Тонзиллогенные патології

Тонзиллогенные патології

Влияние хронічного тонзиллита формування патології серця, суглобів і нирок досить добре описано. Описувати їх у рамках справжнього сайту мені здається недоцільним. Менш відомі інші тонзиллогенные патології.

В «Російському медициском журналі «(Том 7, № 7) було опубліковано статтю «Хронічний тонзиліт і пов’язані з ним захворювання ». Автори О. Ю. Овчинников, О. Н. Славський, І.С. Фетисов — Кафедра оториноларингологии (зав. — член-кор. РАМН, проф. Ю. М. Овчинников) ММА їм. І. М. Сєченова.. Багато становища цієї статті підтверджуються досвідом моєї лікарської практики. З дозволу «Російського медичного журналу «процитую статтю майже зовсім, ілюструючи положення статті конкретними історіями хвороби із моєї практики лікування хронічного тонзиллита методом низькочастотного ультразвукового фонофореза.

В справжнє час відомі близько 100 різноманітних захворювань, багато в чому зобов’язаних своїм походженням хронічному тонзиллиту. Відсутність лікувального ефекту чи недовга ремісія при таких захворюваннях часто пов’язані про те, що лікарі не враховують патологію горлянки як можливу причину, провокуючу і підтримує поєднані хворобливі стану інших органів прокуратури та систем організму.

Наиболее виражені зміни внутрішніх органів при декомпенсированной формі хронічного тонзиллита. Вони обумовлені впливом нервно-рефлекторного, бактериемического, токсиемического і алергічного чинників.

Определяется також дисбаланс в імунному статусі - перерозподіл змісту Ті В-лимфоцитов та його субпопуляций, наявність що циркулюють імунних комплексів, сенсибілізація гранулоцитов до бактеріальних алергенам.

Циркулирующие імунні комплекси антиген-антитіло мають хемотоксической активністю і підвищують протеолитическую здатність ферментів макрофагів, що зумовлює лизису тканини мигдалин, денатурації тканинних білків, які під час набувають антигенні властивості. Потрапляючи до крові, вони викликають освіту аутоантитіл. Отже, піднебінні мигдалини стають місцем перманентної сенсибілізацію уповільненої типу до антигенів стрептокока і стафілокока — мікрофлори, найчастіше вегетирующей в лакунах піднебінних мигдалин.

Описан також нервно-рефлекторный механізм впливу хронічного тонзиллита формування пов’язаною патології. А. М. Монаенковым уперше виявлено і вивчені афферентные зв’язку піднебінних мигдалин з найважливішими подкорковыми утвореннями, в частковості з соструктурами заднього відділу подбугорной області гіпоталамуса. Саме це нервові структури беруть участь у регуляції природного активного імунітету, що визначає центральну детермінацію порушень імунологічної реактивності при хронічному тонзиллите.

Установлено, що під впливом потоку афферентных сигналів з тонзиллярной області порушується функціональне стан ядер подбугорной області порушуються адренергические рецептори нейронів. Це служить пусковим механізмом розвитку зриву вегетативного синергізму та послідовної ланцюгової дезорганізації інших нервових структур. Такі порушення нейродинамических процесів у певних підкіркових і коркових відділах мозку називають «тонзиллогенным «нервно-дистрофическим процесом і оцінюють як обов’язковий компонент в патогенезі будь-яких метатонзиллярных поразок.

Возможно також токсичне вплив на організм при хронічному запаленні піднебінних мигдалин з допомогою дессиминации токсинів гематогенным чи лимфогенным шляхом.

Хронический тонзиліт створює реальні передумова розвитку дерматозів. Це, зокрема, підтверджується досить високою частотою виявлення хронічного тонзиллита у хворих на псоріаз і наявністю вони чіткою залежності між активністю клінічного течії цього захворювання і загострення хронічного тонзиллита.

С хронічним тонзилітом часто поєднується нейродерміт, що пройшов цього разі швидко набуває поширений характер з частими рецидивами, ускладненими пиодермией. Лікування нейродермита без санації вогнища хронічної інфекції це не дає ефекту.

З.А. студентка, 20 років. Страждає нейродермитом з 3 місяців (спочатку — атопічний дерматит), бронхіальна астма, емфізема легких, ДН 1−2, гормонально залежна — бенакорт, беродуал, полькортолон, ларинден З + интал. Площа поразки 70% - обличчя, волосиста частина голови, руки, внутрішня поверхню стегон. Ангінами страждає з дитинства 2−3 разу ніяк. Спостерігається двох років Після 1-го курсу НУЗФ (після 6-го сеансу) шкіра особи стала блідніше, масштабування і бляшки зменшилися, на ліктьових і підколінних ділянках залишилися лише пігментні плями, менше став турбувати сверблячка, унормалізувався сон, стало можливим контакти з водою. Період між нападами астми зросла з 2−3 днів до 10−12. Прийом бенакорта знижений з 3-х доз 3 р/д до 1-ой дози 2 р/д. Після контролю за місяць — ремісія. 2-ї курс проведено через 3 місяці. Пацієнтка відмовилася від гормональних кремів. Рецидивів ангін був рік. Додатково спрямовано информационно-волновую терапію. Через півроку проведено 3-й курс. Ангін був протягом 1,5 років. Шкіра особи очистилася. Пігментні плями збереглися. Шелушения лише волосистої частини голови. Останній контроль 13.11.2000. Нападів ядухи був 6 місяців. Не користується беродуалом. Бенакорт 1 доза 2 р/д — місячний перерву — трексил 1 табл. 2 р/д.

Из особистої практики 3 випадку одужання мокнучої екземи. При сухий екземі поліпшення тривалі, але повного одужання немає.

Л.О. 18 років, студентка. Страждає ангінами з 8 років, аденоїди віддалені в 3 і п’яти років. Екзему пензлів рук страждає із чотирьох років. Ангіни 3−4 р/г гнійні із високим температурою, болями в суглобах, після 14 років — болі у серці. Не лікувалася. Під час огляду — суцільна мокнуча екзема пензлів рук. Контакт рук із жовтою водою неможливий. Пацієнтку вмивають і купають родичі. Руки в рукавичках. Проведено 2 курсу НУЗФ через 3 місяці. Після 1 курсу (після 4-го сеансу) мокнутия стали підсихати, з’явилися сухі долі з тріщинами і мацерацией шкіри, до 8 сеансу з’явилися ділянки рожевою шкіри. Додатково спрямовано информационно-волновую терапію. Після 2 курсу НУЗФ і повторного курсу ІЗТ екзема геть зникли, шкіра рук тонка, рожева. Пацієнтка живе у гуртожитку, повністю обслуговує себе сама.

Хронический тонзиліт грає певну роль виникненні і перебігу колагенових захворювань (системна червона волчанка, склеродермію, геморагічний васкуліт, узелковый періартрит, дерматомиозит, поліартрит). Доведено подібна антигенная структура деяких коллагенозов і хронічного тонзиллита, так, наприклад, геморагічний васкуліт і хронічний тонзиліт мають загальні антигени — У 27, Cw2, Cw6.

Х.Л. 20 років, студентка. Страждає склеродермей з дитинства. Ангіни з п’ятьма років 2 р/г (весна — осінь), гнійні. Освіти на руках, зовнішньої поверхні стегон, гомілок. Спостерігається 4 року. Після 1-го курсу на руках залишилися бліді сліди, лівому стегні площа вогнища з 200−300 см2 синюшно цианотичного кольору, щільна слабо-болезненная зменшилася до 30−40 см2 сріблисто-білого кольору, м’яка, безболісна. На контролі за місяць на руках слідів не залишилося, осередок на стегні зменшився до 15−20 см2 Проведено 3 курсу НУЗФ, ангіна не страждала 2 року, під контролем 12.1998 слід від склеродермии на стегні, дуже слабко розрізнити. Рецидив склеродермии у жовтні 2000 після важкої форми ГРВІ (ангін був 2года). Після 4 сеансів НУЗФ на руки годі й гомілки лише слабкі сліду склеродермии — світлі плями. На стегні змінився колір вогнища з пурпурного на сріблястий, площа зменшилася вдвічі, болючість зникла.

Хронический тонзиліт може спричинить виникненню захворювань очей. Так, тонзиллогенная інтоксикація значною мірою здатна послабляти аккомодационный апарат очі. Тому важливою мірою попередження короткозорості є рання санація вогнища хронічної інфекції. Хвороба Бехчета, коли він виникають поразки очей, також провокується осередком хронічної стрептококковой інфекції при тонзиллите.

Часто відзначають поєднання неспецифічних захворювань легень і патології піднебінних мигдалин. Так, ендогенний перибронхит провокується запальними процесами носа, околоносовых пазух і лимфоидного глоточного кільця. Іноді хронічний тонзиліт може сприяти загострення хронічної пневмонії, і навіть спричинить більш важкому перебігу цього захворювання. Пульмонологи відзначають, що своєчасна санація вогнища фокальної інфекції в піднебінних мигдалинах знижує число ускладнень при хронічних захворюваннях легень у 2,3 разу.

В особистої практиці - 35 випадків.

Г. Н. 23 року, бухгалтер, ангінами страждає із сьомої років, проходила физиолечение. У 22 року поставлений діагноз: бронхіальна астма середньої важкості, змішаного характеру, хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легких; її легенева серце, дихальна недостатність 2 ступеня. Гормонозависима. Після 3-х сеансів НУЗФ інгалятором (беродуал) стала користуватися 1 р/д замість 4−6 до лікування. Після 10 сеансів — беродуал 1 р/нед при фіз. навантаженні. На контроль за місяць з’явилася. З рецидивом ТИ БА прийшла лікуватися через 6 місяців. Проведено 2 курсу через 3 місяці. Не користується беродуалом 9 місяців, підтримуючу терапію бенакортом 2 дози 2р/д. Ангінами не страждала 1,5 року.

Описан инфекционно-токсический механізм поразки печінки при хронічному тонзиллите. Стрептококковый токсин стрептолизин Про здатний порушувати процес окисного фосфорилювання в мітохондріях гепатоцитів. У результаті цього відбувається ускладнення наявних захворювань печінки. Так, при вірусному гепатиті А частіше спостерігаються лихоліття і затяжні форми, а при вірусному гепатиті У є тенденція до хронізації процесу. Відомі ситуації розвитку в хронічному тонзиллите поразки жовчовивідної системи.

Церебральные ускладнення при хронічному тонзиллите творяться у результаті сосудисто-дисциркуляторных порушень та токсичного впливу з вогнища запалення. Перебіг судинних мозкових порушень сну і токсико-инфекционной енцефалопатії відбувається у вигляді хронічного процесу чи кризов. У цьому виділяють кілька форм гипоталамического синдрому. Найчастіше зустрічається вегетативно-судинна форма, потім — нейроэндокринно-обменная і найрідше — нейротрофическая форма. Постійним і раннім знаком є судинна мозкова недостатність через поразки серцево-судинної системи. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляється стійким зниженням периферичного артеріального тиску і ознаками периферичного ангионевроза (синдром Рейно). Можливо прояв церебральної ангиодистрофии як мігрені чи синдрому Меньера. Ці пароксизмы нашаровуються на хронічну судинну мозкову недостатність і клінічно виявляються невротичними станами. Такі «неврастенії «супроводжуються загальної слабкістю, підвищеної втомлюваності при розумової і зниження фізичної навантаженні. При функціональної недостатності гіпоталамуса пацієнти стають чутливими до несприятливим метеорологічним чинникам.

Иногда виникають нейро-эндокринные розлади: ожиріння чи похудание, порушення апетиту, жага, гипергидроз, порушення менструального циклу, зниження статевої потенції. У результаті поразки ядерно-стволовых структур з’являються пароксизмы втрати тонусу кістякових м’язів. Також знижується й тонус гладких м’язів. Стовбурові порушення — це наслідок хронічної дисциркуляторной недостатності, токсико-инфекционных і аутоаллергических процесів, які виникають за хронічному тонзиллите. Гіпоксія центру дихання проявляється непереборної позіханням при найменшої розумової чи фізичної втоми. Доведено, що подібними порушеннями страждають частіше, тому що в них гіпоталамус піддається великим фізіологічним навантажень.

Хронический тонзиліт обтяжує протягом шизофренії. Через війну виникнення аутоинтоксикации хвороба приймає проградиентный чи злоякісний характер.

На ранніх етапах розвитку хронічного тонзиллита є компенсаторное підвищення рівня андрогенів і глюкокортикоидов. З розвитком захворювання відбувається поступове виснаження функції кори надниркових залоз з усіма від цього наслідками організму.

Очаговая інфекція в піднебінних мигдалинах можуть призвести до послаблення функції островковой тканини підшлункової залози і виділенню протеолитического ферменту, руйнівної ендогенний і экзогенный інсулін. Через війну хронічний тонзиліт може сприяти декомпенсації вже наявних у організмі порушень вуглеводного обміну, призводить до наростання гипергликемии і глюкозурии. Натомість обмінні порушення під час цукровому діабеті формують сприятливий грунт для загострень хронічного тонзиллита. Санація глоточного вогнища інфекції покращує вуглеводний обмін, що підтверджує патогенетичну взаємозв'язок цих захворювань. Деякі дослідники вважають, що консервативне лікування тонзиллита при такому сполученні малоефективно і рік тому необхідно проведення тонзиллэктомии. Катамнестические дані свідчать, що з хворих на цукровий діабет проведена операція сприяє стійкою компенсації, а деяких випадках дозволяє знизити дозу інсуліну.

При хронічному тонзиллите страждає щитовидна залоза. Найчастіше має місце підвищення гормонообразовательной функції. Таке порушення пов’язані з гиперстимуляцией щитовидної залози тиреотропным гормоном гіпофізу. Внаслідок цього буде підвищення концентрації тироксину у крові. Цей процес відбувається пояснюється впливом патологічно змінених піднебінних мигдалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Можливий інший механізм поразки щитовидної залози, пов’язані з порушеннями імунної системи. То в на осіб із генетично детермінованою схильністю до аутоиммунным захворювань щитовидної залози можуть виникати такі захворювання, як автоімунний тиреодит Хашимото, підгострий тиреодит де Кервена, фіброзний тиреоїдит Риделя, і навіть гострий тиреоїдит. Помічено, що основних патологічних змін — у щитовидної залозі залежить від тривалості хронічного тонзиллита і частоти його загострень. Через війну успішного лікування патології піднебінних мигдалин можна спостерігати поліпшення стану щитовидної залози і нормалізацію її гормоносинтетической функції.

Имеются інформацію про високої частоті виявлення хронічного тонзиллита при ожирении, що, можливо, зумовлено поразкою вентромедиальных і вентролатеральных ядер гіпоталамуса. При декомпенсированной формі хронічного тонзиллита у поєднанні з ожирінням є чималі порушення у гормональному статусі (зниження рівня тестостерону і фоликулостимулирующего гормону і підвищення лютеонизирующего гормону). Діти з цими порушеннями є клінічні ознаки затримки статевого розвитку (адипозогенитальная дистрофія). Хронічний тонзиліт погіршує зміни у гипоталамо-гипофизарной регуляції сім'яників і затримує наступ пубертатного періоду.

Современные дослідження довели патогенетичну роль апудоцитов мигдалин у розвитку иммунодефицитных станів. За хронічної тонзиллите реєструється триразове збільшення клітин APUD-системы, з’являються клітини, продукують серотонин, соматостатин, зростає кількість опасистих клітин. Такі зміни також може бути одній з причин розвитку патологічних змін — у інших органах.

Доказано, що хронічний тонзиліт надає несприятливий вплив формування репродуктивної системи від дівчат. Загострення хронічного тонзиллита і його компенсованою форми в декомпенсированную частіше спостерігаються у віці 8−10 років (період адренархе) та дванадцяти — 14 років (період менархе), тобто. під час активізації ендокринної функції гипофизарно-надпочечниковой системи (адренархе) і всієї репродуктивної системи (менархе).

Проведенные нами засвідчили наявність безпосередньої взаємозв'язку хронічного тонзиллита, і його декомпенсированной форми, і порушень в репродуктивної системі в жінок фертильного віку. Ці зміни характеризуються порушенням продукції таких гормонів, як фолликулостимулирующий, лютеинезирующий, лютеотропный, соматотропний, адренокортикотропный і тиреотропный, появою маткових кровотеч, гипоменструального синдрому і аменореи центрального генезу. Такі порушення в хворих хронічним тонзилітом можна розглядати як вияв гипоталамо-тонзиллярного синдрому. Про поразку гипоталамической області свідчать характерні зміни на электроэнцефалограмме. Зміни гормонального фону можуть провокувати такі захворювання, як ендометріоз, аденоматоз і миома матки.

При хронічному тонзиллите часто спостерігається розвиток патології вагітності, оскільки він сприяє зниження адаптаційних можливостей організму, що є предрасполагающим чинником на формування токсикозов. Нерідко виникає загроза раннього чи пізнього викидня, передчасних пологів. Можуть розвиватися відхилення родової діяльності, такі як передчасне излитие навколоплідних вод, слабкість родової діяльності.

Характерна схильність до нормалізації гормоносинтетической функції і зникненню клінічних ознак репродуктивних розладів внаслідок успішно проведеного лікування хронічного тонзиллита.

В особистої практиці - З центру планування сім'ї 13 випадків жінок віком від 28 до 42 років. У анамнезі ангіни 1−4 р/г гнійні, з температурою, лимфаденитами, болями в суглобах, серце. ДМК. Багаторазові викидні в ранніх і пізніх термінах. Стафилококковые носії в розмірі 5 випадках. Проведено лікування за схемою НУЗФ 3 р/г через 3 і шість місяців від контролем через 1 і трьох міс. Після лікування — ремісія ХТ рік і більше, благополучна вагітність, пологів за умов спостереження гінеколога.

Большинство хворих на декомпенсированной формою хронічного тонзиллита мають порушення у морфограмме (интерсексуальное статура). Характерна сукупність ознак — непропорційне, негармонійне, асинхронне розвиток. Часто має місце синдром удаваної акселерації, що можна розглядати, як варіант статевого інфантилізму.

Все викладене дозволяє зробити висновок у тому, що хворі хронічним тонзилітом формують велику групу ризику за багатьма важким соматичним порушень і вимагають до собі підвищеної зацікавленості як з боку оториноларинголога, і із боку лікарів інших професій. Тільки таким комплексним підходом можна скоротити число ускладнень в хворих хронічним тонзилітом.

Список литературы

Копченкова Наталя Андріївна. Тонзиллогенные патологии.