Висновки. 
Особливості участі серинових протеїназ у патогенезі хронічної серцевої недостатності, обумовленої ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом 2-го типу

Для больных с сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа, характерно нарушение соотношения в системе протеиназа — ингибитор протеиназ, которое наиболее выражено при сахарном диабете 2-го типа.

Сердечная недостаточность характеризуется повышением активности сериновых протеиназ, при этом начальные проявления заболевания сопровождаются преимущественным повышением активности тонина, а развернутая картина — увеличением активности химазы.

При сердечной недостаточности отмечается снижение активности естественного ингибитора сериновых протеиназ a2-макроглобулина, изменений a1-ингибитора протеиназ не выявлено, при этом только у больных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа уменьшение уровня a2-макроглобулина ассоциируется с прогрессированием сердечной недостаточности.

Литература

• 1. Арабидзе Г. Г., Белова Л. А., Чихладзе Н. М. и др. Активность химотрипсиноподобных протеиназ у больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, неспецифическим аорто-артериитом // Тер. архив. — 2000. — № 11. — С. 36−39.
• 2. Гольдрин Е. Н. Активність ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина II — хімази в динаміці лікування хворих на гіпертонічну хворобу: Автореф. дис. … к-та мед. наук. — Х.: ПП Маркін І.В., 2002. — 20 с.
• 3. Самохина Л. М., Дубинин А. А. Способ определения активности протеиназ или их ингибиторов в биологических жидкостях. — Патент России № 1 655 991.
• 4. Самохіна Л.М., Лазарева С. О., Волков В.І. Особливості участі тоніну і кальпаїнів у патогенезі серцевої недостатності // Досягнення біології та медицини. — 2007. — № 1 (9). — С. 14−17.
• 5. Самохіна Л.М., Топчій І.І., Несен А. О. Система протеїназа-інгібітор протеїназ в оцінці вазоконстрикторних і апоптогенних змін у хворих на хронічну хворобу нирок // Укр. журн. нефрології та діалізу. — 2008. — № 1 (17). — С. 33−37.
• 6. Шрамко С. В., Зорина В. Н., Баженова Л. Г. и др. Особенности острофазового ответа при различных вариантах воспалительных процессов придатков матки // Бюллетень сибирской медицины. — 2007. — № 1. — С. 105−110.
• 7. Arakawa K., Urata H. Hypothesis regarding the pathophysiological role of alternative pathways of angiotensin II formation in atherosclerosis // Hypertension. — 2000. — № 36. — Р. 638.
• 8. Borges J.C., Silva J.A., Gomes M.A. et al. Tonin in rat heart with experimental hypertrophy // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — № 284 (6). — P. 2263−2268.
• 9. Cristovam P.C., Arnoni C.P., Andrade M.C. et al. ACE-Dependent and chymase-dependent angiotensin II generation in normal and glucose-stimulated human mesangial cells // Experim. Biol. Med. — 2008. — № 233. — P. 1035−1043
• 10. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatas G. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 // Eur. Heart J. — 2008. — № 29. — Р. 2388−2442.
• 11. Heikkila H.M., Latti S., Leskinen M.J. et al. Activated mast cells induce endothelial cell apoptosis by a combined action of chymase and tumor necrosis factor-a // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2008. — № 28. — Р. 309−314.
• 12. Kamalesh M. Diabetes and prognosis: are systolic and diastolic heart failure different? // Heart. — 2009. — № 95. — P. 178−179.
• 13. Kokkonen J.O., Saarinen J., Kovanen P.T. Regulation of local angiotensin II formation in the human heart in the presence of interstitial fluid: inhibition of chymase by protease inhibitors of interstitial fluid and of angiotensin-converting enzyme by Ang-(1−9) formed by heart carboxypeptidase a-like activity // Circula-tion. — 1997. — № 95. — Р. 1455−1463.
• 14. Lavrentyev E.N., Estes A.M., Malik K.U. Mechanism of high glucose-induced angiotensin II production in rat vascular smooth muscle cells // Circ. Res. — 2007. — № 101 (5). — Р. 455−464.
• 15. Leskinen M.J., Lindstedt K.A. Wang Y. et al. Mast cell chymase induces smooth muscle cell apoptosis by a mechanism involving fibronectin degradation and disruption of focal adhesions // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2003. — № 23. — Р. 238.
• 16. Palaniyandi S.S., Nagai Y., Watanabe K. et al. Chymase inhibition reduces the progression to heart failure after autoimmune myocarditis in rats // Exp. Biol. Med. — 2007. — № 232 (9). — Р. 1213−1221.

Э.Н. Сердобинская-Канивец, В. И. Волков, С. А. Серик, Л. М. Самохина.

ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой» АМН Украины, г. Харьков.