Біологічна дія гормонів ШКТ

ШКТ — це, безсумнівно, самий крупний ендокринний орган. Серед всмоктуючих клітин ціліндричного епітелію і екзокринних секреторних клітоин, які виділяють свій секрет в просвіт шлунка або кишечника, розташовані високоспеціалізовані клітини, з одного боку ті які приймають сигнал з просвіту ШКТ і секретуючі накопичені в гранулах гормоны з іншого боку — безпосередньо в кров (Рис. 1.3.) [5].

Секреція кожної з них стимулується визначеною сукупністю хімічних сигналів. Потім секретуючий гормон надходить в підшлункову залозу і сенсибілізує відношення ендокринної клітини до дії звичайних харчових стимулів. Процес сенсибілізації реалізується до того, як поглинуті в ШКТ поживні речовини досягнуть в високій концентрації підшлункової залози. Таким чином, ендокрині клітини шлунку і кишечнику здатні «знімати пробу» з вмісту травного каналу і «попереджати» відповідні ендокрині клітини підшлункової залози про необхідність попередної діяльності, саме тому останні є завчасно готовими до виконання своєї ролі в метаболізмі надходячих поживних речовин [5,6].

Рис. 1.3. — Ендокринна клітина кишечнику, як «прилад раннього оповіщення»

Після того як було встановлено, що глюкагон підсилює відповідну реакцію в-клітин на дію глюкози, виявилось, що аналогічним ефектом володіють і інші гормони ШКТ — гастрин, секретин, холецистокінінпанкреозимін. Дослідники прийшли до заключення, що інсулін гальмує секрецію шлункового інгібіторного пептиду, а запізнення секреції інсуліну у хворих діабетом дає можливість більш сильної сенсибілізації клітин цим пептидом, тобто забезпечує підвишену реакцію останніх на секреторний стимул. В наш час саме шлунковий інгібіторний пептид вважають основним гормоном ШКТ, який потенціює секрецію інсуліну [2,5].

Вплив гормонів ШКТ на секреторну активнсть б-клітин вивчалось менш інтенсивно, але все ж деякі ефекти були описані. Панкреозимін, секреція котрого активирується амінокислотами, різко підсилює викид глюкагону при стимуляції б-клітин. Цей ефект бере участь в стимуляції секреції глюкагону білковою їжею.

Зв’язок між ШКТ і ендокринною тканиною підшлункової залози не являється одностороньою: острівці Лангерганса здатні генерувати необхідність сигналу (окрім гальмування секреції шлункового інгібіторного пептиду), вливаючи на актівність кишечного епітелію. Наприклад, соматостатин (секреція котрого д-кліткинами стимулується майже всіми відомими активаторами секреції інсуліну) знижує всмоктування глюкози в ШКТ. В цьому може заключатися механізм зниження швидкості надходження поглинутих речовин в кров. Соматостатин, місцево секретуючий клітинами слизової ШКТ, виконують, ймовірно, аналогічну функцію паракринним шляхом [5].