Природа робить стрибків

Природа робить стрибків

М. У. Супотницкий.

Последний ендемічний випадок натуральної віспи було у 1977 р. в Сомалі. Через двох років Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) оголосила про сповнену ліквідації цього захворювання в усьому світі. Могутність людського розуму було так очевидним, що чимало епідеміологи не повелися на зареєстрований 1981 р. Центром контролю над захворюваністю в г. Атланте (США) нове інфекційне захворювання — синдромом набутого імунодефіциту (СНІД), що викликає вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) — ретровирус з підродини лентиовирусов. Хвороба виявлялася у виборчому поразку імунної системи та клітин мозку і закінчувалася смертю від супутніх інфекцій. Кілька років тому з’ясувалося, новий епідемічний процес придбав глобального характеру. Проте досі залишаються неясними механізми, які б кінця XX століття настільки швидкому поширенню ВІЛ у суспільстві.

Возбудители швидких інфекцій

По утвердженню В. М. Жданова, об'єднання людей давні часи в соціально організовані спільноти і приручення свійських тварин сприяли формуванню інфекційної патології, на яку характерні короткий інкубаційний період, гостре протягом, масове виділення збудника в довкілля. Поступово відбувалася і диференціація збудників по механізму зараження. Якщо в свійських тварин інфікування відбувалося переважно алиментарным шляхом, те в людей — переважно повітряно-краплинним.

Письменным свідченням про які викликали б епідемії інфекційних захворювань більш 2 тис. років. Цікаво, що є описи контагиозных інфекцій, що призводило навіть до важчим наслідків, ніж, які вважають в ХХ в. особливо небезпечними: наприклад чума Фукидида (430 р. е., Афіни), моровая виразка Антоніна (166 р., Рим), англійська потовая лихоманка (1486 р., Лондон). Етіологія цих хвороб досі невідома, проте більшість дослідників вважає, що вони мають сучасних аналогів.

Возбудители натуральної віспи і оспенных інфекцій свійських тварин, по одностайної думки багатьох відомих епідеміологів, сформувалися не раніше ніж 5 — 10 тис. років тому, коли запроваджувалися великі поселення покупців, безліч розведені у великих кількостях стада свійських тварин. Збереження до нашого часу в Африці резервуарів оспоподобных вірусів, і навіть завзята боротьби з натуральної віспою у країнах південніше Сахари в 50 — 60-ті роки, свідчить за те, що це захворювання ендемічні при цьому регіону. Знайдено археологічні підтвердження існування віспи й удержавах Стародавнього Єгипту 1157 р. е. Наявність водних шляхів по притокам Ніла з району сучасної Уганди пояснює природного проникнення збудника північ Африканського континенту. Далі, по торгових шляхах Середземномор’я збудник натуральної віспи міг поширитися Близьким Сходом, а, по каналу Сенусерта — постійно проникати у регіони Червоного моря, до Месопотамії, країни Південно-Східної Азії й Китай.

Что стосується Європи, то багато дослідників, базуючись лише з працях Гіппократа, вважають, що в ній про натуральної віспі в античний період був відомо. Проте, знаючи особливості поширення захворювання, важко повірити, що з майже 1.5 тис. років (тобто. від археологічно підтвердженої віспи у Давньому Єгипті до свідоцтва римського лікаря ІІ. Галена) віспа жодного разу перебиралася з Африканського континенту на європейський. Якщо припустити, що є багатовікова циклічність оспенных епідемій, можна зрозуміти, чому віспа на кілька століть назад забули у Європі чому середньовіччі її вважали новим захворюванням.

Интересно порівняти здатність існування в людських популяціях збудників натуральної віспи, з одного боку, і чуми Фукида, морової виразки Антоніна, англійської потовий лихоманки — з іншого. Надмірна вірулентність останніх (80 — 98% смертність при инкубационном періоді один — 2 сут і тривалості захворювання від 1 до 10 сут) сприяла швидкому, за мірками, кручі їх епідемічних ланцюгів. Більше тривалий інкубаційний період при натуральної віспі (14 — 17 сут) сприяв повільному, але невідворотному поширенню захворювання за принципом з дому до будинку. Висока заразність хворих (до 40 сут) при значно меншою смертності, ніж в інших захворювань, підтримували епідемічні ланцюжка протягом кількох тисячоліть у різних (зокрема і дуже віддалених один від друга) регіонах світу. Після закінчення певного терміну після затихання епідемії народжувалося і підростало нове сприйнятливе до віспі покоління, а люди старшого віку поступово втрачали імунітет, набутий у дитинстві. Отже, циркуляція вірусу тривала.

Наиболее важкі епідемії віспи (з 40-відсотковій смертністю) вирували XVII і XVIII століттях. У деяких країнах вони супроводжувалися різними оспенными захворюваннями серед свійських тварин. Англійський лікар Едвард Дженнер в 1796 р. продемонстрував можливість захисту від вірусу натуральної віспи з допомогою вмісту оспенных пустул на шкірі корів. Результативність і безпека вакцини Дженнера заперечувалися сучасниками. Проте наприкінці ХIХ в., коли смертність в осередках натуральної віспи поступово пішла знижуються, в ефективності осповакцины вже не сумнівався. Тому зниження захворюваності населення натуральної віспою в розвинених країнах у ХХ в. епідеміологи приписують виключно імунізації. Проте, попри вакцинацію до 80% населення районах Африки, де віспа була эндемичным захворюванням, її передача тривала. На ліквідацію ж хвороби і 70-ті роки відбувалася і натомість широко розповсюджувалися, але менш небезпечних штамів вірусу (типу minor), які викликають захворювання, відоме під різними назвами — аластрим, санага, самоа та інших. Йому притаманна поразки лише рогового (поверхового) шару шкіри. Геноми менш вирулентных штамів відрізняються великим розміром инвертированных термінальних повторів (див. табл.), тому зниження смертності в осередках натуральної віспи не можна пояснювати лише проведеної імунопрофілактикою. Змінився і саме вірус натуральної віспи: останній осередок, ліквідований в 1977 р. в Сомалі, була викликана штамом, смертність при інфікуванні якою перевищувала 0.4%.

Очевидно, після XVIII в. епідемії віспи викликалися менш небезпечними (отже, і менше контагиозными) штамами вірусу, ніж, які викликали спричинити цю недугу в попередні двоє століть. Аналогічне явище помічено дослідниками і й інших, дуже смертоносних у минулому, збудників інфекційних захворювань (чуми, сифілісу, прокази та інших.), але проти них будь-коли здійснювалися програми глобальної імунізації.

По оцінці відомого радянського епідеміолога О. В. Барояна, зробленою їм за п’ять років тому після початку програми, у цілковитій ліквідації натуральної віспи можна було очікувати тільки в 1990 р., витративши у тих цілях щонайменше 7 млрд доз вакцини. По ретроспективної оцінці ВООЗ, загальна кількість противооспенной вакцини, витраченої у межах глобальної програми, становило лише 2.4 млрд, а сама програма завершилася несподівано швидко — на 10 років раніше, ніж очікували. Вірус у відсутності резервуарів для підтримки у природі, не було та її бессимптомное дотримання, тому епідемічна ланцюг легко перервалася завдяки своєчасної ізоляції хворих, дезінфекції в осередках та масової імунізації населення.

Все ці заходи різко звузили можливий ареал як вірусу натуральної віспи, а й інших мікроорганізмів — збудників швидких інфекцій. Території їх проживання скоротилися до одиничних носіїв інфекції, із якихось причин не иммунизированных або минулих курси неспецифічного лікування (профілактики) антибіотиками чи химиопрепаратами. Через війну збудники швидких інфекцій опинилися у ситуації, подібної до тієї, яка була десятки тисячі років тому, тобто. до освіти великих поселень людей, коли інфіковані поодинокі особини виду Homo sapiens жили на великих територіях України і, захворівши, не взаємодіяли друг з одним тривалий час. У цьому вся, певне, і полягає біологічний і еволюційний сенс понять переможені і контрольовані інфекції. Поява ж у людському суспільстві збудників, здатних поширюватися за невисокої густоти населення, так можна трактувати як неминучий еволюційний відповідь більш древніх (і, отже, більш адаптованих) форм життя сформовану ситуацію. З цих позицій розглянемо характер пандемії, викликаної ВІЛ.

СПИД змінюють натуральної віспі

Распространение ВІЛ не вимагає високої густини населення, що необхідно підтримки безперервності епідемій, що викликаються збудниками чуми, віспи чи грипу. Розтягнутість епідемічного процесу з часу у тому випадку не формує стійкою популяції, а збільшує її інфікованість. Тривалість носительства, відсутність стійкого постинфекционного імунітету, компенсують низьку інфекційність самого вірусу і у довкіллі. По деякими даними, переливання крові від інфікованого людини вже одну-дві тижні, після гаданого зараження призводить до розвитку інфекційного процесу в реципієнта. Хворі не ізолюються і внаслідок що розвилася деменції можуть сприймати критично свій стан. Неинфицированная більшість населення через законодавчих обмежень неспроможна уникати контактів із такими хворими й цілком залежить від своїх доброї волі. Діти, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів, зазвичай, теж інфіковані. Проводити карантинні заходи при цьому захворюванні неможливо за його тривалого інкубаційного періоду, а контролювати поширення інфекції засобами імунопрофілактики навряд чи вдасться. Вірус існує у організмі хворого на двох формах: РНК-содержащей і ДНК-содержащей. Остання вбудовується в геном господаря і немає антигенів, доступних для імуноглобулінів. З іншого боку, розробки засобів і методів лікування та профілактики профілактики захворювання наштовхуються на відсутність відповідних експериментальних моделей. Продовження життя хворих на СНІД без повного лікування, а за рахунок подовження інкубаційного і симптоматического періодів захворювання, веде до того що, що швидкість поширення збудника дедалі більше випереджає смертність від цього.

Не виключено, що у людську популяцію поширилися і невідомі види ВІЛ. На 8-ї Міжнародної конференції на проблеми СНІДу (1992) найбільшу увагу залучило повідомлення пацієнтів з прогресуючій супрессией імунної системи за відсутності вони ВІЛ-1 і ВИЧ-2. Вважається, новий вірус передається легше, ніж вірус, викликає СПИД7. Цікаво й те, що повідомлення про так званої идиопатической CD4 лимфопении (ВИЧ-отрицательный СНІД) у наступні роки з’явилися торік у США, у Німеччині, хто в Іспанії. Поширення цього, поки незрозумілого, захворювання дедалі більше набуває паралельний ВИЧ-положительному СНІДу характер. Є також повідомлення, що причиною аутоіммунного захворювання людини, синдрому Шегрена, — інфікування ретровирусом, антигенно подібним з ВІЛ.

Патогенные ретровіруси поширюються останніми роками серед свійських тварин. Глобальне значення набуває інфекційне захворювання висна-меди, вражаюче переважно овець. У вірусу висны і ВІЛ загальний предок. До 7% великої рогатої худоби розвинених країн уражена бичачим вірусом імунодефіциту.

Эти факти підтверджують припущення, що характер що викликаються ретровирусами епідемічних процесів якнайкраще відповідає спрямованості селективного відбору паразитичних видів за умов жорсткого тиску (імунопрофілактики та інших.) на збудників швидких інфекцій.

Параллельность пандемических процесів

С погляду епідеміолога віспа — переможене захворювання й таким вона залишиться назавжди. Для биолога-эволюциониста вірус натуральної віспи — лише з представників численного сімейства поксвирусов. Вимирання ж жодного виду значить вимирання всіх представників сім'ї та припинення еволюції інших видів. Еколог міг би помітити, що витіснення збудника натуральної віспи звільняє екологічну нішу іншому паразитичного виду. Історик легко призведе кілька прикладів як незрозумілого зникнення століття окремих інфекційних захворювань, але й менш незрозумілого повернення.

Нельзя не помітити, що «нещодавно проникший в людську популяцію ВІЛ викликає захворювання з певним клинико-патогенетическим синдромом і епідеміологічної характеристикою. На думку Жданова, це — характерний ознака вже яка склалася хвороби.

На основі аналізу нуклеотидних послідовностей ретровірусів висунуто кілька взаємовиключних гіпотез про можливі термінах формування збудника СНІДу. Так, дані, отримані Б. Мейджером, дозволили йому припустити, що ВІЛ як патогенний в людини паразитичний мікроорганізм сформувався у Африці порівняно нещодавно у 50-ті роки. Д. Хьюминер із колегами зробили ретроспективний аналіз медичної літератури та виявили 14 випадків інфекційних захворювань, описаних до 1981 р., які відповідали критеріям, запропонованим для СНІДу. Але географія виявлених ними захворювань обмежувалося Центральної Африкою, а включала США, Канаду, Великобританію, Ізраїль, Бельгію і деяких інших країни. А найбільш старий випадок стався у 1953 р. США. Його основним проявом була цитомегаловірусна пневмонія, зазвичай що виникає лише з дев’ятий рік течії хвороби, тобто. інфікування ВІЛ було можливим вже у 40-х років — під час міграційних хвиль Другої світової війни, що суперечить датуванням появи епідемічного варіанта ВІЛ, зробленою Мейджером. Отже, якщо ВІЛ і почав мутувати лише у 50-ті роки нашого століття, це не пояснює малу епідемічну значимість вірусу в попередні роки. Занадто простим виглядає пояснення виникнення пандемії СНІДу переміщенням в африканські міста, фабричні селища рудники надлишкового чоловічого населення із сіл. За своєю суттю воно передбачає ті самі механізми поширення інфекційного захворювання, що відбувається при спалахи чуми і туляремії у роки високої чисельності гризунів. Протягом кількох сторіч Африки вивозили мільйони рабів. Придбай тоді серед них СНІД характер масового захворювання, він було б неминуче описаний як окремих патологічних синдромів, знижують якість товару. Більш імовірно існування якогось потужного чинника, сдерживавшего широкомаштабное поширення ВІЛ. Усунення цього чинника призвела до того, що збудник втратив зв’язку з початковою резервуаром. Але звернімося до даних інших дослідників.

Высокий рівень інфікованості населення південніше Сахари дозволив Р. Андерсону і Р. Мейю припустити, що ВІЛ там існує у протягом багато часу. У на відміну від Мейджера вони за результатам аналізу молекулярної структури вірусу визначають цей термін в один 100, 200 і більше років. Він цілком узгоджується з спостереженнями Хьюминер. Але тоді - що ж сприяло прискоренню мутування і поширення ВІЛ у 60-х і роки нашого століття?

Начало обох процесів за часом чітко збігаються з іншим явищем: з різким зниженням захворюваності натуральної віспою. На відміну від віспи та СНІДу серед населення Північної Африки, Європи — й американського континенту, у країнах на півдні від Сахари перебіг цих захворювань були заносными, а эндемическими. А воно саме країн, де і зараз повсюдно поширений ВІЛ, до початку 1950;х років було вражено вірусом натуральної віспи значно більшою мірою, ніж у інших регіонах Африки. У умовах люди, хворі СНІДом, було неможливо скільки-небудь довго існувати. Ендемічний вірус натуральної віспи обривав ланцюжка, якими поширювався ендемічний для цього регіону ВІЛ. У результаті ВІЛ у відсутності можливості еволюціонувати та її законсервовані в більш древніх гоминидах варіанти нічим не встигали виявлятися люди і натомість інших масових інфекцій.

Противооспенная імунізація, довго проведена скарификационным методом (тобто. нанесенням вакцини на подряпини!) околицях, котрим ВІЛ і вірус натуральної віспи були ендемічні, і наступне для цього скорочення захворюваності населення натуральної віспою одночасно сприяли подовження життя людей, хворих СНІДом. А відсутність селективного тиску збудник, і навіть придушення в розвинених країн з допомогою вакцинопрофілактики, антибиотикоі хіміотерапії інших можливих конкурентів ВІЛ — збудників швидких інфекцій — сприяли поширенню в людських популяціях штамів вірусу, викликали кінця XX століття пандемію СНІДу. Отже, СНІД має всі ознаки давно яка склалася хвороби та як інфекційне захворювання існує значно довше, ніж передбачалося кілька років тому я. З огляду на здатність ВІЛ поширюватися за невисокої густоти населення, можна припустити, що у дописьменный період інфікування їм людей було значно більшою, що тепер. Ймовірно, що ВІЛ (або збудник іншого подібного захворювання) був потужним і довго чинним чинником, стримуючим розмноження виду Homo sapiens. Але одночасно ВІЛ відкривав ворота в просуванні в популяцію збудників, званих опортуністичними. Серед таких мікроорганізмів могли виявитися чимало тих, що їх зараз вважаємо суворими антропонозами, тобто. що викликають захворювання тільки в людей. Пояснимо на прикладі можливого формування збудника натуральної віспи.

Видимо, набагато раніше появи вірусу натуральної віспи, внаслідок еволюційної дивергенції у сімействі поксвирусов, сталося відокремлення окремих видів в різних екологічних нішах. Це знімало конкуренцію між підвидами і вело до освіті неконкурирующих між собою видів, при відносно невеликий генотипической диференціації з-поміж них. Нечисленність і розпорошеність популяцій тварин дозволяли поширюватися у тому числі лише збудників, що викликають оспенные інфекції з тривалим заразним періодом, наявністю носительства і хронічним течією захворювання. Проникнувши випадково популяцію виду Homo sapiens, збудник як і інфекції або викликав специфічного захворювання, або міг серйозно конкурувати в епідемічних ланцюжках коїться з іншими патогенними мікроорганізмами людини. Проте інша ситуація могла скластися у досить великих иммунодефицитных популяціях людей.

Г. Т.Вернер із колегами ще до його виявлення ВІЛ експериментально показали, що у таких популяціях можливо значно знизився рівень специфічності зараження поксвирусами. За даними, у опромінених кроликів вірус вакцини (ортопоксвирус, використовуваний для імунізації проти вірусу натуральної віспи) викликав гостре захворювання. У опромінених пацюків, зазвичай абсолютно несприйнятливих до вірусу этромелии (вірус віспи мишей), зараження цим вірусом викликало гостру інфекцію з 30-відсотковою смертністю. Аналогічне явище мало статися й у иммунодефицитных популяціях (групах особин з ослабленим внаслідок інфікування ВИЧ-иммунитетом) виду Homo sapiens, тільки з тієї поправкою, що інфекційні процеси відбувалися при жорсткої конкуренції між кількома видами ортопоксвирусов, чиї екологічні потреби виявилися подібними. Полиморфизму вірусів (тобто. нагромадженню їх мутантних форм) сприяло відсутність селективного тиску з боку імунної системи. Велику можливість зберегтися мали підтипи збудників, викликають захворювання з гострим перебігом і масовим виділенням вірусу. Одночасно відбувалося їх поширення серед особин з різноманітною ступенем иммунодефицитности. У жорстку конкуренцію з поксвирусами могли вступити давніші збудники эктодермозов, приміром, із родини герпесвірусів, також талановитими в контактної передачі. У взаємопоборюванні переміг вірус, передається для людей повітряно-краплинним шляхом.

Появление ж вірусу, здатного як викликати генерализованные нашкірні процеси у людей, а й передаватися повітряно-краплинним шляхом, певне, викликало епідемічну катастрофи за районах Африки, де СНІД був эндемичным захворюванням. Не виключено, що вимерла як вся иммунодефицитная популяція, а й значної частини иммунокомпетентных людей регіону. Відомо, що експансія негрів банту у цей регіон почалася дуже пізній час — I в. е. Залишки яка мешкала у минулому південніше Сахари койсанской раси — бушмени — залишилися самі у пустелі Калахарі. Ймовірно, що це переселення здійснювалося цього разу вже обезлюженные вірусом натуральної віспи і ВІЛ території. Потім епідемічна ситуація південніше Сахари законсервувалася. Поступове, але повсюдне винищування вірусом натуральної віспи інфікованих ретровирусами популяцій людей сприяло збільшення тривалість життя окремих особин і збільшувала їх репродуктивний період. Саме це стало поштовхом до зростання кількості виду Homo sapiens 5 — 10 тис. років як розв’язано, ніж, можливо, і пояснюється формування перших античних держав саме вздовж шляхів природного поширення збудника натуральної віспи з регіонів Центральної Африки (долина Ніла, Близькій Схід, Месопотамия та інших.).

Предостережение

Специалисты по поксвирусам вже протягом два десятиріччя твердо переконані у своїй перемозі над натуральної віспою. Але, можливо, той самий переконаністю страждали і фахівці з чумі ІХ ст. Їх перемога тривала значно довше — майже чотири століття, до 1347 р. Повернувшись, чума лише у Європі забрала життя понад 100 млн людина. Учасники Всесвітньої асамблеї охорони здоров’я, який виніс в 1966 р. рішення про інтенсифікацію програми з ліквідації натуральної віспи у весь світ, було неможливо собі навіть, що за 20 років у його регіонах Африки, де була досягнуть найбільший успіх, утворюється найбільша иммунодефицитная популяція виду Homo sapiens. У зв’язку з цим хочеться звернути увагу до паралельні процеси, які вплинути зміну епідемічної ситуації у найближчими роками.

Патогенный потенціал осповирусов. У працях Д. Баксби і В. И. Жданова наводяться інформацію про кількох різновидах осповирусов (вірусів віспи мавп, віспи Тана, корів і ін.), поддерживающихся нині у природних резервуарах і здібних викликати інфекційні процеси люди. Співставлення їх властивостей вкотре ілюструє універсальність закону гомологічних рядів в спадкової мінливості М.І.Вавілова. Котрі Зіграли значної ролі в розширенні ареалу вірусу натуральної віспи такі ознаки, як вірулентність і контагиозность, виявляються в інших напрямів осповирусов, бо свідчить про значному патогенном потенціалі сімейства загалом.

Интересно, що нуклеотидные послідовності у областях геномів ортопоксвирусов высококонсервативны. Відмінності зосереджено основному поблизу кінців молекул ДНК. Кінцеві фрагменти геномів гипервариабельны, у яких виявляються великі делеции складні перебудови генетичного матеріалу. Інакше кажучи, представники роду ортопоксвирусов, котрі подарували людству збудника натуральної віспи, різняться між собою другорядними послідовностями геномів, змінюючи лише ті, які беруть участь у збереженні їх популяцій на постійно мінливих умовах середовища. Але тоді підвищення розміру інвертованого повтору у збудника натуральної віспи, що супроводжується зниженням смертності інфікованих — акт пристосувальної мутації. Мета програми — продовження існування вида-паразита за умов багатовікового протидії із боку вида-хозяина.

Образование великих иммунодефицитных популяцій у виду Homo sapiens створює умови спочатку для відтворення, і потім й у повернення людську цивілізацію представників даного сімейства. Сприяють цього процесу: висока щільність иммунодефицитного населення районах, де циркулюють ортопоксвирусы; фактично повне зникнення котра формувалася століттями імунної до натуральної віспі прошарку; дуже повільне поширення збудника при природних епідеміях; можливість його прояви у вигляді атипичных і стертих форм.

Опасные эксперименты. В дослідах, проведені на кроликів і мишах співробітниками компанії Bionetics Research Inc. (США), вивчалася можливість взаємодії ВІЛ з вірусом лейкемії мишей Mu LV, який має тропизмом до багатьох тканинам. При спільному інфікуванні тварин обома вірусами зросла цитопатогенное дію ВІЛ. Дане явище, певне, зумовлено освітою псевдотипов вірусу, які у собі геноми обох вірусів. При реплікації таких псевдотипов з’являються вірусні частки, здатні інфікувати клітини, позбавлені специфічного для ВІЛ рецептора CD4 і які мають тропизмом вірусу лейкемії мишей. У подібних експериментах японські дослідники також розширили специфічність вірусу. Ними створена мутантна лінія ВІЛ, вражаюча фибробластоподобные клітини мозкової тканини людини, не які мають CD4 рецептор. Крім поглиблення тяжкості інфекційного процесу, найнебезпечнішим наслідком таких експериментів може бути створення ретровірусів, використовують спадковий механізму передачі. І тут взагалі не вдасться розірвати епідемічну ланцюжок. Вірус існуватиме стільки, скільки існуватиме реципиентный вид.

Гибрид ВІЛ і вірусу імунодефіциту мавп, здатний викликати модельну інфекцію у мавп, він у США з допомогою генно-інженерних методів. Багато країнах створюються трансгенні тварини різних видів з імунної системою людини, чутливі до інфікування ВІЛ та її похідними. За своєю суттю це — штучні резервуари ретровірусів людини. Дуже показовим є то, що працівники Національного інституту з раку (США) і Гарвардського університету (США) незалежно друг від друга створили нові варіанти ВІЛ, здатні передаватися людині від деяких трансгенних мишей, використовуваних з вивчення СНІДу. Ці віруси, захоплюючи молекулярні фрагменти інших вірусів, набувають підвищену інфекційність. На жаль, немає жодних міжнародних угод, обмежують ці експерименти чи навіть які передбачають міжнародний контроль, що роблять щодо збудників особливо небезпечних інфекцій — потенційних агентів біологічного зброї.

На зміну ВІЛ. За відсутності селективного тиску відбувається полиморфизация популяції ВІЛ і ВІЛ-подібних вірусів. Проникнення у тому популяцію інших аналогічних видів веде до конкуренції з-поміж них, їх окремими підтипами, ендогенними ретровирусами та інші мобільними елементами. Конкуренція відбувається у межах геному хазяїна, і його кінцевою метою — посилення впливу нього. Тому можна припустити, подальший розвиток пандемії СНІДу призведе до появи нової інфекційної патології, що з виборчим поразкою життєво важливих ділянок геному людини.

Повышение патогенності збудників. Японські вчені показали, що виділена зі осередків кавернозной пневмонії в хворих СНІДом бацила Rodococcus equi при інфікуванні мишей призводить до смерті при значно меншою дозі, ніж штами, одержані від иммунокомпетентных больных20.

Кроме того, у иммунодефицитных хворих відбувається швидше формування полирезистентных штамів мікроорганізмів, ніж в иммунокомпетентных після проведення курсу хіміотерапії. Такі процеси йдуть й у популяціях мікобактерій і герпесвирусов, инфицирующих хворих на СНІД. Одночасно У цих ж хворих формуються стійкі на лікування пириметамином і сульфадиазином штами збудника токсоплазмоза. Збудники кандидоза набувають опірність флюконазолу, котримоксазолу і азолу. Лікування флюконазолом грибковою інфекції призводить і до помітному збільшення кількості хворих на СНІД, інфікованих стабільнішим до препарату дріжджовим патогеном — Candida krusei, раніше мало встречавшимся клініцистам.

Вероятность благополучного результату при інфекційному захворюванні залежить від чутливості мікроорганізму: у разі стійкості збудника туберкульозу до двох або як хіміопрепаратів ймовірність смерті иммунокомпетентных людей близька до 50%, інші ж, хто заражений ВІЛ, гинуть всього кілька тижнів. Встановлено, завдяки воздушно-капельному механізму передачі такі штами Mycobacterium tuberculosis швидко поширюються серед людей, неінфікованих ВІЛ.

Доминирование механізму воздушно-капельной передачі. Як приклад можна навести передачу від чоловіка до людини збудників пневмонії - Pneumocystis carni, менінгіту — Cryptococcus neoformans, туберкульозу — Mycobacterium tuberculosis. Слід зазначити, що і пневмоцистная пневмонія, і эстрапульмонарный криптококкоз останніми роками дедалі більше діагностуються серед иммунокомпетентных людей різних країн світу.

Формированиe нові й повернення старих збудників небезпечних інфекцій. У Росії зараз цей процес малозаметен, бо хворих на СНІД щодо кількості иммунокомпетентных людей поки незначно. Однак влада Кенії, де щільність ВІЛ-інфікованої населення вже дуже висока, побоюються поширення серед хворих на СНІД смертельно небезпечного навіть людей зі здорової імунної системою інфекційного захворювання — мелиоидоза. Захворювання викликається грунтовим микроорганизмом Pseudomonas pseudomallei, які у легкі людини з пилюкою. У Танзанію, де понад 10% населення інфіковане ВІЛ, повернулося стоїть вже майже забуте захворювання — витівка.

О тому, наскільки широко иммунодефицитная популяція відкриває ворота для колонізації виду Homo sapiens різними організмами, неконтрольованими ні засобами імунопрофілактики, ні антибиотикоі хіміотерапії, свідчить повідомлення перший документированном разі менінгіту хворий СНІДом, викликаного водоростями Prothesa wickerhamii. На аутопсии виявлено масивні скупчення криптококков і водоростей у мозку.

По збільшення чисельності иммунодефицитных людей найбільші переваги в епідемічних ланцюжках купуватимуть збудники контагиозных швидких інфекцій, здатні до воздушно-капельной передачі і стійкі до засобів антибиотикоі хіміотерапії. У постійно сокращающейся иммунокомпетентной складової виду що час інфекційні процеси викликатимуть збудники, відібрані внаслідок багаторічного медикаментозного тиску паразитичні види мікроорганізмів. Їх основні властивості вже відомі: помірна вірулентність, тривалі інкубаційний період, і дотримання, щодо виражена опірність виявляє антимікробну препаратів, здатність довго підтримуватися в нечисленних ізольованих групах населення. Між такими паразитами і тих, які завдяки воздушно-капельному механізму передачі проникають з иммунодефицитных популяцій в імунокомпетентні, складається нестійка рівновага. Не станеться раптового вимирання всіх иммунодефицитных особин виду (чи істотної частини), то після вичерпання можливостей сучасних технологій лікування та профілактики профілактики інфекційних захворювань реально масштабне насичення людське суспільство нових видів контагиозных мікроорганізмів — збудників швидких інфекцій. Отже, закінчиться одне із глобальних багатовікових циклів, в який послідовно утягувалися збудники швидких інфекцій (найбільш завзяте прояв у сучасній людської цивілізації - вірус натуральної віспи) і повільних (в XX столітті - ВІЛ).

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.