Литература — Хірургія (Панкреатит)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Панкреатит.

Анатомия. Підшлункова заліза лежить у забрюшинном просторі лише на рівні L1- L2. У ньому розрізняють голівку, тіло і хвіст. Голівка підшлункової залози прилежит до дванадцятипалої кишці, хвіст сягає селезінки. Передня і нижня поверхні тіла вкриті очеревиною. Заліза має тонку соединительнотканную капсулу й погано виражені соединительно-тканные перегородки. Довжина підшлункової залози 15−25 див, ширина голівки — 3−7.5 див, тіла — 2−5 див, хвоста — 2 — 3.4 див. Маса органу — 60−115г. Топографія підшлункової залози. 1. Голівка підшлункової залози, з крючковидным відростком лежать у подковообразном вигині дванадцятипалої кишки. На кордону з тілом утворюється вирізка, у якій проходять верхні брыжеечные артерія і вена.

Позаду голівки розташовані нижня порожниста і воротная вени, праві ниркові артерія і вена, загальний жовчний проток. 2. До задньої поверхні тіла прилежат аорта і селезеночная вена, а позаду хвоста перебувають ліва нирка з артерією і веною, лівий надпочечник. 3. Шейка підшлункової залози розташована лише на рівні злиття селезінкової та нижньої брыжеечной вен. 4. До передній поверхні підшлункової залози прилежит задня стінка шлунка. Від переднього краю тіла залоз походить дупликатура кореня брыжейки поперечної ободочной кишки. 5. Проток підшлункової залози (Вирсунгов проток) зливається із загальним жовчним протокою, створюючи ампулу Фатерова сосочка дванадцятипалої кишки. О 20-й% випадків протоки в дванадцятипалу кишку впадають роздільно. 6. Додатковий проток підшлункової залози (Санториниев проток) відкривається на малому сосочке на 2 див вище великого дуоденального сосочка. Кровопостачання: 1. кровопостачання голівки підшлункової залози — верхні і нижні панкреатодуоденальные артерії і вени. Верхня панкреатодуоденальная артерія — гілка желудочно-дуоденальной артерії, нижня — гілка верхньої брыжеечной артерії. 2. Тіло і хвіст отримують кров зі селезінкової артерии.

Панкреатит. Класифікація. 1. гострий панкреатит 2. хронічний панкреатит.

— хронічний рецидивирующий панкреатит.

— хронічний холецистопанкреатит.

— индуративный панкреатит.

— псевдотуморозный панкреатит.

— калькулезный панкреатит.

— псевдокистозный панкреатит Острый панкреатит. Етіологія: 1. Захворювання жовчних путей.

— холедохолитиаз.

— стеноз Фатерова соска.

— калькулезный холецистит (може викликати спазм сфінктера Одди) 2. Красива жирна пожива і прийом алкоголю. Алкоголь стимулює шлункову і панкреатическую секрецію, викликає набряк слизової оболонки дванадцятипалої кишки і порушення пасажу панкреатичного сока.

Алкоголь може викликати спазм сфінктера Одди. 3. Травми живота з ушкодженням підшлункової залози 4. Оперативні втручання на підшлункову залозу й прилеглих органах 5. Гостре порушення кровообігу в підшлункову залозу (перев'язка судини, тромбоз, емболія) 6. Важкі алергічні реакції 7. Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки (виразка шлунку, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

Классификация гострого панкреатиту. Клинико-морфологическая:

— отечная форма панкреатиту (гострий набряк підшлункової железы).

— жировій панкреонекроз.

— геморагічний панкреонекроз По распространенности:

— локальный.

— субтотальный.

— тотальний По течению:

— абортивный.

— прогресуючий Періоди заболевания:

— період гемодинамических порушень (1−3 сут).

— функціональної недостатності паренхіматозних органів (5−7 сут).

— постнекротических ускладнень (3−4 нед) Фази морфологічних змін: набряк, некроз і гнійні ускладнення. Осложнения:

— токсичні: панкреатический шок, делириозный синдром, печеночнониркова недостатність, серцево-судинна недостаточность;

— постнекротические: абсцес, флегмона забрюшинной клітковини, перитоніт, аррозивные кровотечі, кісти і панкреатичні свищи. Гострий панкреатит виникає внаслідок порушення відпливу панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, розвитку протоковой гіпертензії, ушкодження ацинозных клітин, що веде до ферментативному некрозу і аутолизу панкреатоцитов з наступним приєднанням инфекции.

Патогенез: У основі патогенезу гострого панкреатиту лежить аутолиз підшлункової залози власними ферментами. Активація ферментів всередині підшлункової залози відбувається внаслідок зростання внутрипротокового тиску, що у свою чергу є наслідком холедохолитиаза, спазм сфінктера Одди тощо. Активовані ферменти руйнують стінки ацинуса і потрапляють у интерстиций залози. Отже, розвивається запалення, що супроводжується спочатку набряком, та був некрозом. Вважається, що жировій некроз залози викликає фосфолипаза А, яка, потрапляючи до крові, може викликати подібні некрози на брюшине, плевру тощо. Трипсин може викликати руйнація стінок судин (руйнує эластические волокна). Протеолитическая активність може наростати внаслідок тромбозів судин, що в результаті призводить до масивному некрозу.

Клиническая картина. Скарги: 1. На постійні, раптово виниклі, сильні опоясывающие біль і біль у эпигастральной області; інтенсивність болю кілька знижується якщо хворе сідає, нахилившись вперед. 2. Нудота і блювота. Блювота багатократний, не дає полегшення. Спочатку шлунковим, потім кишковим вмістом. 3. Ознаки інтоксикації: підвищення, гноблення свідомості, біль голови, слабкість, озноб, і т.д.

Объективно: 1. При осмотре:

— шкіра і слизові оболонки часто бліді, іноді цианотичные чи желтушные.

— ціаноз обличчя і тулуб (симптом Мондора).

— ціаноз обличчя і кінцівок (симптом Лагерфельда).

— имбибиция кров’ю на шкірі бічних відділів живота (симптом Грея.

— Тернера).

— имбибиция кров’ю навколо пупка — симптом Каллена.

— петехии навколо пупка (симптом Грюнвальда).

— петехии на сідницях (симптом Девіса) Останні 4 симптому притаманні панкреонекрозу. 2. При пальпації живота:

— болючість і напруженість у эпигстральной області, помірковане вздутие.

— позитивний симптом Щоткіна — Блюмберга.

— позитивний симптом Воскресенського (зникнення пульсації черевної аорты).

— позитивний симптом Мейо-Робсона (болючість при пальпації в реберно-позвоночном углу) Панкреонекроз: тяжкий стан, багатократний блювота, підвищення тіла, ціаноз шкірних покровів, тахікардія, гипотензия, олигурия, симптоми перитоніту. Тяжке запалення і некроз підшлункової залози можуть викликати кровотеча в забрюшинное простір, здатне призводить до гиповолемии і скупченню крові в м’яких тканях:

— имбибиция кров’ю м’яких тканин забрюшинного простору поширюється на бічні відділи живота, призводять до виникнення экхимозов — симптом Грея Тернера;

— поширення крові по жировій клітковині серповидной зв’язки печінки, призводить до виникнення экхимозов в околопупочной області - симптом.

Каллена. Парапанкреатическая флегмона і абсцес підшлункової залози: погіршення стан, підвищення тіла, озноб, запальний інфільтрат в верхньої поверсі черевної порожнини, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарной формули влево.

Диагностика. 1. Анамнез:

— прийом великої кількості жирною і м’ясної їжі разом із алкоголем за 1−4 години до появи перших симптомів (біль у эпигастрии). 2. Скарги (див. вище) 3. Об'єктивний огляд (див. вище) 4. Лабораторні методи исследования:

— альфа-амилаза сироватки крові - активність збільшена в 95% случаев.

При панкреонекрозе — прогресуючій деструкції підшлункової залози активність амилазы може падати; при гострому паротите також може бути висока активність амилазы в крови;

— кліренс амилазы/клиренс креатинина. Визначення змісту амилазы більш інформативне при порівнянні кліренсу амилазы і ендогенного креатинина. Коэфициент «кліренс амилазы/клиренс креатинина «вище 5 свідчить про наявність панкреатита.

— Амилаза сечі 5. Рентгенологічні і спеціальні методи исследования.

— оглядова рентгенографія органів черевної полости:

— кальцификаты у сфері малого сальника і підшлункової залози, частіше наявні в хворих хронічним панкреатит, зловживають алкоголем;

— скупчення газу області малого сальника — ознака освіти абсцесу або близько підшлункової железы;

— розмиті тіні подвздошно-поясничных м’язів (m. Psoas) при забрюшинном некрозі підшлункової железы.

— Зміщення органів черевної порожнини внаслідок экссудации і набряку малого сальника органів, розміщених в безпосередній близькості до підшлункової железы.

— Спазмированные ділянки поперечної ободочной кишки, безпосередньо що прилягають до хворої підшлункову залозу; виявляють газ просвіті кишки. 6. Рентгеноконстрастное дослідження з бариевой суспензією використовують із діагностики патологи верхніх відділів ЖКТ.

— можливо збільшення радіуса підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової железы.

— при релаксационной дуоденографии можна виявити симптом подушки — згладжування чи облітерація складок слизової оболонки медіальної стінки дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози і відповідної запальної реакції стінки дванадцятипалої кишки. 7. УЗД. Під час проведення УЗД передусім звернути увагу до анатомію підшлункової залози і його судинні ориентиры.

— набряк підшлункової залози, її потовщення в передне-заднем напрямі, відсутність тканин між підшлункової залозою і селезоночной веною — ознаки остроо панкреатита;

— при УЗД теж можна виявити і той патологію підшлункової железы.

(наприклад, зміна діаметра протока);

— при хронічному панкреатиті часто виявляють кальцификацию чи псевдокисты, містять жидкость;

— при хронічному панкреатиті в черевної порожнини можливо скупчення асцитической рідини, добре выявляемой при УЗИ.

— Найчастіше при захворюваннях підшлункової залози її ехогенність знижується внаслідок набряку чи запалення. Пухлини також майже завжди гипоэхогенны.

— Підвищення эхогенности — слідство скупчення газу чи кальцификации железы.

— УЗД черевної порожнини має обмеження — при великого скупчення газу кишечнику (наприклад, при кишкової непрохідності) візуалізувати внутрішніх органів важко чи неможливе. 8. КТ має великою цінністю ніж УЗД, наявність газу кишечнику впливає на результат.

— критерії оцінки виявлених змін — у підшлункову залозу таку ж, як і за УЗИ.

— Введення ЄІАС у шлунок розлученою бариевой суспензії допомагає чіткіше візуалізувати підшлункову залозу. 9. Селективна целіакографія. При отечном панкреатиті виявляють посилення судинного малюнка, при панкреонекрозе — звуження просвітку чревного стовбура, погіршення кровопостачання залози, з ділянками вимикання судинного русла. 10. Радиоизотопное дослідження при панкреонекрозе: відсутність фіксації ізотопу в підшлункову залозу, зниження видільної функції печінки. 11. Лапароскопія. Виявляють осередки жирового некрозу, крововиливу і набряк желудочно-ободочной зв’язки, характер экссудата (серозний чи геморагічний), оцінюють стан жовчного пузыря.

Лечение. Лікування отечной форми панкреатиту проводять у хірургічному відділенні лише консервативними методами. 1. Лікувальний голодування протягом 2 діб, запровадження розчинів глюкозы,.

Рингера-Локка обсягом 1.5 — 2 л, литической суміші (промедол, атропін, димедрол, новокаїн), інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол, гордокс),.

5-ФУ і помірний форсований діурез; 2. Для зняття спазму сфінктера Одди і судин показані такі препарати: параверина гидрохлорид, атропіну сульфат, платифиллин, но-шпа і эуфиллин в терапевтичних дозуваннях. 3. Антигістамінні препарати (пипольфен, супрастін, димедрол) зменшують судинну проникність, мають знеболюючих і седативним ефектами. 4. Паранефральная новокаиновая блокада і блокада чревных нервів з єдиною метою купірування запального процесу больовий реакції, зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози, нормалізації тонусу сфинктера.

Одди, поліпшення відпливу жовчі і панкреатичного соку. Ці маніпуляції усунути внутрішньовенним запровадженням 0.5% розчину новокаїну. 5. Перелічені вище консервативні заходи покращують стан хворих на отечной формою панкреатиту. Зазвичай, на 3−5 добу хворих виписують в задовільному состоянии.

Лечение жирового і геморагічного панкреонекрозу проводять у реанімаційному відділенні. 1. Для відновлення ОЦУ та нормалізацію водно-электролитного обміну внутрішньовенно вводять розчини глюкози, Рингера-Локка, бікарбонату натрію, реополиглюкин, гемодез, литическую суміш, інгібітори протеаз, цитостатики, серцеві кошти, та був плазму, альбумін, протеїн з одночасної стимуляцією диуреза. Реополиглюкин знижує в’язкість крові й перешкоджає агрегації формених елементів крові, що веде поліпшити мікроциркуляції і поступового зменшення набряку підшлункової залози. Гемодез пов’язує токсинів і швидко виводить з сечею. 2. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) має протизапальну, десенсибилизирующее дію і - головне! — гальмують синтез протеолітичних ферментів. 3. Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) придушують активність трипсина, калликреина, плазмина, створюючи із нею неактивні комплекси. Їх вводять внутрішньовенно кожні 3−4 години ударними дозами (80−160−320 тис. ОД — добова доза контрикала). 4. Для форсування диуреза застосовують 15% маннитол (1−2 р на кг маси тіла) чи 40 мг лазикса. 5. Антибіотики широкго спектра дії (кефзол, цефамезин та інших.) і тиенам.

(група карбапенемов) попереджають розвиток гнійних ускладнень. 6. Для зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози показані холод на эпигастральную область, аспірація шлункового вмісту, внутрижелудочная гіпотермія. 7. Ультрафіолетове лазерне опромінення крові (15 хвилин, 2−10 сеансів) купирует больовий синдром і запальний процес, покращує реологические властивості крові й микроциркуляцию. 8. Методи экстракорпоральной детоксикації (плазмаферез, лимфосорбция) спрямовані на выведенеие з організму ферментів підшлункової залози, калликреина, токсинів, продуктів клітинного розпаду. 9. Близкофокусная променева терапія має протизапальною действием.

Проводять 3−5 сеансів. 10. Що стосується прогресування ознак перитоніту показано хірургічне дренування порожнини малого сальника і черевної порожнини (можна виконати як за допомогою лапароскопії, і шляхом чревосечения). Хірургічне лікування панкреонекрозу. Свідчення до раннього проведенню операції (1−5 добу): симптоми розлитого перитоніту, неможливість виключити гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапии.

Мета операції: усунення причини, що отримала перитоніт, видалення экссудата з черевної порожнини, зміненого жовчного міхура, конкрементів із загального жовчного протока, усунення перешкод відпливу панкреатичного секрету і жовчі, декомпресія жовчних шляхів, отграничение воспалительнонекротического процесу у сальниковой сумці, дренування і проточний діаліз сальниковой сумки і черевної порожнини, резекція некротизированной частини підшлункової железы.

— При гострому холециститі, ускладненому гострим панкреатит, виконують операції у жовчних шляхах (холецистостомия, холецистектомія, холедохолитотомия) разом із парапанкреатической новокаїнової блокадою, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки і черевної полости;

— Абдоминизацию підшлункової залози виконують при очаговом жировому і геморрагическом панкреонекрозе з метою запобігти поширення ферментів і продуктів розпаду на забрюшинную клітковину і отграничения некротического процесу у підшлункову залозу і сальниковой сумке;

— Нерідко резекція некротизированной частини підшлункової жеезы знижує летальність, інтоксикацію ферментами підшлункової залози, покращує гемодинаміку і попереджає розвиток постнекротических ускладнень. Її краще выплнять на 5−7 добу захворювання, коли чітко визначаються кордону некрозу, очевидна неефективність консервативної терапії. Резекцію частини органу застосовують рідко через її травматичності й малої ефективності. Видаляють лише тканини з ознаками явного некроза.

— У фазі гнійних ускладнень (2−3 нед захворювання) показані розтин абсцесу підшлункової залози, видалення гнійного экссудата з сальниковой сумки і черевної порожнини, розтин забрюшинной флегмони, секвестрэктомия і дренирование.

У хворих на важким гострим панкреатит нерідко розвивається респіраторний дистрес-синдром, в плевральної порожнини накопичується випіт. Частіше випіт, в велику кількість у якому альфа-амилазу, виявляють який у лівій плевральної порожнини. У зв’язку з цим в хворих з важкою формою остроо панкреатиту необхідно визначати парціальний тиск кисню у крові та виконувати рентгенографію органів грудної клітини для ранньої діагностики плевриту і пневмонии.

Хронический панкреатит. У основі хронічного панкреатиту лежить розвиток воспалительносклеротического процесу, що веде до прогрессирующему зниження функцій зовнішньою і внутрішньою секреції. Відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (индурация) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокист і кальцификатов. Етіологія. 1. При первинному хронічному панкреатиті запальний процес локалізується лише у підшлункову залозу. 2. Вторинний хронічний панкреатит розвивається при жовчнокам’яної хвороби, виразковій хворобі, дивертикулах дванадцятипалої кишки. 3. У етіології первинного хронічного панкреатиту грають роль травми, алергія, звуження Вирсунгова протока, хронічний алкоголізм, порушення кровообігу, напади гострого панкреатиту. Класифікація. Клинико-морфологические форми: 1. Хронічний холецистопанкреатит. 2. Хронічний рецидивирующий панкреатит. 3. Индуративный панкреатит. 4. Псевдотуморозный панкреатит. 5. Калькулезный панкреатит. 6. Псевдокистозный панкреатит. Ускладнення: 1. Кісти підшлункової залози. 2. Стеноз Вирсунгова протока. 3. Тромбоз селезінкової вени. 4. Портальная гіпертензія. 5. Цукровий диабет.