Литература — Хірургія (Желтухи)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Желтухи. Жовтухою називається синдром, що розвивається внаслідок накопичення у крові надлишкового кількості білірубіну. У клініці він діагностується по окрашиванию шкіри слизової у різні відтінки жовтого кольору. Інтенсивність жовтяниці залежить від кровопостачання органу чи тканини. У початку можна знайти жовте забарвлення склер, пізніше — шкірних покровів. Накопичуючись в шкірі й слизової, білірубін разом із іншими пигментами прокрашивает в світло-жовтий колір з червонуватим відтінком. У подальшому відбувається окислювання білірубіну в биливердин, і жовтуха набуває зеленуватий відтінок. При тривалому існуванні жовтяниці шкірні покрови набувають черновато-бронзовую забарвлення. Отже, огляд хворого дозволяє вирішити питання тривалості жовтяниці, що є велике дифференциально-диагностическое значення. А, щоб классификацироать різноманітні форми жовтяниці, необхідно знати основні дані фізіології білірубіну. Еритроцити руйнуються в селезінці чи ретикуло-эндотелиальной системі. У цьому гемоглобін розщеплюється на глобине, железосодержащий гемосидерин і він заліза гематоидин. Глобине розпадається на амінокислоти і знову йде побудова білків організму. Залізо піддається окислювання і знову использется організмом як феритину. Гематоидин (порфириновое кільце) перетворюється через стадію биливердина в білірубін. Вільний білірубін захоплюється плазмою крові. Він не розчинний у воді й сполучається з білками плазми. У стані він затримується печінкою, де під впливом ферменту глюкоруноилтрансферазы перетворюється на білірубін — глюкуроновую кислоту. На відміну від вільного білірубіну ця кислота розчинна у питній воді. У такий спосіб печінки утворюється прямий білірубін, який розчинний у воді й надалі виділяється з жовчю в кишечник. У кишечнику частина прямого білірубіну перетворюється на уробилиноген, який, реабсорбируясь, частково повертається у пеень, а частково виділяється з сечею як уробилина (близько чотирьох мг на добу). Інша ж частина прямого білірубіну, що у кишечник, під впливом кишкової флори, перетворюється на стеркобилин, виділених з калом (60−80 мг на добу). Підвищення у крові рівня непрямого білірубіну може випливати з підвищеного гемолізу, за незначного зниження здібності гепатоцитів захоплювати білірубін з плазми крові, обумовленого недостатністю трансферазной активності клітин печінки (синдроми Жільбера і Криглера — Найара — спадкова недостатність глюкуронилтрансферазы). Підвищення у крові рівня прямого білірубіну, зазвичай, зумовлено порушенням відпливу жовчі по внепеченочным жовчним протокам (подпеченочная чи механічна жовтуха) чи холангиолам (внутрипечечный холестаз). Розрізняють три основні види желтух: 1. Гемолитическая жовтуха (надпеченочная). 2. Паренхиматозная жовтуха. 3. Обтурационная (механічна желтуха).

Гемолитические желтухи.

Розглянемо механізми розвитку гемолітичної жовтяниці. І тому необхідно коротко нагадати визначення гемолізу та її механізми. Гемолизом називається посилене руйнація еритроцитів. У нормі еритроцити циркулюють у крові протягом 120 днів. При гемолитических станах тривалість життя еритроцитів значно вкорочується, іноді за кілька годин. Гемоліз буває внутрисосудистым, коли эритроцитоц лизируются у крові, і внесосудистым — еритроцити піддаються деструкції і перетравлюються системою макрофагів. Внутрисосудистый гемоліз зустрічається щодо рідко. Він може виникнути внаслідок механічного руйнації еритроцитів при травмировании у «малих кровоносних посудинах (маршова гемоглобинурия), турбулентном кров’яному потоці (дисфункція протезированных клапанів серця), під час проходження через депозити фібрину в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпуру, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), внаслідок несумісності еритроцитів у системі АВ0, резус чи якийчи інший системі (гостра посттрансфузионная реакція), під впливом комплементу (пароксизмальная нічна гемоглобинурия, пароксизмальная холодовий гемоглобинурия), внаслідок прямого токсичного впливу (отрута змії кобри, інфекції), при тепловому ударе.

Позасудинний гемоліз здійснюється преимуещственно в селезінці і печінки. Селезінка здатна захоплювати і руйнувати малоизмененные еритроцити, печінку розрізняє лише еритроцити з більшими на порушеннями, проте оскільки струм крові до печінки приблизно 7 разів більше, ніж до селезінці, печінку може відігравати суттєву роль гемолизе. Видалення еритроцитів з крові макрофагами відбувається переважно двома шляхами. Перший механізм пов’язані з розпізнаванням макрофагами еритроцитів, покритих IgG-АТ і С3, яких лежить на поверхні макрофагів є специфічні рецептори — иммуногемолитические анемії. Фагоцитоз еритроцитів супроводжується посиленою клітинної пролиферацией в селезінці (й у меншою мірою печінки) з гиперплазией органу, збільшенням струму крові в ньому, підвищенням його функціонально активності. Другий механізм зумовлений змінами фізичних властивостей еритроцитів, зниженням їх пластичності - здібності змінювати свою форму при прохожднеии через вузьку фильтрационную мережу селезінки. Порушення пластичності відзначається при мембранних дефектах еритроцитів (спадковий микросфероцитоз), зміні ліпідного складу мембран (при цирозі печінки), аномаліях гемоглобіну, які ведуть підвищенню в’язкості внутрішньоклітинної середовища еритроцита (серповидно-клеточная анемія), наявності включень в цитоплазмі еритроцитів (бета-талассемия, альфа-талассемия), прециптированного гемоглобіну як тілець Гейнца (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Нагромадження еритроцитів в селезінкової пульпе, незалежно з його мхеанизма, викликає подальшу редукцію еритроцитарної поверхні - процес «кондиціонування », що ще більше погіршує умови просування клітин через синуси селезінки, призводить до необоротною затримці й деструкції еритроцитів шляхом їх фрагментації і фагоцитозу макрофагами. Найважливішим ознакою у початковій діагностиці гемолізу є збільшити кількість ретикулоцитов. ретикулоцитоз відбиває активацію костномозговой продукції еритроцитів у відповідь їх зруйнування на периферії. З іншого боку, прискорений викид з кісткового мозку недоспілих еритроцитів, містять РНК, зумовлює феномен полихроматофилиии еритроцитів в фіксованих забарвлених азур-эозином мазках крові. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові при гемолизе підвищено. Рівень його підвищення залежить від активності гемолізу й уміння гепатоцитів до утворення прямого білірубіну та її экскреции. Рівень прямого білірубіну (пов'язаного) в сироватці крові нормальний і билирубинурия відсутня, оскільки за неушкоджений нирковий фільтр відбувається лише прямий білірубін. У сечі і калі міститься збільшене кількість уробилина і стеркобилина. Отже, підвищений гемоліз незалежно з його етіології завжди призводить до характерною клінічної тріаді: 1. Анемія 2. Жовтуха з лимонним відтінком 3. Спленомегалия Кілька практичних рад: як запам’ятати, що прямий білірубін — це пов’язаний, а непрямий — вільний. 1. Бути прямим і вільним одночасно неможливо отже прямий білірубін пов’язаний. 2. Не свій. Непрямий білірубін свободный.

При паренхиматозной жовтяниці підвищується рівень прямого білірубіну. У нормі прямий білірубін виділяється в жовчний капіляр і далі за билиарному дереву вступає у дванадцятипалу кишку. Цей шлях транспорту може порушуватися на внутриклеточном ділянці. Отже, при паренхиматозной жовтяниці страждає сама печінкова клітина. Цей вид жовтяниці виникає, наприклад, при вірусних гепатитах. Вірус гепатиту, А має прямим ушкоджувальним дією на клітини печінки. Імунна реакція у відповідь потрапляння вірусу зазвичай адекватна, як і обумовлює рідкість важких форм захворювання і відсутність переходу в хронічний гепатит. Вірус гепатиту Не має прямим цитопатогенным дією, але впровадження вірусів чи його частинок в мембрани печінкових клітин викликає розвиток клітинної цитотоксической реакції, спрямованої проти клітинної оболонки, яка може спричинить некрозу печінкових клітин. Повний зрілий вірус гепатиту У має 3 антигенні системи. У зовнішньої оболонці вірусу міститься поверховий антиген (HbsAg), у внутрішній оболонці - 2 антигену, HbеAg локалізується в цитоплазмі гепатоцита, але з проникає в ядро, HbcAg (від латинського соr — серцевина, ядро) проникає в ядро гепатоцита. Останній будь-коли знаходять у крові, де можна виявити лише антитіла щодо нього. HbsAg здатний утворювати з імунні комплекси, що потенційно можуть циркулювати в крові (ЦИКи). Саме наявність що циркулюють імунних комплексів при хронічному гепатиті обумовлює наявність цілої низки системних проявів. Крім вірусним гепатитам, печінкові клітини уражаються і за гепатитах інший етіології (гострі токсичні, лікарські гепатити, алкогольні гепатиты).

Обтурационная (механічна) жовтуха. У цьому вигляді жовтяниці також збільшується рівень прямого білірубіну, що з порушенням відпливу жовчі по внепеченочным жовчним протока. Отже обтурационная жовтуха є наслідком закупорки жовчних проток. Це патологічне стан, яка має однорідних этиологических чинників. У патогенезі ключовим моментів є порушення відпливу жовчі. Жовч не втікає в шлунково-кишкового тракту, отже немає нормального всмоктування і перетравлення. Обтурація відбувається поза рахунок: — каменю — пухлини — рубцевої стриктуры протоков.

При пухлини спостерігається ахолия, холемия. При закупорці каменів приєднується інфекція (холангіт), що обтяжує протягом обтурационной жовтяниці. Спостерігається синдром Шарко чи, іншу назву тріада Шарко: жовтуха, супроводжується збільшенням печінки, болю, лихоманка. Це гостре стан, що з закупоркою. Застій жовчі, закупорка і інфекція є головними моментами. У важких випадках може розвинутися сепсис, при якому з’явиться пентада Рейнольда: тріада Шарко + гіпотонія і спутанное свідомість. Отже, йдеться про билиарном септическом шоку. Чаї всього каміння вентильні. У крові лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, зрушення формули вліво, анемія. У сечі - жовчні пігменти. Кал не забарвлений, але за вентильном камені кал то забарвлений, то немає. У біохімічному аналізі крові лужне фосфатаза не збільшена. Паренхіматозних поразок немає. Будуть гнійна інфекція і синдром холестаза.

При закупорці пухлиною клініка буде убога, відзначається симптом Курвуазье — збільшений, безболісний жовчний міхур. Цей симптом пов’язаний з закупоркою дистальных відділів жовчних шляхів. Цей симптом зустрічається при раку голівки підшлункової залози. Проте, якщо пухлина високої локалізації, то симптому Курвуазье нічого очікувати. Висока локалізація: рак жовчного міхура, пузырного протока. При високої локалізації пухлини буде синдром блокади частки печінки: тривала час обтурационная жовтуха, а билирубинемия трохи більше 170 (норма 17−20). Відбувається закупорка однієї з печінкових проток (правого чи лівого). Якщо рак голівки підшлункової залози, то билирубинемия сягає 300−400−500 Ед. У клінічному аналізі крові при пухлини то, можливо незначне збільшення ШОЕ. Підвищено прямий білірубін. Лужне фосфатаза і пировиноградная фосфатаза не изменены.