Артериальная гіпертензія: етіологія і патогенез, клініка, діагностика, і диференційна діагностика, лечение

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Артериальная гіпертензія: етіологія і патогенез, клініка, діагностика, і диференційна діагностика, лечение (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Артеріальна гипертензия.

Статистичні данные.

За даними обстеження репрезентативною вибірки (1993 р.) стандартизированная віком поширеність АГ ((140/90 мм. рт. ст.) у Росії становить серед чоловіків 39,2%, серед жінок 41,1%. За даними звіту JNC (1991;1994, США) 68% хворих знають наявності ЕГ, 58% лікуються, 27% домагаються цільового давления.

Частота інформованості, лікування та профілактики адекватного лікування в чоловіків, і женщин.

[pic] У чоловіків і жінок відзначається чітке збільшення АГ із віком. До 40 років частіше практикується в чоловіків, після 50 років — частіше в жінок. Підвищення показників максимального АТ починається з віку 20 років. Спочатку воно плавне, але з 40-річного віку починає дедалі більше крутий підйом показників. Ще замалий вплив переважають у всіх вікових групах до 45 років показники АТ нижче, ніж чоловіків (особливо у віці до 25 років). З періоду клімаксу (перименопаузального періоду) в жінок максимальне АТ виявляється вище, ніж чоловіків. Після встановлення підвищення АТ із віком склалося враження, що артеріальна гіпертензія — ознака старіння організму, але ці переконливо лише стосовно систолической артеріальною гіпертензії що в осіб, старше 50−60 лет.

Питання терминологии.

Артеріальний тиск — тиск, яке кров надає на стінки судин. Найточніше величину АТ можна визначити кривавим методом, вводячи голку, сполучений з манометром, у посудину. У практичній діяльності АТ визначають з допомогою апарату Рива-Роччи з одночасним вислуховуванням в ліктьовий ямці тонів Короткова.

Артеріальна гіпертензія — стан, кардинальним ознакою якої є збільшення АТ рівня 140 і/або 90 мм. рт. ст. і від, причому підвищення даного параметра має зафіксовано не менее.

2−3 разів, і же не бути що з сьогохвилинної ситуацією (реакцією на білий халат). У 1970;х років була уточнена сфера вживання 2-х недостатньо ідентичних термінів — гіпертонія і гіпертензія. Перший перегукується з грецькому «(((((», другий до латинської слову «tensio», синонімам, що позначає поняття «напруга, натяг». Термін «гіпертонія» був позичений із німецької та французької літератури. Поширенню і закріплення терміна «гіпертонія» сприяло виділення Р. Ф. Лангом гіпертонічної хвороби як особливої нозологической одиниці. Близько 20 років тому отримав поширення запозичений з англомовної літератури термін «гіпертензія». Засідання фахівців, залучених Великої медичної енциклопедією (1976 рік) рекомендовало:

— Застосовувати термінологічна елемент «-тония» для характеристики тонусу мускулатури (зокрема судинної стінки), а «-тензия» для позначення величини тиску рідин, які у посудинах і полостях.

— Зберегти для позначення відповідної нозологической форми традиційне назва «гіпертонічна хвороба», визнавши допустимим як еквівалент термінів «эссенциальная чи первинна гипертензия».

— Вважати можливим використовувати як однозначні термины.

«гіпертонічний криз» і «гипертензивный криз».

— Називати препарати, які знижуватимуть АТ гипотензивными, незалежно від своїх действия.

Этиология.

Чинники ризику ЭГ:

1. Спадкоємність. Найбільш доведений чинник ризику. Особливого значення має ЕГ у матерів хворих. Вважається, що у 30% випадків коливання АТ генетично детерминированы, але в 50% обумовлені чинниками довкілля. Про полигенности цього захворювання свідчить те, що успадкування більшості випадків АГ не підпорядковується класичним менделевским законам. Передбачається, що з розвиток АГ відповідальні гени РААС (гени АПФ, ангиотензиногена, рецептора до А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артеріальною гіпертензії розвивається у результаті мутацій одного гена, у зв’язку з ніж ці випадки описуються як моногенные різновиду гіпертензії, які успадкування підпорядковується менделевским законам.

(синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром уявного надлишку минералокортикоидов). Постновым Ю. У. на лінії пацюків SHR[1] доведено, що геномної детермінантою спонтанної гіпертензії не зміна гена чи групи генів, а кількісні зміни і переміщення повторюваних послідовностей геному — елементів, не несучих конкретної генетичної інформації. Збільшення числа копий.

(ампліфікація) повторюваних послідовностей чи реорганізація кластерів цих послідовностей розглядається як фізичної основи наступного порушення функції генів, утягнутих у область як і перестройки.

2. Маса тіла. При надлишкової масі тіла ризик збільшується в 2−6 раз.

(індекс Кетле понад 25 відсотків, окружність талії більш 85 див в жінок і более.

98 див у мужчин).

3. Метаболічний синдром (синдром Х) — ожиріння андроидного типу, резистентність до інсуліну, гиперинсулинемия, порушення ліпідного обміну (зниження рівня ЛПВП позитивно корелює з підйомом артеріального давления).

4. Споживання алкоголю. САД і ДАД що в осіб, щодня які споживають алкоголь відповідно на 6,6 і 4,7 мм. рт. ст. вище, ніж в осіб, вживають алкоголь 1 разів у неделю.

5. Споживання солі. Є зв’язок між розвитком АГ і споживанням хлориду натрію, але між заввишки піднесення АТ й кількістю вживання солі спостерігається то лише слабка корреляция.

6. Фізична активність. У осіб, провідних сидячий спосіб життя, ймовірність розвитку АГ на 20−50% вище, ніж в фізично активних людей.

7. Психосоциальный стрес. Тривалий хронічний стрес веде до развития.

ЕГ. Мають значення і особистісні особливості хворого. Особливості особистості котрі страждають ЭГ:

— Високий рівень відповідальності, високі вимоги й окружающим.

— Висока эмоциональность.

— Амбівалентна залежність хворого — від значимих фігур у його найближчому оточенні (разом із гіпертрофованої потребою уваги, любові, страхом втратити увага фахівців і любовь).

— Фрустрированная потреба у домінуванні над значимими постатями у своєму окружении.

— Підвищена тенденція реагувати «агресією» на фрустрацию.

— Рівносильна тенденція придушувати агресивні емоції (зокрема пов’язані з фрустрацией).

Основные й додаткові чинники ризику розвитку серцево-судинних осложнений.

1) Основні чинники риска.

. Чоловічий підлогу та менопауза у женщин;

. Курение;

. Холестерин більш 6,5 ммоль/л;

. Сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань (Нирковий (плазмовий) ендокринний контур (ПІВДНЯ) (ангиотензин II (резистивные судини (підвищення АД.

Барорецепторный рефлекс.

Барорецепторы дуги аорти і синокаротидной зони + зміна АТ (залпова афферентная импульсация через IX-X пару ЧМН (3 інтегральних ділянки ЦНС:

1) Дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) (депрессорный ефект (опосередкований L-глутаматом, субстанцією P);

2) Каудальная вентролатеральная медулла (зниження периферичної симпатичної активності, зниження ОПСС (депрессорный эффект.

(опосередкований норадреналином);

3) Ростральна вентролатеральная медулла (підвищення АТ. Барорефлексы досягають максимального ефекту через 10−30 секунд після початку впливу і визначають коливання АТ від 100 до 125 мм. рт. ст.

Почечный (плазмовий) ендокринний механизм К ендокринних апаратам нирок относят:

V ПІВДНЯ, виділяють ренин і эритропоэтин;

V Интерстициальные клітини мозкового речовини і нефроциты збірних трубок, виробляють простагландины;

V ККС;

V Клітини APUD-системы, містять серотонин.

ЮГА.

У цьому вся апараті виділяють 4 компонента:

1. Гранульовані эпителиоидные клітини у судинній стінці афферентной артериолы.

(юкстагломерулярные клетки);

2. Клітини щільного пятна;

3. Клітини Гурмагтига (lacis-клетки);

4. Мезангиальные клітини клубочка. ЮГА-клетки виробляють ренин — каталізатор початкового етапу освіти ангиотензина. У ЮГА-клетках ренин зосереджений у спеціальних секреторных гранулах. Крім зазначених гранул у клітинах є і неспецифічні, наприклад гранули липофусцина. Роль своєрідного рецептора грає щільне пляма, реагуюче на якісний склад вмісту дистального канальца. Щільне пляма на свій чергу взаємодіє зі эпителиоидными клітинами через клітини Гурмагтига, що є морфологічні докази. Клітини Гурмагтига, негранулированные гладком’язові клітини, і мезангиальные клітини за гіпертрофії ПІВДНЯ можуть брати участь у виробленні ренина, перетворюючись на ПІВДНЯклетки.

ИК мозкового речовини і клітини збірних трубочек.

Вісь ІК мозкового речовини орієнтована перпендикулярно до длиннику сосочка піраміди, їх розташовано паралельно одне одному і лежать між собирательными трубочками, судинами і тонкими сегментами петель Генле. ІК мають довгі цитоплазматические відростки, які дозволяють контакти з судинами, канальцевым апаратом нирки й друг з одним. Клітини містять липидные краплі, причому концентрація гранул в ІК та тіла ІК в мізковому речовині нирки зростає у напрямку до вершині сосочка. Функція ІК залежить від синтезі і виділенні ниркових простагландинів. Нефроциты збірних трубочок також беруть участь у синтезі ниркових простагландинів, але вже менше, ніж ИК.

Калликреин-кининовая система.

Представлена в нирках нефроцитами дистальных канальцев. Калликреин, виділяючись в просвіток канальцев, взаємодіє зі кининогенами; які утворюються кинины можуть досягати мозкового речовини нирки й викликають вивільнення простагландинів з ІК і НСТ.

Взаимодействие ендокринних апаратів почек.

Клітинна гетерогенність ПІВДНЯ забезпечує ауторегуляцию його функцій: клітини щільного плями уловлюють зміни складу сечі (зниження концентрації хлориду натрію в сечі, наприклад, веде до підвищення активності ренина в плазмі); мезангиальные клітини, які мають рецепторами до ангиотензину II, уловлюють зміни складу плазми крові, а эпителиоидные і гладком’язові клітини ПІВДНЯ, мають (-рецептори, — зміни рівня артеріального тиску. Синтез ренина перебуває під медичним наглядом простагландинів, синтез простагландинів — під медичним наглядом ККС. Нирковий механізм виявляє активність у вузькому діапазоні - від 100 до 65 мм. рт. ст. Здебільшого включається при гострої гипотензии. ПІВДНЯ виділяє ренин, що у нормі на 80% перебуває у неактивном стані (проренин). Ренин є протеолітичних ферментом — аспартилпротеазой. Допускається, що активізація проренина здійснюється нирковим калликреином. Повреждённые нирки, на відміну здорових, секретують переважно активний ренин, але ушкодження важить на виділення проренина. Ренин взаємодіє зі плазмовим білком (2-глобулином (тетрадекапептид), званий субстратом ренина чи ангиотензиногеном. У результаті виходить ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I під впливом ангиотензинконвертирующего ферменту (АКФ) перетворюється на ангиотензин II. АКФ є дипептидилкарбоксипептидазой, отщепляющей з С-концевого ділянки молекули ангиотензина I 2 амінокислотних залишку. Дигидропептидилкарбоксипептидаза виконує 2 функции:

1. Функція АКФ;

2. Функція кининазы II — інактивація брадикинина внаслідок відщіплення з С-конца 2-х амінокислотних залишків. З іншого боку, АКФ бере участь у метаболізмі атриопептина, субстанції Р, энкефалинов, (-ланцюга інсуліну, (-липотропина, рилизинг чинника лютенизирующего гормону. АПФ (дипептидилкарбоксипептидаза) ідентична кининазе II, викликає руйнація брадикинина. У соматичної формі АКФ є 2 активних центру, гомологичных домену: в N-участке, C-участке молекули ферменту. Каталитическая активність і хімічна структура N і З доменів неоднакові. C-домен каталізує розщеплення ангиотензина I і брадикинина, тоді як N-домен розщеплює переважно рилизинг-гормон лютеинизирующего гормону. Інгібітори АКФ різняться за силою і вибірковості зв’язування з активними центрами в молекулі соматичної форми АКФ: каптоприл має спорідненість до N-домену, лизиноприл до C-домену, трандолаприл до обох. У микрососудах АПФ розташований мембранах клітин. Цей фермент перебуває у адвентиции великих судин у через відкликання vasa vasorum. Чутки, які молекули АПФ потрапляють у кров, відділяючись від тканинних гликопротеидов. Найважливіше роль легких у перетворенні АI в АII обумовлена багатою їх васкуляризацией і тих, що не легких АII не піддається инактивации.

Фізіологічні ефекти А-II, опосередковані АТ1 і АТ2 рецепторами.

Усі відомі фізіологічні серцево-судинні і нейроендокринні ефекти АII опосредованы АТ1-рецептор. Усі вони сприяють поліпшенню АТ, розвиток гіпертрофії лівого желудочка, потовщення стінок артериол, що сприяє зменшенню їх просвітку. Ефекти АII, які опосредуют АТ2 рецептори — вазодилятация і гальмування проліферації клітин, зокрема кардіоміоцитів, гладком’язових клітин. Отже, через АТ2-рецепторы АТII частково послаблює свої ефекти. АТ1-рецепторы на мембранах гепатоцитів і клітинах ПІВДНЯ нирок опосредуют механізми зворотної негативною зв’язку в РААС. Тож у умовах блокади АТ1-рецепторов внаслідок порушення саме цих механізмів зворотної негативною зв’язку збільшується синтез ангиотензиногена печінкою і секреція ренина клітинами ПІВДНЯ. Тобто за блокаді АТ1-рецепторов відбувається реактивна активація РААС, яка проявляється підвищенням рівня ангиотензиногена, ренина, АТ-I і АТ-II. Підвищення освіти АТ-II в умовах блокади АТ1-рецепторов призводить до того, що переважають ефекти стимуляції АТ1-рецепторов. 3-й механізм антигипертензивного дії блокаторів АТ1-рецепторов пояснюється підвищенням освіти ангиотензина (I-7), який володіє вазодилятирующими властивостями — він утворюється з А-I під впливом нейтральній эндопептидазы або з А-II під впливом пролиловой эндопептидазы. АТ (I-7) має крім вазодилятирующего, натрийуретическим властивостями, яке опосередковується простагландинами, простацилинами, кининами, эндотелиальным релаксирующим чинником. Ці ефекти обумовлені впливом на АТх.

Вплив АТ-II на функцію і структуру клетки.

Бєлки РААС та його генетичні детерминанты.

|Белок |Відомі генетичні детермінанти | |Ренин |Близько 30% хворих ЕГ мають вищого рівня ренина, але | | |для певного виведення про який вплив гена ренина в розвитку АГ| | |необхідні подальші дослідження зчеплення генів. | |Кининаза II (АКФ)|Уровень АКФ в плазмі детермінований генетично і 50% | | |пов'язані з полиморфизмом АКФ типу J/D (Jnsertio/Deletion) — | | |наявність або відсутність 287-й пари підстав; поліморфізм — | | |його присутність серед генофонді популяції кількох алелів будь-якого | | |гена; Аллели — що у популяції варіанти одного гена| | |внаслідок генних мутацій і відмінні друг від друга | | |послідовностями нуклеотидів. Цей поліморфний ділянку,| | |що у 16-м интроне гена АКФ і у якому 2 аллеля в| | |залежність від наявності (аллель J) або відсутність (аллель D) | | |вставки з 287 пар підстав. У пацієнтів, гомозиготных по | | |D-аллелю, рівень АКФ майже 2 разу перевищує рівень АКФ, | | |гомозиготных по аллелю J. | |Ангиотензиноген |З гіпертензією пов’язують 2 поліморфних варіанта гена | | |ангиотензиногена — Т174M і М235Т, об'єднаних заміною | | |треоніну (Т) на метіонін (М) в 174 і 235 становищі | | |АК-последовательности. У пацієнтів із АГ збільшена частка | | |генотипу Т235Т. | |Рецептори до |Ген до АТ1 у своєму третьому, нетранслоцируемом ділянці містить| |ангиотензину II |поліморфний ділянку А1166С (заміна аденозина на цитизин в | | |1166-м становищі). У на осіб із гіпертензією аллель зустрічається | | |частіше. |.

Інтегральна система регуляції АД.

> Ланцюг нирки (кора надниркових залоз (альдостерон) (консервація іонів натрію (рідка середовище организма;

> Депрессорные механізми, зосереджені в мізковому шарі нирок і стінках резистивных судин. Крім що циркулювала у крові (ендокринної системи) є місцеві системи ренин — AII, які надають аутокринные («він») і паракринные («на сусідні клітини») впливу, які змінюють локальні тканинні функції. Між ниркової (ендокринної) та місцевими (аутокринной і паракринной) системами НЕМАЄ чіткої зв’язку. Локальні системи здатні надавати тривале вплив на резистивные судини, регулюючи їх прохідність, відповідні ОПС і АТ. Тканинні системи більшою мірою беруть участь у здійсненні противогипертензивного ефекту. Інгібітори АПФ гальмують освіту АII дома і викликають зворотний розвиток гіпертрофії гладком’язових клітин та поперечно-полостатой мускулатури міокарда. Вплив АII на баланс натрію і переробки рідкої середовища організму — найважливіша функція інтегруючої, довго діючої системи регуляції. Посилення реабсорбции натрію забезпечується 2-мя механизмами:

1) Безпосереднє вплив АII на ниркові канальцы;

2) Опосередковане посилення секреції альдостерона клітинами клубочкового шару кори надпочечников.

Системи регуляції АД.

Дані системи не антагоністичні в функціональному плані. Виявлено значна гетерогенність і різнонаправленість дії різних типів (- і (-АР. У межах системи простагландинів є як вазоконстрикторные (ПГ-F2(, ТХ-А2), і вазодилятаторные субстанції. Ендотеліальні системи складаються з прессорных компонентів (эндотелины) і депрессорных (ЭФР). При ЕГ взаємодія прессорной і депрессорной систем рассогласованно. Спочатку, при лабільною гіпертензії підвищується активність як прессорных, і депрессорных систем з величезним переважанням перших, далі активність і тих, та інших систем знижується — прессорных до норми, а депрессорных нижче норми (цим центрогенная теорія пояснює феномен стабілізації гипертензии).

Механізм «давление-натрий-, гидроурез».

У нормі є депрессорным, за умов патології сприяє стабілізації АГ. Є зв’язок між споживанням кухонної солі і артеріальною гіпертензією. Однак між кількістю споживаної кухонної солі і заввишки АТ є то лише слабка кореляція. У пацюків лінії SHR різко посилено сольовий апетит, може бути придушене блокадою РААС. Не виключено і вторинне споживання солі в умовах гіпертензії і високої активності А-II.

Механизм «тиск — натрій-, гидроурез» в фізіологічних условиях.

При високому артериальном тиску збільшується натрийурез і гидроурез (у разі підвищення АТ від 100 до 150 мм. рт. ст. натрій-, гидроурез збільшується в 3 разу). Цей механізм наслідком зміни канальцевой реабсорбции в тубулярных сегментах ниркової медуллы і на ізольованій нирці. Вирішальну роль грає интерстициальное гідростатичний давление.

Механизм «тиск — натрій-, гидроурез» при ЭГ.

Нормальне функціонування цього механізму можливе лише тому випадку, якщо він зупинився, викликають зміна АТ, одночасно не ушкоджують базисні внутрипочечные механізми. При порушенні його запровадження видалення з сечею рівновеликого (із здоровими людьми) кількості натрію та води потрібно вищу АТ, отже відбувається становлення гіпертензії (переключення нирок більш високий рівень регуляції). Через війну перемикання нирок відбувається затримка натрію та води. Спочатку є недостатнє розширення артериол за вищого МОС, але це щодо. Пізніше (експериментально з форсованим запровадженням рідини — на 2-ї тижню) АГ залежить від абсолютного підвищення ОПС. Цей ефект опосередкований эндогенным гликозидом — оаубаином, виділеним за умов гипергидратации нейронами гіпоталамуса і ингибирующего Na+/К+ - АТФазу у мембран гладко-мышечных клітин резистивных судин (накопичення в миоплазме іонів кальцію і більше інтенсивне скорочення м’язових клітин із звуженням просвітку артериол і прекапилляров.

Теорії патогенезу ЭГ.

Можна виділити 3 найпоширеніші теории:

1. Центрогенная теория;

2. Мембранная теория;

3. «Мозаїчна» теория.

Центрогенно-нервная теорія патогенезу ЭГ.

З погляду Р. Ф. Ланга, ЕГ наслідком психічного перенапруги людини, на його психіку емоцій негативного характеру, психотравматизации. Під час експерименту підвищення НА було знайдено тільки в частини молоді з лабільною і прикордонної артеріальною гіпертензією. У хворих віком 40- 60 років концентрація НА не відхиляється від норми. Отже, немає підстав вважати наявність прямого зв’язку між тонусом симпатичної системи і артеріальним тиском. Першопричини, пускающие у хід ланцюгову реакцію патогенезу у більшості хворих сходять на зі сцени («мавр зробив свої справи»). АТ по колишньому підтримується високому рівні, але рахунок інших самовідтворюючих механізмів. ЕГ може випливати з дисбалансу між різними відділеннями мозку, посилюючими і гальмівними центральну симпатичну активність. Однією з причин порушення центрального рівноваги то, можливо дефект синтезу НА в відповідних нейронах мозку. Такий дефект знайшли у пацюків лінії SHR — на виборах 4 тижню життя цих пацюків в вузлах переднього подбугорья знижується синтез НА і активація ДБГ (допамин (-гидроксилаза) (допамин (НА, але в периферії виникає реакція протилежної спрямованості: зростає концентрація НА і активація ДБГ в плазмі (підвищення АТ. Дорослі 14-недельных пацюків ще зберігається недостатність НА переднього подбугорья, але поступово знижується активність САС на периферії. У цьому стадії підвищення АТ неспроможна бути пояснено посиленням (1-АР відповідних стимулів. Для початкових етапів розвитку ЕГ характерна активація САС, збільшення рівня НА (по крайнього заходу теоретично, що підтверджено далеко ще не у всіх хворих). У здорових людей збільшення АТ веде до їх зниження активності САС, тоді як із АГ гиперадренергия і підвищення АТ стає односпрямованими процесами, що, можливо, пов’язані з генетичними дефектами і порушенням барорецепторного контролю із повною відсутністю придушення активності САС чи з порушенням чутливості до НА. Через війну активації САС включається ряд механізмів, які обумовлюють збільшення АД:

> Периферична вазоконстрикция зі збільшенням венозного повернення крові до серця та зростанням ударного выброса;

> Підвищення ЧСС, що у поєднані із зростаючим УО веде до підвищення СВ і наступному підвищенню систолічного артеріального давления;

> Стимуляція (1-АР периферичних артериол, веде до спазму резистивных судин та зростання ОПСС. З огляду на гиперадренергии відзначається звуження судин нирок і підвищення в у відповідь виникає ішемію вироблення ренина у клітинах ПІВДНЯ. КА можуть стимулювати клітини ПІВДНЯ без попередньої ішемії через стимуляцію (1-АР. Вироблення ренина запускає каскад перетворень ангиотензина I, що під дією кининазы II трансформується на ангиотензин II. Було виявлено існування 2-х типів рецепторів до А-II (докладніше — див. выше):

> АТ1 — рецептори, відповідальні за вазоконстрикцию, затримку натрію і воды;

> АТ2 — рецептори, пов’язані з вазодилятацией, збільшенням диуреза і виведенням натрію. Збільшення кількості А-I стимулює виділення з надниркових залоз альдостерона, обуславливающего затримку натрію та води і підвищення МЦП. Паралельно збільшується вироблення АДГ, який володіє вазоконстркторным дією і викликає затримку рідини в організмі. У стадії ЕГ збільшується швидкість брунькового кровотоку, відзначається гиперфильтрация, що дозволяє за необхідності швидко экскретировать надлишок рідини і іонів натрію. Після цього розвивається дисфункція нирок, коли він видалення надлишку натрію та води необхідно значніше підвищення АТ. Останніми роками отримані дані про «автономних» тканинних РААС, причому саме активність цих систем веде до розростання кардіоміоцитів, клітин м’язового шару артерій і артериол, процесам склерозирования і фиброзирования, сприяючи як стабілізації гіпертензії, а й розвитку поразки, і ушкодження органів мішеней. Судинний ендотелій — «маестро циркуляції». При АГ виникає дисфункція ендотелію з превалюванням констрикции судин. Ендотеліальні клітини в надлишку виробляють прессорные агенти — эндотелины, які що з АII і тромбоксаном А2 опосредуют вазоконстрикторные ефекти, пригнічуючи вазодилятирующий ЭФР і депрессорные простагландины.

Мембранная теория.

Постнов Ю. У. і Орлов З. М. (1987) запропонували теорію, за якою генетично детермінована патологія транспорту іонів через полупроницаемую мембрану сприяє избытку накопичення іонізованого кальцію в цитоплазмі м’язових волокон, що ще одним компонентом периферичної вазоконстрикции, підвищує ОПСС і сприяє зростанню ДАД (виправдовує використання блокаторів кальцієвих каналів). Ключовим за значимістю є усунення меж регуляції концентрації вільного кальцію цитоплазми у бік високих, ніж у нормі значень з наступного розвитку клітинного ресетинга — функціональної адаптації клітини до кальцієвої перевантаження. Іон кальцію — універсальний мессенжер, що бере участь у внутрішньоклітинної передачі нервно-гуморальных впливів. Змінюється взаємодія клітини з СНС, ендокринної системою інтеграції. Задля збереження нормальної величини фізіологічного відповіді вплив гормону чи медіатора на клітину має бути відповідно змінено. Ілюстрацією сказаного може бути зниження активності аденилатциклазы в мембранах адипоцитов у SHR пов’язана з цим зниження чутливості жировій тканини до липолитическому впливу катехоламінів. Отже, зберігаючи функцію за умов порушеною мембранної регуляції кальцію, клітина працює у новому режимі клеточно-гормональных відносин, названий «перенастройкой», чи ресетингом клітини. У результаті цього вся сукупність клітин, складових тканини, будучи зміненої, впливають на системи нейрогормональной інтеграції наче зсередини — зі боку клітинної мішені, змінюючи активність цих систем. Цим Постнов Ю. У. (2000) пояснює підвищення активності симпатичної нервової системи, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системи, зміна функції инсулярного апарату. Мембранная теорія патогенезу ЕГ загальновідомі зміни емоційнопсихіки розглядає як вторинні, на відміну центрогенной теорії. «Поведінкові відхилення, що спостерігаються в хворих з гіпертензією, виникають за підвищенням вони кров’яного тиску, а чи не перед ним». /McCann, 1990/ Схема доповнюється тим, що успішний розвиток хронічної гіпертензії завжди відбувається за участі нирок, які у кровообігу роль баростата. При зростанні активності СНС зумовлює усунення set-point (настановна точка) баростата у бік високих значень. Така функціональна перебудова нирок, відома як «переключення», дозволяє цьому органу всупереч висловленому підвищенню АТ зберігати нормальну экскрецию натрію і води. Стабілізація АТ на стаціонарно підвищеному світовому рівні постає внаслідок підвищення контрактильной функції гладком’язових клітин судин. Ресетинг системи контролю АТ й судинного тонусу відбувається під впливом гуморальних систем (эндотелин — NO, РААС тощо. буд.). Гіпертензія стає необоротною за одночасного розвитку стуктурной і функціональної перебудови (ремоделировании) серця й судин, розвитку артериолонефросклероза, інших проявів структурної перебудови (гіпертрофія кори надниркових залоз, нейронів гипоталамических нейросекреторных ядер). Теорія показує, що АГ — природне, і неодмінна якість конкретного організму, обумовлене особливостями клітинного метаболізму і робить зрозумілим, чому дію відомих гипотензивных коштів завжди транзиторно і після їх скасування артеріальний тиск завжди повертається до вихідному рівню. Однією із можливих причин порушення ионнотранспортной функції мембран клітин то, можливо дефіцит вільної енергії. У SHR проти контролем величина енергетичного заряду системи АТФ — АДФ — АМФ і ставлення АТФ/АДФ снижено, причому значиміша в тканинах з менш інтенсивним енергетичним обміном (печінку, селезёнка) й у кістякових м’язах і менше значна міокарді, позаяк у ньому стабільний рівень АТФ підтримується рахунок креатинфосфата. У мітохондріях при гіпертензії концентрація кальцію підвищена, разом з підвищенням концентрації кальцію в цитозоле. Постійно високий рівень акумуляції кальцію митохондриями при гіпертензії викликає у них ряд порушень, найважливішим наслідком яких стало зниження синтезу АТФ та розвитку змін — у мітохондріях. Інтенсивна акумуляція митохондриями надлишку цитозольного кальцію при гіпертензії, супроводжується витратою енергії на вибивання протонів в цитоплазму і зниженням продукції АТФ. Події у своїй «спалювання» АТФ задля забезпечення механізму акумуляції кальцію супроводжується підвищенням освіти побічних токсичних продуктів роботи дихальної ланцюга, зокрема супероксида і вільних гідроксильних радикалів, що супроводжується ушкодженням молекул білків, ліпідів і НК. У SHR із віком у разі гіпертензії виявляються зміни у вигляді ячеистого осмотического набрякання матриксу мітохондрій й освіту «септированных» форм органел. Надалі глибина та вираженість змін — у септированных мітохондріях зростають і простежується перехід у мегамитохондрии, які стосуються наступному розвитку апоптоза.

Мозаичная теория.

«Мозаїчна» теорія патогенезу ЕГ створена J. Page 1979 року. Відповідно до цієї теорії співвідношення ОПСС і МОС можна подати як результат взаємодії вузлів октаэдра:

> Реактивность;

> Эластичность;

> Калібр сосудов;

> Вязкость;

> Серцевий выброс;

> Нервові і хімічні влияния;

> Обсяг внутрисосудистой рідини. У центрі регуляції перебуває перфузия тканин (зазвичай цей основний результат коливання ОПСС і МОС перебуває поза сферою внимания).

Еволюція ЭГ.

Розрізняють 2 ситуации:

1. Пацієнт захворів ще молодому віці, хвороба його постійний спутник;

2. Хвороба почалася близько 50 років й більш старшому віці. Спадкоємність, зовнішні чинники (предгипертензия (0−30 років) (підвищення СВ (?) (початкові стадії гіпертензії (20−40 років) (підвищення ОПСС (стабільна гіпертензія (30−50 років) (прискорення розвитку атеросклерозу (осложнения.

Патогенетичні варіанти ЭГ.

Етіологія і патогенез ЕГ «мабуть, різні у різних випадках, і, отже, в цьому відношенні маємо назвати не одне хвороба, а групу хвороб» /Ланг Р. Ф., 1936/ Залежно від переважання тієї чи іншої механізму ЕГ від початку може складатися по 3-му вариантам:

1. Вазоспастический. Активація САС, РААС (збільшення ОПСС. У цьому відразу розвивається гіпертрофія судинної стінки, затримка у ній натрію та води і підвищується чутливість до прессорным агентам. Критерії варіанта: високе діастолічний тиск. Це спричиняє погіршення кровотоку в жизненноважных органах (інфаркт миокарада, инсульт.

2. «Обсяг (натрій)» залежний. З початку протікає зі схильністю до затримки натрію та води (гиперволюмия (збільшення протока крові до серця (збільшення МОС (гиперкинетический тип) (збільшення ОПСС і зменшення УО. Критерії варіанта: високе ОЦП і помірковане повышение.

ОПСС.

3. Гиперкинетический. Розвиток ЕГ пов’язані з надмірної активацією роботи серця. Підвищення систолічного тиску пов’язаний з підвищенням активності САС, РААС. Активація депрессорных систем перешкоджає до істотного підвищення діастолічного тиску, затримки рідини і прогресуванню захворювання. Після цього організм починає працювати на зниження МОС рахунок стійкого підвищення ОПСС. Критерії варіанта: високе систолічний АТ, тахікардія у спокої. Залежно від рівня ренина плазми выделяют:

1. Норморениновая група (55−60%). АТ лабильное, зазвичай гиперкинетический тип кровообігу. Характерно серцебиття, пульсація, пітливість і почервоніння кожи.

2. Гипорениновая група (25−30%). З яким віком ймовірність цієї форми зростає. Це аналогія обсяг (натрій) залежного варіанта ЕГ. У цьому варіанті нерідко виникають отёки.

3. Гиперрениновая група (15−20%). Характерна виражена схильність до спазмам артериол (вазоспастический варіант) (високе діастолічний давление.

Вимірювання АТ й його клінічна оценка.

Через високої спонтанної вариабельности АТ діагноз гіпертензії повинен містити даних багатократних (щонайменше 2−3 раз) вимірів АТ в різної обстановці (по ВООЗ гіпертензію можна встановити при 3-х кратному вимірі АТ у два візиту з інтервалом щонайменше 2 тижнів). Під час візиту його до лікаря здебільшого можна обмежитися виміром АТ вагітною пацієнта сидячи по стандартної методиці. У пацієнтів і хворих на цукровий діабет рекомендується вимір АТ в положеннях лёжа і стоячи. Артеріальна гіпертензія діагностується, якщо систолічний АТ становить 140 мм. рт. ст. і від, діастолічний 90 мм. рт. ст. і більше що в осіб, не приймаючих антигіпертензивних препаратов.

Класифікація рівня АТ (ВООЗ, 1999).

|Категория |САД |ДАД | |Оптимальний АТ |< 120 |< 80 | |Нормальне АТ |< 130 |< 85 | |Високе нормальне АТ |130−139 |85−89 | |Ступінь I |140−159 |90−99 | |Ступінь II |160−179 |100−109 | |Ступінь III |> 180 |> 110 |.

Якщо систолічний і діастолічний тиску перебувають у різною категорії, присвоюється вища категорія. Останній класифікації ВООЗ усунуті поняття про м’якої, помірної, важкій формах АГ, які найчастіше відповідають до довгострокового прогнозу. Введено поняття «ступінь АГ», що відбиває саме рівень підвищення артеріального тиску, замість поняття «стадія», яке передбачає прогресування стану у часі. Встановлення «істинної» ступеня підвищення АТ можливо, за вперше виявленої чи нелеченной АГ. Рівень АТ оцінюється виходячи з середніх значень (раніше рекомендувалося вибирати найменше, тобто найкраще для хворого значення) щонайменше 2-х вимірів АТ під час щонайменше двох візитів з інтервалом 2 місяці після першого підвищення АТ. Середнє АТ — це тиск, яке без пульсації змогло б забезпечити рух крові по судинах з тією ж швидкістю. Рсреднее = Рдиастолическое + Ѕ Рпульсовое. Його теж можна визначити за такою формулою Хикэма: Середнє АТ= (САД-ДАД)3 + ДАД. У нормі воно колеблеться від 80 до 95 мм. рт. ст. Під упливом фізичної навантаження воно змінюється на 3−5 мм. рт. ст. У повсякденному практиці АТ слід вимірювати вагітною хворого сидячи після 5 хвилин відпочинку 3 разу з інтервалом 2−3 хвилини. Справжнім вважати середньоарифметичне між 2-мя найближчими значениями.

Методика виміру АД.

На передпліччя накладається манжетка шириною щонайменше 12 див у якому накачують повітря. Тиск поступово підвищують (див. нижче) доти, як його почне перевищувати систолічний. Внаслідок цього пульсація в плечовий артерії припиняється. Випускаючи повітря з манжетки і знижуючи тиск трохи нижче систолічного ми відновлюємо кровообіг в плечовий артерії, може бути зафіксовано на променевої артерії. Аускультативный спосіб Короткова дозволяє також виміряти і діастолічний тиск. Вона складається у цьому, що з зниженні тиску в манжетке лікар одночасно вислуховує тони, які у плечовий артерії. При зниженні тиску трохи нижче систолічного на плечовий артерії починають выслушиваться тони (I фаза звуків), появу яких пов’язані з коливаннями розслабленій стінки порожнього артеріального судини. При про подальше зниження тиску в манжетке перша фаза змінюється другий фазою шумів, та був знову з’являються тони. Далі ці гучні тони III фази раптово слабшають і затихають (IV фаза). Перехід від гучних тонів до тихим, т. е. Від III до IV фазі чи швидке ослаблення гучності тонів відповідає диастолическому тиску. Найнижче АТ реєструється вранці, натщесерце, під час перебування людини у ліжку, відразу після сну (базальное тиск). Випадково обмірюване АТ може бути вищим базального, особливо в осіб похилого віку і хворих на цукровий діабет (ортостатическая гіпертензія). АТ доцільно вимірювати вагітною лёжа і стоячи, у своїй то, можливо виявлено тенденція до ортостатической гипотензии (зниження тиску вагітною стоячи). 1) Обстановка. Вимірювання АТ проводиться у тихій, спокійною й зручною обстановці при комфортною температурі. Слід уникати зовнішніх впливів, які можуть опинитися збільшити вариабельность АТ чи поміщати аускультації. Пацієнт має сидіти на стільці з прямою спинкою поруч із столом. Для виміру АТ вагітною стоячи використовується стійка із регульованою висотою і підтримує поверхнею для руками і сфигмоманометра. Висота столу" й стійки повинні прагнути бути такими, щоб за вимірі АТ середина манжетки, накладеної на плече пацієнта, перебувала лише на рівні серця пацієнта, т. е. Приблизно лише на рівні четвертого межреберья вагітною сидячи чи рівні середньої пахвової лінії вагітною лёжа. Відхилення становища середини манжетки, накладеної на плече чи стегно пацієнта, від рівня серця можуть призвести до брехливому виміру АТ на 0,8 мм. рт. ст. за кожен 1 див: завищення АТ при становищі манжетки нижчий за рівень серця й заниження — вище рівня сердца.

Опертя спини на спинку стільця і руки на підтримує поверхню виключає підвищення АТ через изометрического скорочення м’язів. 2) Підготовка до виміру і тривалість відпочинку. АТ слід вимірювати через 1−2 години після прийому їжі. Протягом 1 год до виміру пацієнтові годі було курити й вживати кави. На пацієнта повинно бути тугий, гнітючої одягу. Рука, де здійснюватиметься вимір АТ, мусить бути оголена. Пацієнт має сидіти, спираючись на спинку стільця, з розслабленими, не схрещеними ногами. Поясніть пацієнтові процедуру виміру АТ й попередьте, що попри всі питання ви відповісте після. Не рекомендується розмовляти під час проведення вимірів, т. до. це може спричинити АТ. Вимірювання АТ має здійснюватися після щонайменше 5 хвилин відпочинку. 3) Розмір манжетки. Ширина манжетки повинна охоплювати щонайменше 40% окружності плеча і проінвестували щонайменше 80% його довжини. АТ вимірюють на правої руці чи руці з вищий рівень АТ (при захворюваннях, у яких є асиметрія АТ, нижча АТ реєструється на лівої руке).

Використання вузької чи короткої манжетки призводить до суттєвого брехливому завищення АТ. 4) Становище манжетки. Визначте пальпаторно пульсацію плечовий артерії лише на рівні середини плеча. Середина балона манжетки повинна точно перебувати над пальпируемой артерією. Нижній край манжетки може бути на 2,5 див вище ліктьовий ямки. Щільність накладення манжети: між манжетою і поверхнею плеча має відбуватися палець. 5) Визначення за максимальний рівень нагнітання повітря на манжетку.

Необхідно для точного визначення систолічного АТ за мінімальної дискомфорті для пацієнта, запобігання «аускультативного провалу». a) Визначити пульсацію променевої артерії, характері і ритм пульсу. При виражених порушеннях ритму (мерцательной аритмії) величина систолічного АТ може варіювати від скорочення до зменшення, для точнішого визначення неї слід додаткові виміру. b) Продовжуючи пальпувати променеву артерію, швидко накачати повітря манжету до 60 мм. рт. ст., потім нагнітати по 10 мм. рт. ст. до зникнення пульсації. з) Здмухувати повітря з манжети слід з швидкістю 2 мм. рт. ст. в секунду. Реєструється рівень АТ, у якому знову з’являється пульс. d) Для визначення рівня максимального нагнітання повітря на манжету величину систолічного АТ, певного пальпаторно, збільшують на.

30 мм. рт. ст. 6) Становище стетоскопа. Пальпаторно визначається точка максимальної пульсації плечовий артерії, що зазвичай розташовується відразу над ліктьовий ямкою внутрішній поверхні плеча. Мембрана стетоскопа має виплачуватися повністю щільно прилягати до плеча. Слід уникати занадто сильного тиску стетоскопом, т. до. він може викликати додаткову компресію плечовий артерії. Рекомендується використовувати низкочастотную мембрану. Голівка стетоскопа має стосуватися манжетки чи трубок, оскільки звук від зустрічі з ними може порушити сприйняття тонів Короткова. 7) Накачивание і сдувание манжетки. Нагнітання повітря на манжетку до за максимальний рівень здійснюватися швидко. Повільне нагнітання повітря на манжетку призводить до порушення венозного відпливу, посилення больових відчуттів і «змазування» звуку. Повітря з манжетки випускають, зі скоростью.

2 мм. рт. ст. в секунду до появи тонів Короткова, потім — зі швидкістю 2 мм. рт. ст. від удару до удару. При поганий чутності слід швидко випустити повітря з манжетки, перевірити становище стетоскопа і повторити процедуру. Повільне випускання повітря дозволяє визначити систолічний і діастолічний тиск по початку фаз Короткова. Точність визначення АТ залежить від швидкості декомпресії: що стоїть швидкість декомпресії, тим нижче точність виміру. 8) Систолічний АТ. Значення САД визначають у разі I фази тонов.

Короткова по найближчому діленню шкали (2 мм. рт. ст.). За появи I фази між двома мінімальними поділами, систолическим вважають АТ, відповідне вищому рівню. При виражених порушеннях ритму необхідно додаткового виміру АТ. 9) Діастолічний АТ. Рівень, у якому чути останній отчётливый тон, відповідає диастолическому АТ. Якщо не перерветься тонів Короткова до низьких значень чи до 0 реєструється рівень АТ, відповідний початку IV фази. Відсутність V фази тонів Короткова можна спостерігати в дітей віком, під час вагітності, станах, що супроводжуються високим сердечним викидом. У таких випадках за діастолічний АТ приймають начало.

IV фази тонів Короткова. Якщо діастолічний АТ вище 90 мм. рт. ст., аускультацію слід продовжувати протягом 40 мм. рт. ст., за іншими випадках протягом 10−20 мм. рт. ст. після зникнення останнього тону. Дотримання цього правила дасть можливість уникнути визначення брехливо підвищеного діастолічного АТ при поновлення тонів після аускультативного провалу. 10) Запис результатів виміру. Рекомендується записати, який руці проводилося вимір, розмір манжетки і становище пацієнта. Результати виміру записуються як KI/KV. Якщо визначено IV фаза тонов.

Короткова, запис здійснюватися як KI/KIV/KV. Якщо повне зникнення тонів немає, то фаза V вважається рівної 0. 11) Повторні виміру. Повторні виміру АТ виробляються через 1−2 хвилини після повного нацьковування повітря з манжетки. Рівень АТ може коливатися від хвилини до хвилині. Середнє значення двох і більше вимірів, виконаних в одній руці, точніше відповідає рівню АТ, ніж однократне вимір. 12) Вимірювання АТ за іншими положеннях. Під час першого візиту рекомендується вимірювати АТ обох руках, вагітною лежачи і стоячи. Постуральные зміни АТ реєструються після 1−3 хвилини перебування пацієнта вагітною стоячи. Слід зазначити, який руці рівень АТ був выше.

Різниця рівня АТ між руками може становити більше 10 мм. рт. ст.

Більше високе значення точніше відповідає сучасному рівню внутриартериального давления.

Фази тонів Короткова.

Особливі ситуації виміру атмосферного явища АД.

Аускультативный провал. Період тимчасову відсутність звуку між фазами I і II тонів Короткова. Може тривати до 40 мм. рт. ст. Спостерігається при високому систолическом АТ. Відсутність V фази тонів Короткова (феномен «нескінченного тону»). Спостерігається за високого серцевому викиді: в дітей віком, при тиреотоксикозе, лихоманці, артеріальною недостатності. Тони Короткова вислухуються до нульового розподілу шкали сфигмоманометра. У таких випадках за діастолічний АТ приймається початок IV фази тонів Короткова, і АТ записується як KI/KIV/K0. Вимірювання АТ у. З яким віком спостерігається потовщення і ущільнення стінки плечовий артерії, вона стає ригидной. Потрібна вищий (вище внутриартериального) рівень тиску в манжетке задля досягнення компресії ригидной артерії, у результаті відбувається хибне завищення рівня АТ (феномен «псевдогипертензии»). Пальпация пульсу на променевої артерії при рівня тиску в манжетке, перевищує систолічний АТ, допомагає розпізнати цю помилку. Слід пальпаторно визначити АТ на передпліччя. При різниці між систолическим АТ, певним пальпаторно і аускультативно понад п’ятнадцять мм. рт. ст., лише инвазивное вимір може визначити справжній рівень артеріального тиску. Слід проінформувати пацієнта про наявної до проблеми й зробити відповідний запис. Дуже серйозна окружність плеча (ожиріння, дуже розвинена мускулатура), конічна рука. У пацієнтів із окружністю плеча більш 41 див чи з конічній формою плеча, не вдається домогтися нормального становища манжетки, точне вимір АТ то, можливо неможливо. У разі, використовуючи манжетку відповідного розміру, варто спробувати виміряти АТ пальпаторно і аускультативно на передпліччя і плечі. При відмінності понад п’ятнадцять мм. рт. ст. АТ, певний пальпаторно на передпліччя, точніше відбиває справжнє АД.

Вимірювання АТ у домашніх условиях.

Вимірювання АТ за домашніх умов дозволяє їм отримати цінну додаткову інформацію, як при первинному обстеженні пацієнта, і при подальшому контролю над ефективністю лікування. Вимірювання АТ за домашніх умов дає можливість проаналізувати свідчення на різні дні у умовах повсякденні пацієнтів і усунути «ефект білого халата». Самоконтроль АТ дисциплінує пацієнта і покращує відданість лікуванню. Рівень АТ, виміряного вдома нижче АТ, виміряного в клініці. Не рекомендується застосування апаратів для виміру АТ на пальці чи запястье.

Доба моніторування АД.

Рекомендована програма добового мониторирования АТ пропонує реєстрацію АТ з інтервалами 15 хвилин, у періоди неспання і 30 хвилин, у періоди сну. Орієнтовні нормальні значення АТ для періоду неспання 13 585 мм. рт. ст., а період сну 12 070 мм. рт. ст. зі ступенем зниження АТ в вночі на 10−20%. АГ диагносцируют при среднесуточном АТ (135/85 мм. рт. ст., під час неспання (140/90 мм. рт. ст., під час сну (125/75 мм. рт. ст. Принцип роботи СМАД грунтується на використанні манжетки, періодично надуваемой микрокомпрессором. АТ реєструється осциллографически при декомпресії плечовий артерії. З використанням моніторів, накладених палець значення АТ неточні. Типи добових кривих (за величиною добового індексу — ступеня зниження АТ у нічний время):

1. «Погружающийся тип» («dippers»), характеризується нормальним снижением.

АТ у нічний час на 10−20%.

2. «Непогружающийся тип» («non-dippers»), характеризується недостатнім зниженням АТ у нічний час (менш 10%). Може бути криві, які стосуються подтипу «night paeker» («нічний пік»), коли нічне тиск перевищує денний. Частіше зустрічаються мозкові інсульти і ускладнення з боку серця й нирок. Часто у, з синдромом нічного апное, при злокачественном перебігу, вторинних гипертензиях, ниркової недостаточности.

3. «over dippers», характеризується надмірним зниженням АТ у нічний время.

(більш 22%). Прогностически як і несприятливий. У пацієнтів із поширеним атеросклеротичним поразкою коронарних і мозкових артерій надмірне зниження АТ можуть призвести до гипоперфиузии. Сьогодні добове моніторування АТ перестав бути обов’язковим методом. Його використав наступних ситуациях:

V Незвичні коливання АТ під час однієї чи кількох визитов;

V Підозри на «гіпертензію білого халата» в хворих з низьким ризиком серцево-судинних заболеваний;

V Симптоми, дозволяють запідозрити наявність гіпертензивних эпизодов;

V АГ, рефрактерная до медикаментозному лечению.

Обстеження хворих на артеріальною гипертензией.

Цілі обстеження хворих на АГ:

V Підтвердити стабільність підвищення АД;

V Виключити вторинний характер артеріальною гипертензии;

V Усунути переборні і неустранимые чинники ризику серцево-судинних заболеваний;

V Оцінити наявність ушкоджень органів-мішеней, серцево-судинних та інших супутніх заболеваний.

V Оцінити індивідуальну рівень ризику ІХС і серцево-судинних ускладнень; При аналізі історії захворювання слід зібрати таку информацию:

V Сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, дислипидемии, ІХС, мозкового інсульту і захворювань почек;

V Тривалість і рівень підвищення АТ, ефективність яких і перенесення попередньої антигипертензивной терапии;

V Наявність ІХС чи серцевої недостатності, цереброваскулярної хвороби, периферичних судинних захворювань, діабету, подагри, дислипидемии, бронхоспазма, порушень сексуальної функції, захворювань нирок, інших захворювань, і інформацію про препаратах, що використовуються лікування наявних состояний;

V Симптоми, дозволяють припускати вторинних характер АГ;

V Спосіб життя пацієнта, зокрема дієта (вживання жирів, солі, алкоголю), куріння, фізична активність, наявність надлишкової маси тіла чи ожиріння (індекси маси тіла, талия/бедра з оцінки розподілу жировій ткани);

V Прийом препаратів, що підвищують АТ (оральним контрацептивам, НПЗС, еритропоетин, циклоспорин, стероиды);

V Особистісні, психосоціальні інші чинники (обстановка у ній, на роботі, рівень освіти буде), які впливають на відданість антигипертензивной терапії. Повне фізичне дослідження включает:

V 2−3-кратное вимір АТ у відповідність із міжнародними стандартами;

V Вимірювання зростання, ваги, розрахунок індексу маси тіла; вимір окружності талії і стегон, розрахунок відносини талия/берда;

V Дослідження очного дна задля встановлення ступеня гипертензивной ретинопатии;

V Дослідження серцево-судинної системи: розміри серця, зміна тонів, наявність шумів; ознаки серцевої недостатності; патологія сонних, ниркових і периферичних артерій, коарктация аорты;

V Дослідження легких (хрипи, ознаки бронхоспазма);

V Дослідження черевної порожнини (судинні шуми, збільшення нирок, патологічна пульсація аорты);

V Дослідження пульсації периферичних артерій і наявність набряків на нижніх конечностях;

V Дослідження нервової системи для уточнення наявності цереброваскулярної патології. Обов’язкові дослідження, які треба виробляти на початок лікування за метою виявлення поразки органів-мішеней і внутрішніх чинників риска:

V Аналіз мочи;

V Развёрнутый загальний аналіз крови;

V Біохімічний аналіз крові (калій, натрій, креатинін, глюкоза, холестерин загальний рівень і ЛПВП);

V ЕКГ в 12-ї отведениях; Спеціальні дослідження проводять у тому випадку, якщо їх результати можуть спричинити тактику лікування даного пациента:

V Розширений біохімічний аналіз крові, із визначенням холестерина.

ЛПНП, ТАГ, сечовий кислоти, кальцію, глікозильованого гемоглобина;

V Визначення кліренсу креатинина;

V Активність ренина плазми, рівні альдостерона, ТТГ, Т4;

V Дослідження добової сечі (микроальбуминурия, добова протеинурия, экскреция катехоламінів з мочой);

V ЭхоКГ з метою оцінки гіпертрофії лівого желудочка, стану систолической і диастолической функции;

V Ехографія артерий;

V УЗД почек;

V Доба моніторування АД;

V Ангиография;

V Комп’ютерна томографія. Використання спеціальних методів дослідження задля встановлення причини підвищення АТ показано у таких случаях:

V Вік, анамнез, результати фізичного дослідження та звичайних лабораторних тестів, тяжкість гіпертензії Андрійовича не виключають її вторинних характер;

V Досить швидке наростання раніше доброякісно протекавшей АГ;

V Наявність кризов з вираженими вегетативними проявлениями;

V АГ III ступеня, рефрактерная до медикаментозної терапии;

V Раптове розвиток АГ.

Стратифікація пацієнтів за рівнем риска.

У хворих на АГ прогноз залежить тільки від рівня АТ. Наявність супутніх чинників ризику, ступінь залучення у процес органів мішеней, і навіть асоційованих клінічних станів має менше значення, ніж ступінь підвищення АТ, у зв’язку з ніж у сучасну класифікацію введена стратифікація хворих на залежність від ступеня ризику. Від терміна «стадія» доцільно відмовитися, тому що в багатьох хворих зареєструвати «стадийность» розвиток хвороби не вдається. Отже, замість стадії хвороби, визначеною за виразності органних ушкоджень, введено поділ пацієнтів за рівнем ризику, що дозволяє враховувати істотно більше об'єктивних параметрів, полегшує оцінку індивідуального прогнозу і спрощує вибирати тактику лечения.

Критерії стратифікації риска.

Класифікації эссенциальной гипертензии.

Класифікація стадій артеріальною гіпертензії (за рекомендацією ВОЗ).

Стадія I. Відсутність поразки органів-мішеней. Стадія II. Наявність по крайнього заходу однієї з наступних ознак поразки органов-мишеней:

> Гіпертрофія лівого желудочка, выявляемая переважно методом.

ЭхоКГ, і навіть рентгенографией (за даними Маколкина У. І., 2000 р. метод просторової кількісної векторкардиографии чуйніші ЭхоКГ);

> Локальне чи генерализованное звуження артерій сетчатки;

> Микроальбуминурия (виділення з сечею понад 50 відсотків мг/сутки альбуміну), протеинурия, невеличке підвищення концентрації креатинина в плазме.

(12−2,0 мл/дл);

> УЗ чи ангиографические ознаки атеросклеротического поразки аорти, коронарних, сонних, подвздошных чи кульшових артерій. Стадія III. Наявність симптомів порушення функції чи пошкодження органівмишеней:

> Серце: стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостаточность;

> головний мозок: минущі порушення мозкового кровообігу, інсульт, гіпертонічна энцефалопатия;

> Очне дно: крововиливу і экссудаты з отёком диска зорового нерва чи ні него;

> Нирки: концентрація креатинина в плазмі більш 2 мг/дл, ХПН;

> Судини: расслаивающая аневризма, симптоми окклюзионого поразки периферичних артерий.

Рекомендации по формулювання діагнозу Маколкина У. І., 2000 г.

1. Найменування хвороби — «гіпертонічна хвороба» чи «эссенциальная гіпертензія». Звісно ж неправильним вживання термина.

«артеріальна гіпертензія» без вказівки происхождения.

2. Стадія течії - I, II, III відповідно до класифікації ВОЗ.

3. Конкретне вказівку поразки органів-мішеней (гіпертрофія лівого желудочка, ангіопатія очного дна, поразка церебральних судин, поразка почек).

4. Вказівка супутніх чинників ризику (гіперліпідемія, гиперурикемия, ожиріння, гиперинсулинизм).

5. Ступінь підвищення АД.

Примеры формулювання диагноза.

o Эссенциальная гіпертензія I стадії. o Эссенциальная гіпертензія, злоякісне протягом. Хронічна серцева недостатність IIБ стадії. Гіпертонічний нефроангиосклероз. ХПН II стадії. o ІХС. Стабільна стенокардія напруги, II ФК. Гіпертонічна болезнь.

III стадии.

Класифікація эссенциальной гіпертензії по ДАГ-1.

Можливі діагностичні заключения.

o Артеріальна гіпертензія I-III ступеня (ступінь вказується за відсутності лікування). Неускладнена форма. Ризик 1 чи 2. Перерахування чинників ризику (наприклад, дислипидемия). o Артеріальна гіпертензія з переважним поразкою сердца.

— Гипертоническое серце. Гіпертрофія лівого желудочка (можливі уточнення: з коронарної недостатністю, концентрическая, ассиметричная, эксцентричная);

— ІХС: стенокардія із зазначенням функціонального класса;

— НК із зазначенням функціонального класу. o Артеріальна гіпертензія з переважним поразкою мозга.

— Перенесённое ОНМК;

— Ознаки хронічної судинної патології мозга.

(дисциркуляторная энцефалопатия).

Критерії страт ризику, ступінь риска.

Інші ознаки: збільшення амплітуди R в лівих грудних отведениях і амплітуди P. S в правих; ознаки повороту серця навколо подовжньої осі проти годинниковий стрілки — переміщення перехідною зони вправо; усунення ЕОС вліво; усунення сегмента ST нижче ізолінії процес формування негативного чи двухфазного зубця Т в отведениях I, aVL, V5,6.

ЭКГ критерії гіпертрофії і/або перевантаження лівого предсердия.

1. Р-mitrale у І, aVL, V5,6.

2. Збільшення тривалості Р більш 0,1 с.

3. Негативний чи дво-фаза Р в III (непостійний признак).

ЭхоКГ ознаки гіпертонічного сердца.

ММЛЖ=1,04 ([(МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3 — (КДР)3] - 13,6.

Формула R. Devereux — N. Reichek Ознакою гіпертрофії ЛЖ є зростання індексу маси міокарда лівого желудочка чоловіки більш 134 г/м2, в жінок більш 110 г/м2. Критерії гіпертонічного серця за даними ЭхоКГ:

1. Гіпертрофія лівого желудочка:

V Товщина МЖП (0,12 см;

V Товщина ЗСЛЖ (0,12 см;

V Збільшення міокарда лівого желудочка (див. формулу R.

Devereux — N. Reichek);

2. Концентричне ремоделирование сердца:

V Відносна товщина стінок (МЖП + ЗСЛЖ/КДР) (0,45 нормального індексі маси міокарда лівого желудочка;

3. Порушення трансмитрального кровотока:

V Максимальна швидкість кровотоку на початку діастоли (Є) < 50 см/с;

V Максимальна швидкість кровотоку наприкінці діастоли, тобто у систоле передсердь (А) > 70 см/с.

V Ставлення Е/А 1,0.

Гипертоническая нефропатия.

Микроальбуминурия — виділення з сечею альбуміну у кількості 3−300 мг/сут. Невелика протеинурия може з’явитися в хворих держбезпеки набагато раніше розвитку ниркової недостатності. Основними ознаками гіпертонічної нефропатії в хворих ЕГ, дозволяють виключити захворювання нирок як причину підвищеного АТ, являются:

1. Протеинурия менш 1 г/сут;

2. Поразка інших органів-мішеней (гіпертрофія лівого желудочка);

3. Сімейний анамнез гипертензии;

4. Нормальна ниркова функція під час виникнення (становлення) АГ;

Гипертоническая ретинопатия.

У хворих II-III стадії держбезпеки зміни судин очного дна значительные:

1. Звуження просвітку артериол;

2. Потовщення стінок артериол;

3. Сдавление вен уплотненными артериолами (симптом «перекреста» или.

Салюса-Гунна);

4. Нерівномірність калібру артериол;

5. Дрібні і великі кровоизлияния;

6. Відшарування сітківки зі слепотой.

Классификация гіпертонічної ретинопатії по Кейту-Вегенеру-Баркеру.

|Степень |Артериолы |Кровоизлиян|Экссудаты |Отёк диска | | | |іє | |зорового| | | | | |нерва | | |Dартериол/dвен|Фокальный | | | | | | |спазм | | | | |Норма |3: 4 |1: 1 |- |- |- | |Ступінь I|1: 2 |1: 1 |- |- |- | |Ступінь |1: 3 |2: 3 |- |- |- | |II | | | | | | |Ступінь |1: 4 |1: 3 |+ |+ |- | |III | | | | | | |Ступінь |Тонкі |Облітерація |+ |+ |+ | |IV |фіброзні нити|дистальных | | | | | | |відділів | | | |.

Класифікація гипертензивной ретинопатії по Краснову М. Л., 1948 г.

1) Гипертензивная ангиопатия.

. Розширення та извитость велика, ніж зазвичай вен;

. Видно дрібні судини, гаразд не обнаруживаемые;

. Артерії може бути не змінені, але часто кілька звужені, мають нерівномірний калибр;

. Нерідко — симптом Гвиста — штопорообразная звивистість дрібних венозних стволиков в макулярній області; 2) Гіпертонічний ангиосклероз.

. Потовщення стінок артерій, поява вздовж них нерівномірного світлового рефлекса;

. Виникнення симптомів мідної і серебрянной дроту (відкладення ліпідів і облітерація окремих артеріальних стволов);

. Симптом Гунна-Салюса (симптом артерио-венозного перекреста):

V 1 ступінь — деяке вдавление вени котрий перетинає її артерией;

V 2 ступінь — вена перед перекрестом вигинається, утворює дугу і різко истончается;

V 3 ступінь — вена у центрі дуги невидима, хіба що перервана. 3) Гіпертонічна ретинопатия.

. Помутніння і крововиливу в сетчатку;

. У сфері плями виявляються білі і жовті осередки, і навіть плазморрагии, що утворюють постать повної чи неповної зірки; 4) Гіпертонічна нейроретинопатия.

. Отёчность і підвищення у розмірі диска зорового нерва. Важливим дифференциально діагностичним ознакою ниркової гіпертензії є картина очного дна — безліч экссудативных явищ — численні хлопьевидные білих плям на сітківці, типова постать зірки у сфері пятна.

Поражение ЦНС при ЭГ.

Гострі порушення мозкового кровообращения.

V Минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) — транзиторные ішемічні атаки (з недостатнім розвитком осередкової неврологічної симптоматики);

V Церебральные гипертонические кризи, їм характерна общемозговая симптоматика (різка біль голови, запаморочення, блювота, іноді зміни рівня свідомості). Як ПНМК так можна трактувати ті захворювання, у яких осередкові симптоми (рухові, мовні розлади, порушення чутливості) зберігаються трохи більше 24 годин. У інших випадках йдеться про інсультах, які поділяються на 3 вида:

1. Ішемічні (інфаркт мозга);

2. Геморрагічні (внутримозговые кровоизлияния);

3. Субарахноидальные крововиливу. Також виділяють «малий інсульт» — симптоми трохи більше 3 тижнів і «завершений інсульт» — симптоми більше трьох недель.

Хронические судинні захворювання головного мозга.

V Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку (НПНКМ);

V Дисциркуляторная енцефалопатія (ДЕ). Діагноз НПНМК відповідно до «Класифікацією судинних поразки головного і спинного мозку», розробленої до НДІ РАМН, встановлюється при наявності 2 і більше з 5 перелічених нижче признаков:

1) Артеріальна гипертензия;

2) Атеросклероз і часті (не рідше 1 рази на тиждень протягом 3 місяців) скарги на головний біль, запаморочення, галасу голові, порушення пам’яті та подальше зниження работоспособности;

3) Не має бути симптомів очагового поразки ЦНС;

4) Не має бути ПНМК, поразок мозку несосудистого генезу (последствие.

ЧМТ, нейроинфекция, опухоль);

5) Не має бути важких психічних і соматичних захворювань. ДЕ — захворювання, обумовлене прогресом порушень кровопостачання мозку, який призводить до появі множественых мелкоочаговых його некрозів. ДЕ може постати і гостро — внаслідок важкого гіпертонічний криз чи частих повторних кризов. Діагноз ДЕ ставлять за наявності основного захворювання і розсіяних вогнищевих симптомів поразки мозку, часто разом із общемозговыми (головна біль, запаморочення, порушення пам’яті). Умовно ДЕ можна розділити на 3 великі группы:

1) Субкортикальная артериосклеротическая енцефалопатія (ДЕ бинсвангеровского типу, хвороба Бинсвангера);

2) Мультиинфарктное состояние;

3) Хронічна цереброваскулярная недостатність і натомість поразки магістральних артерій мозку. Розвиток субкортикальной артериосклеротической енцефалопатії, коли він уражається білу речовину півкуль мозку, пов’язані з змінами дрібних перфорирующих артерій — потовщення їх стінок і звуження просвітку. Причиною такого поразки судин є АГ з різкими коливаннями АТ. І тому виду ДЕ характерно повільне прогресування порушень пам’яті і інтелекту, до глибокої деменції, погіршення ходьби і тазові розлади. При КТ можна знайти розрідження білого речовини, частіше у області передніх рогів бічних шлуночків — лейкоараоз. Мультиинфарктное стан — основу лежать множинні і, зазвичай, невеликі інфаркти на білому речовині півкуль ХМ, внутрішньої капсули, підстав варолиева мосту. Провідною причиною яких є АГ, захворювання, сочетающиеся з мерцательной аритмією, кардиоэмболическими інфарктами ХМ, артериоартериальная емболія з зруйнованих атеросклеротичних бляшок. Хронічна цереброваскулярная недостатність, розвивається і натомість патології магістральних судин (тромбозы, стенозы, перегини). Скарги на минуще запаморочення, не стійкість при ходьбі, зорові порушення (потемніння у власних очах, мелькання «мушок», випадання полів зору, зниження оперативної пам’яті). Хворим з вираженими стадіями ДЕ і ПНМК проводят:

1) Узі сонних, подвздошных і внутримозговых артерій (УЗ допплерографія, транскраниальная допплерографія, дуплексное сканування), за наявності показань — ангиография.

2) Поглиблене дослідження серця — холтерівське мониторирование.

3) Дослідження реалогических властивостей крові й системи гемостаза.

4) КТ і ЯМРТ ГМ.

5) Нейропсихическое исследование.

Диференційна диагностика.

ЕГ необхідно диференціювати від вторинних (симптоматичних) АГ, під якими розуміють такі форми підвищення АТ, які причинно обумовлені захворюваннями органів прокуратури та систем, що у регуляції АТ. Основні групи вторинних гипертензий:

1. Ниркові (нефрогенные) — 18% чи 70−80% від симптоматичних АГ;

2. Эндокринные;

3. Гемодинамические, зумовлені ураженнями серця, аорти, великих гілок её;

4. Центрогенные, зумовлені органічними ураженнями ЦНС;

5. Екзогенні, зумовлені прийомом медикаментів (ДКЗ, гормональні контрацептиви), алиментарные (тирамин). Особливою формою гіпертензії є збільшення АТ обумовлене підвищенням в’язкості крові, наприклад, при полицитемии.

Классификация по Арабидзе (1992 год).

1) Ниркові артеріальні гипертензии.

1) Вроджені аномалії нирок і судин (гіпоплазія, дистопія, гидронефроз, полікістоз, подковообразная нирка, патологічна рухливість, атрезія і гіпоплазія ниркової артерії, аневризмы.

2) Набуті захворювання нирок (дифузійний гломерулонефрит, амілоїдоз, синдром Кимельстил — Уїлсона, системні васкулиты, опухоли).

3) Набуті поразки магістральної ниркової артерии.

(атеросклероз, кальциноз, тромбоз, емболія, фибромышечная дисплазія, хвороба Такаясу, аневризма, ендартеріїт, гемангіоми, стискання судин, стеноз і тромбозы ниркової вени. 2) Артеріальна гипетрензия, обумовлена поразкою поєднання і великих сосудов.

1) Коарктация аорты.

2) Атеросклероз.

3) Стеноз хребетної і сонної артерии.

4) Повна АВ — блокада 3) Артеріальна гіпертензія при ендокринних заболеваниях.

1) Феохромоцитома.

2) Хвороба і синдром Иценко — Кушинга.

3) Первинний гиперальдостеронизм.

4) Токсичний зоб.

5) Уроджена гиперплазия надпочечников.

6) Акромегалия.

7) Гиперпаратиреоз 4) Артеріальна гіпертензія при захворюваннях ЦНС.

1) Энцефалит.

2) Полиомиелит.

3) Пухлини і травми ХМ 5) Артеріальна гіпертензія при поєднаних повреждениях.

1) Поразки нирок і надпочечников.

2) Поєднання держбезпеки з атеросклерозом ниркової артерії У 13−30% випадків симптоматична АГ протікає злокачественно, тоді, як при ЕГ таке протягом спостерігається лише 0,19%.

Ниркові (нефрогенные) АГ.

1. Зумовлені захворюваннями паренхіми почек;

2. Зумовлені порушенням відпливу мочи;

3. Вазоренальные, зумовлені погіршенням брунькового кровообращения.

Хронічний гломерулонефрит.

Симптоматика АГ не відрізняється від симптоматики інший гіпертензії. Широко варіює - від бессимптомной чи малосимптомної гіпертензії до злоякісної. Між характером враження нирок (включаючи морфологічні особливості) і виразністю АГ немає суворого паралелізму, хоча розвиток нефроангиосклероза частіше супроводжується наростанням гіпертензії. Будь-яке захворювання нирок може супроводжуватися АГ будь-який тяжкості. У характеристиці власне АГ при захворюваннях нирок немає жодних ознак, яка б зв’язати його з нирковим захворюванням чи передбачити подальше його протягом, наприклад, перехід у злоякісну форму. Але все-таки існують дуже відносні і умовні відмітні особливості АГ при ХГН і взагалі при захворюваннях почек:

> Молодий вік больных;

> Відсутність «вегетоневроза»;

> Перебіг хвороби без кризов;

> Залежність загострень від ангін і ГРВІ, а чи не від психоемоційних фактров;

> Хворі при ниркових АГ не відчувають свого високого АТ, на відміну хворих ЕГ, які мають навіть невеличке підвищення може супроводжуватися безліччю симптомов;

> Отёки зустрічаються у 1/3 хворих ХГН, але можуть і при ЕГ, особливо в объём-натрийзависимом варіанті. Критеріями діагностики гіпертонічної форми ПАН являются:

1. АГ;

2. Молодий возраст;

3. Зміни у сечі (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);

4. Наявність у анамнезі ОГН; Вирішальне значення у діагностиці мають дані лабораторно-инструментальных исследований:

> Наявність сечового синдрома;

> У період загострення — прискорення ШОЕ, поява білків гострої фази, нерідко анемия;

> За наявності ХПН — зниження клубочковой фільтрації, підвищення залишкового азоту та сечовини, креатинина;

> На очному дні - гіпертонічна ретинопатия, зазвичай більш виражена, аніж за ЕГ, транссудаты на очному дні можуть спостерігатися навіть за помірної гипертензии;

> Пункційна біопсія почек.

Хронічний пиелонефрит.

АГ розвивається в 50% хворих хронічним пиелонефритом, причому у 12−20% їх гіпертензія протікає злокачественно. Хронічний пієлонефрит — бактериально — токсичний процес, який вражає слизову оболонку ЧЛС, интерстиций, капіляри, клубочки. Буває первинний і вторинний (при МКБ, ДГПЖ). Классификация:

> Рецидивирующий;

> Латентный;

> Пиелонефритически зморщена нирка. При латентному пиелонефрите можлива гіпертензія. Діагноз ставлять по додатковим методам:

V Ретроградна пієлографія — противопоказана.

V Экскреторная урографія — асимметричность процесу у почках.

V УЗД і було радиоизотопное исследование.

V При черевної аортографии — симптом обгорілого дерева.

V При незрозумілому діагнозі биопсия.

Врождённые аномалії нирок і нефроптоз.

До зрілого віку дефект може виявлятися, оскільки собою дефект, не змінювалась судинного русла до гіпертензії не наводить. Поликистозные нирки доступні пальпації. Також за нього уражаються печінку, легкі, підшлункова заліза. Подковообразная нирка, гидронефроз — сімейний анамнез, успадковуються за материною линии.

Вазоренальна гипертензия.

Причини вазоренальной гипертензии:

> У похилому віці - атеросклероз;

> У молодому — ФМД, рідше неспецифічний аортоартериит (болезнь.

Такаясу);

> Рідкісні причини -гіпоплазія, тромбоз, посттравматическая аневризма. Атеросклеротическое поразка ниркової артерії з недостатнім розвитком ВРГ практикується в літніх хворих (в 3 разу частіше чоловіки). Зазвичай гіпертензія виникає при закритті 80−90% просвітку судини, причому у 1/3 хворих вона протікає злокачественно. Фибро-мускулярная дисплазія — дистрофически-склеротический процес, частіше всього який вражає ниркові артерії. Ставиться до спадкових захворювань й частіше практикується в жінок. Вирізняють як і аутоиммуный варіант хвороби (локальна форма хвороби Такаясу). У середній оболонці судини утворюються ділянки гіперплазії видозміненій сполучної тканини, а м’язова тканину піддається нерівномірної атрофії. Еластична оболонка дегенерирует і виникає периартериальный стягуючий фиброз. Ділянки стеноза чергуються з микроаневризмами і посудину набуває вигляду бус. У 2/3 випадків ФМД протікає як односторонній процес. Злоякісна ВРГ розвивається рідко. Неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу, хвороба відсутності пульсу, синдром дуги аорти), який вражає дугу аорти і її галузі, належить до системним васкулитам. Черевна аорта і її галузі втягуються у процес трохи згодом. Хворіють, зазвичай, жінки у віці 15−30 років. Хвороба спочатку протікає з ознаками активного запального процесу (підвищення, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення СРБ). Пізніше острофазовые реакції згасають, але зберігається підвищений рівень Jg, показники бластной трансформації лімфоцитів, виявляються аутоантитела до структурам судинної стенки.

Общие ознаки вазоренальных гипертензий.

1. Стабільно високий характер АГ від начала;

2. Переважна підвищення ДАД;

3. Систолический шум над областю проекції ниркових артерій (при однобічному поразку шум выслушивается у 50−70% хворих, при двосторонньому — у всех);

4. Резистентність до загальноприйнятої антигипертензивной терапии;

5. Часто злоякісне протягом АГ (при однобічному поразку у 30%, при двосторонньому у 50−60%);

6. Супутні поразки інших артеріальних систем;

7. Асиметрія пульсу і АТ. Зміни сечі для вазоренальной гіпертензії не характерні, в рідкісних випадках спостерігається невеличка протеинурия. Порушення азотовыделительной функції наступають в пізньої стадії і пов’язані або з двостороннім окклюзионным поразкою, або у вираженими змінами на другий нирці, які виникли внаслідок тривалого функціонування умовах високої АГ. Вирішальну роль діагностиці належить інструментальним исследованиям:

> Аортографія по Сельдингеру;

> Фармакологічна ангіографія: через катетер в ниркову артерію вводят.

30 мкг адреналіну і серії ангиограмм оцінюють ступінь звуження артерії, потім вводять ацетилхолин (80 мг), що викликає розширення судини та поліпшення кровотоку; якщо невисокого ентузіазму немає, то розраховувати на успіх хірургічного втручання трудно.

> Радіонуклідна ренографія — недостатня чутливість, навіть за зниженні кровотоку в 2−3 разу проти нормою, помітних відхилень може быть;

> Внутрішньовенна урографія в 60−80% непрямі ознаки — уповільнення виведення ниркою контрастного речовини, парадоксальне посилення контрастності зображення ЧЛС, зменшення розмірів нирки за поразки на 1 див і более;

> Окреме дослідження сечі, одержуваної при катетеризації сечоводів — нирка на ураженої боці посилено реабсорбирует води і натрій, виділяє мало сечі, де вміст натрію менше, ніж у сечі з здорової нирки. Різницю в 50% для обсягу сечі і 15% для натрію розглядають переконливим ознакою ВРГ.

> Пункційна биопсия.

Эндокринопатические гипертензии.

Артеріальна гіпертензія і цукрова диабет.

У великому многоцентровом дослідженні HDS (Hypertension in Diabetes Study), включившем більш 3,5 тис вперше виявлених хворих СД 2 типу в поєднані із АГ, показано, що обстежені хворі час діагностики СД мали виражену гіпертрофію лівого желудочка і великі зміни ЕКГ. При СД 1 типу в 80% випадків гіпертензія розвивається внаслідок діабетичної нефропатії, тобто розвиток діабету первинне, тоді як із СД 2 типу частіше спостерігається эссенциальная гіпертензія і лише у 30% випадках підвищення АТ відбувається внаслідок враження нирок. При СД 1 типу гіпертензія переважно носить объём-натрий залежний варіант. Рівень ренина у своїй знижений або нормальний, але висока активність пара/аутокринных РААС.

Первинний гиперальдостеронизм (синдром Конна).

Розвиток хвороби пов’язані з гиперпродукцией альдостерона корою надниркових залоз. Синдром Конна зустрічається рідко (0,5−1% хворих, котрі страждають АГ), вдвічі частіше хворіють жінки. Причиною гиперальдостеронизма в вона найчастіше є доброякісна аденома кори надниркових залоз двостороння гиперплазия кори надниркових залоз, рідко результат карциноми надниркових залоз. Характерні ознаки (чотири «Г»):

1. Гипертензия;

2. Гипокалиемия (калій нижче 3,0 ммоль/л);

3. Гиперальдостеронизм;

4. Гипоренинемия. У клініці - симптоми, пов’язані з гіпертензією (біль голови, запаморочення) і симптоми, пов’язані з гипокалиемией. Симптоми гипокалиемии: o Виражена м’язова слабкість, нагадує миастеню; o Гарячкові подёргивания м’язів, парастезии, оніміння і порушення на кшталт млявих паралічів, часто відзначається симптом повисающей голови; o Характерна волнообразность гипокалиемии — влітку, і навесні симптоми зменшуються; o Стійка гіпертрофія лівого желудочка не розвивається, P-Q вкорочується, електрична систола подовжується, сегмент S-T смещён вниз, зубець T уполщается і зливається зі значно збільшеним зубцом.

U. Гиперальдостеронизм і гипокалиемия надають вплив на нирки (гипокалиемическая тубулопатия), що зумовлює ниркову симптоматику: o Полиурия (до 3 л/сут); o Никтурия; o Изостенурия (1007−1015, а при несахарном діабеті 1002−1005). Топическая діагностика: o Комп’ютерна томографія; o Сканування надниркових залоз з 131J-19-йодхолестеролом і натомість запровадження дексаметазона по 0,5 мг кожні 6 годин на протягом 4 днів, попередніх дослідженню), за наявності пухлини є асиметрія накопичення ізотопу в надпочечниках; o УЗД надпочечников.

Феохромоцитома.

Пухлина, що перебуває їх хромафинных клітин та що виробляє значні кількості адреналіну і норадреналіну. У 90% випадків розвивається у мізковому шарі надниркових залоз й у 10% випадків має вненадпочечниковое походження — в симпатичних ганглиях, у процесі грудної і черевної аорти, у сфері воріт нирок, сечовому міхурі (параганглиомы). Хворі феохромоцитомой становлять 0,5−2% хворих АГ, зустрічаються однаково часто в чоловіків і жінок. По клінічного перебігу виділяють 3 форми феохромоцитомы:

1. Пароксизмальная — коли і натомість нормального АТ спостерігаються виражені гипертонические кризы;

2. Постійну — коли захворювання протікає зі стабільно високою АГ;

3. Змішану — коли пароксизмы гипертонических кризом спостерігаються і натомість постійної АГ. Основним клінічним проявом феохромоцитомы є приступообразное миттєве підвищення АТ до значних цифр (до 250/140 — 300/160 мм. рт. ст.), що супроводжується тахикардией до 100−130 ударів на хвилину, підвищенням температури тіла, запамороченням, пульсуючого головного болем, тремтінням, болем в подложечной області, кінцівках, бледностью, частішанням дихання, розширенням зіниць, погіршенням зору, слуху, жагою, позивами до мочеиспусканию. Тривалість нападу — від 5 до 10 хвилин (до 1 години). З прогресом хвороби пароксизмы стають більш тривалими, тяжёлыми і частими. У важких випадках щодня можуть бути 5−10 нападів, які супроводжуються різними аритмиями, порушеннями зору слуху. Напади часто виникають спонтанно, без видимих причин, але можуть провокуватися фізичної чи психоемоційної навантаженням. Парксизмальное підвищення АТ супроводжується гипергликемией, лейкоцитозом, значне зростання концентрації катехоламінів і винилминдальной кислоти у крові та сечі. Стійка підвищення АТ зі слабовыраженными кризами є у 25% випадків. Хворі худі і бліді. Навіть незначне підвищення АТ може призводити до порушень кровообігу у судинах сітківки очей, серця, нирок. Напади частішають щодо призначення эуфиллина, папаверина, сульфату магнію, допегита, клофеліну і резерпина. Діагностика: o У крові й сечі під час нападу — лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия; o Экскреция з сечею на добу понад 34 мкг адреналіну, понад сто мкг норадреналіну і більше 6 мг ванилминдальной кислоти; o КТ — топическая діагностика. За відсутності чіткої анатомічної картини пухлини, для уточнення діагнозу застосовують реджитиновую (тропафеновую) пробу: хворому внутрішньовенно протягом 5−10 сек вводять 5 мг реджитина в изотоническом розчині хлориду натрію, після чого АТ вимірюють кожні 30 сек протягом п’яти хвилин, потім щохвилини протягом 15−30 хвилин до того часу, поки АТ не повернутися до вихідному рівню. Позитивним відповіддю считаеться негайне (або протягом 5 хвилин) зниження АТ й повернення його до вихідному рівню через 10−40 минут.

Синдром Иценко-Кушинга.

Захворювання в 3−4 разу виникає в жінок Сінгапуру й в 80−90% випадків протікає з АГ. У 30% хворих синдром обумовлений первинної аденомой чи карциномой кори надниркових залоз. Високий рівень кортизола призводить до придушення продукції гіпофізом АКТГ і аторифии непораженного надпочечника. У 70% випадків захворювання пов’язані з надлишкової стимуляцією кори АКТГ внаслідок гиперфункции передній частки гіпофізу. Паранеопластический синдром Іценка-Кушинга часто розвивається при раку бронхів, легких, тимусу, рідше — при раку підшлункової залози, передміхурової і щитовидної залоз, яєчника, яєчка, молочної залози, шлунка. Клінічні симптоми: o Ожиріння по «верхньому типу»: і лискуче обличчя, потужні торс і шия і живіт при тонких ногах; o На животі і бёдрах є багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхнях передпліч виявляються петехии і телеангиоэктазии; o Олигочи аменорея, чоловіки імпотенція і гинекомастия; o Випадання волосся під пахвами, на лобку, сухість шкіри, дистрофія нігтів, вугрове висипання; o Гострі стероидные виразки в ШКТ, схильні до кровотечению; o Бессоница, ейфорія, швидка втомлюваність і слабкість; o При рентгенографії - дифузійний остеопороз, «риб'ячі» хребці (часті патологічні переломи; o Лабораторні дані: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболічний алкалоз, гіперхолестеринемія, триглицеридемия, підвищення экскреции 17-ОКС і 17-КС. На користь надпочечникового походження синдрому Іценка-Кушинга свідчить вирилизация в жінок, виражена гиперпигментация. На оглядових і прицільних рентгенограммах, зроблених у умовах пневмоперитонеума, над нирками визначаються великі конгломерати жировій тканини, які перекривають зображення надниркових залоз і аналітиків створюють враження гіперплазії чи пухлини надниркових залоз. З використанням КТ діагностичні можливості значно розширюються. Пухлини коркового шару надниркових залоз, викликають синдром Іценка-Кушинга, зазвичай доброякісні, мають невеликі розміри (трохи більше 4−5 див в діаметрі), розпізнаються з більш інтенсивної і однорідної тіні з чёткими контурами, ніж навколишня їх жирова тканину. На відміну від феохромоцитомы не викликають усунення нирки й не опускаються нижче її верхнього полюси. Злоякісні кортокостеромы може мати величезні розміри і нерівну горбисту поверхню, часто зростаються з ниркою, печінкою і відокремлюються при пневморетроперитонеуме від нього газової прослойкой.

Гемодинамические гипертензии.

Ізольована систолическая артеріальна гипертезия (ИСАГ).

Спостерігається у 30−40% хворих АГ за років. Під час цієї гіпертензії відома причина підвищення АТ — склеротичні зміни стінки судин эластического типу, тому вона може розглядатися як ЕГ. У нормі лівий шлуночок викидає в аорту близько 70 мл крові протягом 0,1 сек. У час систоли шлуночків діаметр грудної аорти поповнюється 10%, а її обсяг на 20% і більше. З яким віком внаслідок атеросклеротического поразки погіршується розтяжність стінки аорти і її великих гілок, вони гірше демпфируют пульсової перепад тиску, унаслідок чого зростає опір серцевому викиду і підвищується систолічний АТ. З іншого боку, внаслідок старіння ендотелію судин втрачає здатність продукувати NO, послаблюються барорецепторные функції. АТ в хворих з ИСГ характеризується великим пульсовым перепадом і зростанням гемодинамического удару. Тому серце, аорта і великі артерії функціонують в несприятливі погодні умови, оскільки судини відчувають різкі перепади тиску і порушується ламинарность кровотоку. Зростання гемодинамических ударів зумовлюють крововиливу у стінку судин і освіту аневризм, що навіть пояснюється висока частота інфарктів міокарда, інсультів і расслаивающих аневризм серед хворих ИСАГ. Ознаки ИСАГ: o Підвищення САД вище 140, при ДАД нижче 90 мм. рт. ст. (високе пульсовое тиск («стрибучий» пульс, акцент 2 тону над аортою, грубий систолический шум, проводиться в межлопаточное простір. o Ущільнення аорти можна установити з допомогою рентгенологічного и.

ЭхоКГ исследования.

Коарктация аорты.

Звуження чи повний перерву у області перешийка за українсько-словацьким кордоном дуги і спадного відділів аорти. Можливо ізольованій, і навіть може поєднуватися з відкритою артеріальним протокою чи іншими врождёнными пороками серця. У чоловіків є у 4 разу частіше. При дорослому типі пороку (з заращением артеріального протока) механічне перешкода по дорозі кровотоку в аорті веде до розвитку двох режимів кровообігу: o Проксимальнее звуження АТ підвищити; o Дистальнее перешкоди — АТ снижено, особливо пульсовое. Значне зниження пульсового АТ дистальнее звуження веде до включення брунькового механізму розвитку вторинної нейроендокринної гіпертензії. Симптоми захворювання складаються з 3-х групп:

1. Симптоми, пов’язані з гіпертензією проксимальнее аортального сужения;

2. Пов’язані з перевантаженням лівого желудочка;

3. Пов’язані з гипотензией в дистальном відділі аорти; Скарги хворих невизначені і дозволяють відразу запідозрити коарктацию аорти. Часто відзначаються головний біль, носові кровотечі, задишка, похолодання нижніх кінцівок. Під час огляду дорослих хворих виявляється хороше розвиток грудної клітини, плечового пояса і шиї при помітному відставанні у розвитку нижніх кінцівок. Визначається пульсація межреберных артерій, посилення верхушечного поштовху, нерідко пальпируется систолічний тремтіння у 2−3 межреберьях зліва грудини. Над всієї поверхнею серця выслушивается систолический шум, проводиться на судини шиї й у межлопаточное простір. II тон на аорті акцентований. Систолічний АТ на верхніх кінцівках в усіх хворих значно підвищено, тоді як діастолічний підвищується незначно чи залишається нормальним. У зв’язку з цим збільшено пульсовое тиск. АТ на нижніх кінцівках набагато нижчі, ніж верхніх. До того ж ДАД на ногах перебуває в нижній межі норми, чи ж снижено помірковано. Це формує мінімальне пульсовое тиск (20 мм. рт. ст.) на нижніх кінцівках. На ЕКГ і дорослі виявляються ознаки гіпертрофії і перевантаження лівих відділів, у 70% на оглядових рентгенограммах грудної клітини визначається узурация ребер, що виникає тиску межреберных артерій. Конфігурація серця близька до аортальной, тінь висхідній аорти розширено, дуга аорти часто вже не диференціюється. У лівої передне-косой проекції поруч із ознаками збільшення лівого желудочка при контрастировании стравоходу видно 2 вдавления як цифри «3» рахунок розширення аорти вищою, і нижче звуження. При двомірної эхокардиографии візуалізується місце звуження аорти, його діаметр і довжина. З допомогою допплер-эхокардиографии можна визначити систолический турбулентний кровотік і градієнт тиску вищою, і нижче коарктации. Остаточна діагностика проводиться за допомогою аортографии.

Гіпертензія в хворих з повним AV-блокадой.

Різка брадикардия обумовлює граничне підвищення ударного обсягу серця, а внаслідок подовження діастоли до 2 сек, и більш відбувається надлишковий відтік крові з судин, чим це зумовлено різке зниження ДАД. Навіть за хорошої еластичності аорти цих умовах значно збільшується пульсової перепад АТ, а й у осіб похилого віку аорта до того що ж ущільнена і малорастяжима.

Артеріальна гіпертензія в хворих з недостатністю аортального клапана.

З підвищенням систолічного і зниженням ДАД протікає недостатність аортального клапана, розвиваючись внаслідок ревматизму, інфекційного ендокардиту, атеросклерозу, сифілісу. САД підвищується, ДАД знижується (пульсовое тиск значно збільшується. Хворі скаржаться на запаморочення, головний біль, почуття нудоти. Привертає увагу блідість шкірних покровів. Під час огляду виявляють танець каротид, симптом Мюссе. Пальпаторно зліва грудини визначається діастолічний тремтіння, перкуторно — значне розширення меж серця вліво. Аускультативно визначаються ослаблення і навіть зникнення тонів, грубий діастолічний шум нагорі, аорті, в 3−4 межреберье зліва грудины.

Центрогенные гипертензии.

Обумовлені органічним поразкою ЦНС. Найчастіше АТ підвищується при пухлинах, забиті місця, струси ХМ, менингитах, менингоэнцефалитах.

Гіпертензії внаслідок підвищеної в’язкості крови.

При эритремии і симптоматичних эритроцитозах підвищується в’язкість крові (АГ. Хворі пред’являють скарги на постійну головний біль, запаморочення, сонливість (хворі можуть засипати у самій невідповідної обстановці), сверблячка шкіри, що виникає після купання, підвищену стомлюваність. Хворі погано переносять фізичні навантаження, після чого можливі осередкові мозкові і периферичні судинні ускладнення. Але вони часто спостерігаються гострі виразки шлунку й кишечнику судинного генезу, нерідко осложняющиеся масивними кровотечами і перфорацією. Таких хворих характерний зовнішній вигляд: багровий рум’янець, інтенсивно забарвлений носа цікавими й слизові оболонки ротової порожнини, сліди расчёсов на шкірі, плеторичный вид, зміни кольору пензлів і форми пальцев.

Лікування ЭГ.

Мета лікування хворих на АГ — максимальне зниження загального ризику сердечносудинних захворювань, і летальності, яка передбачає як зниження АТ, а й корекцію всіх виявлених чинників ризику. Основним критерієм призначення медикаментозної терапії є належність до певній групі ризику, а чи не ступінь підвищення АТ. При високому ризик терапію призначають негайно. При низькому і середньому ризик її має немедикаментозная терапія тривалістю від 3 до 12 місяців. За наявності серцевої і/або ниркової недостатності чи цукрового діабету у пацієнтів із нормальним високим тиском показано медикаментозному лікуванні. У цих ситуаціях предпочтительны інгібітори АПФ (ABCD, FACET, HOPE).

Рекомендації ведення пацієнтів старше 18 років із вперше виявленими підвищенням АД.

|СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД|ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ |РЕКОМЕНДАЦІЇ | | |АТ | | |< 130 |< 85 |Контроль через 2 року | |130−139 |85−89 |Контроль через 1 рік | |140−159 |90−99 |Підтвердити протягом 2 місяців | |160−179 |100−109 |Обстежити і почав лікування | |> 180 |> 110 |Обстежити і почав лікування негайно чи| | | |протягом 1 тижня. |.

Цільове АД.

Метою лікування є досягнення оптимальних чи нормальних показників АТ (< 140/90 мм. рт. ст.). При експертну грошову оцінку якості корекції АТ можна використовувати рівень 150/90 мм. рт. ст. У пацієнтів молоду і середнього віку встановлено безпека продукції та додаткова користь для подальшого зниження серцево-судинної захворюваності під час досягнення рівня АТ нижче 130 і 85 мм. рт. ст. Найбільш переконливо доведено користь подальшого зниження АТ (менш 130 і 85 мм. рт. ст.) в хворих СД. 6-летнее проспективное дослідження MRFIT (356 222 чоловіків віком 35- 57 років) — ризик розвитку фатальною ІХС найменший при вихідному диастолическом тиску нижче 75 мм. рт. ст. і систолическом АТ нижче 115 мм. рт. ст.

Цільові рівні АД.

Зміна тактики гипотензивной терапії за умови її хорошою переносимості рекомендується не раніше, як за 4−6 тижнів. Тривалість періоду досягнення цільового тиску 6−12 місяців. Досягнення жорстких значень цільового АТ в стислі терміни, особливо в появу чи усугублении симптомів регионарной недостатності у хворих, раніше котрі одержували лікування, пацієнтів із цереброваскулярної і коронарної хворобою НЕДОПУСТИМО.

Ступені ризику і тактика лікування хворих на АГ.

Принципи немедикаментозного лікування АГ.

Немедикаментозную програму зниження АТ слід рекомендувати всім пацієнтам, незалежно від тяжкості АГ і медикаментозного лечения.

Меры, користь яких доказана.

1. Відмова куріння. Відмова куріння одна із найвагоміших змін життя у плані запобігання як серцево-судинних, і захворювань інших органов.

2. Зниження надлишкової маси тіла. Рекомендується особливо особам з абдоминальным ожирінням. Зниження маси тіла надає сприятливо впливає на асоційовані чинники ризику, зокрема инсулинорензистентность, діабет, гиперлипидемию, гіпертрофію лівого желудочка. Зниження рівня тиску за незначного зниження маси тіла то, можливо посилено рахунок одночасного збільшення фізичної навантаження, зменшення споживання алкоголю, кухонної солі. Втрата зайвих 5 кг знижує систолічний АТ на 5,4 мм. рт. ст., а діастолічний на 2,4 мм. рт. ст.

3. Обмеження споживання натрію до 2 г/сутки, т. е. до 5 грам кухонної солі щодня. Найбільш чутливі до зменшення споживання кухонної солі пацієнти з надлишкової масою тіла, і похилого віку. Вибіркові контрольовані засвідчили, що зниження вживання солі з десятьма р до 4,5 г/сутки знижує рівень систолічного тиску 4−6 мм. рт. ст. У людей зниження вживання солі до 2 р щодня не супроводжується небажаними явищами і призводить до значного зменшенню потреби у медикаментозному лікуванні, підвищує ефективність інгібіторів АПФ і диуретиков. У чайної ложці міститься 5 р кухонної солі. Особи з АГ зазвичай споживають більше солі (внаслідок зниження смакової чутливості до неї). При визначенні кількості солі продукти рекомендується користуватися спеціальними таблицями, а чи не обмежуватися загальними рекомендаціями (типу «не подсаливайте їжу»). Мало кухонної солі продукти рослинного походження (фрукти, овочі, крупи), молоці, сирі, свіжозамороженої рибі, м’ясі. У готових гастрономічних продуктах її значно більше (в ковбасу в 10−15 разів більше, ніж у свіжому м’ясі), як й у хлібі стандартної выпечки.

Мало кухонної солі містять спеціальні дієтичні вироби. Більш чутливі до обмеження солі в їжі особи з сольчувствительной АГ.

Цим особам рекомендувати як обмеження споживання кухонної солі, а й рідини до 1,2−1,5 літрів. Можливо використання санасола по 1,5−3 р в сутки.

4. Зменшення вживання алкоголю. Існує лінійна залежність між вживанням алкоголю, рівнем АТ й поширеністю АГ в популяції. З іншого боку, алкоголь послаблює ефект антигіпертензивних засобів. Хворим з АГ рекомендувати зменшення вживання алкоголю до 23−30 р чистого етанолу день чоловікам (відповідає 50−60 мл горілки, 200−250 мл сухого вина, 500−600 мл пива) і 10−20 р щодня тоді. За тиждень, у перерахунку на чистий спирт, чоловікам можна вживати до 168 мл, жінкам до 112 мл.

5. Збільшення изотонической фізичної навантаження. Рекомендується аеробна фізична навантаження свіжому повітрі тривалістю щонайменше 30;

60 хвилин 3−4 рази на тиждень. Наприклад, ходьба пешком, плавание. Більше інтенсивна фізична навантаження (біг) має менш вираженим антигипертензивным дією. Ізометричні навантаження (підняття чогось важкого) можуть викликати підвищення АД.

6. Комплексна модифікація дієти. Збільшення вживання захищених вуглеводів, зниження незахищеніших і жирів. У цілому нині рекомендації аналогічні «золотим правилам» дієти при атеросклерозі. Необхідно знизити загальну калорійність раціону (до 1200 ккал/сут). Бажано вживати їжу не рідше 3−4 разів у день, оптимально 6 разів у день, останній прийом їжі не пізніше 2−3 годин до сну, а інтервал між сніданком і вечерею трохи більше 10 часов.

Меры, користь яких обсуждается.

1. Додавання кальцію в пищу.

2. Додавання для харчування калію. Калію багато у печёном картоплі («в мундирі»), квасолі, урюке, гороху, черносливе, морської капусту, яловичині, трісці, хеке, нежирній свинині, вівсяної крупі, буряках, редисе, зеленому цибулі, смородині, персики, абрикосах; помірковане кількість міститься у курячому м’ясі, судаку, грече, пшене, моркви, кабачках, гарбузові, грушах, зливі, апельсинах.

3. Додавання магнію в пищу.

4. Додавання риб’ячого жиру (эйканол).

5. Розслаблюючі упражнения.

6. Обмеження споживання кофеина.

7. Зниження рівня психосоціального сресса. Така рекомендація дуже складна до виконання (інколи ж носить суто умоглядних характер), але є багато залежить від микросоциального оточення хворого й його взаємовідносин із родственниками.

Принципи медикаментозного лечения.

Спільними принципами медикаментозного лікування АГ являются:

1. Початок лікування за мінімальних доз одного препарата;

2. Перехід до препаратів іншого класу при недостатньому ефект лечения.

(після збільшення дози першого) чи поганий переносимости;

3. Використання препаратів тривалої дії задля досягнення 24- годинникового ефекту при одноразовому прийомі. Застосування таких препаратів забезпечує м’якше та тривалого гіпотензивне дію, інтенсивнішу захист органів-мішеней, і навіть високу відданість пацієнтів лечению;

4. Використання оптимальних поєднань препаратів задля досягнення максимального гипотензивного дії і мінімальних небажаних проявів. Коли Піночета призначили хворому ЕГ лікарських засобів лікар зобов’язаний роз’яснити йому перспективи якої і мети лікування, необхідність провести їх у перебігу усього життя. Під час бесіди необхідно залучити його до правильної відпочинку й трудовому процесу, у виборі дієти, продчеркнуть шкідливе значення психоемоційних чинників негативного характеру (гнів, злість, агресія, тривалі образи, внутрішнє перенапруження), хоча розлади психоемоційної сфери носять в хворих, скоріш, вторинний характер, тобто є результатом хронічної гіпертензії. Особливо делікатним треба бути за зміни схем лікування, яка була неуспешно.

Выбор антигипертензивного препарата.

Які Завершилися вибіркові дослідження не виявили переваг в якогоабо класу антигіпертензивних препаратів щодо ступеня зниження АТ. Головним критерієм вибору препарату є його спроможність зменшувати серцево-судинну захворюваність й дитяча смертність за збереження хорошого якості жизни.

Рекомендації для індивідуального вибору препаратів на лікування артеріальною гипертензии.

Тривалість лікування. Перехід в іншу щабель лечения.

АГ вимагає постійної лікування індивідуально підібраним препаратом чи їх комбінацією. Неприпустимо курсове, переривчасте лікування. Якщо препарат першого вибору адекватної дозі не дає достатнього ефекту, можна додати другий препарат іншого класу, або замінити перший препарат в разі поганий переносимості. Інтервал між сходами має становити не до 3,6 тижнів за відсутності потреби у швидкому зниженні АТ чи нестерпних небажаних явищ. Препаратом другого низки зазвичай є диуретик (якщо він був використаний на першому місці), оскільки він посилює дію інших антигіпертензивних препаратів. Якщо другий препарат забезпечує адекватний контроль АТ, можна обговорити можливість скасування першого препарату. Якщо АГ вдається контролювати протягом хоча б 1 року, можна спробувати зменшити дози і кількість антигіпертензивних засобів. Переходити більш низьку щабель лікування слід поступово. Найчастіше це вдасться зробити пацієнтам, що водночас усувають чинники ризику, слідуючи немедикаментозної программе.

Критерии ефективність антигипертензивной терапии.

Оцінюючи ефективності лікування АГ виділяють короткострокові, середньострокові і далекосяжних цілей. Короткостроковій метою лікування є максимальне зниження АТ до добре стерпного рівня. Середньостроковій метою лікування — попередження появи чи прогресування поразки органів-мішеней. Довгостроковою метою лікування пацієнтів із АГ є попередження сердечносудинної захворюваності та збільшення тривалість життя. |Короткострокові (1−6 міс. з початку лікування) | |Зниження систолічного (чи діастолічного АТ на 10% і більше чи досягнення | |цільового АТ); | |Відсутність гипертонических кризов; | |Збереження чи поліпшення якості життя; | |Вплив на модифицируемые чинники ризику; | |Середньострокові (більше шести місяців з початку лікування) | |Досягнення цільових значень АТ; | |Відсутність поразок органів-мішеней чи зворотна динаміка які були | |ускладнень; | |Усунення модифицируемых чинників ризику; | |Довгострокові | |Стабільне підтримку АТ на цільовому рівні; | |Відсутність прогресування поразок органів-мішеней; | |Компенсація наявних серцево-судинних ускладнень. |.

Основні групи антигіпертензивних препаратов.

Диуретики.

1. Тиазидные і близькі до них сульфаниламидные;

2. Петлевые;

3. Калийсберегающие. У хворих, одержують диуретики і серцеві гликозиды, або препарати, викликають подовження Q-T навіть незначна гипокалиемия можуть призвести до розвитку небезпечні життя желудочковых аритмій і раптової смерті. Диуретики спроможні викликати гиперлипидемию, порушення вуглеводного обміну і гиперкурикемию. У перші 3−6 місяців прийому диуретиков може відзначати підвищення рівня загального холестерину чи ЛПНП. Проте за тривалому їх прийомі (понад рік) рівень ліпідів у крові зазвичай повертається до вихідному рівню. Диуретики є з найцінніших класів гипотензивных коштів. Вони характеризуються: o Низька чи помірна вартість; o Висока ефективність (але за монотерапії гипотензивный ефект трішки менше виражений, аніж за використанні препаратів інших груп); o Позитивне впливом геть серцево-судинну захворюваність й дитяча смертність. Більшість небажаних ефектів, як-от гипокалиемия, порушення толерантності до глюкозі, дислипидемия, імпотенція, описані при використанні високих доз. Доведеною метаболической нейтральністю має индапамида гемигидрат, у вигляді ретард ефективний в добової дозі 1,5 мг. Оптимальна доза найбільш вивченого тиазидного диуретика гидрохлортиазида становить 12,5 мг. У низьких дозах диуретики підвищують ефект інших препаратів не дають небажаних метаболічних ефектів. Звичне лікування АГ передбачає використання калий-сберегающих і петлевых диуретиков. Коли Піночета призначили диуретиков рекомендується контроль змісту калію в сироватці крові через 3−4 тижні лікування. Як препаратів вибору рекомендуються людей похилого віку з ИСГ, серцевої недостатністю. Обговорюється доцільність переважного застосування диуретиков в низьких дозах за наявності діабету. Протипоказані при подагрі. Потрібна уточнення доцільність їхнього застосування при дислипидемии, а також в сексуально активних мужчин.

Тиазидные диуретики і сульфаниламидные.

Гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид, эзидрекс). Випускається як таблеток по 25, 50 і 100 мг. Антигипертензивное дію починається через 2 часу й триває 6−12 годин, пік дії настає через 4 години. При високої АГ починають із дози 50−100 мг/сут. Усю дозу може приймати 1 разів у першій половині діб або ж розділити на 2 прийому. При I-II ступеня АГ починають із дози 25−50 мг 1 разів у добу. Підтримує доза при безупинному лікуванні 25−50 мг, при прерывистом прийомі 12,5−25 мг 1−3 рази на тиждень. Препарат бажано приймати і натомість дієти, збагаченої калієм (до 6 г/сут), обмеженням натрію (до 6 г/сут). У розвитку гипокалиемии у дні, позбавлені прийому гидрохлортиазида, можна призначати препарати, містять калій (аспаркам, панангин), або перейти на комбіноване застосування тиазидных диуретиков з калийсберегающими. Клопамид (бринальдикс). Випускається у вигляді пігулки по 0,01 і 0,02 р. Дія починається через 1−2 години після приймання й триває 10−24 години. При АГ призначають по 20 мг 1 разів у добу (вранці), після досягнення ефекту дозу препарату знижують до 10 мг 1 разів у день. Индапамид — антигипертензивный диуретик, випускається у вигляді пігулки по 2,5 мг. Гипотензивный ефект виявляється лише при від початку підвищеному АТ. Гипотензивный ефект розвивається до кінця перших тижнів і становить максимуму через 3 місяці систематичного прийому. Лікування починають із дози 2,5 мг 1 разів у день, при недостатньою виразності гипотензивного ефекту після 2 тижнів лікування дозу можна збільшити до 5,0−7,5 мг/сут.

Петлевые диуретики.

Діють на висхідний відділ петлі Генле. Через цей сегмент нефрона реабсорбируется 20−30% всього профільтрованого натрію, тому вони дають більш виражений диуретический ефект. Їм властиві швидше початок і коротка тривалість дії. Фуросемид (лазикс) випускається у вигляді пігулки по 5, 20, 40, 80 мг і розчинів для ін'єкцій по 10 мг/мл (ампули по 2 мл). При прийомі всередину початок дії відзначається через 15−30 хвилин, пік дії - через 1−2 години, тривалість 6−8 годин. При внутрішньовенному запровадження початок дії - через 5−15 хвилин, пік через 30 хвилин, тривалість 2 години. Фуросемид застосовується в хворих із високим АГ, рефрактерности до тиазидным диуретикам, для купірування гипертонических кризов і отёка легких. Він ефективний в хворих із нирковою гіпертензією. При прийомі препарату всередину початкова його доза становить 40 мг 1−2 разу щодня. Підтримує дозу підбирають індивідуально. За необхідності збільшення дози добова доза має перевищувати 360 мг у два прийому. Для внутрішньовенного запровадження використовують дозу 40−80 мг, при кризи, що супроводжуються отёком легких 100−200 мг. Этакриновая кислота (урегит). Дія починається через 30 хвилин після прийому всередину і крізь 15 хвилин після внутрішньовенного запровадження. Максимальний ефект спостерігається відповідно через 2 год і 45 хвилин, тривалість дії становить 6−8 і трьох години відповідно. Форма випуску таблетки по 50 мг, ампули, містять по 0,-5г натриевой солі этакриновой кислоти, яку за внутрішньовенному запровадження розводять в изотоническом розчині. Этакриновую кислоту призначають по 50 мг вранці після їжі, за необхідності дозу збільшують до 100 мг/сут.

Калийсберегающие диуретики.

Мають невеликим диуретическим ефектом. У клінічній практиці використовується 3 препарату: o Триамтерен; o Амилорид; o Спиринолактон. Триамтерен (птерофен). Випускається в капсулах по 50 і 100 мг, соціальній та вигляді фіксованих комбінованих препаратов:

V Триамур композитум (25 мг триамтерена; 12,5 мг гидрохлортиазида);

V Диазид (50 мг триамтерена; 25 мг гидрохлортиазида);

V Максзид (75 мг триамтерена і 50 мг гидрохлортиазида). Триамтерен дає слабкий антигипертензивный ефект, але дуже ефективним у відношенні зменшення втрати калію в комбінації з гидрохлортиазидом в співвідношенні 1: 0,5. Триампур застосовують по 1−2 таблетки на прийом 1−2 десь у день. Триамтерен протипоказаний при гиперкалиемии (більш 5,5 ммоль/л), анурии, гіперчутливості щодо нього, важкій недостатності функції печінки, разом з прийомом препаратів калію, інгібіторів АПФ.

(-Адреноблокаторы.

Інші (-АБ: лабетолол, медроксолол, целипролол, буциндолол, небиволол. Побічні дії (-АБ:

V Брадикардия;

V Артеріальна гипотония;

V Наростання левожелудочковой недостаточности;

V Бронхоспазм;

V Посилення синдрому Рейно і перемежованої хромоты;

V Порушення статевої функції (в рідкісних случаях);

V Гиперлипидемия;

V Сонливість, слабкість, зниження швидкості реакції, депресія. Протипоказання до застосування (-АБ: 1) Абсолютные.

. Брадикардия менш 50 уд/мин;

. Артеріальна гипотензия (САД менш 100 мм. рт. ст.);

. Бронхообструктивный синдром;

. СССУ;

. АВ блокади II-III степени;

. Декомпенсированная серцева недостатність; 2) Относительные.

. Цукровий діабет на стадії декомпенсации;

. Синдром Рейно і облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок. (-АБ рекомендують призначати за наявності стенокардії, перенесённого ЇМ, тахиаритмии, серцевої недостатності. Лікування проводиться під медичним наглядом ЧСС (щонайменше 50−55 уд/мин) і АТ. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал). Найбільш популярне і ефективний засіб. Випускається в таблетках по 10, 20, 40, 60, 80 і 90 мг, капсулах пролонгованої дії индерал LA по 60, 80, 120 і 160 мг, як розчинів для ін'єкцій по 1 мг/мл в ампулах про й 5 мл. Біодоступність при прийомі всередину менш 30%, період напіввиведення 2−3 год. Близько 95% перебувати у пов’язаному стані з білками плазми. Призначають по 40 мг 2 десь у добу, потім дозу поступово збільшують до 320 мг/сут в 3−4 прийому. Підтримує доза 120−240 мг/сут. Метопролол (беталок, спесикор). Селективний (-АБ з биодоступностью 50%. Максимальне зниження систолічного тиску спостерігається через 2 години після прийому і радіомовлення продовжується 6 годин, діастолічний тиск стабільно снижаеться за кілька тижнів регулярного прийому препарату. Метопролол призначають при АГ по 50−100 мг/сут, іноді добова доза може становити 150- 450 мг. Атенолол (атенол, тенормин). Еталонний препарат із групи кардиоселективных (-АБ без власної симпатомиметической активності. Призначають у початковій дозі 25−50 мг/сутки, через 2 тижня дозу можна збільшити до 50−100 мг/сутки. При ниркової недостатності - добір в залежність від кліренсу креатинина: менш 15 — доза 25 мг/сутки, 15−35 — доза 50 мг/сутки; більш 35 — доза 100 мг/сутки. Бетаксолол (локрен) має оптимальними фармакокинетическими і фармакодинамическими характеристиками. Його 90% всмоктується всередину при прийомі і тільки 10% піддається биотрансформации під час проходження через печінку. Масимальное зміст препарату у крові реєструється через 3−4 години після прийому, а антигипертензивный ефект зберігається у протягом 24 годин. Бетаксолол вчетверо міцніше, ніж інші (-АБ (атенолол, метопролол) пов’язують із (1-АР. Монотерапией бетаксололом в дозі 10−20 мг/сутки можна домогтися стійкого гипотензивного ефекту в 92% хворих гіпертензією I-II ступеня. Небиволол є і виборчим ингибитором (1-АР, одночасно надаючи м’яке судинорозширювальне дію рахунок модуляції вивільнення ЭФР. Препарат урежает ЧСС знижує АТ як і стані спокою, і при фізичної навантаженні, знижує периферичний опір, покращує диастолическую функцію і підвищує фракцію викиду лівого желудочка. У пацієнтів із супутньої стенокардією надає виражений антиангинальный ефект. Призначається в дозі 5 мг/сут.

Блокатори повільних кальцієвих каналів (антагоністи кальция).

Усі групи БКК є ефективними і добре стерпними антигипертензивными засобами. Для регулярного лікування перевагу треба віддавати довго чинним препаратів. Не рекомендується широке використання короткодействующего нифедипина, особливо у дозі 40 мг і від на добу, оскільки він може викликати ішемічні ускладнення (підвищується смертність в хворих, перенесли інфаркт міокарда). БКК є препаратами вибору в хворих із стабільної стенокардією і літніх пацієнтів. Дослідження SystEur продемонструвало здатність дигидропиридинов тривалої дії попереджати розвиток інсульту у літніх хворих на ИСАГ. Верапамил і дилтиазем протипоказані при порушеннях провідності і серцевої недостаточности.

Классификация з хімічної составу.

1. Фенилалкиламины: верапамил (финоптин, изоптин);

2. Дигидропиридины: нифедипин (коринфар, кордафен, адалат, фенигидин), нитрендипин (байпресс), никардипин (баризин), нисолдипин, фелодипин.

(плендил), исрадипин (ломир);

3. Бензотиазепины: дилтиазем (дилзем, кардил);

4. Пиперазины: лидофлазин, циннаризин, флюнаризин.

Классификация БКК (T. Toko-Oka, W. G. Nayer, 1995).

SR — sustained release; GITS — gastro intestinal therapeitic system; ER — extened relaese Властивості БКК:

1. Знижують підвищену периферичний судинне сопротивление;

2. Мало впливають нормальну АД;

3. Не дають серйозних побічних эффектов;

4. Не змінюють липопротеидный профіль крови;

5. Надають вазопротективное действие;

6. Викликають регрес гіпертрофії лівого желудочка;

7. Сприятливо впливають на нирковий кровоток;

8. Попереджають розвиток атеросклерозу сосудов;

9. Не викликають ортостатической гипотензии. Побічні ефекти БКК:

> Вазодилятация, що характеризується головний біль, почервонінням шкіри обличчя, серцебиттям, периферичними отёками;

> Негативне инотропное дію, збільшення серцевої недостаточности;

> Порушення АВ-проводимости (верапамил, дилтиазем);

> Диспепсические розлади як нудоти, запорів, диареи;

> Метаболічні порушення. З. D. Fulberg (1995) навів дані 16 контрольованих досліджень, які свідчать у тому, що «застосування нифедипина достовірно збільшує смертність хворих інфарктом і нестабільної стенокардією, особливо у дозі 40 мг і більше. L. H. Opie показали, що з лікуванні ЕГ великими дозами варапамила, нифедипина, дилтиазема збільшується ризик розвитку інфаркту міокарда. Нифедипин (коринфар, адалат, кордафен, фенигидин). Випускається як пігулок і касул по 10 мг (звичайні форми) і 20 мг (пролонговані форми). Пролонгированыне форми нифедипина:

> Адалат ретард;

> Коринфар ретард;

> Прокардия XL;

> Нифедипин GITS. Пролонговані форми бувають як швидкорозчинних капсул уповільненої вивільнення (SR) і безперервного вивільнення (GITS). Доза в однієї таблетці уповільненої вивільнення еквівалентна двом дозам в капсулах. Біодоступність всіх форм становить 40−60%. Початок дії нифедипина при прийомі капсул всередину настає через 30−60 хвилин, при сублингвальном прийомі через 5−10 хвилин, тривалість дії 4−6 годин. Нифедипин безперервного вивільнення забезпечує повільну регульовану швидкість вивільнення препарату із підтримуванням рівня препарату в плазмі крові протягом 6−30 годин після прийому. Добова доза нифедипина безперервного вивільнення відповідає добової дозі препарату в капсулах (60 і 90 мг) і законодавців береться одноразово. Нифедипин безупинно вивільняється, забезпечуючи постійну концентрацію в плазмі крові (загалом 20 нг/мл) в протягом двох діб, тоді як із використанні короткого нифедипина його концентрація у крові протягом доби коштує від 15 до70 нг/мл. Нифедипин короткого дії призначають по 10−20 мг 3−4 десь у день, потім дозу з інтервалом 7−14 днів можна довести до 40 мг 3 десь у день. Препарати пролонгованої дії призначають по 20−30 мг 1 разів у день, потім із інтервалом 7−14 днів дозу поступово можна збільшити до 60−90 мг 1 разів у добу. Максимально допустима добова доза для пролонгованих форм 120 мг. Верапамил у звичайних дозах незначно знижує АТ, придушує АВпровідність і автоматизм синусового вузла. У хворих АГ із нормальною функцією лівого желудочка не призводить до висловленому негативному инотропному дії, але за зниженні ФВ нижче 30% і збільшенні тиску заклинювання більш 20 мм. рт. ст. може викликати клінічно значиме кардиодепрессивное дію. Випускається в таблетках, драже, капсулах по 40 і 80 мг. Призначають в початковій дозі 40−80 мг 3 десь у день, максимальна добова доза 360−480 мг. У осіб похилого віку починають із 40 мг 3 десь у день (особливо у похилому віці, з порушенням АВ провідності). Пролонговані форми призначають по 120−180 мг 1 разів у добу, потім через 1 тиждень дозу препарату можна збільшити до 200 мг 1 разів у добу. Далі при необхідності препарат приймають по 180 мг 2 разу чи 240 мг 2 десь у день. Дилтиазем випускається в таблетках по 30, 60 і 90 мг, у спеціальних капсулах пролонгованої вивільнення по 60, 90 і 120 мг, в капсулах уповільненої вивільнення: дитиазем CD по 180, 240 і 300 мг, дилтиазем SR по 60, 90, 120 мг, дилтиазем XR по 180, 240 мг, алтиазем PP по 180 мг, в розчинах для внутрішньовенного запровадження по 5 мг один мл. По фармакологічному дії займає проміжне становище між нифедипином і верапамилом. Він пригнічує функцію синусового вузла меншою мірою, ніж верапамил, а гипотензивный ефект виражений менш, ніж в нифедипина. При АГ дилтиазем короткого дії призначають у початковій дозі по 30 мг 3 десь у добу, потім поступово дозу можна збільшувати до 360 мг/сут в 3 прийому. Лікарські форми уповільненої вивільнення на початку призначають по 120 мг 2 десь у день, потім добову дозу можна збільшити до 360 мг у два прийому. Амлодипин (норваск, амлор) випускається в таблетках по 5 і десяти мг. При прийомі всередину період напіввиведення 31−37 годин, біодоступність 64%. Хворим АГ призначають по 2,5−10 мг 1 разів у добу, літнім призначають меншу дозу препарату. Дія препарату починається через 2 години після прийому всередину, максимуму сягає через 6−8 годині і триває 24−30 часов.

Інгібітори АПФ.

Безпечні й ефективні кошти зрушать з вираженим органопротекторным дією. Знижують смертність хворих на СП і попереджують прогресування діабетичної нефропатії, особливо в наявності протеинурии. Рекомендується призначати за наявності серцевої недостатності, систолической дисфункції лівого желудочка, після перенесённого інфаркту міокарда, діабетичної нефропатії. Протипоказання до ИАПФ:

> Гиперчувствительность;

> Важкий аортальний стеноз через небезпеки зниження перфузии міокарда з недостатнім розвитком ишемии;

> Артеріальна гипотония;

> Вагітність і лактация;

> ХПН (креатинін більш 300 мкмоль/л);

> Гиперкалиемия (більш 5,5 ммоль/л);

> Двосторонній стеноз ниркових артерій. Побічне дію ИАКФ:

> Ангионевротический отёк;

> Підвищення рівня креатинина (підозра на стеноз ниркової артерии);

> Протеинурия;

> Гиперкалиемия;

> У хворих на одностороннім стенозом ниркової артерії то, можливо парадоксальне підвищення АТ, в хворих з двостороннім стенозом може розвиватися поправна ниркова недостатність, що далі міг розглядатися як діагностичні ознаки реноваскулярной гіпертонії НАЙБІЛЬШ ЧАСТИЙ ПОБІЧНИЙ ЕФЕКТ ИАКФ — СУХИЙ КАШЕЛЬ (результат гипербрадикининемии внаслідок блокади кининазы II).

Химическая классификация.

1. Препарати, містять сульфгидрильную групу (каптоприл, алацеприл, зофеноприл);

2. Препарати, містять карбоксильную групу (эналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл);

3. Препарати, містять фосфинильную групу (фозиноприл, церонаприл); Хороша перенесення фозиноприла (моноприл) проти эналаприлом пов’язана з тим, що не надає істотно на активність нейтральній эндопептидазы, катализирующей розщеплення нейрокинина До неактивних пептидів (сухий кашель пов’язаний й не так з накопиченням субстанції Р, скільки нейрокинина А).

4. Препарати, містять гидроксамовую групу (индраприл).

Фармакокинетическая класифікація (L. Opie, 1994 з доп.).

1. Липофильные препарати (від рівня липофильности залежить всмоктування в.

ЖКТ).

A. Каптоприл;

B. Алацеприл;

З. Альтиоприл;

2. Липофильные ліки, прототип — эналаприл.

A. Препарати з переважно ниркової элиминацией (більш 60%).

V Беназеприл;

V Квинаприл;

V Периндоприл;

V Цилазаприл;

V Эналаприл;

B. Препарати з 2-мя основними шляхами элиминации.

V Моэксиприл;

V Рамиприл;

V Фозиноприл;

З. Препарати, з переважно печёночной элиминацией (більш 60%).

V Спираприл;

V Трандолаприл;

3. Гидрофильные препарати — не метаболизируются в організмі й виводять нирки в незмінному вигляді, системна біодоступність нижче, ніж в липофильных.

A. Лизиноприл;

B. Либензаприл;

З. Церонаприл;

4. Подвійні інгібітори металлопротеаз.

A. Алатриоприл;

B. Омапатрилат (омапатрил). Подвійні інгібітори металлопротез здатні гальмувати активність АПФ і нейтральній эндопептидазы. Нейтральна эндопептидаза, як і кининаза II належить до класу металлопротеаз. Бере участь в інактивації атриопептида, і навіть брадикинина і нейрокинина А.

Классификация за тривалістю действия.

1) Короткодействующие препарати (2−3 десь у сутки).

. Каптоприл;

. Метиоприл; 2) Препарати на середні терміни дії (щонайменше 2 разів у сутки).

. Эналаприл;

. Зофеноприл; 3) Препарати тривалої дії (1 разів у сутки).

. Квинаприл;

. Периндоприл;

. Рамиприл;

. Фозиноприл;

. Трандолаприл. Каптоприл (капотен, тензиомин) швидко адсорбируется в ШКТ, має хорошою биодоступностью, але прийом їжі знижує біодоступність на 35−40%. Максимальна концентрація препарату у крові досягається через 1 годину після прийому всередину. Каптоприл знижує рівень АТ незалежно від рівні ренина в крові, але у більшою мірою при гиперренинемии. Препарат підвищує серцевий викид, зменшує конечно-диастолическое тиск у лівому желудочке і знижує ОПСС. При тривалої монотерапії цим препаратом на 24 тижню спостерігається підвищення рівня ЛПВП й відповідне зниження ЛПНП. При прийомі 50 мг каптоприла початок антигипертензивного ефекту найчастіше відзначається через 30−60 хвилин, пік дії настає через 1−2 часу й триває 6−12 годин. У хворих на гипертоническими кризами при сублингвальном прийомі 50 мг препарату гипотензивный ефект починається через 10 хвилин і 20 хвилині АТ знижується на 15%, через 60 хвилин — на 20% від вихідного рівня. Для купірування кризу можна використовувати инъекционную форму каптоприла, який вводимо внутрішньовенно в дозі 0,5−1 мг/кг як болюса. Каптоприл випускається в таблетках по 12,5; 25; 50 і 100 мг, соціальній та вигляді комплексного фіксованого препарату капозида 25 (каптоприл і гипотиазид по 25 мг) і капозида 50 (відповідно 50 мг). При АГ каптоприл призначають по 25 мг 3 десь у день, за необхідності дозу препарату підвищують до 50 мг 2−4 десь у день. При важкій гіпертензії добова доза становить 300−600 мг. Найбільш частими побічними ефектами є висип, перекручення смаку і сухий кашель. Эналаприла малеат (ренитек, вазотек, энап, энам, оливин, энил). Відрізняється від капотена відсутністю SH-группы і пролонгованим ефектом. Становить собою несульфгидрильное пролекарство як ефіру эналаприловой кислоти, яке після абсорбції в ШКТ внаслідок деэстерификации при гідролізі у печінці перетворюється на фармакологічно активну речовину — эналаприлат. Випускається в таблетках по 5, 10 і 20 мг. При прийомі всередину початок антигипертензивного ефекту відзначається через 2−4 години, пік дії через 8−12 годин, а тривалість дії становить 24 години. При АГ препарат призначається у початковій дозі 5 мг 1 раз на добу, потім дозу можна збільшити до 10−20 мг 1 разів у добу. Максимальна добова доза становить 40 мг один чи 2 прийому. У пацієнтів, а також за ниркової недостатності, початкова доза становить 2,5 мг/сутки.

Периндоприл (престариум) в дозі 2 мг 1 разів у день, потім дозу можна поступово збільшити до 8 мг 1 разів у добу. Квадроприл (спираприл) — інгібітор АПФ пролонгованої дії, гипотензивный ефект зберігається у протягом 24 годин. Призначають в дозі 6 мг/сутки (по 1 таблетці 1 разів у день). У — з 3 мг на добу. Потрібна обережність при комбінації з диуретиками (приєднання диуретика не раніше 1−2 тижнів з початку лікування). Трандалаприл — представник 3 покоління ИАПФ. У його молекулі немає сульфгидрильной групи, тривалість дії 24 години, за його гідролізі утворюється активний диацидный метаболіт, який відрізняється високої липофильностью і дозволяє ингибировать активність «тканинних РААС». Трандалаприл призначають в дозі 2−4 мг 1 разів у добу. Гіпотензивне дію зберігається до 48 годин. Фозиноприл (моноприл) призначають по 10−40 мг/сутки 1 разів у день. Препарат має дві шляху елімінації - через печінка та через нирки, тому моежт призначатися як із ниркової, таки і за печёночной недостаточности.

Блокатори АТ1-рецепторов.

Ці препарати мають низку загальних характеристик з інгібіторами АПФ. Їх впливом геть смертність, і тривалість життя активно вивчається в численних клінічних дослідженнях, які завершуватися через 4−6 років. Блокатори АТ1-рецепторов показані при непереносимості ИАПФ і протипоказані при вагітності, двосторонньому стенозе ниркових артерій, гиперкалиемии. Інгібітори АПФ в повному обсязі блокують освіту А-II, оскільки продукція цього гормону контролюється також тканевым активатором плазминогена, катепсином G, химазой, і цей шлях освіти А-II в патологічних умовах є головним. По хімічному будовою блокатори АТ1-рецепторов похідні наступних соединений:

1. Бифенилтетразоливые (лозартан);

2. Небифенилтетразоливые (эпосартан, телмисартан);

3. Негетероциклические (вальсартан). Лозартан (козаар), ирбесартан (апровель), кандесартан (атаканд), телмисартан (прайтор, микардис), эпрозартан (теветен). Лозартан призначають по 50−100 мг 1 разів у добу, при високих дозах диуретиков і за порушенні функції печінці та нирок, початкову дозу знижують до 25 мг/сутки.

(-Адреноблокаторы.

Безпечно й ефективно знижують АТ, є засобами вибору при ДГПЖ і миоме матки. Можливими показаннями до призначенню вважають порушення толерантності до глюкозі і дислипидемии. Відносне протипоказання — ортостатическая гипотензия, тому в літніх пацієнтів (-АБ слід застосовувати обережно під медичним наглядом АТ вагітною стоячи. Вже у лютому 2000 року комітет із безпеки перервав застосування доксазазина у дослідженні ALLHAT у зв’язку з достовірно більшої частотою розвитку застійної серцевої недостатності проти іншими схемами лікування. Вирізняють 2 основні группы:

1. (1-АБ: празозин, доксазозин, теразозин;

2. (1(2-АБ: кетансерин, индорамин. Доксазозин (кардура). АТ знижується поступово, максимальний ефект спостерігається через 2−6 годині і триває 24 години. Доза варіює від 1 до 16 мг/сутки. Лікування слід розпочинати з дози 1 мг 1 разів у добу протягом 1- 2 тижня, потім у наступні 1−2 тижня дозу слід збільшити до 2 мг/сутки. Досягнення бажаного ефекту добову дозу слід збільшувати поступово, дотримуючись рівномірні інтервали, до запланованих 4, 8 і 16 мг, в залежність від виразності реакції пацієнта. Зазвичай доза становить 2−4 мг 1 разів у добу. Фентоламин (дибазин) — випускається в розчині для внутрішньовенного запровадження по 5 мг фентоламина разом із 25 мг маннитола лише у ампулі, соціальній та таблетках по 0,02 р. Початок ефекту настає негайно, пік ефекту через 2−5 хвилин після внутрішньовенного запровадження, тривалість дії 5−10 хвилин. Показали при гіпертензивних кризи при феохромоцитоме. При кризи вводиться внутрішньовенно як болюса по 5−20 мг, потім можлива внутрішньовенна инфузия 100−500 мг/л зі швидкістю 0,5−1 мгмин, або повторне запровадження болюса через 1−2 часа.

Селективні агонисты J1-рецепторов (имидазолиновых).

J1-рецепторы містяться у ростральном вентролатеральном відділі продовгуватого мозку, визначають тонічний і рефлекторний контролю над симпатичної нервової системою. Активація цих рецепторів призводить до обмеження вставочных нейронів проміжної зони РМ, що викликає придушення симпатичних преганглионарных нейронів РМ. Це супроводжується гнобленням активності СНС з наступним зменшенням викиду КА. Стимуляція периферичних имидазолиновых рецептров впливає на метаболічний гомеостаз: збільшення глюкозозависимого вивільнення інсуліну і перенесення глюкози всередину клітин із наступним зниженням гликемии, посилення аэробного окислення глюкози і синтезу глікогену, зменшення продукції лактату, підвищення чутливості до глюкозі тканин мозку. Моксонидин (цинт, физиотенз) при ЕГ застосовується у початковій дозі 0,2 мг 1 разів у добу, надалі за необхідності доза може бути збільшена до 0,4 — 0,6 мг 1 разів у добу. Противопоказания:

> СССУ;

> АВ-блокада II-III степени;

> Тяжкі аритмии;

> Брадикардия менш 50 в минуту;

> Виражена серцева недостаточность;

> Нестабільна стенокардия;

> Печёночная і ниркова недостаточность;

> Вказівки на отёк Квінке в анамнезі. При метаболическом синдромі виправдано використання комбінації ИАПФ і цинта.

Комбінована антигипертензивная терапия.

Кращі комбинации.

> Диуретик + (-АБ;

> Диуретик + ИАПФ (чи блокатор АТ1);

> БКК (дигидропиридинового низки) + (-АБ;

> БКК + ИАПФ;

> (1-АБ + (-АБ;

Менее кращі комбинации.

> БКК + диуретик;

> (-АБ + ИАПФ;

Нерекомендованные комбинации.

> (-АБ + верапамил чи дилтиазем;

Лікування АГ особливих групах і ситуациях.

АГ у похилому возрасте.

АГ зустрічається у 30−50% людей за років, а наступні 5 років її частота у цій групі істотно збільшується. У хворих 40−50 років, котрі страждають АГ, тривалість життя на 10 років молодшою, аніж за відсутності АГ. До 80 років частота ускладнень АГ залежить від тривалості захворювання, в трішки старшому віці цієї закономірності не зазначено. Підвищення САД на 10 мм. рт. ст. за його рівні 140 мм. рт. ст. віком від 60 років призводить до почастішання ускладнень на 30%. Сучасні рекомендації розглядають систолічний АТ поруч із диастолическим критерієм діагностики, важкості перебігу і ефективності антигипертензивной терапії. Це з тим, що у проспективных дослідженнях (MRFIT) встановлено тісний, незалежна від віку, асоціація систолічного АТ з ризиком розвитку коронарних, ниркових і мозкових ускладнень (сильніша, ніж у випадку діастолічного). Нещодавно було встановлено, що ще більше значення має тут підвищену пульсовое тиск. Принаймні старіння (починаючи з 40−45 років) максимальне АТ підвищується на 3−6 мм. рт. ст. за 1 року, чоловіки той процес йде поступово, а й у жінок після менопаузи відзначається значніше підвищення кінцевого систолічного АТ. У віці за років ДАД знижується до 70−80 мм. рт. ст. Ці зміни відбивають процес вікового ущільнення стінок аорти і її гілок. NB! Гіпертензію не можна ані у жодному разі вважати неминучим результатом старіння. Особливості прояви АГ у похилому возрасте:

> Висока частота АГ, особливо ізольованій систолической;

> Давність заболевания;

> Убогість объёктивных симптомов;

> Функціональна недостатність мозку, почек;

> Високий відсоток ускладнень (інсульт, інфаркт, серцева недостаточность);

> Гипокинетический тип гемодинамики;

> Збільшення ОПС;

> Псевдогипертензия — «гіпертензія» внаслідок збільшення жорсткості сосудов;

> Часто зустрічається гіпертензія білого халата, постпрандиальная і ортостатическая гипотензия;

> Менша частота симптоматичних гипертензий (крім реноваскулярной); якщо гіпертензія розпочинається після 60 років необхідно виключити гіпертензію внаслідок атеросклерозу ниркових артерій. Відмінності нейрогуморальных чинників, що у генезе АГ у пожилых:

V Зниження рівня ренина в плазмі крови;

V Зменшення функціонуючих (-АР при нормальної функції (-АР. Підвищення АТ у має 2 основні причины:

V Ізольована систолическая гіпертензія — виникає і натомість попереднього нормального давления;

V ЕГ, має місце у молодому віці й тепло зберігається під час переходу на більш старшу вікову групу, часто набуває рис ИСГ. Причин, розглядати АГ у людей, включаючи ізольовану систолическую гіпертензію, окремо від гіпертензії немає. Причина — в доведеною ефективності лікування цій групі у плані зниження ризику серцево-судинних захворювань, по крайнього заходу, у тій ступеня, як і в пацієнтів середнього віку. У цьому пам’ятаймо, що ИСГ — симптоматична гіпертензія з відомою причиною — ущільнення стінок аорти і великих эластических артерий.

Лечение ЕГ у пожилых.

Лікування АГ у пацієнтів слід розпочинати з немедикаментозних заходів, передусім обмеження прийому кухонної солі та зниження маси тіла. Якщо цільове тиск що немає, показано медикаментозному лікуванні. Початкові дози антигіпертензивних препаратів має бути, у 2 рази менше, ніж в осіб молодшого і середнього віку. Рекомендується починати лікування з диуретиков через їх доведеного впливу захворюваність й дитяча смертність що в осіб літнього віку. З огляду на клінічні особливості АГ у людей обережністю треба використовувати препарати, які викликають ортостатическую гипотензию ((-АБ) і порушення когнітивних функцій (центральні (2-АМ). Цільовий рівень АТ у пацієнтів той самий, як і в молодих, проте у разі важкій, довго нелеченной систолической гіпертензії досить зниження систолічного АТ до 160 мм. рт. ст.

Лечение ИСГ Принципы медикаментозного лікування хворих на ИСГ:

1. Поступове зниження АТ на 30% (значніше зниження може призвести до мозковий і ниркової недостаточности);

2. Контроль до лікаря у вигляді виміру АТ стоячи і лёжа;

3. Низька початкова доза антигіпертензивних препаратов;

4. Контроль за функцією нирок, электоролитным і вуглеводним обменами;

5. Проста терапевтична модель узгоджується з немедикаментозними методами;

6. Індивідуальний добір медикаментів з урахуванням полиморбидности. Тактика гипотензивной терапії: 1) До яких цифр слід знижувати АТ в хворих з ИСГ?

. Або до нормальных,.

. Або на 20 мм. рт. ст. якщо вихідне АТ не більше 160−180 мм. рт. ст.,.

. Або рівня менш 160 мм. рт. ст., якщо вихідне АТ перевищувало 180 мм. рт. ст.

. Якщо в хворого немає ІХС, те що нижче АТ, тим більша тривалість життя. Значне зниження АТ за наявності ІХС може викликати погіршення коронарного кровообігу. Ризик ЇМ нижче при ДАД в пределах.

90 мм. рт. ст. 2) Якою має бути темп зниження АТ у з ИСГ?

. При невідкладних станах слід знижувати АТ протягом 24-х часов;

. У інших випадках немає підстав приймати екстрені заходи — протягом кількох тижнів — місяців (швидке зниження АТ — ОНМК).

Особенности медикаментозної терапії ИСГ.

Диуретики.

V У низьких дозах (12,5−25 мг гидрохлортиазида одноразово вранці щодня чи через день);

V Индапамид 2,5 мг/сутки. Поступається ИАПФ і БКК за спроможністю викликати регрес гіпертрофії лівого желудочка. У терапевтичної дозі діуретичних ефекти субклинические. Підсилює захисну функцію ендотелію, попереджає агрегацію тромбоцитів, знижує чутливість судинної стінки до прессорным агентам. Не знижує толерантності до глюкозі, зокрема в хворих СД.

БКК.

Дослідження SystEyr продемонструвало здатність дигидропиридиновых антагоністів кальцію тривалої дії попереджати розвиток інсультів групи літніх пацієнтів із ізольованій систолической гіпертензією. Кошти першого низки: амлодипин, исрадипин. Також можна використовувати пролонговані нифедипины:

V Форми з 2-х фазным вивільненням лікарського речовини — адалат SL.

— містить микрогранулы швидко (5 мг) поволі (15 мг) высвобождающегося нифедипина.

V Терапевтичні системи — GITS (желудочно-кишечная терапевтична система) — адалат і прокардиа XL по фармакокинетике від інших пролонгованих форм нифедипина — стала концентрація активного речовини без піків і спадів. При лікуванні ИСГ БКК показані враховуючи низьку активність ренина у, наявність супутніх захворювань (ІХС, СД, ТИ БА, захворювання периферичних судин, подагра). Амплодипин можна використовувати як монотерапії в багатьох хворих літнього й як (в дозі 5−10 мг). Исрадипин застосовується у дозі 2,5−5 мг 1−2 десь у день. Нифедипин ретард в дозі 30 мг 1 разів у сутки.

(-АБ.

Показано під час лікування ИСГ в хворих літнього й як при відсутності протипоказань. Препаратами першого низки є пропранолол в дозі 20−80 мг 1−2 десь у добу; атенолол 50−100 мг 1 разів у добу; метопролол 100 мг 1 разів у добу; бетаксолол 5−10 мг/сутки.

Ингибиторы АПФ.

До препаратів першого низки відносять каптоприл в дозі 25,5; 25 і 50 мг 2−3 десь у день; периндоприл 4 мг 1−2 десь у добу; эналаприл 5−20 мг 1−2 разу на добу; рамиприл 2,5−5 мг 1 разів у добу; трандолаприл 2−4 мг/сутки; фозиноприл 10−20 мг/сутки.

Злоякісна АГ.

Під злоякісної формою ЕГ розуміють тяжке прогредиентное перебіг хвороби, причому АТ від початку стабільно тримається на дуже високих цифрах (220−230/130−140) разом із ретинопатией III-IV ступеня по Кейту-Вегенеру, і навіть фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при мікроскопії біоптатів нирок (проведення біопсії нирок необов’язково). Складає 1% від усіх випадків. Серед злоякісних гипертензий:

> 40% - феохромоцитома;

> 30% - реноваскулярная гипертензия;

> 12% - первычный альдостеронизм;

> 10% - паренхиматозные захворювання почек;

> 2% - ЭГ;

> 6% - інші симптоматичних гіпертензії (СЗД, УП, пухлини нирок та інших). У дебюті відзначаються стала біль голови і порушення зору, аж до сліпоти. Прогностически несприятливо розвиток синдрому що в осіб, молодший 30−45 років. Зазначається раннє розвиток органічних змін — у посудинах і органах, що з доброякісної ЕГ зокрема у пізніх стадіях — поразка очного дна як геморрагий, плазморрагий, амавроза. Рано уражаються судини нирок, у яких розвиваються зміни на кшталт артеріо-склерозу і фирбриноидного некрозу. Поруч із протеинурией, гематурией, цилиндрурией швидко наростає изостенурия, сечовина і креатинін. З перших днів — гіпертонічна енцефалопатія, блювота, запаморочення, судоми, часто порушення мозкового кровообігу. Проявами левожелудочковой недостатності є кровохаркання, напади серцевої астми, отёк легких. За відсутності активного лікування — смерть через 1−2 року від появи перших клінічних проявів. Тактика лікування хворих злоякісної і рефрактерной АГ подібна. Обов’язковою є одночасне призначення комбінації 3−5 антигіпертензивних препаратів в достатньої дозі. За відсутності адекватної відповіді і натомість комбінованої терапії проводять курс внутрішньовенних инфузий натрію нитропруссидом (3−5 инфузий), простагландина Е2 (2−3 инфузии) чи застосовують экстракорпоральные методи лікування (плазмоферез, гемосорбция, ультрафильтрация, иммунносорбцию (при вираженої гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при креатинине вище 150−180 мкмоль/л). З метою запобігання церебральних і коронарних ускладнень та швидкого прогресування ХПН першому етапі АТ знижується на 20−25% від вихідного рівня. Після цього досягають цільового АТ, дотримуючись заходи предосторожности.

Рефрактерная АГ.

Критерієм рефрактерности АГ стало зниження систолічного тиску менш 15% і діастолічного менш 10% від вихідного рівня і натомість раціональної терапії з допомогою адекватних доз 3 і більше антигіпертензивних препаратів. Відсутність адекватного контролю АТ більш, ніж в 2/3 пацієнтів обусловленно недотриманням режиму лікування (псевдорефрактерность). Інша найпоширеніша і легко переборна причина цього явища — надлишкове споживання кухонної солі. Причиною істинної рефрактерности до лікуванню це часто буває перевантаження обсягом, що з неадекватною диуретической терапией.

Причины неадекватного зниження АД.

1) Псевдорезистентность.

. Відсутність схильності до лечению.

. Перевантаження объёмом.

. Надлишкове споживання кухонної соли.

. Неадекватна диуретическая терапія 2) Гіпертензія білого халата.

. Псевдогипертензия у пожилых.

. Використання звичайній манжетки в хворих з ожирінням 3) Лікарські причины.

. Низькі дози антигіпертензивних средств.

. Нераціональні комбінації препаратов.

. Взаємодія коїться з іншими препаратами (НПЗС, симпатолитики, оральним контрацептивам, антидепресанти) 4) Супутні захворювання і состояния.

. Прогресуючий нефросклероз.

. Курение.

. Наростання ожирение.

. Нічне апное.

. Инсулинорезистентность.

. Зловживання алкоголем.

. Поразка ХМ Справжня рефрактерность АГ частіше спостерігається при паренхіматозних захворюваннях нирок, рідше при гіпертонічної хвороби. Відсутність бажаного гипотензивного ефекту в деяких хворих пов’язані з реноваскулярной гіпертензією і пухлинами коркового і мозкового шару надниркових залоз не слід розцінювати як істинної рефрактерности (оперативне лікування призводить до нормалізації АД).

АГ у женщин.

АГ, асоційована з прийомом оральних контрацептивов.

Прийом оральних контрацептивів призводить до невеличкому підйому АТ, як правило, не більше нормальних значень. Проте в жінок, приймаючих оральним контрацептивам, АГ є у 2−3 разу частіше, проти жінками, котрі приймають ці препарати. Дополнитетльными чинниками ризику є вік старше від 35 років, ожиріння, куріння. Якщо неспроможна відмовитися куріння, слід рекомендувати припинити прийом оральних контрацептивів. Найчастіше нормалізація АТ відзначається кілька місяців після скасування препаратів. Якщо зберігається підвищення АТ, а ризик наслідків можливу вагітність перевищує ризик наслідків АГ, можливо продовження прийому оральних контрацептивів та призначення антигипертензивной терапії. При прийомі оральних контрацептивів АТ доцільно контролювати кожні 6 месяцев.

АГ під час беременности.

АГ практикується в 8−10% вагітних і є одним із основних причин ускладнень в і плоду, який визначає особливої важливості адекватного контролю АТ під час вагітності. При діагностиці АГ у вагітних слід пам’ятати, що у першій половині вагітності АТ знижується. Ця тенденція зберігається в жінок з попередньої АГ. При нормальної вагітності є фізіологічна гиперволемия, а й у вагітних з АГ він знижується. При вагітності безпечно застосування метилдопы, нифедипина (пролонгованих форм), гидралазина і лабетолола. (-АБ ефективні безпечні у третій триместрі. У ранні терміни можуть викликати затримку розвитку плоду. Для купірування кризов доцільно внутрішньовенне застосування сульфату магнію, гидралазина чи лабеталола. Диуретики використовують дуже обмежена. ИАПФ і блокатори рецепторів АТ1 при вагітності протипоказані (смерть плоду і тератогенний эффект).

Медикаментозное лікування АГ під час беременности.

АГ в постменопаузе, гормонозаместительная терапия.

Жінці в постменопаузе — категорія великий ризик у розвитку АГ і ІХС. Наявність АГ перестав бути протипоказанням до призначенню гормонозамінної терапії, яка надає істотно до рівня АТ й може поліпшити (спірно) загальний профіль серцево-судинних чинників риска.

АГ і цереброваскулярная болезнь.

За наявності геморагічного інсульту і натомість високих значень АТ рекомендується швидке його рівня на 25−30%. При гострому ишемическом інсульті рекомендується тимчасова скасування антигипертензивной терапії до стабілізації стану пацієнта. Проте рівень АТ має старанно контролюватися, якщо пацієнт отримує фибринолитическую терапію. При систолическом АТ більш 180 мм. рт. ст. чи ДАД більш 105 мм. рт. ст. показано внутрівенне введення антигіпертензивних препаратів під ретельним контролем неврологічної симптоматики. Антигипертензивная терапія після перенесённого інсульту має бути спрямована для досягнення цільового рівня АТ, але не матимуть ортостатической гипотензии і поглиблення симптомів регионарной недостатності кровообігу. Встановлено зниження частоти інсультів при використанні (-АБ, диуретиков і БКК дигидропиридинового ряда.

АГ і гіпертрофія лівого желудочка.

Гіпертрофія лівого желудочка є сильним незалежним чинником ризику раптової смерті, інфаркту міокарда, інсульту та інших серцево-судинних ускладнень. Під час проведення антигипертензивной терапії може бути регрес гіпертрофії лівого желудочка (крім прямих вазодилятаторов гидралазина і миноксидила).

АГ і ИБС.

" Мені дедалі більше і більше видається очевидним, що поєднання гіпертонічної хвороби з атеросклерозом і що з ним коронарної недостатністю настільки часто є у практиці, і так переважає над «чистими «формами, що виникає завдання розглядати ці патологічні стану у їх типовому ізольованому вигляді, а й у часто встречающемся комплексі «О.Л. М’ясников «Гіпертонічна хворобу і атеросклероз », 1965.

(-АБ.

При лікуванні хворих ІХС разом із АГ рекомендується віддавати перевагу селективним БАБ препаратів, таких як атенолол, метопролол і БАБ, які мають що й вазодилатирующим ефектом, таких як карведилол, небиволол. (-АБ у пацієнтів, перенёсших ЇМ, прибилизительно на 25% зменшують ризик повторного інфаркту міокарда та серцевої смерті. При недостатньому ефект БАБ можна використовувати в хворих ІХС з АГ в комбінації з диуретиками, дигидропиридиновыми антагоністами кальцію, нітратами. У рекомендаціях Американського кардіологічного коледжу і Американської асоціації серця при про недостатню ефективність БАБ у хворих ІХС насамперед пропонується додавати довготривалі дигидропиридиновые антагоністи кальция.

БКК.

Блокатори повільних кальцієвих каналів (антагоністи кальцію) ставляться до числу препаратів першого вибору під час лікування АГ і стенокардії. Препарати досить ефективні добре стерпні. Антагоністи кальцію особливо показані хворим стабільної стенокардією і пацієнтам. Вазодилатирующий ефект препаратів здійснюється як у вигляді прямої дії на гладку мускулатуру судинної стінки, а й опосередковано, через потенцирование вивільнення оксиду азоту (NO) з ендотелію судин. Іншими сприятливими ефектами антагоністів кальцію у хворих ІХС разом із АГ є: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный. Для регулярного лікування стенокардії і АГ перевагу треба віддавати довго чинним антагоністам кальцію, таких як амлодипин, фелодипин, пролонгована форма дилтиазема, исрадипин, верапамил. Але ця групи хворих категорично не рекомендується широке використання коротко діючих дигидропиридинов (нифедипина та інших.), оскільки вони можуть викликати ішемічні ускладнення. У таких випадках несприятливі ефекти може бути пов’язані з зменшенням коронарної перфузии внаслідок швидкого падіння АТ й збільшення ЧСС (рефлекторна тахікардія), зі збільшенням симпатичної активності і сократимости міокарда, що, відповідно, призводить до збільшення потреби міокарда в кисні. Є повідомлення у тому, що з використанні нифедипина у великих дозах підвищується смертність хворих, перенесли інфаркт міокарда. Призначення пацієнтам із нестабільної стенокардією чи гострий інфаркт міокарда короткодействующих дигидропиридинов протипоказано. Застосування БКК короткого дії збільшує ризик повторних ускладнень. У хворих на СП і левожелудочковой дисфункцией встановлено зменшення ризику інфаркту миокарада і раптової смерті на 20% під час використання ИАПФ. У хворих на поєднанням АГ і ІХС особливо важливо поступовий спад АТ без симпатичної активації і рефлекторної тахікардії. Тому якщо необхідно призначення препаратів вазодилатирующего дії, приводяших до розвитку тахікардії, обов’язково випливає приєднувати БАБ. Роботами останніх засвідчили, що з хворих на АГ немає підстав щодо відмовитися від застосування антагоністів кальцію, зокрема і нифедипина короткого дії невеликих дозах (до 60 мг), як регулярного тривалого лікування, і особливо купірування неважких гипертонических кризов за умови індивідуального вибору лікування за урахуванням показань і протипоказань, і навіть ризику побічні ефекти і несприятливого взаємодії коїться з іншими препаратами. У хворих ІХС після перенесеного інфаркту без зубця Q і сохранной функцією лівого желудочка ризик повторних сердечно-сосудистых ускладнень і смертність зменшуються при застосуванні верапамила і дилтиазема; ці препарати можуть цілком адекватної заміною БАБ у випадках, коли останні протипоказані (бронхіальна астма, важкий обструктивний бронхіт, цукровий діабет та інших.) чи викликають побічні ефекти (наприклад, загальну слабкість, підвищену стомлюваність, порушення статевої функції у чоловіків, депресію). Верапамил і дилтиазем протипоказані при порушеннях провідності (збільшення можливості АВ блокади) та серцевої недостатності. Треба враховувати негативне инотропное дію дилтиазема і верапамила й намагатимуться не призначення їх пацієнтам із порушенням систолической функції лівого желудочка, особливо в клінічних проявах серцевої недостатності Безпека застосування довго чинного антагоніста кальцію амлодипина підтверджується у пацієнтів із АГ, а й в хворих ІХС. Амлодипин найбільше придатний для терапії АГ в хворих, хто хоче чи забувають регулярно приймати лікарські препарати. Препарат не впливав на ризик смертей і кардиоваскулярных ускладнень в хворих ІХС, не погіршував течії самої стенокардії. Амлодипин показаний на лікування гіпертонії і ішемії міокарда, викликаної як стенозирующим атеросклерозом коронарних артерій, і спазмами коронарних артерій (варіантна стенокардія). Комбінована терапія амлодипином і ?-адреноблокатором забезпечує додатковий антиангинальный і гипотензивный эффект.

Диуретики.

Диуретики є однією з основних груп у лікуванні АГ. За даними численних досліджень, диуретики є препаратами вибору при лікуванні хворих похилого віку з ізольованій систолической гіпертонією та серцевої недостатністю. Найчастіше призначаються тиазидные і близькі до них диуретики: гидрохлортиазид, индапамид та інших., оскільки вони найбільш доступні й дешеві. Звичне лікування АГ передбачає використання калийсберегающих і петлевых диуретиков. Показано, що зі зниженням АТ якщо прийомі диуретиков (индапамид) відбувається зворотний розвиток гіпертрофії лівого желудочка по даним эхокардиографии (в больщей ступеня, аніж за прийомі інгібіторів АПФ), особливо в пацієнтів із підвищеної масою міокарда лівого желудочка. Хворим АГ, перенесли раніше інфаркт міокарда та у яких порушення ритму серця, категорично не рекомендується призначення тиазидных диуретиков як монотерапії из-за небезпеки розвитку жизнеопасных аритмій (препарати знижують рівень калію і магнію). У хворих ІХС з АГ необхідно обмежити застосування таких периферичних вазодилататоров, як гидралазин і миноксидил из-за побічні ефекти як тахікардії, головного болю, появу чи учащении стенокардії, затримки натрію і воды.

АГ і аспирин.

У дослідженні HOT (Hypertension Optimal Treatment — оптимальне лікування гіпертензії) доведено зниження ризику інфаркту міокарда на 15% в хворих з добре контрольованій АГ при щоденному прийомі 75 мг аспірину. Ці дані дозволяють рекомендувати застосування аспірину 75 мг на добу з метою первинної профілактики ускладнень хворим старше 50 років із контрольованій АГ (менш 150 і 90 мм. рт. ст.) за наявності поразок органів мішеней і/або цукрового діабету і/або при ризик ІХС більш 15%.

АГ і ХСН.

АГ залишається одна з головних причин розвитку СП. Контроль підвищеного АТ, включаючи заходи для зміни способу життя й медикаментозну терапію, покращує функцію серця й запобігає розвиток серцевої недостатності. Смертності при ХСН зменшується під час використання ИАПФ, (-АБ. Сприятливі ефекти БКК при СП не доведені. Встановлено безпеку застосування амлодипина і фелодипина на лікування стенокардії і АГ у пацієнтів із вираженої левожелудочковой дисфункцией під час використання в комбінації з ИАПФ, диуртериками чи дигоксином. Застосування інших БКК в хворих цієї групи не рекомендуется.

АГ і захворювання почек.

ИАПФ вимагають обережності за 23−24-відсоткового рівня креатинина більш 265 мкмоль/л. Тиазидные диуретики неефективні при вираженої ниркової недостатності (креатинін більш 220 мкмоль/л), що виправдовує застосування петлевых диуретиков чи його комбінації. Калийсберегающие диуретики противопоказаны.

АГ і цукрова диабет.

Критерії діагностики СД (ВООЗ, 1996).

Гликемия натщесерце в капілярною крові більш 6,7 ммоль/л, в плазмі венозної крові більш 7,8 ммоль/л, через 2 години після навантаженням глюкозою 11,1 ммоль/л.

Критерии компенсації СД (European IDDM Policy Group, 1998).

| |Хороша |Задовільну |Погана | |Гликемия натщесерце, |4,4−6,1 |6,2−7,8 |Більше 7,8 | |ммоль/л | | | | |Після навантаження |5,5−8 |8,1−10 |Більше 10 | |глюкозою | | | | |HbA1c |< 6,5 |6,5−7,5 |> 7,5 | |Холестерин, ммоль/л|< 5,2 |5,2−6,5 |> 6,5 | |Триглицериды, |< 1,7 |1,7−2,2 |> 2,2 | |ммоль/л | | | | |Індекс маси тіла | | | | |Чоловіки |< 25 |25−27 |> 27 | |Жінки | 26 |.

Діагностичні критерії діабетичної нефропатії (Эндокринологический науковий центр РАМН, 1995).

I стадія. Микроальбуминурия 30−300 мг/24 год. II стадія. Протеинурия — альбумінурія більш 300 мг/24 год чи протеинурия, креатинін сироватки не більше норми. III стадія. ХПН — протеинурия + порушення функцій нирок. АГ частіше зустрічається при СД 2 типу. Ефективним нефармакологическим методом стало зниження маси тіла. Рекомендується обмежити вживання кухонної солі до 3 г/сутки. Особливу увагу слід приділити фізичним вправ (ходьба до 30 хвилин, у день, плавання до 1 год 3 рази на тиждень). Тиазидные диуретики і (-АБ (особливо неселективные) можуть спричинить розвитку дислипидемии і збільшенню инсулинорезистентности. Але у використанні диуретиков зменшується серцево-судинна летальність і захворюваність. Доцільно уникати комбінації (-АБ і тиазидными диуретиками, використовувати комбінацію ИАПФ і диуретиков. Передбачається, що БКК мають метаболической нейтральністю. Проте доцільність застосування БКК при СД вимагає підтвердження. Рекомендується використовувати препарати тривалої дії. При трофічних змінах стопи дигидропиридины не рекомендуються. При микроальбуминурии можливо призначення верапамила як монотерапії або у комбінації з ИАПФ.

АГ і дислипидемия.

Попри те що, що високі дози тиазидов і петлевых диуретиков наводять до підвищення загального холестерину, ТАГ і ХС-ЛПНП, дослідження MRFIT показало, що «застосування диуретиков як монотерапії й у комбінації коїться з іншими антигипертензивными препаратами знижує ризик церебральних і коронарних ускладнень однаково що в осіб з нормальними, і високими липидами. (-АБ можуть збільшувати рівень ТАГ і знизити рівень ХС-ЛПВП. Проте він менш вони знижують загальну смертність, ризик раптової смерті. (-АБ викликають зниження рівня загального ХС і підвищення ХС ЛПВП. Активне лікування дислипидемии, особливо статинами, ефективне методом первинної і вторинної профілактики ІХС. З метою первинної профілактики призначення статинів рекомендується особам молодший 70 років із рівнем загального холестерину понад п’ять мммоль/л і ризиком ІХС 30%. З метою вторинної профілактики призначення статинів показано особам в віці до 75 років за 23−24-відсоткового рівня загального холестерину понад п’ять ммоль/л.

АГ і синдром нічного апноэ.

Недиагносцированный синдром апное то, можливо одній з причин рефрактерности АГ.

АГ і бронхообструктивные заболевания.

Хворим ТИ БА з гіпертензією рекомендується використання кромолина натрію, ипратропиума бромида і/або ингаляционных ДКЗ. (-АБ протипоказані. Реактивність бронхів на гістамін і кинины не змінюється і натомість лікування ИАПФ, застосування яких безпечно в багатьох хворих ТИ БА. Можливо використання БКК.

АГ і подагра.

Гиперурикемия часто практикується в хворих на АГ і можуть призвести до зниження брунькового кровотоку. За наявності подагри протипоказані диуреткики, т. до. вони викликають підвищення рівня сечовий кислоти. Гиперурикемия, обумовлена прийомом диуретиков, за відсутності подагри спеціального лікування не требует.

Гіпертонічний криз.

Гіпертонічний криз — яка потребує невідкладної терапії раптове підвищення систолічного і дастолического АТ вище індивідуально звичних цифр в хворих, котрі страждають АГ, що супроводжується дисфункцией.

ВНС і посиленням розладів мозкового, коронарного і брунькового кровообігу. (Верткин А. Л., Тополянский А. В.).

Основные причини возникновения.

Раптове підвищення АТ може провокуватися нервно-психической травмою, вживанням алкоголю, різкими коливаннями атмосферного тиску, скасуванням гипотензивной терапії. ДК то, можливо обумовлений 2-мя основними механизмами:

1. Судинний — підвищення ОПС рахунок збільшення вазомоторного.

(нейрогуморальные впливу) і базального тонусу (при затримки натрію) артериол.

2. Кардіальний механізм — збільшення серцевого викиду рахунок повышения.

ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда.

Классификация.

Класифікація залежно від особливостей центральної гемодинамики.

Гиперкинетические кризи. Спостерігаються на ранніх стадіях АГ, розвиваються гостро, супроводжуються порушенням хворих, безліччю «вегетативних знаків» (м'язова дрож, посилене потовиділення, червоні плями на шкірі, серцебиття, до кінця кризу полиурия, іноді багатий рідкий стілець) і протікають короткочасно (трохи більше 3−4 годин). Характерно переважне підвищення САД, наростання пульсового тиску, почастішання пульсу, переважання у крові адреналіну. Гипокинетические кризи. Виникають на пізніх стадіях захворювання і натомість від початку високого АТ, властиві менш гостре початок, більш поступове розвиток, порівняно тривале (і від кількох годин до 4−5 днів) і тяжке протягом. Ці хворі виглядають млявими, загальмованими. Але вони особливо різко виражені мозкові і серцеві симптоми. Систолічний і діастолічний тиск у таких випадках дуже висока, але переважає підйом діастолічного тиску, тому пульсовое тиск зменшується. Тахікардія відсутня чи виражена незначно. Для ДК цього характерно переважання НА (збільшення ОПСС (збільшення діастолічного АД.

Классификация по клінічного течению.

1. Неосложненный ГК.

2. Ускладнений ГК.

V Гіпертонічна энцефалопатия;

V Отёк ХМ (біль голови, сплутаність свідомості, виражена нудота і блювота, судоми, кома);

V Гостре порушення мозкового кровообігу з її появою вогнищевих неврологічних симптомов;

V Эклапсия;

V Розвиток серцевої недостатності (пульс частий, тони глухі, в нижніх відділах легких починають выслушиваться не дзвінкі застійні хрипи — напад серцевої астми, у важких випадках — отёк лёгких);

V Розвиток нападу стенокардії чи ОИМ;

V Расслаивающая аневризма аорти (основний симптом — найжорстокіша біль у грудях, іноді хвилеподібна, иррадиирующая в спину і часто в подложечную область з недостатнім розвитком в типових випадках картини шоку; залежно від локалізації расслаивания можливі порушення кровообігу в басейні основних брыжеечных ємностей із розвитком кишкової непрохідності; аортальне недостатність; тампонада перикарда; ішемія головного і спинного мозку; конечностей);

Основные напрями терапии.

Терапія переслідує такі цели:

1. Поступове зниження АТ на 20−25% проти вихідним під час лікування неускладненого ГК;

Помилки терапії ГК.

> Використання клонидина — погана передбачуваність ефекту, розвиток побічні ефекти — сухість в роті, сонливість, коллапсы.

> Використання дибазола — не має вираженим гипотензивным дією і може застосовуватися лише за загрозу розвитку гострого порушення мозкового кровообращения.

> Використання пропранолола внутрішньовенно жадає від лікаря досвіду і може спричинити серйозними осложнениями;

> Використання дроперидола — показаний лише за вираженому порушенні больного;

> Внутримышечное запровадження сернокислой магнезії - малоефективно, болісно, можливий розвиток абсцесу сідниці; препарат містить домішки, більш отчищен кардиомагнезин;

> Запровадження анальгетиків і спазмолитиков не обоснованно.

Антигипертензивные кошти на купірування гипертонических кризов.

лікування судинних захворювань ГМ.

Лікування хворих ПНМК включає гипотензивную терапію і кошти, які гальмують розвиток атеросклерозу, курси по 1−3 місяці, вазоактивные і що покращують метаболізм нервових клітин препарати, витаминотерапию.

Средства выбора.

1) Циннаризин (стугерон) — ингибирует вступ у ГМК кальцію, знижує тонус артериол мозку, зменшує їх реакцію на біогенні сосудосуживающие речовини, має помірної антигистаминной активністю, знижує тонус СНС. Середня добова доза 0,075−0,15 р (по.

1−2 таблетки 3 десь у день). Найбільш доцільно призначати при явищах вертебро-базилярной недостатності на скаргу на запаморочення і похитування при ходьбе.

2) Кавинтон (винпоцетин) — показаний попри всі видах судинної мозковий недостатності. Володіє судинорозширювальним ефектом, посилює мозковий кровотік, покращує постачання мозкового речовини кислородом.

Призначається всередину по 1−2 таблетки 3 десь у день, курс лікування 1−3 місяці. При загостренні захворювання на протягом 7−14 днів проводять капельные внутрішньовенні вливания10−20 мл кавинтона (1−2 ампули) з фізіологічним розчином (200 мл). Капельные вливання протипоказані при аритмиях.

3) Сермион (ницерголин) — знижує тонус судин мозку, збільшує мозковий кровотік, знижує АТ. Призначають всередину по 10 мг 3 десь у день. При загостренні внутримышечно по 2−4 мг 1−2 десь у день чи внутрішньовенно капельно по 4−8 мл в 100−200 мл фізіологічного раствора.

Можлива ортостатическая гипотензия. Протипоказаний за хронічної судинної недостатності ХМ на підвищення АД.

4) Пентоксифиллин (трентал) — покращує МЦР, підвищує деформируемость еритроцитів, гальмує агрегацію еритроцитів і тромбоцитів, що знижує в’язкість крові й покращує її реалогические властивості. По 100−200 мг 3 десь у день. При судинних захворювання з недостатнім розвитком когнітивних порушення (зниження пам’яті, уваги, повільність мислення) і астенічним синдромом показані препарати, які мають нейротрофическим і вазоактивным ефектом: танакан, пикамилон. Хворим проводять курси лікування (по 2−3 місяці) препаратами, улучшающими метаболізм нервових клітин. Можна також використовувати ноотропил (пирацетам) — середня добова доза 4,8 р; энцефабол (пиридитол) — 0,6 р, церебролізин внутрішньовенно капельно по 10 мл чи внутримышечно 5 мл (на курс лікування 20−30 ін'єкцій); гаммалон (аминалон) у неповній середній добової дозі 1,5−3,25 р (2−3 таблетки 3 десь у день). Вітаміни — витамакс плюс, центрум, удневит, декамевіт. За підвищеної агрегації тромбоцитів призначають аспірин по 1 мг/кг 1 разів у день, курантил по 0,025 р 3 десь у день, тиклид (по 0,25 р 1−2 десь у день). Лікування антиагрегантами тривале — багато років. Курси лікування НПНМК 2 разу ніяк (наприклад, навесні і осінню). Лікування ДЕ за тим самим принципам, але це тривале, практично постоянное.

Лечение транзиторных ішемічних атак.

Можуть викликатися як різким підвищенням АТ, і його різкого зниження, особливо в наявності гемодинамически значимого стеноза (70% і більше). При ТІА, викликаних підвищенням АТ, показано адекватна гипотензивная терапія. У перші 2−3 дня — реополиглюкин по 400 мл 1−2 десь у день; 2 мл 0,5% розчину кавинтона. Якщо ТІА виникла тлі зниження АТ — 0,06% розчин коргликона чи 0,05% розчин строфантину по 0,5−1 мл в фізіологічному розчині чи 5% розчині глюкози внутрішньовенно, повільно. Тривалість інтенсивного лікування 3−7 днів. Надалі використовуються вазоактивные кошти внутрь.

1. Беркинбаев З. Ф. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, класифікація, клінічне протягом, діагностика, і лікування Актобе,.

2000.

2. Верткин А. Л., Тополянский А. У. Гіпертонічний криз //internet medicum.com.

3. Діагностика й лікування внутрішніх хвороб /під ред. Комарова Ф. И.

Москва, Медицина, 1996. Т1.

4. Івашкін У. Р., Кузнєцов Є. М. Сучасні принципи антигипертензивной терапії //Терапевтичний архів, 2001. № 1. З. 59−62.

5. Кушаковский М. З. Гіпертонічна хвороба. СпБ, СОТІС, 1995.

6. Лабезник Л. Б. та інших. Медикаментозне лікування ізольованій систолической гіпертензії у //Російський медичний журнал,.

1998. № 21.

7. Лабезник Л., Комісаренка І., Мілюкова Про. та інших. Артеріальна гіпертонія у //Лікар, 2000. № 7. З. 25−27.

8. Лупанов В. П. Лікування артеріальною гіпертонії в хворих на ішемічну хворобу серця //Російський медичний журнал, 2002. № 1.

9. Маколкин У. І., Подзолоков У. І. Гіпертонічна хвороба. Москва,.

Видавничий будинок «Російський лікар», 2000. 10. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков У. Судинні захворювання мозку: профілактика і лікування //Лікар, 2000. № 7. З. 28−31. 11. Мухін М. А., Моїсєєв У. З. Основи клінічної діагностики внутрішніх хвороб Москва, Медицина, 1997. 12. Ольбинская Л., Боченков Ю., Залізних Є. Фармакотерапія хворих на гіпертонію з метаболическим синдромом //Лікар, 2001. № 1.

З. 19−20. 13. Профілактика, діагностика, і лікування первинної артеріальною гіпертонії Російській Федерації. Перший доповідь експертів Наукового товариства з вивчення артеріальною гіпертонії, Всеросійського Наукового Товариства кардіологів і Міжвідомчого ради з сердечно-сосудистым захворювань (ДАГ 1). Російський медичний журнал 2000; № 8: с.

318−346. (див. також Кардіологія, 2000. № 11. З. 65−85). 14. Рекомендації ВОЗ/МОГ 1999 року у лікуванню артеріальною гіпертонії. 15. Сергєєв Т., Моїсєєв У., Чистяков Д. Генетичні аспекти гипертонии.

//Лікар, 2000. № 2. З. 9−10. 16. Сидоренко Б. А., Савченка М. У., Преображенський Д. У. Інгібітори АПФ під час лікування гіпертонічної хвороби //Клінічна медицина, 2000. № 2.

С.74−82. ———————————- [1] Криси лінії Окамото-Аоки зі спонтанною гипертензией.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою