Загальна геронтологія

1. Немає нічого, непідвласного смерті 2.

2. Короткий нарис історії геронтології 2.

3. Темпи старіння і біологічний вік 3.

4 Вікова норма і норма старіння 3.

5 Біологічний вік в періоді старіння і його оцінки 4.

6 Передчасне старіння 7.

4. Як дожити до ста десяти?

4.1 Шкідливі звички. 11.

4.2 Інші причини, що впливають тривалість жизни.

5. Теорії старения.

1. Гіпотеза зносу 18 2. Генно-регуляторная гіпотеза 18 3. Нейро-эндокринная гіпотеза 18 4. Молекулярно-генетична гіпотеза 18 5. Старіння помилково 19 6. Винищування вільних радикалів 20 7. Старіння від поперечних сшивок 21 8. Порушення регуляторної функції мозку 22 9. Аутоиммунное старіння 23 10. Лимфоидная гіпотеза 24 11. Єдина адаптационно-регуляторная теорія 25.

6. Відкидання смерти.

Список літератури 27.

Немає нічого, непідвласного смерти.

Немає нічого непідвласного смерті. Навіть сама Всесвіт, судячи з усього, не безсмертна. Сонячні системи розпадаються, втрачаючи форму. Сліпучі сонця, поживши мільярди, згоряють і гинуть. Континенти розпадаються в прах, гірські хребти згладжуються, моря висихають. Те, що людина смертний, достеменно відомо. Перший незаперечний постулат формальної логіки говорить: «Усі люди смертні». Як стверджує відома латинська приказка «Memento mori!». Людство намагається продовжити життя — медицина, соціальні умови, харчування, але з іншого боку він ставати залежатиме від цих чинників. По суті, завдання медицини зводитися до запобіганню «невчасного» наступу старості, старезності і смерть людини — максимально можливого уповільнення деструктивних процесів будь-який етіології у його організмі, зокрема тих, що є наслідком повреждающего дії середовища, але, головне, які у органах і тканинах. Для отримання ліки проти старіння необхідно спостерігати контрольну і досвідчену популяцію протягом періоду життя (до максимального віку), плюс період геропротекторного приросту. Отже, в наявності логічний глухий кут, т. до. немає можливості суворої перевірки ефективності даних геропротекторных технологій. Поки пройде випробування цих коштів змінитися не одне покоління Ще кілька років десятиліть людська популяція житиме в «перехідному» періоді. Чи можна у умовах порушувати питання про геропротекторах. Вихід може бути знайдений у цьому, що необхідно проводити діагностику рівнів і швидкостей процесів старіння організму загалом і окремих його частин, т. е. Характеристик біологічного віку і її отримання цій основі з допомогою сучасних методів математики статистики достовірних прогнозів очікуваної тривалості жизни.

Вектор сучасної технічної цивілізації принципово спрямований проти біологічної сутності живого організму, людини, який — по М. Амосову — «проген», але його міцність не симетрична відомої тендітності його еволюційно молодий вищої нервової діяльності, від якої значною мірою залежить функція інших життєзабезпечувальних систем. У ХХІ столітті здоров’я людей визначатиметься екологічної обстановкой.

Август Вейсман (германію) стверджує, що механізм старіння виробився у процесі еволюції як спосіб очищення виду від колишніх особин, тобто фактично убивало особини з зіпсованим генетичним матеріалом. Але з з іншого боку старіння непотрібно, бо коли його був в популяції було набагато більше здорових особі і було б выгодно.

Усі успіхи медицини зрушують рамку тривалість життя, але максимальний її прохід залишається прежним.

Короткий нарис історії геронтологии.

До цього часу науково не виявлено причини старіння немає і відповіді питання, які первинні і значні елементи старческой инволюции.

Найбільш древнє і чітке наукове пояснення причин старіння міститься у творі Аристотеля «De juventute et senectute». Аристотель вважав, що старіння викликається поступовим витрачанням «природженого тепла», що має кожну живу істоти початку індивідуального життя. Ця гіпотеза сформована з урахуванням висловлювань попередніх мислителів. Аристотель як і спробував розділити людське життя на періоди, тим самим заклавши основи розрахунку биовозраста. Перша частина — juventus (молодість), virilitas (зрілість), senium (старість), У твір Гіппократа «De diaeta» як і простежується думка про втрату «природного жара».

Зачатки цього погляди можна зустріти серед філософів до періоду Сократа, наприклад у Геракліта Эфесского, Парменіда Элейского і навіть у Старому завіті в євреїв. Думка Гіппократа або Ньютона грунтується на правильних спостереженнях те, що виділення тепла літньому віці йде менш енергійно, ніж у молодому возрасте.

Гален йде далі. Про її думки, старіння визначається «природного спека», що позначається у зменшенні вологості тіла. Гален вважав, що в старих людей зменшується кількість крові, у результаті йде основне паливо, підтримує огнь життя. Ця думка панувала в медицині до XVIII в. Лікар А. де Лауренсон пише, що старіння представляє собою безперервну боротьбу чотирьох видів соків і «природного спека». Тіло потребує волозі, як «олійна лампа потребує олії». Волога тіла відновлюється внаслідок застілля, але ці відновлення не буває повним. Органічні речовини нашого тіла розбавлено їжею. Організм ставати сухим і холодним, і до кінця полум’я життя стухає. У XVIII в. старовинний термін «природний жар» замінили «життєвої силою (енергії)». Англійський лікар Еге. Дарвін, дядько знаменитого біолога, висунув виталистическую гіпотезу, через яку є «виснаження життєвої дратівливості». Старіння, у разі, сприймається як необоротне стомлення клітин. У середньовіччі розповсюдили розподіл життя до 7 периодов.

У XX в. виталистические теорії старіння, як втрати специфічної «життєвої сили», залишилися. Далі одна гипотиза змінювалася інший. Як причини старіння було розглянуто: повільне зниження обмінних процесів в цитоплазмі (Рубнер), израсходование будь-якого життєвого ферменту (Отто Бючли), втрата певних хімічних речовин, що виділяються кожному індивідові при зачатті (Леб), інтоксикація організму, що патологічний фагоцитолз (Мечников), зміна в хімічний склад рідин організму (Каррель), ослаблення здатність до регенерації (Минот, Роберт Рёссле), дисгармонія індивідуальних клітин, тканин та органів (Рёссле), тощо. д.

Попри всі спроби знайти причину стрости, досі немає стрункої теорії, яка вирішила проблему довголіття. Можливо, у майбутньому цей секрет природи буде відкрито. У наступних розділах буде описано сучасне уявлення про причини старости.

Темпи старіння і біологічний возраст.

Вікова норма і норма старения.

Норма в фізіології та медицині — загальне позначення рівноваги організму людини, його органів прокуратури та функцій, забезпечує його оптимальну життєдіяльність за умов довкілля. Структурна функціональний норма організму — основа його загальної стійкості — резистентності які забезпечують здоров’я, працездатність, спроможність до адаптації й збереженню активного довголіття. На великому матеріалі засвідчили, що у залежність від територіальної, професійної та соціальній приналежності популяцій частка стійких типів дорослого населення коштує від 25 до 90%, причому зменшення її пов’язані з несприятливої середовищем (М. М. Смирнова, Ю. З. Куршакова).

У біології та медицині поширене розуміння норми як середньостатистичного варіанта («математична норма»). Це дуже істотна, проте недостатня категорія, оскільки нормальна (оптимальна) життєдіяльність і душевному здоров'ї можуть зберігатися у досить широкому діапазоні мінливості фізіологічних показників. Отже, норма повинна мати як математичну норму, а й серію відхилень від неї у відомих пределах.

Хоча кордону вікових норм інколи досить розмиті, вони ж визначають періодизацію онтогенезу, передусім, основних його етапів — становлення, зрілості «і згасання, тобто, існує запрограмована необхідна послідовність зміни норм. Це вимагає наявність своєї вікової норми кожному за вікового періоду й кожної популяции.

Але на відміну від періоду розвитку кордону «норм» на етапі прив’ядання визначити значно складніше, оскільки але немає різких переходів між літнім, старечим і долгожительским віками. Такі кордону дуже умовні й у значною мірою визначаються середньої тривалістю життя, коливання якої різко змінюють і її уявлення про межі старості. Такий рубіж може зрушуватися і. під впливом змін структури та здоров’я населення. У періоді старіння є і труднощі розмежування норми і патології, між якими які завжди можна навести чітку грань. Тому саме поняття «норми старіння» певною мірою дискуссионно.

Ще І. І. Мечников вважав «нормальним» (природним) внутрішньо обумовлене згасання життя без будь-яких патологічних явищ. Проте він трапляється вкрай рідко. З неможливості чіткого розмежування фізіологічного і, патологічного старіння, деякі науковці вважають, що відлік вікові зміни потрібно вести від ідеалізованою «єдиної норми» в 20—25 років. Тобто, надалі визначається не норма, а величина відхилення від прийняття цього стандарту. І тут, отже, заперечується існування межі між старінням й віковий патологією, а численні пристосувальні зміни на етапах старіння розглядаються як «хвороби компенсації» (У. М. Дильман, 1968).

Протилежна позиція (У. У. Фролькіс, 1975, 1978) у тому, що немає не може бути єдиної «ідеальної норми» всім віку етапів розвитку: спочатку організм хіба що «ще» перестав бути нормальним, а після 20— 25 років він «вже» не нормальний. Безсумнівно, що обидві ці погляду цмеют раціональне утримання і висвітлюють різні боки складної проблеми «норми старения».

Проте повне заперечення норми позбавляє геронтологию і практичну медицину конкретних «точок опори». Якщо головна фізіологічна особливість старіння — уповільнення адаптивних процесів і звуження кордонів оптимального функціонування, — спадково визначена, вона міг би становити основу «норми старіння». А насправді її у впливають багато випадкові зовнішні внутрішні чинники. Справді, при надзвичайної рідкісності фізіологічної старості в суспільстві в багатьох літніх і старих людей спостерігаються ті чи якихось інших форм передчасної старості, зумовленої різними захворюваннями, стресом і багатьма іншими причинами.

У той самий час є важливим, у процесі індивідуального розвитку норма (здоров'я) постійно взаємодіє зі патологічними елементами. Це різні як функціонального і біохімічного порядку, генетичні і імунні дефекти чи Морфологічні відхилення. Ці варіанти біологічних процесів, зокрема і з явною патологією, здебільшого цілком сумісні з життєздатністю в індивідуальному розвитку. Американський біохімік Р. Вільяма (1960) вважав навіть, що не можна казати про нормальному як не глянь «стандартному» людині, бо кожна людина у цьому чи іншому відношенні відхиляється від норми. Таким чином, стала компенсація здоров’я відбувається на старості, але вони, починаючи вже від народження. Вона здійснюється безупинно як основне особливе властивість здоров’я, і це «внутрішня суперечливе єдність здоров’я та перемоги патології, яке не можна розірвати, існує протягом усього життя людини (Корольков, Петленко, 1977). Насправді в геронтології і клінічної медицині зазвичай однак використовуються вікові норми чи, точніше, нормативи, тобто, типові для даного вікового етапу межі коливань морфо-функциональных ознак. Коли щодо періоду старіння характерно як повільне «спадне» розвиток, стареча інволюція, а й дуже високий рівень пристосувальних можливостей, при виділенні вікових «норм», крім звичайних тестів, необхідні зміни і функціональні проби і особливо проведення повторних обстежень. Для розробки вікових нормативів потрібен також ретельний добір контингенту обстежуваних осіб, найнаближеніші до фізіологічного старіння. Це би мало бути люди, провідні активний спосіб життя, тобто, зберігають до кінця свого життя фізичні і розумові здібності, достатні для життя і самообслуговування, то й для професійної роботи. З цією метою необхідні довгострокові «подовжні» спостереження одним і тих самих осіб, зазвичай протягом 10—15 років. Саме вказують визначити індивідуальні особливості темпу й правничого характеру старіння, його фізіологічний чи патологічний тип.

Наведена вище вікова періодизація є також нормативом. Проте реально старіння людини які завжди збігаються з хронологічним (паспортним) віком, у якому будується періодизація. Вона умовна, як і кожна класифікація. Існують істотні розбіжності у індивідуальних термінах вікові зміни протягом низхідній фази розвитку. Спад фізіологічних показників може вже до 30—35 років, або до початку третього десятиліття, і навіть ще раньще, а відносна «молодість» описана навіть у 80—90 років. У похилому віці індивідуальні відмінності темпів дуже високі, вони значно більше, ніж у молодості чи зрілості, але саме темпи та інтенсивність старіння є найважливішим показником життєвості, визначальним саму тривалість жизни.

Для оцінки індивідуальних темпів розвитку (старіння) використовується категорія біологічного возраста.

Біологічний вік в періоді старіння і його оценки.

Біологічний (функціональний) вік — фундаментальна характеристика темпів розвитку (старіння). У періоді розвитку він визначається досягнутим рівнем морфо-функционального дозрівання і натомість популяционного стандарта.

У періоді прив’ядання біологічний вік — це ступінь істинного старіння, рівень життєздатності і спільного здоров’я організму. Він окреслюється «сукупність показників стану індивіда, порівняно з відповідними показниками здорових людей цього самого віку даної епохи, народності, географічних і основи економічних умов» (Чеботарьов, Мінц, 1978).

Біологічний вік, крім спадковості, великою мірою залежить про «т умов середовища проживання і життя. Тож у другої половини життя люди одного хронологічного віку надто різнитися по морфофункціональному статусу, тобто, біологічному віку. Молодший свого віку зазвичай є такі, які мають сприятливий повсякденний спосіб життя узгоджується з позитивної спадковістю (великий запас життєвих зусиль і відсутність чинників риска).

Основні прояви біологічного віку при старінні — порушення найважливіших життєвих функцій і звуження діапазону адаптації, виникнення хвороб Паркінсона й збільшення можливості смерті чи зниження тривалості майбутнього життя. І з них відбиває протягом біологічного часу й що з ним збільшення біологічного віку (У. П. Войтенко, 1987).

Методи оцінки біологічного віку і її його основні критерії. Запровадження поняття «біологічний вік.» пояснюється лише тим, що календарний (хронологічний) вік перестав бути достатнім критерієм стану здоров’я та перемоги працездатності старіючого людини. Серед однолітків по хронологічного віку зазвичай існують значні відмінності за темпами вікові зміни. Розбіжності між хронологічним і біологічним віком, дозволяють оцінити інтенсивність старіння і функціональні можливості індивіда, неоднозначні у різні фази процесу старіння. Найбільш високі швидкості вікових зрушень відзначаються у довгожителів, на більш молодих групах вони незначні. Тому визначати біологічний вік є лише що в осіб старше 30 років навіть 35 років. Його оцінка при старінні необхідна геронтологам, клініцистам, соціальних працівників для рішення социально-гигиенических завдань, діагностики захворювань, судження про здоров’я та ефективності заходів із уповільнення темпів старіння і продовження активної старости.

Вважається, що з фізіологічному старінні організму його хронологічний і біологічний вік мають співпадати. Що стосується відставання біологічного віку від хронологічного можна припустити велику тривалість майбутнього життя, у протилежному варіанті — передчасне старіння. Тобто, йдеться щодо фізіологічної чи передчасної (і патологічної) старости.

Вище вже були описані частина з зовнішніх, і навіть функціональних і психологічних проявів старіння організму. Проте зовсім не кожен змінюваний із віком ознака можна використовуватиме визначення біологічного віку цьому періоді. Через різночасності вікових зрушень на різних системах і функціональних показниках можливі істотні розбіжності: так наприклад, зі значним зів'яненні шкіри, появу зморщок і сивини, серце й мозок можуть працювати цілком справно, то є, біологічний вік виявляється нижчим, що ж якби судження про неї грунтувалося лише з зовнішній вигляд. І, навпаки, при «здоровому» вигляді в людини може бути хвороби важливих життю органів. Отже, оцінка біологічного віку можливе тільки з урахуванням ретельного і всебічного медико-антропологического обследования.

Пошук таких критеріїв старіння — найважливіше завдання геронтології. Навряд можна визначити такі тести лише з даним з так званого «поперечного» спостереження, тобто, одночасного обстеження осіб літнього й старечого віку, згрупованих з інтервалом 5—10 років. Адже за цьому досліджуються представники різних поколінь, котрі піддавалися впливу неоднакових чинників життя і традиції виховання (харчування, характер праці, ряд інших біологічних і соціальних, чинників). Тому додатково необхідні значно більше трудомісткі довгострокові «подовжні» спостереження, потребують, звісно, багато часу витрат. Однак з їх допомогою можна визначити індивідуальні особливості темпів й правничого характеру старіння, супутніх хвороб Паркінсона й чинників ризику і біологічного возраста.

Оцінка різних запропонованих тестів за величиною коефіцієнта кореляції (зв'язок максимальна за його значенні, рівному ± 1,0) показала, що з описаних раніше проявів старіння дають досить високі зв’язки й з хронологічним віком. Так, коефіцієнт кореляції показника остеопорозу пястных кісток дорівнює 0,78, а життєвої ёмкости легких (ЖЕЛ) — до -0,77, систолічного артеріального тиску — до 0,64—0,71 тощо. буд. Проте зовсім який завжди висока зв’язок ознаки з хронологічним віком може допомогти адекватно оцінити біологічний вік передбачити тривалість життя. «Хороші» через відкликання паспортним віком простежуються й у посивіння волосся чи еластичності шкіри, які, як згадувалося, дають мало інформації про конкретні строки майбутнього життя і біологічний вік. Слід, певне, виходити із те, що біологічне старіння характеризується, насамперед, зміною життєвості протягом життєвого циклу. Ця якість доки може вимірюватися прямим шляхом. Складність полягає у тому, що вікові зміни розвиваються з різну швидкість, й гендерні відмінності такі великі, що що розвиваються зміни гублять людини колись, ніж більшість та розвитку повільніше, стають помітними. Тому перші вважаються хворобами, а другі просто віковими змінами, але якби медицина могла справлятися з першими досить ефективно, другі теж міг би розвинутися у хворобу. Отже, в усіх поступово що розвиваються хронічні ушкодження можна зарахувати до суто віковим зрушень і слід вважати їх корисними показниками біологічного віку. Мабуть, лише майбутньому можна вирішити питання, визначати чи біологічний вік з допомогою значної частини які пов’язані між собою змін, чи тільки кількох, найбільш информативных.

На цей час існують вже дуже багато запропонованих різними дослідниками батарей тестів різного обсягу — залежно від цілей дослідження. Переважає думка, що біологічний вік повинен визначатися на інтегративної основі клинико-функциональных параметрів, бути придатним амбулаторних умов, забезпечувати об'єктивність, надійність і ефективність діагностики. Як критеріїв біологічного віку бути використані й різні морфологічні, меншою ступеня психологічні показники, відбивають загальну економічну та професійну працездатність, здоров’я та можливості адаптації. Останнім часом велике значення надається вивченню вікові зміни на молекулярному уровне.

Для ілюстрації сказаного вище наведемо кілька прикладів. Комплекс тестів для амбулаторного дослідження з програмі довгострокового спостереження старіння (Інститут геронтології АМН СССР);

I. Антропометричні дані і спільні показники старіння: зростання стоячи, зростання сидячи, окружність грудної клітини, плечовий діаметр, вагу, товщина шкірної складки, рентгенографія кистей.

II. Функціональні показники стану органів прокуратури та систем: пульс, артеріальний тиск, частота дихання, життєва ёмкость легких, максимальна затримка дихання на вдиху і видиху, м’язова сила пензлів (динамометрия), рентгеноскопія органів грудної клітини, гострота зору, простий тест напам’ять, ЕКГ, швидкість поширення пульсової хвилі, реоэнцефалография, визначення вібраційної чутливості, тест на психомоторний темп.

III. Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, сечі, біохімічні дослідження крові (холестерин, лецитин, цукор крови).

Скорочений метод визначення біологічного віку для дорослих, осіб: кардио-пульмональная система (систолічний артеріальний тиск, ЖЕЛ, артеріальний парціальний тиск кисню); органи почуттів, психіка (зір, слух, спроможність до переключенню уваги); руховий апарат (еластична здатність сухожиль); стан зубів (кількість здорових зубів). Нормою вважалося відхилення біологічного віку від хронологічного не більше + 5 років; коли вона становила від 5 до 10 років вниз, результат оцінювався як «хороший»; понад 10 років — як «дуже хороший». При відхиленні вгору, відповідно, результат оцінювався як «невеличке передчасне старіння» і «передчасне старение».

Одне з найбільш розроблених антропологічних критеріїв біологічного віку для періоду зрілості і старіння полягає в докладному дослідженні й оцінки вікового остеоморфного статусу (по рентгенографії пензля). Метод був апробований в антропологічних дослідженнях тисяч осіб, у 20 этнотерриториальных общностях колишнього СРСР і показав свою придатність для оцінки традиційного індивідуального біологічного віку старіючих популяціях, а груповому масштабі — як інтегральним показником рівня санітарного добробуту популяції, її приспосабливаемости щодо впливу довкілля. Такий підхід надало гарні результати і за обстеженні долгожительских груп Абхазії (Павловський, 1987).

При визначенні «вікових норм» і біологічного віку людини треба враховувати підлогу, індивідуальні і конституціональні особливості, а також належність до певної эколого-популяционной групі, вплив соціальних, чинників та інші обстоятельства.

Біологічний вік чоловіків і жінок. У суспільній думці існує укорінене уявлення про більш ранньому і швидкому старінні жінок. Це позначилася на перевагах, які зазвичай віддаються тим шлюбам, коли наречений старше нареченої, але з навпаки. Але тут змішуються два не цілком збіжні між собою явища. По біологічним процесам, як вважають геронтологи, жінки старіють повільніше й живуть довше на 6—8 років. Наприклад, аналогічні зміни у тканинах старих жінок і чоловіків наступають у останніх раніше на 8 років, тобто, біологічне старіння жінок відбувається пізніше. Велика життєздатність жінок зберігається протягом усього життя. Спочатку закладається більше чоловічих зародків, й у протягом перших років життя і навіть другого-третього десятиліть може зберігатися деяке переважання чоловіків, але вже кінцю третього десятиліття чисельність обох статей майже порівнюється, і далі зростаючими темпами посилюється чисельну перевагу жінок. Серед довгожителів у віці 100 років співвідношення становить приблизно три-чотири жінки однієї чоловіка. Мабуть, певну роль можуть грати захисна функція жіночих статевих гормонів — естрогенів, надають антисклеротическое дію, і загальна бблыцая стійкість жіночого організму як адаптація до підвищеним біологічним навантажень при дітородінні. Після клімаксу в жінок швидше розвивається атеросклероз.

З іншого боку, як згадувалося, в жінок більш рано і різко припиняється детородная функція. Це теж свого роду адаптація, захист старіючого організму від опозиції вже непосильним йому навантаження, що з вагітністю і пологами. Жіноче в’янення нерідко супроводжується «маскулинизацией»: бруталізація голоси, рис обличчя, зміни постаті, ходи, жестів, поява волосся в очах (на підборідді, верхньої губі), тенденція до полысению.

Але ці процеси є не обов’язковими і може індивідуально сильно варіювати. Зазвичай в здорових жінок клімакс протікає безболісно, хоча можуть: б бути набагато порушення кровообігу («припливи») і пояснюються деякі захворювання. На цих явищах і грунтується уявлення про більш ранньому старінні жінок, хоча вона, як ми бачили, і цілком адекватно загальному старіння, відбиваючи просто більш ранніх «отцветание» жінок, нерідко що з втратою сексуальної привлекательности.

У чоловіків в’янення менш чітко і вбирається у більший термін, але це рівномірно підводить до старіння всього організму. Тому чоловіки довше зберігають свій репродуктивний потенціал і мають молодший вид. Проте збереження сексуальної здібності не поширюється на справжню життєздатність організму: вони сильніше вы-•ражены склеротичні процеси, вищий біологічний вік, а загальні життєві шанси нижче, ніж в жінок аналогічного хронологічного віку. Тривалість життя менше, ніж в женщин.

Біологічний вік і конституція. Темпи старіння, як та розвитку, в певної міри залежать і південь від конституції людини. Приміром, У. П. Войтенко (1979) виділяє два типу старіння репродуктивної системи жінок, пов’язані особливостям гормональної конституції. Нами встановлено відмінності тиреоидного статусу (за співвідношенням тироксину і тиреотропина), відповідні двох різних типам старіння жінок (рис. 20). Слід також сказати відзначити, що під час похилого віку (60—69 років) деякі найважливіші параметри життєвості, наприклад, гормони щитовидної залози, ОРЕ, холестерин й те, виявляють у своїй розподілі всередині груп «двувершинность» (бимодальность), що свідчить про виділення похилому віці двох різних субпопуляций — варіантів старіння. Цікаво, що у порозі довгожительства, в жінок 80—89 років, розподіл знову стає одновершинным. У цьому, потенційних довгожителів спостерігається хіба що «омолодження» деяких функцій, як, наприклад, вищого рівня основного гормону щитовидної залози — тироксину, ніж у попередніх вікових групах; є дані і деякому підвищенні метаболізму лімфоцитів що в осіб 90 років, проти 70—79-летними, і навіть про більш низькому холестерине у долгожителей.

Неодноразово відзначалася зв’язок біологічного віку, із морфологічній конституцією — ознаками статури, наприклад, відносною масою тіла, і розвитком жирового компонента. Встановлено підвищена частота астеноидного варіанта при уповільнених темпах старіння скелета у деяких середньоазіатських групах (Павловський, 1985).

Экономические рйоны Росії: 1. Північно-Західний, 2. Центральний, 3. Центрально-Черноземный, 4. Волго-Вятский, 5. Північно-Кавказький, 6. Поволзький, 7. Уральський, 8. Західно-Сибірський, 9. Восточно-Сибирский, 10. Дальноевосточный, 11. Прибалтійський, 12. Південно-Західний, 13. ДонецкоПридніпровський, 14. Південний, 15. Закавказький Умовні позначення. Кількість осіб 80 осіб і більше на 1000 осіб 60 років і старше: 1. 85−89 чол. 2. 90−99 чол. 3. 100−104 чол. 4. 105−109 чол. 5. 109- 114 чол. 6. 140 і более.

Уровень довголіття у крупних регіонах России.

Біологічний вік у різних эколого-популяционных і етнічних группах.

Є численні даних про різних темпах старіння у різних групах населення з різко відмінними екологічними і соціальними умовами. Вони виявлено, наприклад, швидкістю зменшення зростання, маси, м’язової сили, основного обміну, для динаміки артеріального тиску, швидкості психомоторных реакцій та інших показателей.

Найбільш важливого аспекту — зв’язок біологічного віку із зовнішніми (екзогенними) чинниками, особливо у екстремальних умовах оточуючої середовища. Довкілля — це комплекс як природних, а й соціальних умов. Особливу роль серед зовнішніх чинників грають антропогенні, тобто, створювані діяльністю самої людини. При сприятливих кліматичних і, особливо, соціальних умовах біологічний вік кілька відстає від хронологічного. Протилежна картина відзначається, наприклад, за умов сильного стресу (фашистські концтабору), підвищення фону іонізуючої радіації (чернобыльцы).

Фактично саме розподіл показників біологічного віку дозволяє оцінити санітарний состеяние і добробут в популяції (Павловський, 1987). У чоловічих груп сучасного сільського населення виявляється певне зниження темпів старіння скелета у бік з півночі на південь. Щодо високих темпів спостерігалися у корінних народів Півночі — ненцев, чукчів, ескімосів, бурятів. Щодо найнижчі швидкості старіння були в абхазів, деяких груп грузинів, каракалпаков і інших. З яким віком роль средовых впливів поступово усиливается.

Дуже значно легше та вплив соціальних, чинників: в групах з підвищеним довголіттям поширені традиції шанування старим, їх особливий соціальний статус. Надзвичайно важлива роль соціальних перетворень, вкладених у підвищення здоров’я, під час освоєння нових екстремальних екологічних ніш, як-от космос, вахтові поселення північ від, в пустелі тощо. д.

Роль етнічну приналежність у визначенні біологічного віку менше, ніж екології. Нагадаємо, що постійно про остеоморфном статусі, тобто, старінні скелета. За цим показником в екстремальних районах існує обмеження індивідуального розмаїття біологічного віку, тобто, вікової динаміки кістякових ознак. У комфортних ж регіонах зазначено підвищення розмаїття. Отже, кожної зональнокліматичної області властиві свої особливості перебігу «низхідного етапу» онтогенезу, і вони у більшою мірою асоціюються з зовнішніми чинниками, ніж із етнічної приналежністю. Також було відзначено підвищення рівня статевого диморфизма за темпами старіння скелета серед населення південних районів, особливо з великим відсотком довгожителів (див. карту).

Передчасне старение.

Передчасне старіння на відміну фізіологічного (природного) — дуже поширене явище у різних групах сучасного человечества.

Поняття фізіологічного старіння і «природною смерті» було запроваджено І. І. Мечниковим, але він розумів під цим, скоріш, якийсь людський ідеал, який нечасто. Мірою наближення щодо нього можна вважати характер старіння у деяких долго-жительских групах. Для більшості ж літніх старих людей характерні різні рівні передчасної старості. І тут біологічний вік зазвичай більш більш-менш випереджає хронологічний, тобто, нормативи, що йому відповідають. Для реального розмежування цих двох типів старіння запропоновані такі определения:

«Фізіологічне старіння» передбачає природне початок і поступове розвиток притаманних цього виду старечих змін, обмежують спроможність організму пристосовуватися до оточуючої среде.

«Передчасне старіння» — будь-яке часткове або як загальне прискорення темпу старіння, що веде до з того що особу випереджає середній рівень старіння своєї вікової группы.

Передчасне старіння може залежати багатьох причин — як внутрішніх (зокрема, і спадковості), і тяжіння зовнішніх (средовых) чинників. Старіння може призвести до клінічного прояву хвороби, бути її безпосередньої причиною чи наслідком. У медичному та соціальноекономічному плані найбільше значення має тут передчасне старіння в асоціації з віковими хворобами, що розвиваються швидко, призводять до одряхлению та інвалідності. Чимало фахівців вважають, що атеросклероз, наприклад, одна із основних чинників, визначальних характер старіння та її темп. Є навіть думка, що атеросклероз не захворювання, а поширені вікові зміни сердечносудинної системи, що займають особливу увагу за частотою й тяжкості проявів літньому віці. При передчасне старіння функціональне стан серцево-судинної системи погіршується більшою мірою, аніж за фізіологічному («нормальному») старінні. Прогресуючий склероз судин мозку за своїми симптомами багато чим нагадує старече постаріння в ознаках, як постави, шкіри, волосся тощо. буд. Прояви церебрального склерозу і старіння переплітаються настільки тісно, перший іноді навіть розглядають як можливої «моделі» передчасного старения.

Зазвичай біологічний вік таких людей більш продай-. нут, порівняно зі своїми вікової «нормою». За окремими показниками особи з передчасним старінням випереджали норму для фізіологічного старіння на 10−15 років, хоча інші характеристики можуть майже бути присутня віковими зрушеннями. У більшості обстежених центр тяжкості тіла було усунуто кпереди, що нафта може бути викликано змінами у хребті. Значно змінюється ендокринна формула: так, наприклад, чоловіки 45—55 років із явищами передчасного старіння знижений виділення чоловічих статевих гормонів і підвищено — жіночих. Ослаблена загальна імунологічна реактивність, у крові збільшено зміст холестерина.

При передчасне старіння у ще бблыпей мері, ніж зазвичай, проявляється разновременность (гетерохронность) вікові зміни різних систем организма.

Ознаки передчасного старіння помічені і за деяких інших хронічних захворюваннях, як, наприклад, туберкульозі, виразковій хворобі, цукровому діабеті дорослих, психічних травмах й т. е. Виявлені вони сьогодні і при імунної недостатності. Особливу роль грають психічний і емоційний стрес, недоїдання, іонізуюча радиация.

Моделлю прискореного старіння деякі геронтологи і так званий синдром хронічної втоми. Особливо він практикується в ліквідаторів аварії на Чорнобильською АЕС, що в осіб з екологічно неблагополучних районів, у післяопераційних хворих на наступної хіміоі променевої терапією, в хворих хронічними запальними захворюваннями, бізнесменів з надмірними психо-эмоци-ональными навантаженнями. На початкових стадіях не виявляється соматичних змін. Лікування цього синдрому зазвичай комплексне: нормалізація режиму праці та відпочинку, дієта, вітамінотерапія, водні процедури, лікувальну фізкультуру, імунокорекція й т. е. З імунологічних, клінічних, психологічних показників відзначений відомий паралелізм у покупців, безліч ВІЛ інфікованих, особливо з змін у центральної нервової системе.

До синдрому передчасної старості, в такий спосіб, можуть призвести багато зовнішні внутрішні чинники. Особливе місце по раннього прояву займають синдроми передчасного старіння спадкової природи, які мають вже явну патологію. Це правда звані прогерии.

Розрізняють прогерию дітей і дорослих. Прогерія в дітей віком зустрічається дуже рідко. У окремих випадках вона проявляється вже у 5—8 місяців, за іншими — в 3—4 року. У ранньому дитинстві розвиток дитини протікає нормально, але потім настає різке уповільнення розвитку і фізичного розвитку, розвивається карликовість. Дитина набуває старечий образ. Відзначено такі типові ознаки старіння, як поседение, облисіння, зморшкуватість шкіри, атеросклероз, підвищені холестерин і артеріальний тиск, кіфоз грудного відділу хребта. Околощитовидные залози рудиментарны чи відсутні. І все-таки у своїй синдромі зазвичай виражені в повному обсязі ознаки природного старіння, а лише ті. Середня тривалість життя таких хворих 13 років, смерть зазвичай настає до 30 років від коронарної болезни.

Прогерія і дорослі настає пізніше, зазвичай на третьому-четвертому десятиліттях, частіше чоловіки. Зростання тим часом вже цілком чи частково закінчено, але є низка чорт, спільних із дитячої прогерію. Характерні низькорослість, облисіння, поседение, тонка суха шкіра, різкі риси обличчя, і навіть остео-пороз, кальцифікація судин, порушення статевого розвитку, слабко виражений діабет дорослих; змінені функції щитовидної і околощитовидных залоз. Та загалом стан організму менше збочує з норми, аніж за дитячої прогерии. Тривалість життя рідко перевищує 40 лет.

Схожі На прогерию ознаки можуть спостерігатися і в животных.

До хвороб людини спадкової природи, з ознаками прискореного старіння належить і синдроми Тернера (МО) і Дауна, у яких може навіть більше набирає ознак старіння, аніж за інших захворюваннях, в тому однині і про-герии. При синдромі Тернера такі ознаки з’являються вже у 15—17 років, тривалість житті також уменьшена.

У літературі описані також випадки «раптового старіння» і дорослі людей. Вони трапляються нечасто і, вважають, є нейро-эндокринную реакцію на важкий емоційний шок (переляк, страх) чи нещасний випадок. Ці прояви мають лише зовнішня схожість із прогерію, де вони обумовлені спадково і може бути оборотними. Так, волосся можуть випасти на добу, але в місці виростають сиві. До відомих випадків ставляться, наприклад, раптове старіння одного залізничника, який упав з паровоза і переніс травму голови, чи поліцейського, испытавшего шок при раптовому вибуху газа.

Як дожити до ста десяти?

Довголіття — социально-биологическое явище, доживание людини до високих вікових рубежів. У його основі мінливість нормальної тривалості людського життя. Порогом довголіття зазвичай вважається досягнення 80 років і більше, залежить від багатьох чинників — спадковості, соціально-економічних умов, природних впливів і других.

Раз у раз ми читаємо в газетах інтерв'ю з людьми, які відсвяткували свій сотий дня народження. І репортер обов’язково запитує, що сама довгожитель вважає причиною свого довголіття? «Віру в бога і праведне життя», — скаже хтось, «Ел, пив, курив і веселився», — відповість інший Звісно кожній із тих, хто досяг власного столітнього ювілею" має декларація про власну думку про те, як саме його (або він) цього домігся, та їх досвід навряд чи допоможе Вам домогтися ж. Як прикладу можна навести найстаршу жительку планети Жанну Кальман (Франція), мертву нещодавно у віці 122 років «природною смертю», як за висновками медиків. Вона в 1875 року, вела спокійну помірну життя, не переедала. Ще 100 років каталася велосипедом й під кінець життя зберігала ясну голову. Рівень її інтелекту в 120 років було можна з інтелектом жінки літнього возраста.

Попередній чемпіон по довголіття японець Сикэтио Идзуми помер, проживши 120 років і 237 днів. У літературних джерелах наводяться випадки ще більше високої тривалість життя, як, наприклад, азербайджанець Ширали Муслимов, прожив майже 168 років (1805—1972). Цей чоловік був чабаном і усе життя пропрацював на воздухе.

Майже 153 року прожив англійський фермер-орендар Томас Парр (1483—1635). Його смерть відбулася від випадкової причини, проте органи виявилися здоровими, по Свідоцтву производившего розтин знаменитого англійського лікаря Гарвея.

За даними департаменту охорони здоров’я, США з кожних 100 народжених живими людина 6 помруть до 40 років, ще чотирьох — до 50, і ще 9 — до 60. До 75 в живих останеться лише половину з сотні. Після цього часу смерть береться у справі серйозно, отже, до 85 років зі ста людина залишиться только10 і майже всі вмирають до 90 років. У сторічний старець — рідкісне явище: всю країну з населенням 203 млн. людина (1980) таких всього 13 тис. людина. З 100 тис. людина не тільки шестеро досягають 100 років, або перевалюють через цей рубеж.

Як стверджує геронтологи, у віці 12 років наші тіла були такими сильними, що, якщо б ми могли фізично все життя залишатися лише на рівні цього віку, минуло б 700 років, як наш організм вичерпав б свої життєві можливості. На насправді після 30 років клітини, і клітинні структури людини руйнуються, здібності організму до самовідновлення падають, і ймовірність нашої смерті кожні вісім років надійшло удваивается.

Принаймні того як ми старіємо, тисячі клітин щодня ламаються і системи нашого організму починають працювати дедалі гіршим. Кровоносні судини, сухожилки і сполучна тканину втрачають еластичність. Кровообіг сповільнюється, що впливає кров’яний тиск, гостроту мислення та почуття рівноваги. Нирки, печінку та органи травлення дегенерують, і ми стаємо дедалі більше уразливими для хвороб. Рухові - нерви перестають зі старою швидкістю передавати імпульси, і наші реакції дедалі помітнішою запізнюються. М’язи втрачають собі силу й пружність. Суглоби погано гнуться. Кістки стають хрупкими.

Ці внутрішні зміни позначаються на нашому зовнішньому вигляді. «Шкіра робиться зморшкуватій і в’ялої, у ньому проступають темні цятки. Волосся сивіють, стають сухими і рідкісними. Зуби випадають, від прийняття цього нижня частина особи хіба що всихає, і ніс нависає над підборіддям. У скелеті теж відбуваються зміни: хребці зближуються, спина згинається і грудної клітки стає впалой.

Зір і слух, які починають погіршуватися з 12 років, перетерплюють разючі зміни. Згодом кришталик очі жовтіє й перестає пропускати блакитний, фіолетовий і зелений кольору, отже на старість малюнки в синіх і зелених тонах здаються однотонными, скучно-серыми. До того ж кришталик втрачає пружність та здатність до фокусуванню. Втрата слуху починається сіло, що людина перестала чути звуки високої частоти. Перетерплюють зміни інші органи почуттів: дотик втрачає тонкість, а вкус—из-за те, що діють лише одну шосту смакових сосочков, які в нас були молодими, — потребує більше гострої пищи.

А протягом усього життя, щодень ми вмирають клітини мозку, які відновлюються. У перервах між 20 і 90 роками людина втрачає 30% з 8—10 млрд. клітин мозку. У мозку новонародженого нейрони можна уподібнити молоденьким саженцам, що до 25-летиму віку досягають повного розквіту, створюючи дивовижну мережу найтонших ниток, що пов’язують мільйони нервів клітин. Але з роками вид нейронів змінюється: тонкі шерстинки розбухають, втрачають форму, а глибокої стрости, гілочки як б відпадають, залишаючи майже оголений зігнений стволик нервового волокна. У результаті старіємо і розумово. І хоч і багато художників й письменники плідно працюють у дуже зрілому віці, a у деяких професіях досвід цінується вище, ніж швидкість реакції все-таки треба визнати, що математик і фізик будують найзначніші роботи до 35 років. Альберт Ейнштейн, наприклад, опублікував «спеціальну теорію відносності» в 26 років, а до 30 років став найзнаменитішим фізиком в світі. Після 33 років вона вже не створив робіт такої великої наукової цінності, як раніше. Щоправда, за зізнанням самому вченому, йдемо досі продовжували його осіняти, але математичне «чуття», певне, початок йому змінювати, і зазвичай слідом эа опублікуванням тій чи іншій праці поспішав внести поправки, але це означало, що його математичні викладки були неповними. Така ж зменшення ефективності простежується й у інші види інтелектуальної чи наукової діяльності. Як стверджує д-р Леонард Хейфлик, одне із піонерів досліджень у сфері генетики, вчені досягають вершини творчу активність приблизно віці 33 лет.

Дослідники відзначають також і втрату психологічної гнучкості і здатність до адаптації У 30 люди підходять на період, який легко передбачити: на період втрати пристосовуваності що, є вже незаперечна ознака досягнення зрілого віку. І чоловіків і жінок стають менш податливими, вони пропадає полювання експериментувати в життя. Любов до нового, незнаного змінюється прагненням до стійкості і надежности.

Але людині на роду написано постійно йти але шляху втрат перезимувало і руйнацій і їх неможливо уникнути? Невже неможливо підтримувати клітини нашою організму може життєздатності, як і 12? Чи потрібно вважати, що старість і смерть невідворотними? У остаточному підсумку старіння— це зміну або поступове згасання нормальні процесів, що з більшої ймовірністю тягне у себе хвороби та, як його слідство, смерть. Власне справи, старість — прогресуюча хвороба. Якщо ж це, не можна чи призупинити хід цієї хвороби? Чи не можна виробити до неї імунітет? Чи не можна повернути вспять?

1972;го р. доктор Алекс Комфорт—знаменитый геронтолог, більш відомий, проте, як яка написала книжку «Радості сексу», — на засіданні Американського геронтологічного суспільства заявив: «Переконаний, що способи уповільнення і звернення процесу старіння ось-ось уже будуть знайдено». А рік тому він також сказав: «Якби вдалося мобілізувати наукові і медичні резерви одних лише Сполучених Штатів Америки, зі старістю було б покінчено за якихнибудь десятиліття » .

Може скластися враження, що це невиправданий оптимізм. І ось один приклад визначення прогресу медицини і супутніх технічних наук протягом останніх кілька десятиріч, наведений французьким філософом і лікарем Жаном Бернаром. Але словами Бернара, коли б випало лікаря заснути в 1900 р. і прокинутися через 30 років, він, цілком імовірно, міг би майже відразу повернутися до перерваної лікарської практика—так мало вона змінилася. Але якщо він заснув в 1930 і прокинувся в 1960 р., вона вже нічого не міг би розібратися й був би без роботи. За десятиліття медицина зробила такий гігантський стрибок вперед, що лікар початку століття умів би поводження з Пацієнтами гірше більшості модерних студентів-першокурсників. Варто сказати, що у 1930 р. був антибіотиків на лікування таких хвороб, як сифіліс, запалення легких, скарлатина і менінгіт, якщо обмежитися перерахуванням лише кількох захворювань. А менш як по два наступних десятиліть розвиток медичної науку й техніки йшло ще швидшими темпами. Особливо великих успіхів були досягнуті у лікуванні хвороб, пов’язаних із старінням: гіпертонії, глаукоми, артриту, катаракти та серцевої недостатності. У групі тих областях, де він ще кілька років тому вони взагалі було ніякого лікування, тепер стали звичайними успішні методи боротьби з болезнями.

На тривалість життя явно впливають два чинника: спадковість і довкілля. Не общительно народитися у ній довгожителів, аби брати участь прожити довго, проте це непогано. Люди, чиї предки відрізнялися довголіттям, у кожному даному віці мають нижчі показники смертності, і більше шансів дожити до 80 і дальше.

Проте наследственность—это ще все. Як Алекс Комфорт, довгожительство людини «наследованно» тому, що його на кшталт певної сімейної традиції… Є певна зв’язок між віком, до якого дожили батьки, і можливість тривалістю їхніх дітей. «Разом про те ця взаємозв'язок менш закономірна» як" наприклад, в відношенні зростання". За спостереженнями Комфорту, в дітей віком довгожителів менше шансів довгу життя, ніж в дітей довготелесих батьків на високий рост.

Спадковістю зумовлено близько 2000 хвороб Паркінсона й дефектів, зокрема деякі форми сліпоти і глухоти, розумова відсталість, гемофілія і порушення обміну речовин. Але ці хвороби, як причину смерті статистично незначні За словами Гэлтона, «якщо якісь серйозні хвороби та передаються у спадок, усі вони ставляться до рідкісних. Спадкоємність зазвичай схиляє захворювань, і аж ніяк робить хвороба неизбежной».

Батьків і всі, що вони нам передають, ми, як відомо, не вибираємо. Що саме стосується другого чинника — навколишньої середовища, що його ми можемо в певної міри контролювати. Ми можемо спробувати змінювати наше оточення з такою розрахунком, щоб успадковані нами ознаки розвивалися на більш сприятливою обстановке.

У 1973 р. Національний центр статистики охорони здоров’я при Міністерстві охорони здоров’я США опублікував таблицю, з якої видно, як довго могли ми б жити, якби із головними «убивцями» людства розібралися. Варто розправитись із серцево-судинні захворювання, і ми виграємо в середньому 17,5 років життя. Л щоб у нашій країні знизити захворюваність на рак на 80%, чи до нашому житті додалося б ще 2,5 року. Якщо само вдасться різко скоротити кількість смертей від нещасних випадків, вбивства, самогубств, цирозу печінки, грипу і діабету, зможемо сплюсувати з цих цифр ще 2,5 року. Знищивши всіх «пожирачів» життя, більшість з яких ми самі собі нав’язуємо своїм способом життя чи поводженням із навколишнім середовищем, ми змогли б продовжити життя людини загалом па 22,5 року: чоловіка на середньому жили до 92,5, а женщины—до 97,5 років. І цього, у значною мірою можна досягти без винаходи яких би то було нових ліків, процедур чи технічних нововведень до медицини. Велика частину цих впливів повністю перебуває у нашому підпорядкуванні, будучи всього лише функцією повсякденних звичок людини, як наочно покаже їх обзор.

Можливе збільшення тривалість життя при усуненні причини смерті. |Причину смерті |Количес| | |тво років| |Основні серцево-судинні |10,9 | |захворювання | | |Хвороби серця |5,9 | |Судинні захворювання, повреждающие|1,3 | |ЦНС | | |Злоякісні освіти |2,3 | |Нещасні випадки (крім |0,6 | |автокатастроф) | | |Автокатастрофи |0,6 | |Грип і запалення легких |0,5 | |Інфекційні хвороби (крім |0,2 | |туберкульозу) | | |Цукровий діабет |0,2 | |Туберкульоз |0,1 |.

Чинники, які відіграють роль на тривалість життя в XX в.:

Дві світові войны.

Випробування ядерного оружия.

Індустріальна та хімічна революция.

Освоєння космоса.

Інформаційний бум.

Наростання інтенсивності техногенних катастроф.

Шкідливі привычки.

Куріння. Куріння сигарет — причина більш як 95% усіх захворювань на рак легких, горла й мови і переважної кількості захворювань емфізему легких.

Курилыцики вдвічі частіше піддаються інфарктів, аніж некурці. Якщо ви і викурюєте два чи більше пачки щодня, ви, але суті, віддаєте хвилину життя за хвилину куріння; але порівнянню з тими, хто курить, ви втрачаєте 8,3 роки життя. Це чудово знають страхові компанії, інакше: вони відмовлялися б зменшувати суму внесків для некурящих.

У РФ однієї з найбільш ефективних заходів для збільшення тривалість життя був би тотальний заборона реклами тютюнових изделий.

Алкоголізм. Хоча саме собою вживання спиртних напоїв не скорочує терміна життя (Лестер Бреслоу, декан факультету охорони здоров’я Каліфорнійського університету у Лос-Анджелесі, виявив навіть, що помірковано котрі випивають люди живуть довше п’яниць чи тих, котрі зовсім не п'є), все-таки 2—3 стоси щодня відкривають двері трьом на десяток головних «человекоубийц»: цирозу печінки, аварій на транспорті, і пневмонії. Зловживання алкоголем може спричинити і до сердечним захворювань, оскільки послаблює серцевий м’яз. До цього можна додати виразки, гіпертонію, діабет, астму, подагру, неврити і анемію. Алкоголь як є причиною половина всіх важких аварій на транспорті, а й призводить до численним вбивствам, особливо у випадках, коли убивця і жертва знакомы.

Ліки і хімікати. Нині США перебувають у вживанні 50 000 лікарських засобів, 36 000 пестицидів і 7000 видів харчових добавок, а про тисячі інших хімікатів. Чимало їх ми потрапляють у наш організм із сдой або з повітря. Змінивши свої звички, ви можете потроху позбутися деяких явно небезпечних впливів. Досить сказати, що зайве захоплення кави сприяє освіті виразок; протизаплідні таблетки загрожують здоров’ю жінок старших 40 років: їм ймовірність серцевий напад із летальним кінцем вп’ятеро вище, ніж тоді, не приймаючих цих пігулок. Серед інших хімікатів, наприклад, від тих, що у опрацьованих харчові продукти чи нашому найближчому оточенні, позбутися важче. Тож якщо ви п'єте м’яку воду, ви більше чигає небезпека отримати хворобу серця, аніж за вживанні жорсткої воды.

Смертність околицях з забрудненим повітрям значно вищий, ніж там, де повітря чистий. У першому медичному огляді прямо вказується: якщо знизити забруднення повітря вдвічі, захворювання бронхітом знизяться на 25—50%, хворобами серця на 20, а на рак — на 15%.

Зайва вагу. За даними Національного центру статистики охорони здоров’я, 4 кг зайвої ваги забирають ви близько року життя. До до того ж опасисті люди (яких США налічується 25%) три з половиною разу частіше піддаються небезпеці інфаркту й інсульту, ніж з вагою. Вони страждають також захворюваннями нирок, діабетом, цирозом печінки, на рак печінці та жовчного міхура, респіраторними інфекціями, гіпертонією і цілу низку інших болезней.

Дієта. Відзначено, що коронарна недостатність всемеро вище люди з містило велику кількість холестерину і триглицерида у крові. Скоротивши споживання яловичини, яєць, олії, морозива i твердих сирів і збільшивши споживання риби, телятини, птахи, фруктів, овочів, злаків і містять малонасыщенные жирні кислоти маргаринів, в тричі рідше піддастеся небезпеки інфаркту, чому він, хто харчується стандартної для американців їжею. На думку доктора Ганса Куглера з університету Рузвельта у Чікаґо, неправильне харчування скорочує середню тривалість життя приблизно 6—10 лет.

Фізичні вправи. Куглер також уважає, що правильно побудована система вправ (він рекомендує два двогодинних заняття зв тиждень такими інтенсивними вправами, як біг підтюпцем, веслування, теніс, плавання) уповільнює фізичне старіння зв може додати вас у середньому 6—9 років життя. До того ж фізичні вправи нівелюють напругу, знижують рівень холестерину у крові та кров’яний тиск, зміцнюють серцевий м’яз. А д-р Олександр Ліф з Гарвардській медичній школи додає: «Фізична нагрузка—наилучший замінник, элексира молодо-сти «1». Як свідчать статистичні дані Державної компанії зі страхування життя жінок у НьюЙорку, бейсболісти першої ліги мають на 30% менше шансів померти по порівнянню зі своїми однолітками, не які займаються цією грою. І хоча деякі, як, наприклад, д-р Лоуренс Морхауз з Каліфорнійського університету у Лос-Анджелесі. вважають, що досить займатися всього півгодини на тиждень, щоб підтримувати тонус тіла, і посилити серцебиття, хтось гадає, що вправи корисні в тому разі, якщо їх постоянно—по годині на день шість разів на неделю.

Регулярне медичного обстеження. Доведено, що знайти хвороба до того, як загострилася, — отже, продовжити життя. За даними страхових компаній, чоловіки, перешагнувшие 40-літню межу, можуть очікувати два зайвих роки життя за умови щорічного медичного огляду. Жінки у віці за 30 років, щорічно перевіряльники своє добре здоров’я (включаючи огляд грудях та мазок Рар), можуть додати до свого життя чотири года.

Зміни, стрес і прикрощі. Життя багатьох скорочують різноманітних зміни у їхню долю, стрес і нервову напругу. Як у роботі д-ра Томаса Холмса з Міді школи Вашингтонського університету, практично будь-яка скільки-небудь значна зміна у житті може позначитися для здоров’я — причому як зміна до найгіршого (наприклад, смерть одного з членів подружжя, незначне порушення закону, сварки з начальством), а й зміни на краще (відпустку, одруження, просування але службі). Підсумовуючи свої спостереження, Холмс стверджує, що сильніший емоційний стрес як слідство накопичення занадто швидких життєвих змін незмінно відкриває дорогу хвороби. Професор Ганс Сельє з Монреальського університету однією з перших серед лікарів визнав вплив стресу на тривалість життя. Він пишет:

«Неважливо, приємна чи неприємна та ситуація, з якою ми бачимо; важливе одне: наскільки інтенсивної адаптації вона від нашого организма».

Це прямо підтверджено багатьма дослідниками. Річард Раэ, психіатр Науководослідницького нейропсихиатрического центру ВМС в Сан-Дієго, звернув на той факт, що, перебувають у стані глибокого стресу, викликаного життєвими кризами, піддаються реальній небезпеці померти в більш ранньому віці. «Очевидно, смерть неприходить несподівано, а часто-густо є наслідком серйозного кризи у життя», — пише він. З іншого боку, з графіків виникнення стресу, люди самолюбні і несдержанные—из тих, хто кінчає розпочату співрозмовником фразу чи обрушує град прокльонів на голову неметких водіїв які йдуть попереду машин, — особливо чигає небезпека серцевих приступов.

Є ціла низка інших (їм втрачено лік) чинників довкілля чи життя, які впливають на тривалість життя. Наведемо кілька прикладів. Д-р Роберт Сэмп з Вісконсинського університету, проводячи дослідження 2000 довгожителів, виявив, що й хороше здоров’я пояснюється такими рисами характеру, як поміркованість, благодушність, оптимізм, інтерес до інших людей і до будущему.

Дослідження, проведене ФРН, показало, що перший рік безробіття може зменшити ймовірну тривалість життя, втратив роботу, п’ять років. Усім нам ж добре відомо, що відставка або за рахунок пенсій нерідко буквально вбиває людей.

Але спостереженням доктора Эрдмена У, Палмора з Медичного центру Університету Дьюка, вдоволення роботою — важливіша чинник довголіття, ніж фізичне здоров’я або припинення курения.

Умови життя щонайменше важливі для фізичного добробуту. Так, особи, котрі живуть із чоловіком чи з одним, виявляються все-таки тривкіше від тих, хто коротає життя одиночестве.

У довгожителів Кавказу, Вилькабамбы і Хунзы багато здорові звичаї і звички склалися історично. Варто сказати, що у їжу кавказців цукор включається рідко, сіль — помірковано, а містять холестерин тварини жири споживаються нерегулярно. Їжа переважно складається з свіжих продуктів, парного м’яса і молока; цих людей мало знають, що таке переїдання. Їжа жителів Вилькабамбы так само проста; середня кількість споживаних калорій на людини вдвічі нижча, ніж більшість американців. Їжа мешканців Хунзы також бідна тваринами жирами, холестерином і калориями.

Усі народи живуть важкою, суворої життям, але він дозволяє йому зберігати фізичну активність. Селянину з Хунзы інколи доводиться по кілька разів на день дертися вгору по тристаметровою стежині, щоб виконати потрібну роботу. А старі вилькабамбанцы продовжують пащі овець, полоти бур’яни, товкти зерно.

Дуже важливо також те, що спосіб життя у тих громадах, щодо справи, майже змінюється. За твердженням Сули Бенета, почесного професора антропології в коледжі Хантера (Нью-Йорк) автором книжки «Як дожити до сто років: образ життя народів Кавказу», їх традиційний спосіб життя пов’язані з помірністю, сталістю і наступністю взаємозв'язків і стосунків. Тим самим було конфлікти і стреси зведені до мінімуму. Вилькабамбанцы теж живуть виключно спокійній, позбавленої заворушень життям, й у Хунзе панує так само патріархальна атмосфера.

Знаючи усе це, ми ж знову повертаємося до думки, що навряд чи комусь точно відома максимальна тривалість життя нашого часу. Деякі генетики, наприклад Леонард Хейфлик, який раніше працював в Стенфордському університеті, спираючись у гіпотезах на швидкість старіння клітини, вважають, що людина має жити 110— 120 років. Отже, цифра Гомперца приблизно 110 лет—в загальному сповідує й нині. Проте завтра цей вік можуть злічити юным.

Як стверджує д-р Юстус Шифферс з Нью-йоркського Ради з пропаганді охорони здоров’я, «якби люди, досягаючи повного фізичного розвитку на віці 25 років, далі йшли би за тієї ж пологою лінії повільного старіння, як безлічбільш низкоорганизованных тварин, то людство міг би вважати середньої нормальної тривалістю 150 років». Цю цифру вдвічі перевищують середню тривалість життя сучасної людини. А Ганс Куглер з університету Рузвельта ще більше оптимістичний: «Якщо усунути лише 10% всіх згаданих чинників старіння, — каже він, — і виправити всього 10% вже допущених порушень, середня тривалість вашому житті становитиме приблизно 280—340 лет».

У науці обговорюється низку чинників, сприяють довголіття. Біологічні передумови довголіття — спадковість, тип вищої нервової діяльності, зміни шляхом перенесених захворювань. Екологічні чинники — соціально-економічні умови, природно-географічна среда.

Генетичний чинник. Хоча довгожительство не є суто генетичної проблемою, у літературі широко обговорюються припущення існуванні спадкової «продовженої програми» життя, чи спадкового комплексу морфо-функциональных показників, сприяють потенційно хорошому здоров’ю, або ж про відсутність чинників ризику в відношенні низки найважливіших вікових заболеваний.

Про роль спадкових чинників у механізмі довголіття свідчать результати вивчення близнецовым і генеалогічним методами довгожителів і їхнім родинам. Але це роль проявляється неоднозначно залежно від його віку, умов життя та інших обставин. Так було в місті показник наследуемости тривалість життя ще більше, ніж у селі; для віку 60 років і більше він у 10 разів більше, ніж у дитинстві і молодості. Значення генетичного чинника більшою мірою виявляється менш сприятливих сучасних екологічних умовах — в Україні, наприклад, воно чіткіше, ніж у Абхазии.

Багато найважливіші функціональні показники, прямо пов’язані з життєвістю організму (артеріальний тиск, обмін, холестерин крові, особливості ЕКГ і ЕЕГ, ряд гормонів, коронарний атеросклероз, ішемічна хвороба серця й інше), показують значну ступінь конкор-дантности (збіги) у однояйцевих близнюків — монозигот, що також свідчить про існування спадкової схильності до цих состояниям.

Висловлювалося припущення, що у тривалість життя впливає велика кількість малих генів. Проте чи виключено, що деякі випадках може проявитись і вплив одного «великого гена», як вважав автор «Про гіпотези» Р. Йоргенсен (1977). Йдеться порівняльному розподілі у стариків і молодь молоді груп крові у системі АВО. Зараз доведено, що вони є нейтральними, але мають адаптивний характер, можуть вказувати на схильність до низки захворювань, зокрема, вікових. Суть гіпотези в «більшою пристосованості» за умов сучасної цивілізації осіб, мають групу «Про» (1-шу), определяющуюся геном «р». Ця група, як і 2-ая («А»), найпоширеніша більшості європейських популяцій. За даними, отриманим для німців ФРН, виявилося, що з осіб 75 років і більше частіше зустрічаються люди, мають 1-ую групу крові, по порівнянню з молодшими контингентами обстежених. Відповідні частоти — 49,1% у геронтів і 38,7% в молоді. Частота гена «р» на старості і в молоді людей-доноров становила, відповідно, 70,1 і 62,2%. Ці відмінності достовірні. Складалося враження, що з групою «Про» трішки менше уразливі стосовно ряду вікових захворюванні, які отримали суспільстві значення особливих чинників ризику. Такі спостереження було зроблено й деякими іншими исследователями.

У абхазов-долгожителей, проти недолгожительскими групами, частоти гена «р», групи крові «Про» і ставлення 0. До того ж виявилися підвищеними. Вони мусили рівні 82% і 73%; 66% і 53% і 5,1 і 1,6 соответственно.

Особливо цікава розподіл груп крові системи АВО в Москві — центрі змішання вкрай різнорідного населення, де може стати ефективнішими, ніж у популяціях малий об'єм, найважливіші чинники популяци-онной динаміки, зокрема і відбір на опірність захворювань. За результатами обстеження геронтів у двох московських інтернатах для престарілих, відзначається певне підвищення частоти гена «р», групи «Про» і 0: А взаємини в осіб 75 років і більше, проти контролем — московськими донорами (Тихомирова, Хрисанфова, 1982).

У довгожителів всі ці значення найбільші, але відмінності скрізь існують лише у вигляді тенденцій. Так, ставлення 0: А у контролі загальної групі геронтів (75 років і більше) і довгожителів становлять 0,80—0,89—1,15, тоді як із порівнянні німецьких донорів і геронтів отримали достовірна різниця (0,88—1,41). Тенденція є, однак уся картина менш отчетлива.

Обстеження стану здоров’я цих московських геронтів показало, що хвороби серцево-судинної системи чоловіки з групою «А» зустрічалися значно рідше, ніж чоловіків з групою «Про» (23 і 56% у геронтів і 14 і 50% у довгожителів). За даними французьких дослідників, частота фенотипу «А» чоловіки, але з жінок, має негативний знак у зв’язку з частотою смертності майже від усіх найпоширеніших вікових захворювань, крім цукрового діабету, хоча ці зв’язку здебільшого недостовірні. Звісно, чекати не можна однозначної картини взаємовідносин фенотипів АВО з «схильністю» до тих або іншим суб'єктам захворювань періоду старіння в різних популяціях. Загальна картина їх розподілу залежить від інших чинників, зокрема, географічних, історичних та соціальноекономічних, а сама стійкість організму, своєю чергою, неможливо може зв’язуватися з дією будь-якого одного гена, оскільки має складну полигенную і полифакториальную природу. У різних умовах перевагу може бути різні генотипи, і самого знак зв’язку частоти тієї чи іншої варіанта з захворюваністю може бути неоднаковим. Однак у кожному разі розподіл різних генотипів (фенотипів) в старіючих популяціях зберігає свою значення однієї з методів пізнання конституционально-генетических основ старіння і долголетия.

Варто зазначити, деякі психологи хто вважає про важливої ролі груповий приналежності крові й становлення особистості. Паризький психолог Жан Батіст Делакур стверджував, що з крові асоціюється особливостям темпераменту й правничого характеру. Так, людей із групою «Про», на його думку, притаманні риси, пов’язані із підвищеною життєвої силою (енергійність, воля), вони мають значної витривалістю, здоров’ям і навіть ознаками довголіття. За всієї небесспорности подібних асоціацій було б цікаво перевірити в різних групах человечества.

У цілому нині роль спадкового чинника у визначенні довголіття навряд чи може зазнавати сумніву. Вона узгоджується і з эволюционно-генетической теорією старения.

Екологічні чинники, довгожительства. Роль природного довкілля (клімат, грунт, вода, флора, фауна) приваблює дедалі більша увага за умов сучасної технократичної цивілізації і всі посиленого впливу антропогенних факторов.

Як відомо, поєднання сприятливих чинників сприяє довголіття і навіть дещо згладжує значення спадкових основ, яке проявляється точніше менш сприятливих сучасних екологічних умовах. У той самий час самі долгожительские генотипи сформувалися під впливом цих умов, і вони, своєю чергою, необхідні прояви долголетия.

Традиційне харчування також дуже важливою складовою довголіття. У абхазів і багатьох інших долгожительских груп основу харчування становлять продукти хліборобства й скотарства. Раціон включає багато фруктів, ягід, горіхів, меду, різних овочів, дикорослих трав і рослин. Звичні молочні і кисломолочні продукти, сири; «вживання цукру, солі і тварин жирів обмежена; майже немає супів і бульйонів. Характерні поміркованість в їжі, неквапливість, певні ритуали. Слід зазначити також високий вміст вітамінів, особливо вітаміну З (аскорбінової кислоти) та О, оптимальне співвідношення мікроелементів, знижену калорійність, збалансованість майже з усіх основним компонентами харчування. Такий тип дієти складається у ранньому дитинстві й тепло зберігається в дальнейшем.

Інші причини, що впливають тривалість жизни.

Личностно-социально-психологические і этнопсихологические чинники долголсителъства. Виділяються дві групи чинників, які діють соціальному і індивідуальному рівнях. Соціально-психологічні особливості визначаються традиційної культурою невеликих більш-менш однорідних в антропологічному відношенні етносів. Але, як згадувалося, носієм довголіття не етнос як такої, і деякі його гіпотетичні риси, які б довголіття, але не виняткової його особливістю. Ці загальні риси створюють особливий психологічний клімат, коли забезпечується високе повагу старикам-долгожителям, їм надається реальна чи номінальна влада (геронтокра-тия). Вище вже обговорювалося питання особливості психологічних типів довгожителів на індивідуальному уровне.

Трудової чинник. Типово раннє початок і пізніше закінчення трудовий діяльності довгожителів. За матеріалами, зібраним Абхазії, майже всі довгожителі продовжували працювати (93%), їхній трудовий стаж нерідко перевищував 60 років. Заняття характеризуються сталістю та зваженістю навантажень з обов’язковим пообіднім відпочинком. Працюючі довгожителі зберігали хорошу рухову активність. Показники витривалості найбільшими у чоловіків: 75— 79 років і відповідали рівню 20—29-летних. Зазначається, що з жінок витривалість була більше, ніж у молодості. Але в чоловіків і жінок — довгожителів у неї найменшої. Час реакції у довголітніх (80 років і старше) можна з цим показником в молоді. Довгожителі характеризувалися високим рівнем врівноваженості нервових процессов.

Тривалість життя і покриток. Статеві відмінності (диморфізм) в тривалість життя існує в різних тваринах (комахи, риби, птахи, ссавці). В багатьох видів тварин і, передусім, в людини, жіночі особини живуть довше чоловічих. Людина для цієї біологічні причини накладаються та соціально-економічні (зокрема, шкідливих звичок — алкоголізм, куріння, травми і другие).

Середня і найбільша тривалість житті в жінок й у розвинених, й менш розвинених країн. Вичерпного пояснення цього факту доки запропоновано. Середня різниця у тривалості життя і покриток становить від 2-х до 9 балів років. Вона визначається біологічним компонентом смертності, яка від віку, тоді як його так званий фоновий компонент, залежить з інших причин (нещасні випадки, гострі інфекції і т. буд.), зазвичай однаковий в чоловіків і, жінок. У літературі наводяться такі цифри (Урланис, 1974); у віці 20—24 року смертність чоловіків перевищує жіночу смертність в 2,87 разу; в 30—34 року — в 3,07 рази, й в 50—54 року — в 2,4 разу. У той самий час за представницькому матеріалі отримані дані, що інколи довголітніх жінок (понад 80 років) було гірше, ніж чоловіків. Відбувається хіба що відбір самих здорових чоловіків унаслідок їх вищої смертності, жінки хоча й досягають довголіття в щодо більшій кількості, але мають вантажем перенесених і набутих заболеваний.

Половой диморфізм існує й частоті та особливостях течії багатьох захворювань. Це засвідчили в клініці, соціальній та експериментах на тварин. То в чоловіків атеросклероз починає раніше прогресувати, раніше наблюла-, ются і грубих порушень кровопостачання серця й головного мозку. Смертність чоловіків інфаркту міокарда в 40—49 років 1 в 7,4 разу вище, ніж в жінок, а 50—59 років — в 5,5 разу. Д У старших возрастах (60 років і більше) різниця менше — в 2,4 разу. Передбачається, що це можна зробити пов’язати з зміною гормональної ситуації — «захисної роллю» жіночих 1 статевих гормонів, зокрема, в чоловіків, тоді як захисна функція чоловічих гормонів значно слабше. Выска-1 зывается припущення, що менша плинність жінок до стресу і віковим порушень регуляції пов’язані з постійної «тренуванням» організму через періодичних змін нейро-эндокринных ритмів в овариально-менструальном цикле.

Половой диморфізм існує у багатьох характеристиках життєдіяльності організму (артеріальний тиск, робота серця, легенева вентиляція, зміст низки гормонів, білків, ліпідів й те). Вони також можуть пояснити, розбіжності у тривалість життя. Натомість, соціально-економічні чинники можуть поглиблювати чи згладжувати ці различия.

Середня тривалість життя і відмінності між чоловіками, й жінками в цієї характеристиці виявляють этно-территориальную мінливість. Мінімальні значення середній тривалості життя зустрічаються в деяких країнах Африки та Азії, максимальні — у низці країни, особливо, північ від Європи, наприклад, у Швеції, де певне порівняно слабко виражений та статевої диморфизм.

Дуже сильно виражені статевих відмінностей в тривалість життя в Фінляндії, де спостерігається висока смертність чоловіків серцево-судинних захворювань. Але вони відзначений світової максимум посодержанию у крові холестерину і занижений вміст речовин, що перешкоджають вільнорадикальному окислению.

Існує також ряд психологічно-соціальних причин, по-різному які впливають тривалість життя різних полов.

Для чоловіків важлива тривалість життя батька, вже — матери.

Для жінок соціальними чинниками довголіття: задоволеність сексуальної життям, наявність сім'ї та детей.

Для чоловіків — задоволеність карьерой.

Довгожительство і етнос. Серед долгожительских груп фігурують певні етноси (народності), хоч як згадувалося, індивідуальні генотипи поширені значно ширше й зустрічаються майже скрізь. У той самий час у на відміну від долгожительских популяцій етнос, як такої, не є носієм довгожительства, позаяк у межах й того етносу популяції може бути як долгожительскими, і недолгожительскими. І все-таки передбачається, що у етносах із його чіткою наявністю долгожительских популяцій існує певний комплекс чорт, сприяють долгожительству. Можна показати це з прикладу абхазів, у фольклорі яких вивчення довгожительства і її уявлення про неї відіграють істотну роль.

Чоловіки та жінки довгожителі займають чимало місця у абхазьких казках, легендах, міфах, народному епосі тощо. буд. Таке, наприклад, переказ про найдавніших мешканців краю — племені Курынв, вирізнялися незвичайним довголіттям. Особливе місце у творчості багатьох кавказьких народів належить і героїчного епосу про нартах, що є найдавнішим пам’ятником фольклору. Абхазькі нарти — непереможні герої, діти однієї матері, їхнього батька — велетень, могутній престарілий орач. Матері, певне, не менш 150 років (вона не мала 99 синів і жодна дочка), але він вічно молода і грає у епосі основну роль. Це носителька сімейного початку, що має задарма предвидения.

Величезна у фольклорі роль старійшин, вона чітко виявлялася ще до його порівняно недавнього часу у житті народу. Своєрідна вікова періодизація абхазів. Її називають «категоріальної», а чи не хронологічної. Для кожної категорії описані свої соціальні ролі, однак самі вікові пороги нечітко фіксовані. Наприклад, категорія молодого людини — від 18 років до одруження, чи дівчата віком від 15—17 років до заміжжя. Кілька жартівливий відтінок має категорія немічного старого, запалого в дитинство. Разом про те, передбачається зв’язок довгожительства з великим соціальним становищем у суспільстві та сім'ї. Існування ради старійшин, куди зазвичай входили глави сімейств,, також сприяло розвитку культу предків і шануванню «живих предків». Тим самим було створювався побутової, моральний і психологічний клімат, допомагав самоствердження старійшин. Старійшини (зазвичай люди старше 50—60 років) керували всієї господарської, суспільної відповідальності і ідеологічної життям групп.

Своєрідна риса укладу — «соціальна імплікація» («припущення») довголіття впливового і цінного члена групи. Це сформоване в абхазькому етносі поняття «справжнього старого», яке надалі могло бути досить незалежно від реальної біологічного довголіття. Виходило якесь «соціальне довголіття» — спорудження до статусу довгожителя — глибокого старого — людей, ще які досягли цього віку. Этнологи вважають «соціальне довголіття» самостійним етнокультурним феноменом, який у своїй подальшої еволюції підпорядковується соціальним закономірностям. У цілому нині перелічені вище особливості укладу сприяли престижу старість і активному довголіття. У народу це був інтуїтивно знайдений шлях до продовження людської жизни.

Антропологічне вивчення самих довгожителів дуже важко через їх нечисленності, вікових деформацій постаті, дефектів постави тощо. буд. Власне, відсутні і геть коректні антропометричні нормативи для осіб старше 90 років. Порівняння вікові зміни скелета в дітей віком і дорослих з долгожительских і недолгожительских сімей не показало наявності з-поміж них достовірних відмінностей. Це забезпечило підставу припустити, що носієм специфічних властивостей довгожительства є вся популяція, що виробляє довгожителів (Павловський, 1987). Тому поруч із обстеженням самих довгожителів та їхніх родичів велике значення надається вивченню морфо-функционального статусу всієї этно-территориальной групи, у якій настільки високий відсоток довгожителів, тобто, долгожительской популяции.

З 1978 року у Абхазії проводилося комплексне антрополого-этнологическое, медико-биологическое і социо-демографическое обстеження долгожительских популяцій у межах спільного радянсько-американського проекту з вивченню довгожителів у СРСР і США.

Помітне зменшення зростання відзначається у мужчин-абхазов після 70, в жінок — після 60 років. У віці 80—90 років довжина тіла чоловіків панувала 6 див менше, ніж у 20—29 років (відповідно, 163,3 і 169,4 див). Ще замалий вплив різниця становила 8,6 див, в 80—90 років їх зростання було дорівнює 149,5 див. Знижувався і ваги. То в жінок 80—90 років він був у 12 кг менше, ніж в молодих жінок (відповідно, 48 і 60,26 кг).

Італійські вчені відзначають, що з довгожителів відбувається різке зниження ваги мускульного і жирового компонентів, їхній розвиток значно нижчі від нормативів особам 70—89 років у навіть Европе.

У мужчин-абхазов з долгожительских груп явно переважає мускульний чи близкиё щодо нього мускульно-грудной і грудно-мускульный типи конституції, котрі становлять у середньому 56,7%. Для жінок досить характерні типи із добре розвиненим скелетом і мускулатурою. Жироотложение чоловіки розвинене слабко, особливо у кінцівках; в жінок жировій компонент досить выражен.

У цілому нині антропологічний статус долгожительской популяції характеризується тенденцією до середнім розмірам тіла, оптимальним співвідношенням основних його компонентів, хорошим розвитком мускульного компонента, масивністю скелета, «середніми» пропорціями тіла, зазвичай циліндричною грудною клітиною; основний обмін кілька знижений (чоловіки) чи середній (жінки). Можна говорити оптимальності групи з комплексу розвитку основних компонентів тіла, і рівню кисневих витрат і ти гемодинамики.

У періоді старіння відзначені уповільнені темпи вікові зміни скелета. У деяких групах в жінок 60— 65 років старечі прояви взагалі можуть відсутні, тоді звісно ж вони зустрічаються постійно після 40—45 лет.

Діти з долгожительских популяцій уповільнені темпи зростання, і ростовий період довший. У хлопчиків і вісім дівчат відсунуті терміни статевого дозрівання, описані і пояснюються деякі «консервативні» риси у прорізуванні зубів. То є тенденція до пізнішій зміні молочних зубів і запаздыванию прорізування постійної їх генерації. У літературі є інформацію про пізнішому і повільному прорізуванні зубів у довгожителів — до 30 років. Зазначається менша плинність їх до карієсу, особливо в чоловіківдолгожителей.

Характеристика здоров’я довгожителів дуже багато важить, оскільки і вони в найбільшою мірою наближаються до еталона фізіологічного старіння. Слід, втім, пам’ятати, що встановлюються особи, досягли глибокій старості, значно різняться між собою за ознаками старіння і самопочуття. Саме долгожительских групах неодноразово відзначався дуже великі розкид показників, характеризуючих індивідуальні темпи старіння. По ступеня життєвості у тому числі виділяються: бадьорі довгожителі із підвищеною активністю; довгожителі з обмеженою працездатністю, звичайно покидающие межі власної квартири; постільні хворі. Зрозуміло, про наближенні до типу природного старіння можна казати лише стосовно першої категорії долгожителей.

Якщо керуватися часто цитованим висловлюваннями, що людина старий настільки, наскільки постаріли його судини, можна було припустити, що з довгожителів мають бути досить виражені зміни сердечносудинної системи, що найбільш порушується і за передчасному старінні. У літературі, проте, наводяться дані багатьох спостережень, в яких думка недостатньо підтверджується. Так, за даними обстеження понад 500 осіб старше 100 років, проти 90—100-летними, виявилося, що у міцних старих розміри серця був у нормі, хоча за зниженні життєвості відзначаються зміни — розширення обох шлуночків серця. У бадьорих довгожителів кардіосклероз повністю компенсувався функцією серцево-судинної системи. Хоча у такому віці діапазон серцевої роботи і знижувався, але скоротилася і частота стенокардії. Не підтвердилися та економічні розрахунки вікового підвищення артеріального тиску, так як у середньому кожен пацієнт мав 145/78 мм рт. ст. за небагатьма колебаниями.

Американські гериатры назвали ці дані «парадоксальними», оскільки попри вікові зміни і порушення у серцево-судинної системі, стало можливим існування них досить рівні життєвості. З яким віком середня кількість хвороботворних змін — у серце й інших органах зростає, наростає і серцева недостаточность.

Стан серцево-судинної системи у абхазьких довгожителів та його найближчих родичів за років характеризувалося значної збереженням, проти «контролем», тобто, особами за років з недолгожительских сімей. Так, ішемічна, хвороба серця відзначено серед довгожителів тільки в 14,3%, гіпертонія — в 15,9% випадків; у контролі, відповідно, в 26 і 24,3%. Дуже близькі ігри були отримані і в родичів довгожителів (14,8 і 14,4%). Темпи вікові зміни серцево-судинної системи також нижча в долгожительских групах. Тут менш виражені вікове ослаблення сократительной здібності міокарда чи зниження швидкості поширення пульсової хвилі. Ефективно функціонує у довгожителів і системи зовнішнього дихання (ЖЕД, амплітуда грудної клітини, максимальна місткість легких, резервний обсяг вдоха).

У довгожителів існує тенденція до пониженному змісту холестерину, триглицеридов, Р-липопротеидов. Холестерин належить певне до тих клінічних показників, якими «типи старіння» можна назвати вже у похилому віці (60—69 років). Як вказувалося раніше, до числа ставляться також тиреоидные гормони, ОРЕ, РОЭ та інших важливі параметри життєвості, мають двувершинное розподіл. Надалі воно стає одновершинным. У осіб 80 років і більше криві розподілу холестерину знижуються, особливо в жінок; вони відповідають нормі чи наближаються до неї (чоловіки). Отже, можна припустити виборчу виживання у процесі старіння одній з двох сукупностей у тих возрастах. Люди з долголетними батьками холестерин нижче, причому, переважають у всіх возрастах. Це дозволяє вважати низький холестерин крові однією з показників конституционального нахилу до довголіття. З таких показників довгожителі або особи «одразу на порозі довголіття» виявляються «молодший» своїх попередників в 70—79 і навіть 60—69 лет.

Інший прогностичний ознака довголіття — вік початку руйнації зубів. Під час обстеження чоловіків і жінок 60—105 років тривале збереження всіх зубів свідчить про конституціональному нахилі до довголіття: серед осіб 80 років і більше число людей раннім (до 40 років) початком руйнації зубів втричі менше, і з пізнім (після 60 років) — в вп’ятеро, ніж у 60—69 років. У на осіб із сімейним довголіттям відзначається пізніший руйнація зубів, ніж у контроле.

Чоловіки Жінки у середньому |Швеція |71,8 |76,5 |74,2 | |Нідерланди |71,0 |76,4 |73,7 | |Ісландія |70,8 |76,2 |73,5 | |Норвегія |71,0 |76.0 |73.5 | |Данія |70,6 |75,4 |73.0 | |Острови Рюкю |68,9 |75.6 |72,3 | |Канада |68.7 |75.2 |72.0 | |Франція |68,0 |76.6 |71,7 | |Японії |69,0 |74.3 |71.7 | |Великобритания|68,5 | |71.6 | | | |74.7 | | | | | | | |США |67.4 |75.2 |71.2 |.

Таблиця 2 Країни з наинизшей середньої тривалістю жизни.

У среднем.

Гвінея 26. О 28,0 27,0.

Верхня Вольта 32.1 31.1 31,6.

Чад 29,0 35.0 32,0.

Ангола 33,5.

Гвінея-Бісау 33,5.

Центральноафриканська імперія 33,0 36,0 34,5.

Габон 25,0 45.0 35,0.

Про те 31.6 38,5 35,0.

Бурунді 35,0 38,5 36,7.

Нігерія 37.2 36,7 36,9.

Кавказу старше 80 років. У тому числі виявився більш 700 людина, які переступили столітній кордон, що підтверджувалося свідоцтвами про народженні чи записами розмов у церковних книгах. Свідчення довгожителів, які стосуються історичних подій, дат його й весілля та інших., старанно перепроверялись.

Але, незалежно від цього, як довго живуть окремі люди прийшли на Кавказі, річ цілком очевидна, що в ній більше людей живе довше, ніж у сусідніх місцях. У Дагестан" з населенням близько 1 млн. людина з кожних 100 000 людина 70 виявляються досягли 100 років і більше. Варто порівняти зі США можуть, де 6 людина з 100 000 досягають 100-літнього віку чи більше. А на Кавказі, й усе населення якого одно населенню Нью-Йорка (9,5 млн. людина), зареєстровано 5000 столітніх, тоді як і США зі своїми незмірно великим населенням (близько 210 млн.2) всього 13 000! Така ж високе співвідношення зокрема у Вилькабамбе, долині, де живе близько 1000 людина, на 500 гривень км південніше Кіто, столиці Еквадору. Як показало перепис 1940 р., 18% населення було старше (65 років (порівн. з 9% США); 9 людина може бути досягли віку 100 — 130 лет.

Аналогічна картина простежується й у Хунзе, долині довжиною приблизно 300 км в області хребта Каракорум системи Гімалаїв, на сході Пакистану. Там на населення у 40 000 людина доводиться шість жителів старше 100 років; багатьом 90 років і більше. Найбільша тривалість життя — 150 років, але, як Бетті Лі Моралес, президент Американського суспільства боротьби з на рак, відвідавши Хунзу, це, можливо, перебільшення. Разом про те вона вважає, що він немає особливої потреби, оскільки «вмирають там у середньому 90 лет».

Навіть коли, перефразувавши слова Марка Твена, що він прочитав присвячений йому некролог, «відомостей про їх смерті дуже перебільшеними» (маємо у вигляді інформацію про віці, де вони вмирають), факт залишається фактом: жителі Кавказу, Вилькабамбы і Хунзы живуть дуже довго чекати і, що ще важливіше, вони діяльна, бадьора старість. Як побачимо надалі, їх спосіб життя відрізняється деякими особливостями, що потенційно можуть допомогти і ми домогтися фізично активного життя і досягти довголіття, перевищує середні цифри сучасної тривалості ж жизни.

Теорії старения.

Скільки може жити людина? Чому одні люди живуть решту? Чи є «секрети» довгожительства і можемо ми із Вами ними скористатися? На опікується цими питаннями відповідають різноманітні науки.

Систематичне вивчення тривалості людського життя почалося кінці XVIIв., і на-ча.ло цьому поклав англійський астроном едмунд Галлей, той самий, що відкрив комету Галлея. Пы-таясь вивести математичну закономірність, яка б визначити можливу тривалість життя, Галлей взяв дані про смертність жителів польського міста Бреслау (нинішній Вроцлав), на той час що входив у склад Німеччини, і становить так звану «таблицю життя», з якого було видно, скільки людина умирло у цьому чи іншому віці. За розрахунками вченого, очікувана тривалість життя жителя Бреслау загалом становила 34 года.

У XVIII—XIX століттях науку про тривалість життя значно просунули вперед математики, що працювали страхові компанії - останні були зацікавлені у максимально точних пределениях імовірною тривалість життя, то це дозволяло обчислити суму внесків, приносять прибуток за більшості страхових полісів. Першим математиком, составившим «таблиці життя» для страхових компаній, був Джеймс Додсон.

Гіпотези износа.

Найбільш примітивні механістичні гіпотези розглядали старіння як просте зношування клітин та тканин. Популярність отримала одне з перших общебиологических теорій, запропонована М. Рубнером (1908). Автор виходив з існування зворотної залежності між інтенсивністю обміну, енергією і тривалістю: «енергетична теорія старіння». Відповідно до розрахунках Рубнера, кількість енергії на 1 кг маси тіла, що може бути вичерпаний протягом всю доросле життя, постійно в усіх тварин, і «лише людина має енергетичний фонд в 3—4 разу більший, ніж інших тварин. Згодом це міркування не підтвердилося багатьом видів. Неправильним з погляду геронтології був і витікаючий звідси висновок, що з продовження свого життя людина має виявляти мінімальну активність. Насправді ситуація протилежна, і пасивний спосіб життя скорочує її срок.

Генно-регуляторна гипотеза.

Відповідно до цю концепцію первинні зміни в регуляторних генах — найактивніших і найменш захищених структурах ДНК. Передбачається, що це гени можуть визначати теми й послідовність включення і вимикання тих генів (структурних), від яких залежить вікові зміни у структурі та функції клітин. Прямих доказів вікові зміни ДНК трохи. Останнім часом висловлювалося припущення щодо зв’язку старіння з ділянками ДНК, деякі з них скорочуються у розмірі при старінні. Повідомлялося про відкритті особливого хромосомного ферменту, який перешкоджає старіння ДНК і здатна омолоджувати клітини людини (У. Райт і сотрудники).

Нейро-эндокрцнные і імунні гипотезы.

Нейроэндокринная система людини основним регулятором його життєвих функцій. Тому від запрацювала геронтології активно розроблялися гіпотези, котрі пов’язують провідні механізми старіння лише на рівні організму з первинними зрушеннями в нейро-эндокринной системі, які можуть опинитися призвести до вторинним змін у тканинах. У цьому, більш раннім уявленням про первинне значення змін діяльності тій чи іншій конкретної залози (гіпофізу, щитовидної чи, особливо, статевих залоз тощо. буд.) приходять змінюють погляди, за якими при старінні змінюється функція не однієї будь-якої залози, а вся нейро-эндокринная ситуація организма.

Досить поширення отримали гіпотези, котрі пов’язують старіння з первинними змінами у гіпоталамусі. Гіпоталамус — відділ проміжного мозку, генератор біологічних ритмів організму, грає провідної ролі в регуляції діяльності залоз внутрішньої секреції, здійснювану через центральну ендокринну залозу — гипофиз.

Відповідно до гіпотезі «гипоталамических годин» (Дильман, 1968, 1976), старість сприймається як порушення внутрішнього середовища організму, що з наростанням активності гіпоталамуса. У результаті похилому віці різко зростає секреція гипоталамических гормонів (либеринов) й низки гормонів гіпофізу (гонадотропінів, соматотропіну), і навіть інсуліну. Але разом із стимуляцією одних структур гіпоталамуса, інші при старінні знижують свою активність, що зумовлює «разрегулированию» багатьох сторін обміну і функції организма.

Молекулярно-генетические гипотезы.

Найбільше увагу зазвичай приваблюють молекулярно-генетические гіпотези, в яких розтлумачувалося процес старіння первинними змінами генетичного апарату клітини. Велику частина їх можна підрозділити на дві основні варіанта. У першому випадку, вікові зміни генетичного апарату клітин розглядаються як спадково запрограмовані, у другому — як випадкові. Отже, старіння може бути запрограмованим закономірним процесом, логічним наслідком розвитку і дозрівання, або результатом накопичення випадкових помилок у системі збереження і передачі генетичної информации.

Якщо дотримуватися першого думки, то старіння, власне, стає, продовженням розвитку, протягом якого, у певному, закріплене у еволюції послідовності включаються і вимикаються різні ділянки геному. Тоді при «розтягування» програми розвитку сповільнюється робота «біологічного годинника», котрі задають темп програмі старіння. Наприклад, в дослідах обмеженням харчування молодим (тварини з «продовженої життям») відбувається уповільнення зростання, отже, і старіння, хоча механізм не така простий. Передбачається, що уповільнення розвитку і відсунення статевого дозрівання і досягнення остаточних розмірів тіла призводить до збільшення тривалість життя. Тобто, старіння, як та інші етапи онтогенезу, контролюється генами.

Старіння по ошибке.

Була вперше запропонована Л. Оргелем (1963). Вона на припущенні, що причиною старіння є накопичення з віком генетичних ушкоджень внаслідок мутацій, які можна як випадковими (спонтанними), і викликаними різними повреждающими чинниками (іонізуюча радіація, стреси, ультрафіолетові промені, віруси, накопичення в організмі побічних продуктів хімічних реакцій та інші). Гени, в такий спосіб, можуть просто втрачати здатність правильно регулювати ті чи інші активності у зв’язки України із накопиченням ушкоджень ДНК.

У той самий час існує спеціальна система репарації, забезпечує відносну міцність структури ДНК і надійність у системі передачі спадкової інформації. Досліди на кількох видах тварин показано зв’язок між активністю систем репарації ДНК і тривалістю. Передбачається її вікове ослаблення при старінні. Роль репарації чітко виступає в часто передчасного старіння і різкого укорочення тривалості життя. Це стосується, передусім, до спадковим хворобам репарації (прогерии, синдром Тернера, деякі форми хвороби Дауна та інші). У той самий час є нові даних про численних репарації ДНК, що використовуються як аргумент проти гіпотез помилок. У статті під назвою «Наука заперечує старість» французький дослідник Р. Россьон (1995) вважає, що у світлі цих фактів теорія накопичення помилок в нуклеотидних послідовностях. вимагає перегляду. І все-таки репарація, певне, не призводить до 100% виправленню повреждений.

Багато геронтологи вважають, що старение—результат накопичення таких неисправленных помилок. За словами Хейфліка, «втрата точної чи надійної (контролюючою) інформації наслідок накопичення випадкових впливів, ушкоджує життєво важливі молекули ДНК, РНК і білків. Коли досягається порогова величина що така «поразок », «ушкоджень », «похибок «чи «помилок », нормальні біологічних процесів припиняються і вікові зміни стають очевидними. Справжня природа шкоди, спричинених життєво важливих молекулам, поки що невідомі, але відомий сам собою факт його проявления».

Деякі геронтологи, у тому числі Ф. Маррот Сайнекс з Медичної школи Бостонського університету, вважають, що ключовим моментом в старінні є помилки у ДНК. Необоротні зміни у хімічної структурі довгих, їхнім виокремленням ДНК ланцюжків атомів дістали назву мутацій. По Сайнексу, мутации—это зміни у інформації, зашифрованої у структурі ДНК, яка контролює функціонування клітини. Мутації можуть бути внаслідок неисправленных помилок при освіті повой ДНК, внаслідок помилок у процесі відбудови чи через пошкодження ДНК забруднюючими хімічними речовинами. Мутації в ДНК клітини можуть призвести до того що, що клітина почне синтезувати змінену РНК, але це своєю чергою призведе до синтезу змінених білків — ферментів. Видоизмененный фермент може працювати гірше нормального, або навіть зовсім не від працювати. У результаті реакції обміну речовин, в яких бере участь такий дефектний фермент, можуть припинитися, і клітина перестає виконувати своїх функцій і навіть погибнет.

Теорія старіння внаслідок накопичення мутацій уперше було висунуто в 1954 р. фізиком Лео Сцилардом який був до цього висновку, спостерігаючи за дією радіації на покупців, безліч тварин, сокращавшим їхнє життя. Радіація викликає множинні мутації ДНК, і навіть прискорює поява таких ознак старіння, як сивина чи ракові пухлини. На цьому Сцилард зробив висновок, що став саме мутації є причиною старіння покупців, безліч тварин. І але він не зумів пояснити, ка-ким чином мутації виникають люди і тварин, не піддавалися опроміненню, на його думку, вони. можливо, є нічим іншим, як наслідок природних ушкоджень клеток.

Деякі сучасні геронтологи, зокрема д-р Говард Кёртис з Брукхвейнской національної лабораторії в Нью-Порке, поділяють думку Сцилардл і вважають, що старіння викликається накопиченням протягом життя неисправленных мутацій, що руйнують функціональні потенції клітини. Кёртис вважає, що старіння, викликане мутаціями, можна запобігти чи по крайнього заходу уповільнити, виправляючи у вигляді генної інженерії ті процеси 11 клітинах тіла, що зумовлюють репарацію (ремонт) ДИК.

На думку деяких учених, обумовлене мутаціями ДНК старіння негаразд серйозно, як старіння, викликане невиправними ушкодженням і РНК, білків і ферментів Д-р Леслі Оргел з американського Інституту Солка в Ла-Хойе (Каліфорнія) припустив, що помилки у синтезі РНК і білків призводять до старіння клітин на результаті, як це назвав, «катастрофи помилок». Кожна молекула РНК, лічена з ДНК, відповідальна за синтез безлічі копій певного ферменту; РНК служить «матрицею», з якою робиться безліч ідентичних копій молекули білка. Отже, при дефектної РНК кожна білкова молекула, сходить з «конвеєра» так само дефектна і зможе ефективно брати участь у реакціях обміну речовин. З іншого боку, деякі ферменти беруть участь у виробництві білків з урахуванням «матричної» РНК, інші здійснюють синтез РНК на матриці ДНК. Отже, якщо помилка вкралася в структуру РНК чи білка, вона виготовляти всі більш ущербні «матриці», що сприятиме кумулятивному ефекту — лавинообразному нагромадженню помилок, і до останнього катастрофи— смерти.

Вчені виявили, що дія ферментів з культури старих людських клітин ненормально: 25% таких ферментів дефектні, що є підтвердженням теорії «катастрофи помилок» Оргела. І це ще остаточне доказ, можна сподіватися, що спроби запобігти старіння, викликане накопиченням помилок, виявляться успішними. Можливо, знадобиться усувати не первинну помилку на молекулярному рівні, а лише її наслідки. Одне з способів уповільнення акумуляції помилок, який пропонує Алекс Комфорт, залежить від деякому уповільнення швидкості процесів обміну речовин і клітинах, що зменшує можливість появи помилки. Цього досягти шляхом зниження температури тіла. Як підтвердили досліди, життя тварин нижчих тварин — риб і черепах — справді від надання цього удлиняется.

Винищування вільних радикалов.

Зображення чи моделі ДНК, РНК і білкових молекул часто видаються в вигляді жорстких, статичних конструкції на кшталт мостів; на ж це нестабільні бив довгі, схожі на ланцюга структури, які з тисяч молекул, що досить легко розпадаються на ланки. Усередині клітини вони постійно піддаються атакам із боку інших молекул—одни їх представляють звичайні продукти клітинного метаболізму. інші — речовини, які забруднюють навколишнє середу, й деталі свинець. Отже, у клітині постійно утворюються нові молекули, які замінять пошкоджені. У процесі обміну речовин утворюються молекули Особою роду, які називаються вільними радикалами, вони теж мають сильну тенденцію з'єднуватися коїться з іншими молекулами. Іноді клітини виробляють вільні радикали для полегшення процесу обміну речовин, і найчастіше під час тих реакцій, які споживають кисень для «спалювання» вуглеводів і протікають з виділенням енергії. Інколи вільні радикали виникають випадково, коли кисень, який у клітині і у якого високої активністю, сполучається з молекулми клетки.

За визначенням Алекса Комфорту, вільний радикал—это «высокоактивный хімічний агент, готовий з'єднатися із чим завгодно». Через війну безконтрольні вільні радикали можуть заподіяти серйозної шкоди клітинним мембран, і навіть молекулам ДНК і РНК. Ця обставина зробила їх головним визначального чинника біологічного старіння. Одне з способів боротьби з старінням, у якому винні вільні радикали — застосування так званих антиоксидантів. Цікаво, що з найактивніших програм з вивчення антиоксидантів проводилася промисловістю харчових упаковок, де шукали кошти проти шкідливого впливу вільних радикалів частку що зберігаються продукти, котрі піддавалися впливу кисню повітря. Найпоширеніший США антиоксидаит називається ВНТ; він щорічно виробляється харчової промисловістю у величезних кількостях. На всіх етикетках круп, жувальної гумки, маргарину, соди, картопляних пластівців та інших продуктів харчування можна знайти напис: «Для схоронності додано ВНТ». Роботи д-ра Денхэма Хармена з Медичного коледжу Університету штату Небраска (раніше Хармен працював хіміком в компанії «Шелл», та його так заворожили «безсмертні» клітини курчати, описані Алексисом Каррелем, що він звільнився і у медичний інститут, щоб присвятити себе вивченню процесу старіння) показали, що пацюки, яким скармливался.

ВНТ, живуть на 20% довше, ніж пацюки, які зазначеного препарату. Після Харменом, Комфорт показав, що антиоксидант этоксихин збільшує тривалість життя мишей приблизно за 25%. Очевидно, інші антиоксиданти продовжують життя пацюків і мишей на 15—20%.

Нині ВНТ та інші антиоксиданти не можна рекомендувати людям до вживання у кількостях, у яких їх використовують в експериментах на тварин. І все-таки їх можна як одне із способів продовження життя — за умови, що буде знайдено безпечніші антиоксиданты.

Інша атака й на старіння, викликане вільними радикалами, була продемонстровано в 1973 р. д-ром Річардом Хохшилдом, президентом компанії мікрохвильової апаратури в Корона дель Map (Каліфорнія). Вводячи мишам препарат, званий центрофеноксином, Хохшилд виявив, нібито їхнє життя подовжується на 10%. Він також вводив ліки старим мишам і показав, що воно збільшує тривалість залишку життя піддослідних тварин на 11%.

Центрофеноксин застосовується у деяких країнах Європи і сподівалися в усьому світі (крім США) усунення симптомів низки порушень, причина яких у мозку: утрудненого читання, недорікуватості і скутості рухів. За твердженням Хохшилда, препарат не пошкодив експериментальним тварин і точно сприяв більшу тривалість їхнього життя. З іншого боку, його вже кілька днів використовують із лікування хворих, котрі страждають мозковими розладами; отже, він також безпечний для таких людей, як й у пацюків. Час покаже, зможе центрофеноксин продовжити життя. Додамо лише, що ліки є похідним диметиламиноэтанола близького до іншому хімічному речовини — диэтиламиноэтанолу образующемуся при ін'єкціях людям геровитала препарату проти старения.

Ще єдиний шлях запобігання старіння, викликаного вільними радикалами — різноманітні дієти. Як думає Хармен, ліпіди особливо ненасичені, на які багаті оливи й рослинні продукти, беруть участь в вільнорадикальних реакціях отже можуть сприяти прискореному старіння. Згодовуючи мишам підвищені дози ненасичених ліпідів чи збільшуючи відсотковий вміст таких жирів у тому їжі, Хармен домагався і скоротити терміни життя животных.

Захист від вільних радикалів є і вітамін Є. «Старіння зумовлено процесом окислення, — каже д-р А. Тэппел з Каліфорнійського університету у Дэвисе, — бо як вітамін Є належить до природних антиоксидантів, може бути використовуватиме протидії цього процесу в організмі». Хоча самому вченому досі зірвалася довести, що додаткові дози вітаміну Є сприяють подовження життя мишей чи пацюків, він продемонстрував, що недостатня зміст цього вітаміну у тому кормі точно скорочує термін життя тварин. Він також вивчав склад їжі багатьох американців й дійшов висновку, що вона неповноцінна у багатьох відносинах, зокрема у ній недостатньо вітаміну Є. Тэппелу належать таке слово: «Оскільки биохимически недолік вітаміну Є. і процес старіння… йдуть паралельно, очевидно, що можна звернути увагу до недостатнє зміст вітаміну Є в людини… Оптимізація споживання вітаміну Є може уповільнити процес старения».

Тэппел вказує також, що їжі має міститися достатнє кількість вітаміну З — він діє синэргически, сприяючи більш ефективному видалення вільних радикалів вітаміном Є. Той-таки Хармен запевняє, за рахунок різних поправок з нашого їжі, саме з допомогою зниження ненасичених жирів у сумі калорій з 20 до 1% та споживання достатніх кількостей вітамінів Є. і З, можна домогтися, дотримуючись правильної дієти, продовження життя. Він упевнений, що така підхід до дієти людей похилого віку може дати значний позитивний ефект. Дієти «з урахуванням вільних радикалів», укладає Хармен, відкривають маємо «перспективи продовження терміна життя понад 85 років, і навіть змога великої кількості людей жити значно більше 100 лет».

Старіння від «поперечних сшивок».

Юхан Бьёркстен очолює некомерційний Дослідницький центр в Медісоні (штат Вісконсін), що він запровадив у 1952 р. щодо герпетологических досліджень. Бьёркстен почав своє діяльність у геронтології дуже незвично. На початку 40-х років вона працювала біохіміком в фірмі «Дитто» (що у часи була великим виробником плівки для процесу, попереднього ксерокопированию) і робив дослідженнями метою яких неможливо було запобігти псування («старіння») плівки. Основним інгредієнтом плівки, крім спеціальних хімічних добавок, без яких копіювання неможливо, є желатин — студнеобразная завись білків у питній воді. Бьёркстен звернув увагу до подібність процесів старіння желатину плівки й подібних білків в організмі - хрящів і зв’язок. Обидва процесу пов’язані з реакціями в білках, приводящими до втрати эластичности.

Бьёркстена зацікавило таку обставину: скутість в м’язах і суглобах осіб похилого віку дуже нагадала йому процес дубления, у якому білки в шкірі чи желатині затвердевают під впливом певних хімікатів. Бьёркстен знав, що з дублении між молекулами білків утворюються своєрідні хімічні «містки», що звуться поперечних сшивок, і його спала на думку думка, що старіння людини можна пояснити виникненням так само «місточків». У 1942 р. висловив цю думку так «Мені здається, що старіння живих організмів зумовлено випадковим освітою «зшивання» місточків між молекулами білків, які репарирующие ферменти клітини не може розірвати. Працюючи і далі над теорією сшивок, Бьёркстен Що є іще одна тип сшивок — в молекулах ДНК. На думку Бьёркстеда між двома ланцюжками поперечні зшивки неможливо знайти зруйновані нормальними репарационными системами клітини. Цей неустраним мыи «місток» заважає синтезу РНК на ДНК що у своє чергу порушує процес освіти життєво важливих білків, які має виробляти РНК. З іншого боку, зшивки перешкоджають участі ДНК про судовий процес розподілу клітини, і в такий спосіб перешкоджають поновленню клеток.

Освіта сшивок в білках і ДНК може бути викликане багатьма хімічними речовинами, які зазвичай перебувають у клітинах як продуктів процесу обміну, чи забруднювачами на кшталт свинцю чи компонентів тютюнового диму. Розмаїття і кількість речовин, викликають «зшивки» у нашій організмі, велика, стверджує Бьёркстен, що на таке не запитуєш, чи достатньо цього, щоб викликати старіння, лише дивуєшся, чому старіння протікає так медленно.

Доказами теорії Бьёркстена займався фінський учений Еге. Хейккинен з університету в Турку, котрий продемонстрував прогресуюче з віком накопичення «сшивок» в шкірі пацюків. Інші дослідники виявили аналогічні вікові накопичення сшивок в артеріях, хрящової тканини і м’язах у пацюків, а й в людей.

Але Бьёркстен не зупинився на теоретичних пошуках. Багато років займався дослідженнями, які, за задумом, мали знайти практичне використання у боротьбі зі старінням, викликаним «сшивками». Ряд експериментів проводився на ґрунтових бактерії, які мають здатністю розщеплювати «зшиті» молекули, оскільки живуть середовищі, де є основним джерелом їхнього живлення є саме «зшиті» молекули мертвих тканин, наприклад опалих листя. На думку Бьёркстена, дехто з тих бактерій синтезують ферменти, що дозволяють їм розщеплювати такі «зшиті» молекули на засвоювані фрагменти. Поки вченому удилось виділити близько 140 таких культур бактерій. Йому вдалося також виділити ферменти з цих бактерій. і то побачив, що з цих ферментів виявився особливо ефективним при руйнуванні «сшивок» в мертвої тканини тіла людини. Досліди на живих мишах, а також, що фермент не токсичний, більше, миші старіли повільніше й жило кілька довше, ніж миші, які ферменту. Але що неможливо зробити якісь конкретні висновки на підставі нечисленних дослідів на тварин, метою яких було перевірка на токсичность.

Разом про те цілком можливо, що потенційні можливості ферментів, відкритих Бьеркстеном. Можуть полягати у уповільнення процесу старіння чи омолаживающем ефект. Їх особливості подають надію, що вони будуть ефективними «розчинниками» речовин, викликають атеросклероз. Атеросклероз — «затвердеваниеартерий» — головний убивця чоловіків у США, бо він є причиною інфарктів та інсультів. І хоча до цього часу багато чого не знаємо про атеросклерозі, відомо, що «затвердіння» викликається відкладенням на стінках артерій певного поєднання жирів і білків, з'єднаних величезною кількістю «сшивок». Якщо ферменти Бьёркстена у самому справі зможуть усунути атеросклероз, цілком імовірно, що вони додадуть років із двадцять до середній тривалості життя людини, оскільки допоможуть запобігти інфаркти і инсульты.

Порушення регуляторної функції мозга.

Людський і організм добре функціонує в тому разі, якщо усі його частини взаємодіють чітко й в належної послідовності Цю необхідний ос п. складеного фізіологічного функціонування різних систем організму вперше звернув увагу ще у столітті блискучий французький філософ і фізіолог Клод Бернар. Дослідження Бернара допомогли нам зрозуміти, перебіг процес травлення, як вуглеводи запасаються у печінці, щоб використовуватися потім і кільця разі потреби, і як працюють мозок, серця й плацента.

Бернар звернув увагу, що різні клітини тіла омываются внеклеточной очній рідиною, схожій кров, і що вона доставляють живильні речовини і кисень з крові й клітини, і навіть забирає шлаки, зокрема двоокис вуглецю, з клітин на кров. Бернар надавав велике значення збереженню цієї рідини у тілі для нормально функціонувати клітин; він назвав її milieu interieur—внутренней середовищем організму. Він: «Незмінність внутрішнього середовища організму є неодмінна умова вільної і політично незалежної життя… Усі життєві механізми тіла, хоч яким різноманітні вони були б, служать одній-єдиній меті: збереженню сталості умов життя в внутрішньому середовищі організму «.

Після Бернаром інші фізіологи також почали усвідомлювати, що з нормально функціонувати організму необхідна кооперація усіх її частин. У на самому початку ХХ століття Уолтер Кэннон, професор фізіології Гарвардського університету, назвав здатність організму регулювати функції і зміцнити взаємодію усіх її частин гомеостазом (від грецьких слів homoios — «такий» і stasis—"неподвижность"). Кэннон підкреслив, що гомеостаз як і необхідний організму загалом, як і з думці Бернара, для внеклеточной жидкости.

Відповідно до висловлювань радянського кого вченого У. М. Дильмана (Науководослідницький онкологічний інститут ім. М. У. Петрова у Ленінграді), основним умовою підтримки гомеостазу є «скоординована діяльність двох головних регулюючих систем — ендокринної і нервової». Ендокринні залози — це органи, які виділяють до крові гормони: щитовидна заліза, околощитовидные залози, яєчники і яєчка, надниркові залози, підшлункова заліза, тимус (вилочковая заліза) і гіпофіз. Гормонами називають хімічні речовини, регулюючі різні особливості обміну речовин на клітинному рівні, і в організмі цілому, а окремих випадках і виділення інших гормонів. Ендокринні залози постійно «наглядають» за внутрішньої середовищем організму, зазначаючи будь-яке відхилення від норми; при виявленні таких відхилень вони виділяють до крові гормони, які нормалізують стан. Наприклад, підшлункова заліза виділяє інсулін в кров після їжі, коли цукор з перевариваемой їжі вступає у кровотік і його вміст у крові стає більше норми. Інсулін дозволяє клітинам тіла Використовувати цукор для енергії й те водночас запасати надлишковий цукор як жира.

Гіпофіз — «головна заліза організму» — виділяє безліч гормонів, які у своє чергу управляють виділенням гормонів іншими залозами внутрішньої секреції. На насправді «головна железа—лишь «рабиня» гіпоталамуса, яким є справжнім центром регулювання гомеостазу тіла. Гіпоталамус, як і гіпофіз, і головному мозку управляє багатьма нашими життєво важливими відправами, серед яких назвемо сон, спрагу, голод, статевий потяг, менструальний цикл в жінок, водносольовий баланс, температуру тіла, кров’яний тиск і виділення гормонов.

Деякі геронтологи, зокрема і Дильман, вважають, що чимало зміни, які у організмі принаймні старіння людини, обумовлені поступової втратою організмом здібності зберігати гомеостаз у вигляді гормонального контролю та мозковий регуляції. Багато симптоми старіння, судячи з усього, пояснюються втратою контролю над освітою гормонів, в результаті що їхні виробляється або надто багато, або надто замало, й регулювання життєвих процесів разбалансировывается. Клімакс, наприклад, обумовлений втратою гормону естрогену, виробленого яєчниками. Це призводить до їх зниження здатність до дітородіння і поступового зменшення влагалищных виділень, (що ІСД може порушувати статевий спілкування), зниження тонусу м’язів, источение і сухості шкіри. У клімактеричний період зростає кількість холестерину і крові, але це отже, що ніхто після припинення менструацій жінки піддаються які з чоловіками небезпеки захворювань серця, пов’язані про те, що відкладення холестерину блокують кровопостачання сердца.

Д-р Калеб Финч з Геронтологічного центру Андруса при Каліфорнійському університеті у Лос-Анджелесі належить до числа видатних дослідників ролі порушення гомеостазу при старінні. Порушення гомеостаз Финч пояснює непросто неправильним функцнониронованием самих ендокринних залоз, а порушенням контролю гіпоталамуса над гіпофізом, що у своє чергу наводить до втрати контролю за діяльністю ендокринних залоз. На підтвердження своєї гіпотези він називає експерименти двох учених Тайванської університету, Мін Цв п піна і Хай Хохуана. Останні показали, що янчннкн, пересаджені від колишніх пацюків молодим, «омолаживались» настільки, що знову починали виділять яйцеклітини. Понад те, як продемонстрували англійські вчені, молоді самки пацюків виявлялися оплодотворен зв ым і навіть у разі, коли їм пересаджували яєчники від колишніх, стерильних самок, причому потомство було нормальним як не глянь. І це отже, по думці Финча, що яєчники та інші ендокринні залози управляються гипоталамусом і порушення ендокринного гомеостазу відбувається в ендокринних кайданах, а гипота ламусе.

Інше доказ те, що порушення гомеостазу, яке, можливо, призводить до старіння, відповідальна гіпоталамус, представлено д-ром Джозефом Мейтесом з Мічиганського університету. Мейтесу вдалося викликати овуляцію в старих самок пацюків препаратом L-ДОФА (диоксифенилаланин). Це ліки збільшує у мозку кількість молекул хімічних речовин, званих катехоламинами, які концентруються в гіпоталамусі та інших відділах мозку. Можливо, що катехоламіни є регулюючими речовинами, які виробляються деякими клітинами гіпоталамуса для контролю за гіпофізом, а той у своє чергу виділяє гормони, що діяльність інших ендокринних залоз, і тим самим надає вплив на всі життєві процеси організму. Отже, стверджує Финч, «зміни у невеличкий популяції клітин на мозку (т. е. в гіпоталамусі) може бути причиною багатьох змін — у організмі… Ці клітини може стати регуляторами викликаний гормонами процесу старіння». Як засвідчили експерименти, проведені Мейтесом, L-ДОФА збільшує кількість катехоламінів. Це дозволяє зробити висновок. що порівняно нескладні пристосувальні зміни хімізму тіла можуть компенсувати порушення у гіпоталамусі. Препарат L-ДОФА багато років використовується на лікування хвороби Паркінсона майже без будь-яких побічних явищ. Можливо, «І виявиться цілком безпечним засобом у боротьбі зі старением.

І на насправді, вже з’явилися дані про те, що препарат L-ДОФА здатний продовжити життя. 1974 р. Джордж Котциас, учений Брукхейвенской національної лабораторії, повідомив, що з скармливал мишам L-ДОФА «тривалість їх період розквіту сил значно збільшуються». По порівнянню з контрольної групою ще більше експериментальних тварин дожила до полуторагодичного віку. Котциас також давав значні дози L-ДОФА людям без видимого шкоди (щоправда, ці дози були від, ніж у дослідах на мишах). Відповідно до Котциасу, великій рогатій худобі постійно згодовують оксамитові боби, рослина, яке містить величезні кількості L-ДОФА — утричі більше, ніж отримували миші у його дослідах, — і тих не менш ніякого побічного ефекту немає. Ліки, які називають інгібіторами моноаміноксидази і який психіатри використав ролі антпдепрессантов, можуть також із думці деяких лікарів, застосовуватися збільшення кількості катехоламінів у мозку человека.

Аутоиммунное старение.

Імунна система міцно пов’язана з адаптацією, пристосуванням організму до стресу, викликуваному змінами довкілля. Здорова імунна система захищає організм від вторгнення вірусів, бактерій, грибків і багатьох інших чужорідних субстанцій. При старінні її функція знижена, вона втрачає свою ефективність у виконанні низки специфічних завдань. З цією пов’язано підвищення сприйнятливості організму до низки захворювань, особливо до так званим аутоиммунным хворобам, основу яких утрата здатності організму відрізняти «свої» білки від «чужих». У людей відсоток різних аутоантитіл, вырабатывающихся проти власних білків, значно підвищено. У період від 40 до 80 років може збільшитися в 6—8 раз. Усе це веде до саморуйнуванню і старіння організму, його «иммунологическо-му роззброєння». Критика цієї гіпотези зводиться до того що, у цьому випадку йдеться йде щодо первинних змінах. Оскільки сама імунна система дуже складна, та її регуляція недостатньо вияснена, спроби її «омолодження» ще цілком підготовлені: «взбодрение» загальної імунної реакції може посилити аутоімунні процессы.

Імунна система організму захищає його від різних хворобливий, у цьому числі від раку. Як ми вже відзначали, гллнпымп компонентами імунної системи є білі клітини крові двох типів: У і Т. В-клетки спеціалізовані для боротьби з бактеріями, вірусами і раковими клітинами: вони виділяють білки, звані антитілами, які прикріплюються до хвороботворним організмам і сприяють їх руйнуванню. Т-клітини насамперед атакують і чужорідні тіла, наприклад ракових клітин і трансплантаты.

Д-р Рой Уолфорд з Каліфорнійського університету у Лос-Анджелесі передбачає, що різні клітини обох типів із віком починають функціонувати дедалі гіршим. Заболевемость на рак тому й частішає на старості, що Уі Тклітини більше здатні активно атакувати ракових клітин. Інша причина у тому, що в міру старіння організму Уі Т-клітини починають поводитися ненормально, нападаючи як на ракові, а й у нормальні, здорові клітини. Таке руйнація тіла щодо його власної захисної системою одержало назву аутоиммунитета. «Старіння — це… автоімунний процес», — стверджує Уолфорд і приводить у приклад низку атоиммунных хвороб, супроводжуваних симптомами старіння: ревматизм, повреждающий серцеві клапани; гломерулонефрет руйнуючий нирки; ревматичний поліартрит, що призводить до поступового руйнації суглобів. По словами д-ра Патриції Мередит, колеги Уолфорда, «нормальний процес старіння дозволить бути аналогічний якомусь аутоиммунитету, затрагивающему все тканини тела».

Д-р Вільям Адлер з Національного інституту з геріатрії штату Меріленд, торкаючись «інтригуючою гіпотези стосовно можливої зв’язок між функціями імунному системи та явищами старіння», каже, що є даних про зниженні з віком виробництва антитіл і функції Т-клеток у людському организме.

Вчені намагаються знайти спосіб «омолоджування» Імунній системи, щоб запобігти аутоиммуное старіння. У 1969 р. Такаші Макинодиан, колега Адлера інститутом геріатрії, продемонстрував. що видалення селезінки у старих мишей майже подвоїло тривалість їхнього життя. Алекс Комфорт назвав це найзначнішим із всіх відомих термінів продовження жизни.

Селезінка — орган, що у випадку ушкодження легко видаляється без видимих шкідливих для організму наслідків розташована під лівим легким поруч із шлунком. Вона служить сховищем червоних клітин крові: в екстрених випадках. коли відбувається велика втрата крові, селезінка вивільняє для кровообігу свої запаси. У селезінці також зберігаються Т-клітини; тож тоді, як тимус втрачає здатність виробляти нові Т-клітини, в організмі усе ще залишається достатнє їх количество.

Ця обставина дозволила Макинодиану припустити, що, будучи депо Тклітин, селезінка у постарілих тварин (і) містить надлишкове кількість дефектних Т-клеток і усе веде до аутоиммунному старіння, тому видалення селезінки в старих тварин здатне подовжити їхнє життя. Вводячи клітини селезінки від колишніх мишей молодшим, учений показав, що експериментальні миші менше живуть. Із цього він дійшов висновку: селезінка хоча б почасти «винна» в старінні і смерті й її видалення «значно підвищує ймовірну тривалість жизни».

Проте, попереджає учений, видалення селезінки саме по не буде повністю ефективним Засобом продовження життя, оскільки у цьому органі є безліч функціонуючих Т-клеток, необхідних організму для боротьби із хворобами і раковыми.

Клітинами. Відповідно до Макинодиану, після видалення селезінки хворому слід запровадити Т-клітини з його власного організму (взяті замолоду і заморожені) чи то з молодшого донора, клітини якого сумісні з клітинами реципієнта. Одержання Т-клеток очікувати від молодої організму цілком возможале, оскільки тимус і селезінка швидко заповнюють їх нестачу. Макинодиан проводив попередні дослідження такого «омолоджування Т-клетками», вводячи клітини від молодих пацюків старим. Останні виявилися стійкими до «хвороб, ніж контрольні старі пацюки. На цьому учений зробив наступний висновок: якщо спочатку видалити селезінку, та був вводити в старий організм молоді функціонуючі Т-клітини, то «запровадження молодих Т-клетой може відкрити можливість значного продовження жизни».

Аутоиммунное старіння може також бути загальмовано чи звернуто назад тимозином — гормоном, виділеним вилочкової залозою (тимусом). Цей гормон знайшов у 1965 р. Аллан Голдстейн з Медичної школи Техаського університету у Галвестоне. За припущенням вченого, тимозин підтримує функціонування Т-клеток. Голдстейн також знав, що є особливий тип Т-клеток, клетки-помощники, котрі якимось чином допомагають В-клеткам синтезувати антитіла. Отже, підтримуючи активність клітинпомічників, тимозин так само сприяти збереженню функцій Уклітин, як і Т-клеток. Тимозин знаходять у тимусі багатьох тварин, в тому числі мишей, кроликів і корів, і навіть людини, але Голдстейн воліє користуватися тимозином корів, оскільки він активний й у організмі людини. Коров’ячий інсулін, застосовуваний на лікування діабету люди, вже врятував тисячі життів від його відкриття 1921 р.; хто знає про, бути може, коров’ячий тимозин допоможе нам справитися з аутоиммунным старением.

Голдстейн показав, що із віком кількість тимозина в людини зменшується. Це дозволило б йому стверджувати, що став саме недоліком тимозина пояснюються частіші випадки захворювання на рак серед осіб похилого віку, а також наростити числа аутоімунних захворювань, які Уолфорд вважає причиною старіння. Отже, ми маємо переконливі докази те, що недолік тимозина, по крайнього заходу почасти, причина аутопммунных захворювань, і навіть дегенеративних змін — у похилому віці. Голдстейн вже показав, що тимозин ефективним у боротьби з певними видами раку. Подальші дослідження покажуть, наскільки вона зможе уповільнити чи запобігти процес старения.

Аутоиммунное старіння то, можливо загальмовано також дієтою, саме суворими обмеженнями в їжі. Більше 40 років тому я, в 1935 р., Клив Мак-Кей з Корнеллського університету продемонстрував, що й пацюки отримують стільки ж їжі, скільки потрібно збереження ваги тіла, тривалість їхнього життя зростає на 25%. Інші дослідники показали, що обмеження в їжі, особливо старіших тварин, продовжує їхнє життя. Так було в 1968 р. Д. З. Міллер і П. Р. Пейн з Коледжу королеви Єлизавети у Лондоні виявили. що з зменшенні кількості білків в раціоні старіючих мишей їхнє життя продовжували на 28%.

В усіх цих дослідах пацюки отримували менше калорій, ніж зазвичай, разом із тим їжа була повноцінної щодо поживних речовин: у ній входили достатні задля збереження здоров’я кількість білків, вуглеводів, жирів і вітамінів. У результаті пощастило виявити, старі тварини, яких тримали на обмеженому раціоні, рідше хворіли на рак, хворобами нирок та покликом серця, ніж тварини, отримували стандартний раціон. Як стверджує Алекс Комфорт, експерименти чиновників зі суворими обмеженнями в їжі виявилися так успішно, що спосіб «залишається найефективнішим із усіх відомих справжнє час методів зміни швидкості… Одряхления». Обмеження у їжі, дає ефективне продовження життя, на думку який був відомий нам Уолфорда" також діє шляхом уповільнення процесу аутоіммунного старіння. «Істотне продовження життя з допомогою обмеження в їжі каже Уолфорд. — можна пояснити тим, що імунна система… найбільше інших систем організму сприйнятлива до голодуванню». Обмеження у їжі не шкодить імунної системі. навпаки, воно уповільнює її деградацію, знижуючи активність, тому, по крайнього заходу у тварин, Ті В-клетки довше залишаються «молодими». Насправді Уолфорд показав, що обмеження в їжі знижує активність імунної системи в молоді мишей, але підвищує активність Ті Уклітин в старих мишей, що зробила їх стійкішими до «хвороб більш того, вони можна знайти менше ознак аутоіммунного старіння, ніж в старих мишей, одержують стандартний рацион.

Отже, якщо ми будемо є менше, зберігаючи у своїй необхідне життю кількість поживних речовин, то зможемо уповільнити темпи аутоіммунного старіння. Комфорт вважає, що цим можливості вчені досі пір не приділяли належної уваги. Він розповідає: «Якщо врахувати важливість обмеження в їжі для уповільнення старіння, ця проблема ще отримувала достатнього освітлення і слабко перевіряється експериментальним путем».

«Лимфоидная гипотеза».

Новий варіант імунної теорії старіння полягає в баченні поняття старінні як віковому зниженні інтенсивності самооновлення організму, що втрати його опірності, незаперечній зв’язку імунної системи з старінням і тривалістю майбутнього життя (Подколзин, Донцов, 1996). Передбачається, причиною рано наступаючого зниження імунних функцій необхідно обмеження зростання, причому, лімфоцитів приписується контроль над процесами розподілу найрізноманітніших типів клітин, а отже, що у ключових механізмах реалізацію програми зростання. Послаблення цієї функції лімфоцитів може обумовити й відповідне зниження потенційну здатність клітин до поділу на старості. Морфологічним субстратом старіння, на думку авторів гіпотези, є гіпоталамус, який надає первинне що регулює впливом геть імунну систему.

Як аргумент наводяться, зокрема, наслідки пересадки регуляторних ядер гіпоталамуса старим тваринам, що дозволило відновити вони низки окремих функцій (статеву, імунну та інші) і досягти деяких показників загального омоложения.

Єдина адаптационно-регуляторная теория.

Досвід створення общебиологической комплексної теорії старіння цілісного організму відбито у адаптационно-регуляторной гіпотезі (Фролькіс, 1970, 1975. Фролькіс, Володимир Веніамінович, академік НАН України, великий радянський і українська геронтолог і експериментатор). Вона спирається на загального уявлення про зміни саморегуляції організму різних рівнях осередку як причинах старіння. Наслідком цих процесів є зрушення в адаптивних можливостях. Завдяки нерівномірному характеру цих вікові зміни, пристосувальні механізми розвиваються різними рівнях життєдіяльності, починаючи з регуля-торных генів. Провідне значення у механізмах старіння цілісного організму надається змін нейрогуморальної регуляції, які зачіпають і сферу психіки, емоцій, м’язову працездатність, реакції в системах кровообігу, подиху і т. буд. Разом з гено-регуляторною концепцією (див. вище), ті накреслення і становлять основу адаптационно-регулятор-ной теорії, що розглядає старіння як складний, внутрішньо суперечливий процес. У. У. Фролькіс (1995) вважає, що хвороби старості також залежить від зміни активності певних генів. Отже, можна припустити зв’язок вікової патології з генорегуляторными механізмами старения.

Поруч із вікової інволюцією, згасанням, порушеннями обменногормонального статусу низки функцій, цей період характеризується також виникненням важливих адаптивних механізмів. Приміром, під час падіння секреції гормонів щитовидної залози підвищується чутливість до них відповідних тканин («мишеней»),.

Особливі пристосувальні механізми, характерних лише в людини, — це високий рівень соціально-трудової діяльності, активності, що дозволяє зберегти розумову і фізичну працездатність до глибокої старості. Вони гальмують старіння і сприяють збільшенню тривалості життя. Таке розуміння механізмів старіння цілком узгоджується з поданням щодо ньому як і справу що розвивається в еволюції адаптации.

Насамкінець відзначити, що до нинішнього часу зібрано величезну кількість фундаментальних даних про сутності, особливостях й механізми процесів старіння різних рівнях біологічної організації. Хоча запропоновано вже близько гіпотез, дієва повноцінна теорія онтогенезу поки що не створена. Безсумнівно, що вона убере у собі багато речей, що міститься у сучасних гіпотезах. У кожному разі, очевидно, що позаяк старіння людини визначається, по крайнього заходу, двома групами чинників — генетичними і екологічними, — немає якийсь єдиною універсальної причини старіння, але багато частково взаємозалежних і незалежних механізмів як запрограмованих, і випадкових, що й становлять комплексний феномен—старение.

Відкидання смерти.

Найбільше суперечок ведеться сьогодні довкола того, як позначиться на психіці людини повноцінна і довге життя, несуча з собою рідкісний дар: дар часу. Багато утопісти вірять, що велика кількість часу дозволить людям розвивати і по тонкощі удосконалювати свої таланти, займатися літературою і мистецтвом, удосконалювати людський рід, що він не уподібниться богам. З цього незвичній нової свободою на перспективі ми варті одразу на порозі небаченого і нечуваного розквіту всіх людських здібностей, що дає в дар назвати не одне життя, а багато жизней.

За довге життя, повну юнацької енергії, можна змінити кілька професій, вивчити найрізноманітніші науки, досягти майстерності переважають у всіх мистецтвах, дізнатися й про полюбити безліч людей. Можна затратити чимало років навчання, щоб стати найбільшим фахівцем, якого «піджимає» час і якій під силу вирішити колись нерозв’язні проблеми: наприклад, як покласти край хворобами, насильством, забрудненням довкілля. Людина у змозі здійснювати що тривають багатьма десятиліттями космічні перельоти та якнайповніше досліджувати глибини Вселенной.

Проте ті, хто занадто пильно вивчав людські особливості, віддають усвідомлювали, що це єдині відкриті нам вона дуже обмежена, бо кожної висоті, якій досяг людина, відповідає прірву, куди він пал.

Як сказав неодноразово згадуваний нами Синсхеймер, саме дослідження теж потрібно піддавати дослідженню. Опанування атомну енергію поставило людство на волосок від самознищення. Дослідження рекомбінантних ДНК таїть у собі ще більшу небезпека, оскільки вони, на відміну радіоактивних опадів, здатні до самовідтворення, штучні живі організми за своєю природою здатні до розмноженню. «Може, нас і пощастить, — каже Сипсхеймер.— Може, природа вкотре врятує нас від нашого невігластва. Але мені особисто не хотів б залишати розв’язання такою важливою проблеми за грати случая».

Але який ми ні обмежували свої наукових досліджень, слід, що проблему як така за межі однієї країни, цілком можливо, що аналогічні пошуки проводять у інших країнах. Конференцію у Асиломаре, що пройшла 1975 р., була важливим поступом у проведенні загальних правил роботи з потенційно небезпечними областями наукових досліджень про. Потрібно скликати якнайбільше таких конференцій. «Саме успіхи науку й покінчили з її приємною відчуженістю, — стверджує Синсхеймер. — Колосальна роль науку й її дедалі більше тісне переплетення з діяльністю накладають нові відповідальність… Так сталося, що мені доводиться нести подвійну відповідальність: перед людством і перед наукою, цим найбільшим створенням людства. Але це завжди буде нелегко».

«А останній ворог истребится — смерть», — в Посланні до Коринфян. Можна не сумніватися, що у очах готується вирішальний штурм.

1. Дж. Курцмен, Ф. Гордон. Так згине смерть! // М. «Світ» 1987 г.

2. Грмек М. Д. Геронтологія — вчення про старість і довголітті. // М. «Наука» 1964 г.

3. Хрисанфова Є. М Основи геронтології // М. «Владос» 1999 г.

4. Медична газета № 3 ниючи, стор 11; 25 окт, стор 7; 4 окт, стор 12; 18 окт, стор 11. 2000 г.