Обґрунтування дослідження. 
Покращення показників імунітету у ВІЛ-інфікованих осіб з хронічною токсоплазмовою інвазією та недостатньою імунореконституцією на тлі антиретровірусної терапії за допомогою препарату рибонуклеїнової кислоти

У ВІЛ-інфікованих осіб, які інвазовані Toxoplasma gondii, прогресування імунодефіциту може створювати загрозу появи токсоплазмозного ураження головного мозку. Більше того, в організмі осіб із зазначеною інвазією виникає додаткова імунопатологія. Насамперед, Toxoplasma gondii пригнічує ефекти IFN-y щодо інтерферон-гама залежної активації генів [10]; блокує експресію мРНК і протеїну головного комплексу гістосумісності класу II [11, 12]. Мікробостатичний ефект стосовно внутрішньоклітинних паразитів пов’язаний із синтезом неорганічного оксиду нітрогенію (NO) із молекули L-аргініну як в активованих моноцитах [13], так і в мікрогліальних клітинах мозку мишей, обролених INF-y та TNF-a [14, 15]. Зазначені цитокіни важливі в протипаразитарному захисті, оскільки дослідники показали, що під їхнім впливом в культурі гладком’язових клітинах судин помітно підвищувалася експресія мРНК синтази азоту та синтез неорганічного оксиду азоту [16]. Для антитоксоплазмастатичного ефекту через індукцію синтезу неорганічного NO потрібний вплив комплексу цитокінів, однак, головним чинником є INF-y, а допоміжними — TNF-a та ІЛ-1 [17]. З іншого боку, відомо, що Toxoplasma gondii володіє численними механізмами уникнення імунного контролю. Інвазовані макрофаги втрачають здатність відповідати на стимуляцію ІЛ-12 та TNF-a, через те, що паразит інгібує внутрішньоклітинні сигнальні молекули — транскрипційний фактор (NF-kB), INF-регуляторний фактор 1 і перетворювача сигналів і активаторів транскрипції-1 (STAT-1) [18].

Велику роль в активації токсоплазм відіграє також і ІЛ — 10, рівень якого, назагал, зростає як у ВІЛ-інфікованих, так і в інвазованих Toxoplasma gondii осіб. У культурі спленоцитів мишей уражених токсоплазмами виявлено зниження рівнів IFN-y та IFN-y мРНК та підвищення ІЛ-10. Важається, що останній може мати критичне значення в розвитку імуносупресії викликаної внутрішньоклітинним паразитом [19]. У свою чергу підвищені рівні ІЛ-10 у ВІЛ-інфікованих осіб посилюють процеси програмованої смерті-1 та порушують функцію CD4+ Т-клітин [20].

Тому додаткова корекція імунопатологічних змін в організмі ВІЛ-інфікованих осіб можливо є необхідною для покращення результатів АРТ [21]. Препарати на основі дріжджової рибонуклеїнової кислоти (РНК) можуть бути корисними, оскільки володіють вираженою стимулювальною дією на кістковомозкове кровотворення, міграцію стовбурових клітин з кісткового мозку та покращують функціональний стан імунокомпетентних клітин [22]. Під впливом препарату рибонуклеїнової кислоти зростає внутрішньоклітинний вміст РНК, білків і глікогену, посилюється хемотаксис, активність лізосомальних ферментів, завершеність фагоцитозу макрофагами. У людей з набутими імунодефіцитами різноманітного походження препарат РНК нормалізує рівні Т-хелперів, Т-супресорів, В-клітин та покращує їх функціональну активність, усуває дисбаланс популяцій лімфоцитів; сприяє зростанню рівня ендогенного інтерферону, сироваткових імуноглобулінів класів G, А, М [23]. В деяких дослідженнях уже було показано, що застосування нуклексу покращує показники клітинного імунітету у хворих на вірусні гепатити [24], а також у ВІЛ-інфікованих осіб, які не мали прихильності до невідкладного призначення АРТ, призводило до деякого підвищення рівня СD4+Т-лімфоцитів у периферійній крові, разом із зниженням вірусного навантаження, а також позитивно змінювався цитокіновий профіль крові [25, 26]. Залишається нез’ясованим, який існує вплив хронічної токсоплазмової інвазії на баланс важливих прозапальних та протизапальних цитокінів у ВІЛ-інфікованих осіб, які отримують АРТ та зміни їх рівнів на тлі застосування препарату рибонуклеїнової кислоти.