Гіпертонічна хвороба

Гипертоническая хвороба

Гипертоническая хвороба (держбезпеки) — Захворювання, основні прояви якого обумовлені артеріальною гіпертензією котра є симптоматической.

Классификация держбезпеки (ВОЗ)

1 стадія — є збільшення АТ не змінювалась внутрішніх органов.

2 стадія — збільшення АТ, є зміни внутрішніх органів без порушення функцій (ГЛЖ, ІХС, зміни очного дна).

3 стадія — підвищений АТ зі змінами внутрішніх органів прокуратури та порушеннями своїх функцій. Мозок (інсульт), серце (інфаркт), нирки (нефросклероз).

Классификация держбезпеки за рівнем АД мягкая стадія — 140−179/90−100 мм.рт.ст.

умеренная стадія — 180−199/105−114 мм.рт.ст.

тяжелая стадія — 200/115 мм.рт.ст.

Клинические прояви ГБ

· Суб'єктивні скарги на слабкість, стомлюваність, головний біль різної локализации.

· Порушення зрения Инструментальные исследования.

· Rg — незначна гіпертрофія лівого желудочка (ГЛЖ).

· ЕКГ — ГЛЖ.

· Зміни очного дна: розширення вен і звуження артерій — гіпертонічна ангіопатія; за зміни сітківки — ангиоретинопатия; у найбільш важких випадках (набряк соска очного нерва) — нейроретинопатия.

· Нирки — микроальбуминурия, прогресуючий гломерулосклероз à вдруге зморщена почка.

Этиологические причини заболевания:

1.Экзогенные причини заболевания:

1.1. Психологічний напряжение.

1.2. Нікотинова інтоксикація.

1.3. Алкогольна интоксикация.

1.4. Зловживання NaCl.

1.5. Гиподинамия.

1.6. Переедание.

2.Эндогенные причини заболевания:

Наследственные чинники — зазвичай гіпертонією хворіють 50% нащадків. Гіпертонічна хвороба у своїй протікає більш злокачественно.

Патогенез заболевания:

1. Гемодинамические механизмы Так як і венозному руслі депонується близько 80% крові, то навіть невелике подовшання тонусу призводить до значному підйому Артеріального тиску, т.а. найвагомішим механізмом є збільшення Спільного переферического опору судин.

2. Порушення регуляції що призводять до розвитку ГБ

2.1. Найважливішу роль розвитку держбезпеки грає підвищення тонусу симпатичної нервової системи (симпатикотония).

Вызывается як правило екзогенними чинниками. Механізми розвитку симпатикотонии:

· полегшення ганглионарной передачі нервових импульсов.

· порушення кінетики норадреналіну лише на рівні синапсів (порушення зворотного захоплення н/а).

· зміна чутливості і/або кількості адренорецепторов.

· зниження чутливості барорецепторов Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоти серцевих скорочень і сократимости серцевої мышцы.

· Збільшення тонусу судин як наслідок збільшення Спільного переферического опору сосудов.

· Збільшення тонусу емкостных судин — збільшення Венозного повернення — Збільшення АД.

· Стимулює синтез і звільнення ренина і АДГ.

· Розвивається резистентність до инсулину.

· порушується стан эндотелия.

2.2. Вплив инсулина:

· Підсилює реабсорбцию Na — Затримка води — Підвищення АД.

· Стимулює гіпертрофію судинної стінки (т.к. є стимулятором проліферації гладком’язових клеток).

2.3. Роль нирок в регуляції АД.

· регуляція гомеостазу Na.

· регуляція гомеостазу воды.

· синтез депрессорных і прессорных субстанцій, на початку держбезпеки працюють як прессорные і депрессорные системи, але потім депрессорные системи истощаются.

2.4. Вплив Ангиотензина II на сердечно судинну систему.

· діє серцевий м’яз і сприяє її гипертрофии.

· стимулює розвиток кардиосклероза.

· викликає вазоконстрикцию.

· стимулює синтез Альдостерона — збільшення реабсорбции Na — підвищення АД.

2.5. Локальні чинники патогенезу ГБ Вазоконстрикция і гіпертрофія судинної стінки під впливом місцевих Біологічно активних речовин (эндотелин, тромбоксан, etc…).

В протягом держбезпеки вплив різних чинників змінюється, спочатку привалируют нейрогуморальные чинники, потім коли тиск стабілізується на високих цифрах переважно діють місцеві факторы.

Осложнения гіпертонічної болезни:

1. Гипертонические кризи — раптове повыщение АТ з субъектиивной симптоматикою. Выделяют:

1.1. Нейровегетативные кризи — неврогенные порушення регуляції (симпатикотония). Як результат значне підвищення АТ, гіперемія, тахікардія, пітливість. Зазвичай напади короткочасні, характерний швидкий у відповідь терапию.

1.2. Отёчные — затримка Na і Н2О в організмі, розвивається повільно (протягом днів). Проявляютмя в одутлості особи, пастозности гомілки, елементи отёка головного мозку (нудота, блювота).

1.3. Гарячкові (гіпертонічна енцефалопатія) — Зрив регуляції мозкового кровотока.

2. Очне дно — крововилив, отёк соска зорового нерва.

3. Інсульти — під впливом різко підвищеного АТ виникають дрібні аневризми судин ХМ й у подальшому у разі підвищення АТ можуть разорваться.

4. Нефросклероз.

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапіязниження чинників риска.

· алкогольна інтоксикація.

· нікотинова интоксикоция.

· надлишкова маса тіла (переважно ожиріння по андроидному типу).

· збільшення рухової активності (потрібно враховувати супутні заболевания).

· ограничени вживання NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Не більш 5г/сутки.

· емоційний спокій.

У 80% хворих на м’якої формою гіпертонії немедикамментозная терапія призводить до выздоровлению.

Медикаментозная терапія

Показания: при ригідності до немедекаментозной терапії; при залученні в патологічний процес органів мішеней; при спадкової держбезпеки; зі значним підвищенні АД.

При помірної і легкої формах рекомендується починати лікування з монотерапії. Препарати выбора:

1. Інгібітори Аденозин що перетворює ферменту (АПФ) (Энолаприл), блокатори аденозиновых рецепторів (Лозартан).

2. b-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол).

3. Сечогінні (гипотиазид).

4.Антогонисты Са++ - перевагу надають препаратів пролонгованої дії (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).

Если монотерапия недостатньо ефективна, додають другий препарат у невеликих дозах, т.к. у разі краще застосовувати комбіновану терапію, ніж великі дози одного препарату. При важких формах держбезпеки відразу починають комбіновану терапію, зазвичай до ингибиторам АПФ додають сечогінний. Дуже важливий добір мінімальної адекватної дози. Терапія має бути тривалої та мінімальними дозами препарата.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.