоталамическим ожирінням экскреция 17-ОКС і натомість дексаметазона зменшується щонайменше ніж 50% від вихідного значення. При гиперкортицизме цей показник звичайно меняется.

3. Синдром Пиквика — гиповентилляционный синдром ожирелых. Характеризується гиповентиляцией, порушенням чутливості дихального центру до гіпоксії, гиперкапнией разом із патологією ритму подиху і частими і тривалими періодами апное (обструкКтивного, центрального чи змішаного генезу), легеневої гіпертензією, серцево-легеневої недостатністю, сопровождающейся поразкою ЦНС, зреалізований порушенням сну, компенсируемым денний сонливостью, депресією, головними болями.

4. Рівень триглицеридов підвищено (норма — 1.7 ммоль/л), загальний холестерин підвищено (норма — 4−5.2 ммоль/л).

5. 17-ОКС підвищено (норма — 8.3−19.3 мкмоль/сутки).

6. Лікування: При гипоталамическом ожирении ефективний дифенин. Як жиромобилизующего кошти призначається адипозин (препарат, отримуваний з передній частки гіпофізу). Одночасно застосовуються сечогінні, оскільки адипозин сприяє затримки рідини в організмі й як гіпотензивних средства.

7.

№ 3.

1. Стадія статевого розвитку (по Р. Тейлору) відповідає віковій групі 7−9 лет.

2. Індекс маси тіла, який вираховується за такою формулою: маса тіла в кг / зростання на м2 для даного пацієнта дорівнює 32.3, що свідчить про ожирении. Розрахуємо ступінь ожиріння, використовуючи індекс Брока: (зростання (див) — 100) — 10%. Отже, ідеальна вага для даного пацієнта дорівнює 66.6 кг. Зайвий вагу — 31.4 кг, що становить 47.1% й відповідає II ступеня ожирения.

3. Рівень 17-КС знижений (норма — 6.9 — 20.8 мкмоль/сут).

4. Попередній диагноз:

Церебральна форма ожиріння II ступеня. Адипозо-генитальная дистрофия.

Обгрунтування діагнозу: гипоталамо-гипофизарное ожиріння, може бути інфекційної природи разом із гипогонадизмом (ожиріння нижнього типу, евнухоидная конституція, помилкова гинекомастия, відставання у розвитку вторинних статевих ознак, малі розміри статевого члена і яєчок, надмірна м’якість останніх). Відмінність від экзогенно-конституционального ожиріння, сочетающегося з гипогонадизмом: — відставання точок окостеніння від паспортного возраста,.

— недорозвинення вторинних статевих признаков.

5. Додаткові исследования:

* дослідження рівня тестостерону, гонадотропных гормонів (фоллитропина, лютропина); СТГ, ТТГ, вміст у плазмі іонів калію, натрия.

* Для дифференциальнорй діагностики гипогонадизма й затримки статевого розвитку, і навіть первинного і вторинного гипогонадизма використовується проба з хорионическим гонадотропином (2 тис. МЕ на 1 м² поверхні тіла). Через 24 години досліджують рівень тестостерону. У пацієнтів затримкою статевого розвитку досліджують рівень тестостерону зростає у 2 разу. У хворих гипогонадизмом рівень тестостерону не підвищується. Для подальшої діагностики вводимо хорионический ганадотропін в дозі 1.5 МЕ на 1 м² поверхні тіла ще 3 дня. При вторинному гипогонадизме (тобто. гипоталамо-гипофизарного генезу) зміст тестостерону у крові зростає у 1.5 разу на виборах 4 день. При первинному гипогонадизме зростання рівня тестостерону не происходит.

* При вторинному гипогонадизме необхідно оцінити функцію гипоталамических структур: 25 мг люлиберина вводять внутрішньовенно визначають базальний рівень лютропина і після стимуляції через 30 і 60 хвилин. При поразку гипоталамических ядер, відповідальних за секркцию люлиберина, рівень лютропина після стимуляції зростає у 4 і більше раз.

* Дослідження кариотипа визначення генетичного статі, числових чи структурних аномалій хромосомного комплекса.

6. Лікування: гипокалорийная дієта. У віці старше 15 років показано терапія статевими стероидами (метилтестостерон — 5 мг 2 десь у день сублингвально чи тестостерон-пропионат — 10 мг в/м 2 рази на тиждень). Для корекції ожиріння краще изолипан, адипозин.

7.

№ 4.

1. Ендокринна форма ожиріння III ступеня і натомість гипофункции щитовидної залози (зайва вага — 49.7 кг, що становить 82.4%).

2. Ds: Автоімунний тиреоїдит, атрофическая форма. Миокардиодистрофия. М. IIА. Ендокринна форма ожиріння III степени.

Клінічні прояви гипотиреоза:

* Обменно-гипотермический синдром.

* Микседематозный отек.

* Энцефалопатия.

* Синдром поразки серцево-судинної системы.

* Анемічний синдром.

3. Лабораторно порушення жирового обміну, притаманне гіпотиреозу, підтверджується містило велику кількість в плазмі крові холестерину (N — 4 -5.2ммоль/л).

4. Додаткові исследования:

* Для дифференциальнорй діагностики первинного гіпотиреозу від вторинного проводиться проба з тиролиберином (250 мкг). Через 15 хвилин при первинному гипотиреозе відбувається гиперергический викид ТТГ. При вторинному (гипофизарном) — викид ТТГ відсутня, а при третичном (гипоталамическом) — рівень ТТГ підвищується лише за 90 хвилин після стимуляции.

* УЗД щитовидної железы;

* Дослідження рівня ТТГ і тиреоидных гормонів (вільного Т4; Т3);

* Определениетитра антитіл до тиреоглобулину, микросомальному антигену (тиреоїдної пероксидазе);

* Радиоизотопное сканування щитовидної железы.

5. Лікування: гипокалорийная дієта. Хворим з ожирінням, у яких ознаки гіпотиреозу, показані тиреоидные гормони. У інших випадках питання про призначення тиреоидных препаратів вирішується індивідуально, з урахуванням віку і її супутніх захворювань. З огляду на зниження рівня ендогенного Тз в хворих і натомість низькокалорійної дієти, призначення тиреоидных гормонів вважатимуться у часто обгрунтованим (L-тироксин, тиреоидин, трийодтиронин, тиреотом), але у стаціонарі, під медичним наглядом ЕКГ. Необхідно пам’ятати, що зниження маси тіла під час введення великих доз тиреоидных гормонів може статися у цих колегіях катаболического действия.