Діоксини

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Діоксини (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Министерство образования Российской Федерации.

Красноярська державна академія кольорових металів і золота.

Інститут промислової безопасности.

Реферат по токсикології на тему:

«Диоксины».

Виконав: Д.А.

Группа:

Викладач: В.Ф.

Красноярськ — 2000.

Останні століття до великому переліку екологічних бід, загрозливих цивілізації, додалася ще одна — небезпека загальнопланетарного отруєння середовища нашого проживання діоксином і родинними соединениями.

Діоксин і численна група диоксиноподобных речовин — це чужорідні живим організмам речовини (ксенобіотики), які у живу і неживу природу з продукцією чи відходами численних технологій. У на відміну від багатьох інших ксенобіотиків, наприклад хлорорганічних пестицидів, діоксини будь-коли були цільової продукцією людської діяльності, а лише супроводжували їй у вигляді микропримесей. Тому негативний вплив микропримесей діоксинів на живе речовина планети на тлі тисяч і інших техногенних викидів багато десятиліття залишалися непоміченими. Але саме микропримеси діоксинів, що характеризуються комплексом незвичайних фізико-хімічних властивостей і унікальної біологічну активність, можуть бути однією з джерел найнебезпечнішого довгострокового зараження біосфери. І це небезпека незрівнянно більш серйозна, ніж зараження природи багатьма іншими речовинами, наприклад хлорорганическими пестицидами.

Виявлення в жінок низки країн Європи діоксинів в грудному молоці спонукало ВООЗ організувати спеціальний комітет із диоксинам, який провів ряд досліджень, присвячених поширенню даних речовин, у оточуючої середовищі. Отримані результати були невтішні і дозволили дійти висновку про широкомасштабному поширенні діоксинів і диоксиноподобных речовин із й постійним їх накопиченням в біологічних системах.

Діоксин та дві родинні сполуки безупинно й у все зростаючих масштабах генеруються цивілізацією останні півстоліття, викидаються в довкілля і нагромаджуються у ній. Цей процес відбувається не знає ні меж насичення, ні національних кордонів. Нині ситуація така, що концентрація діоксинів в гідросфері й літосфері може сягнути критичних значень і виборча поразка живого речовини може взяти необоротний характер.

1. Структурне розмаїття, изомерия.

Рішення практичних питань органічного аналізу та токсикології диоксиновых ксенобіотиків істотно ускладнюється їх структурним різноманіттям — складністю изомерного і гомологического складу. Певний уявлення звідси дає таблиця 1, у якій узагальнені даних про повному гомологическом і изомерном складі кількох серій диоксинов.

Таблиця 1.

Кількість гомологов і ізомерів в сімействах триі бициклических галогенорганических сполук, у залежність від ступеня їх галогенирования атомами хлору і брому |Тип |№ в |n = x + y |Загальне | |соедине|рефер| |число | |ния |ато | |гомологов| | | | |і | | | | |ізомерів |.

Clx Cly.

Brx Bry.

Clx Bry.

n = x + y = від 1 до 8.

Мал.1. Полигалогендибензо-п-диоксины.

Clx Cly.

Brx Bry.

Clx Bry.

n = x + y = від 1 до 8.

Рис. 2. Полигалогендибензофураны.

Clx Cly.

Brx Bry.

Clx Bry.

Рис. 3. Полигалогенбифенилены.

Clx Cly.

Brx Bry.

Clx Bry.

Рис. 4. Полигалогенксантены.

Clx Cly.

Brx Bry.

Clx Bry.

Див. Мал.5. Полигалогенксантоны.

Clx Cly.

Brx Bry.

ClxBry.

Див. Мал.6. Полигалогенированные бифенилы.

Clx Cly.

Див. Мал.7. Деякі хлорорганічні бициклы.

Найбільш вивченими з діоксинів є: полихлорированный дибензодиоксин (ПХДД) і полихлорированный дибензофуран (ПХДФ).

Залежно від кількості і розташування атомів хлору дибензодиоксины і дибензофураны поділяють на моно-, дітощо. до окта-изомеры, сумарне кількість яких складає 210 (ПХДД — 75, ПХДФ — 135), них тільки тетрахлордибензодиоксинов (ТХДД) 22 ізомеру, а тетрахлордибензофуранов — 38. А загалом сукупність однозамещённых полихлорі полибромдибензо-пдіоксинів і дибензофуранов III—VI вв.ключає 420 індивідуальних речовин. Ізомерний склад змішаних хлорбромсодержащих діоксинів VII і VIII ще багатшими, їх загальну число сягає 4600.

Найвідоміший і вивчений діоксин — 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пдіоксин (2,3,7,8-ТХДД) I.

Cl Cl.

Cl Cl 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин.

Cl Cl.

II.

Cl Cl 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран.

Див. Мал.8. Структурні формули 2,3,7,8-ТХДД і 2,3,7,8-ТХДФ.

Ситуація з полигалогенированными бифенилами аналогічна. Однороднозамещённые ПХБ XII включають 209 гомологов і ізомерів. Стільки ж сполук входить у ряд полибромбифенилов (ПББ), соціальній та ряди однороднозамещённых галогенированных азобензолов XIII та його азоксианалогов XIV. Кількість гомологов і ізомерів у низці галогенированных нафталинов XXIII збігається з таким на власне диоксинах.

У таблиці 1 для повноти картини включені також даних про з'єднаннях IXXI. У принципі так ксантены і ксантоны немає поки серйозного значення для природних процесів, тоді як бифенилены можуть окисляться до традиційних ксенобіотиків ПХДД і ПХДФ. Проте ці класи речовин, у останні десятиліття стали об'єктом розгляду як можливі компоненти микровыбросов сучасних технологій. Проте запитання про присутність в микровыбросах нових складних галогенированных ароматичних сполук залишається предметом обсуждения.

Особливо небезпечні в людини з природою є переважно тетра-, пента-, гептаі октазамещённые діоксини, містять атоми галогенів в латеральних положеннях 2,3,7,8. Серед полигалогенированных дибензо-пдіоксинів III, V і VII їх лише 351, а ряду полигалогенированных дибензофуранов IV, VI і VIII число гомологов і ізомерів зростає до 667. І хоча зовсім в усіх з цих 1018 найнебезпечніших речовин фактично потрапляють у сферу людського проживання, лише кількості свідчить про масштабах труднощів, що виникають у з необхідністю ідентифікації та визначенням у різних об'єктах живий і неживої природи найнебезпечніших десятків і сотень діоксинів серед тисяч на нього подібних веществ.

Структурне розмаїття диоксиновых ксенобіотиків створює певні складнощі у їх систематики. У зв’язку з цим зроблено спробу спростити проблему шляхом нумерації речовин кожного низки. Так, під час роботи з ПХБ введено цифрове позначення кожного з гомологов і ізомерів. На див. мал.9 наведено три найбільш токсичних сполуки цього самого ряду та його позначення в системі IUPAC.

Cl Cl IUPAC 77.

Cl Cl.

Cl Cl IUPAC 126.

Cl Cl.

Cl Cl IUPAC 169.

Cl Cl.

Див. Мал.9. Структурні формули і позначення в системе.

IUPAC трьох найбільш токсичних сполук ПХБ.

Додаткові труднощі може викликати наявністю в микровыбросах існуючих технологій функціонально замещённых діоксинів, містять замість атома галогена групи NO2, NH2, Alk та інших. Нерідко виявилося, що це — высокоопасные речовини. У тому числі зустрічаються, проте, і конкурентні антагоністи високотоксичних діоксинів, які знижуватимуть ефект останніх. Це може викликати збільшення обсягів аналітичних робіт, їх ускладнення через розширення фону та використання біологічних методів анализа.

2. Джерела диоксинов.

Джерела виникнення та шляхи проникнення в живу і неживу природу дуже разнообразны.

Серйозних доказів накопичення якихось значних кількостей цих ксенобіотиків в донних відкладеннях рік і озер, які утворилися до 1940 р., тобто. на початок масштабного виробництва гербіцидів з урахуванням феноксиуксусных кислот, не знайдено. Не встановлена і серйозних доказів биогенного освіти діоксинів III-VI чи його попередників у живої природе.

Нині вважається суворо доведеним, що діоксини мають виключно техногенне походження, хоча й є метою жодної з технологій. Їх появу у навколишньому середовищі зумовлено розвитком різноманітних технологій, головним чином післявоєнний період, й нині переважно пов’язані з виробництвом і які використанням хлорорганічних сполук і утилізацією їх відходів. Принаймні, ні з тканинах ескімосів, замёрзших 400 років тому вони, ні з тканинах чилійських індіанців, муміфікованих 2800 років тому я, діоксини не виявлено навіть у слідових количествах.

По хозяйственно-территориальным ознаками джерела зручно підрозділяти на локальні й диффузионные (просторово распределённые), а, по темпам накопичення у довкіллі і об'єктах живої природи — на регулярні і экстремально-залповые.

Джерела які б основним надходженням діоксинів живцем і неживу природу можна розділити втричі группы:

2.1. Одержання продукции.

Діоксини утворюються при функціонуванні екологічно небезпечних, недосконалих технологій виробництва хімічної, целлюлознопаперової, металургійної й інший промисловості. Всім них характерні диоксинсодержащие відходи і стічні води під час регулярної діяльності, а також великі додаткові викиди діоксинів у разі аварійної обстановки.

Ксенобіотики Діоксинового низки утворю ються при виробничих процесах, метою якого є отримання ароматичних і алифатических хлорі броморганических сполук, неорганічних галогенидов. Утворюються які й під час випуску інших хімічних продуктів із проміжним використанням хлору, неорганічних галогенидов, хлорі броморганических сполук, в тому числі у ролі каталізаторів і растворителей.

У наукових роботах систематизовані лише ті види промислових технологій, у процесі яких, можливо попутне генерування диоксиновых сполук — ПХДД і ПХДФ:

. Процеси виробництва хлорфенолов та його производных;

. Процеси виробництва хлорбензолов, ПХБ та його замещённых;

. Синтез хлоралифатических соединений;

. Процеси виробництва бромированных антипиренов (біфеніли, дифениловые ефіри і т.д.);

. Процеси з допомогою хлорвмісних интермедиатов;

. Процеси виробництва неорганічних хлоридов;

. Процеси з допомогою хлорованих каталізаторів і розчинників, і т.д.

Це ж може ставитися до деяким процесам броморганической химии.

Багато діоксинів утворюється в целюлозно-паперової промисловості. За виробництва целюлози деревну масу хлорують, щоб звільнити її від лігніну. Це присутності діоксинів в папері, використовувана, окрім іншого, для упаковки продуктів питания.

Останніми роками виявлено нова група локальних джерел діоксинів. Як виявилося, вони утворюються на металургійних заводах, при электрохимическом отриманні нікелю і магнію з їхньої хлоридів, в сталеливарних виробництвах, при переплаве брухту заліза, міді інших металів, при виробництві алюмінію і т.д.

З отриманням сталі у мартенівських печах металобрухт не відділяють від сміття, пластику та інший органіки, що теж призводить до утворення диоксинов.

Домішки ПХДД і ПХДФ виявили викидах нефтеочистных сооружений.

У 1997 р. Госкомэкологией Російської Федерації завершили виконання федеральної цільової програми «Діоксин», у межах якої виявлено в 92 містах наявність 152 основних диоксиноопасных производств.

За кількістю диоксиновых агресорів Самарська область займає одна з перших місць у Росії - її території розміщено 8 підприємств із діоксиновими технологіями. З кінця 1960;х років одному з них — Чапаевском заводі хімічних добрив — організували технологічний процес переробки ізомерів гексахлорана із отриманням трихлорбензола, гексахлорбензола і пентахлорфенолята натрію, який супроводжувався освітою високотоксичного ТХДД. Освоєння випуску цих продуктів затяглося довгі роки і супроводжувалося поразкою персоналові та населення оточуючих районів р. Чапаевска, оскільки очищення готової продукції з діоксинів і родинних сполук технологічної схемою не передбачалася. Санітарно-гігієнічні умови праці були незадовільними з перевищенням гранично допустимі концентрації по хлорированным вуглеводням удесятеро і більше разів. Промислові шкідливості поширювалися межі виробництв в довкілля, впливаючи на жителів р. Чапаевска, який оголосили зоною екологічного бедствия.

2.2. Використання продукции.

Використання хімічної промисловості та інший продукції, що містить домішки діоксинів (чи його попередників) і/або котра утворює в процесі використання або ж разі аварій, відносять до другої групи джерел сприяють основним надходженням діоксинів живцем і неживу природу.

Диоксинсодержащая продукція різних виробництв, оказывающаяся в практичному обороті цивілізації, многообразна:

Вихлопні гази автомобілів — досвід використання палива, що супроводжується виникненням у процесі згоряння дифузійного джерела діоксинів. Поява діоксинів у разі пов’язана з тим, що збільшення октанового числа бензинів, зазвичай досягається рахунок запровадження них токсичних тетраэтилі тетраметилсвинца, одночасно вимагає відповідного технологічного протиотрути. На цій посаді додають дихлорі дибромэтаны та інші броморганические присадки (вловлювачі кіптяви). За тих умов, які творяться у процесі згоряння палива, останні, забезпечуючи рішення прямий завдання, одночасно виявляються попередниками низки дуже токсичних речовин, зокрема і діоксинів. У вихлопних газах автомобілів під час спалювання 1 кг етилірованого бензину, що містить дихлоретан, загальний ТХДД становив 0,12−3,6 нг, а ТХДФ — 0,04−8,0 нг. Діоксини знаходять й у викидах автомобілів, використовують регенированные масла.

Серед продукції, яка у побуті, папір належить до тій, котру не джерелом, а лише носієм діоксинів. Діоксини лише на рівні пг/г знайдено в фільтрувальної (зокрема в фільтрах для каву й чаю) і пакувальної папері, паперових серветках, дитячих пелёнках, косметичних тканинах тощо. особливо високо зміст ПХДД і ПХДФ в папері виготовленої з вторсырья.

Побутове використання папери неминуче супроводжується переходом діоксинів у їжу (кави, молоко, жири, чай тощо.), та був в организм.

Особливо небезпечно застосування диоксинсодержащей паперу на дитячих пелёнках, гігієнічних тампонах, носові хустинки тощо., оскільки шкірні покрови і слизові тканини ефективно беруть із неї диоксины.

Вода як продукт, що особливо широко використовується людьми для найрізноманітніших цілей, також може бути схильна до забруднення диоксинами.

Ще 1980 р. вказувалося, що серйозним джерелом новоутворення діоксинів у водогінних комунікаціях може бути процес знезараження питної води шляхом обробки її молекулярным хлором. Тоді було показано, як у процесі хлорування питної води утворюються сполуки, здатні трансформуватися на диоксиновые. Як виявилося, перебувають у воді гуминовые і фульвокислоты — природні джерела фенольних речовин — у процесі хлорування перетворюються на 2,4,5-ТХФ, ПХФ та інші хлорфенолы. Небезпека жителям різко посилюється у його населених пунктах, де, крім природних, існують техногенні джерела фенолів. Ідеться про численних містах, де насичення водні джерела фенольних сполук, регулярно що скидалися промисловими підприємствами, стало постійно чинним чинником екологічної обстановки. Такі підприємства перебувають у містах, що є на берегах основних річок країни: Волга, Амур, Єнісей, Обь, Олена, Дон, Кубань, Печора тощо. Нещодавно були опубліковані результати, отримані як і лабораторії, і безпосередньо на станціях водопідготовки, що цілком підтверджують определённость висловлених побоювань. Як виявилося, хлорування води молекулярным хлором при звичайних температурних умов навіть без спеціального добору каталізаторів, наприклад заліза, призводить до утворення небезпечно великих кількостей ПХДФ і ПХДД.

Носіями ПХДД і ПХДФ є поліхлоровані дифенилы, використовувані як діелектричних рідин в трансформаторах і конденсаторах як у великих установках, і у невеликих електричних виробах, включаючи дроссельные котушки у флуоресцентних світильниках. Забруднення навколишнього середовища, передусім атмосферного повітря, може відбуватися під час пожеж, у яких горять трансформатори і конденсатори, і навіть при розливання рідин у місцях накопичення демонтованих установок.

У повітря житлових приміщень діоксини надходять під час спалювання в будинкових печах деревини, вугілля, мазуту, особливо в горінні полівінілхлориду і пластмас (наприклад смітнику). У викидах електростанцій, працівників вугіллі, утворюється 1 пг ТХДД/кг і побачили 8-го пг ТХДФ/кг золи. Додатковим джерелом забруднення діоксинами повітря жител є вироби з деревини, попередньо оброблені полихлорированными бифенилами.

При куріння сигарет ТХДД не виявлено, але утворюються інші діоксини (ГексаХДД — 4−8 нг/кг; ГептаХДД — 9 нг/кг і ОктаХДД — 20−50 нг/кг).

2.3. Утилізація отходов.

До третьої групи джерел сприяють основним надходженням діоксинів живцем і неживу природу відносять недосконалі і небезпечні технології знищення, поховання або ж утилізації побутового сміття, відходів хімічних чи інших производств.

У викидах у повітря з печей спалювання сміття у Англії був виявлено I у кількості 0,81−204 нг/кг, а ТХДФ — 7,6−282 нг/кг сожжённых відходів, у Швеції - 0,3−0,6 і 4,0−4,5 нг/кг, за даними ВООЗ — 0,1−98 та дванадцяти- 942 нг/кг соответственно.

За даними літератури середні викиди у Великій Британії містять ТХДД 570 нг/кг і ТХДФ — 820 нг/кг, а при загальному спалюванні 2,5 мільйонів тонн відходів кількість ПХДД і ПХДФ становлять 1,5 і 2,0 кг відповідно. Викиди з печей спалювання хімічних відходів у Південному Уельсі містили (в нг/м3) ПХДД — 0,01−0,072, ПХДФ — 0,018−0,93, а середні величини становили відповідно 0,06 і 0,17. У димових газах Західній Німеччини та Бельгії кількість ПХДД і ПХДФ були нижче краю обнаружения.

3. Діоксини в людини і животных.

Харчова ланцюг є основним шляхом надходження діоксинів у організм. З продуктами харчування у організм надходить 98%, з повітрям — 2%, питної водою — менш 0,01% загального надходження діоксинів. Людина масою 70 кг в протягом дня отримує ТХДД (в пг/кг) з їжею — 0,35, з повітрям — 0,006 і споживчими товарами — 0,001. За даними агенції із охорони навколишнього середовища США добове надходження діоксинів становить 1 пг/кг. В інших джерелам середнє надходження діоксинів у організм коливається не більше 0,03 — 0,05 нг/сут. У пробах міського повітря на р. Гамбу рзі було визначено 0,02 пг/м3 ТХДД. Якщо людина вдихає 20 м³ повітря на день, то це становить 0,006 пг ТХДД.

З продуктів надходить 50% діоксинів з м’ясом, 27% - з молоком, 10% - з рибою і одинадцять% - з іншого їжею. Встановлено, що справжній рівень діоксинів в молоці в 40−200 разів більше ніж у тканини організму. Розрахунки вчених показують, що з 1 літра молока організм одержує у 12 разів більшу дозу ПХДД, як по рахунок вдихуваного повітря за одну добу. Багато діоксинів можуть робити з коренеплодами (картопля, моркву, буряк та інших.), т.к. велика частина їхньої затримується в кореневих системах рослин i лише 10% - в наземних частях.

Діоксини надзвичайно стабільні живими організмах, наслідком був частиною їхнього тривале збереження в биосфере.

Токсико-кинетические дослідження останніх років, що вони повільно виводяться з живих організмів, та якщо з організму людини практично не виводяться. У таблиці 2 наведено даних про періоді напіввиведення високотоксичного діоксину 2,3,7,8-ТХДД з живих организмов.

Таблиця 2.

Высокохлорированные ПХДД мають можна порівняти час напіввиведення з організму людини — порядку 3−6 років. Для високотоксичних ПХДФ період напіввиведення з організму людини трохи менше — від 1 до 3 років. Найдена явна залежність цієї величини від структури ПХДФ. Період напіввиведення високотоксичного ПХБ-169 з людини має величину порядку 10 лет.

Період напіввиведення V і VI з печінці та жировій тканини пацюків щодо різноманітних ізомерів становить (добу): для Cl4ДФ 2,6 і 5,6; Cl4ДД 15,6; Br4ДФ 20 і 30; Cl5ДФ 60 і 115; Cl5ДД 24 і 42; Br5ДД 21 і 55 соответственно.

Маючи вираженими липотропными властивостями, діоксини долають плацентарний бар'єр. Виділення їх із організму ссавців відбувається переважно через кишечник як фенольних метаболітів, ні з молоком. Так, період напіввиведення ПХДД і ПХДФ істотно різниться у лактирующих і нелактирующих овець (80 і 160 діб відповідно). Основну дозу ПХДД і ПХДФ ягнята одержують з молоком, ця доза вчетверо більше дози, одержуваної через плаценту. Найактивніше через плаценту проникають низкохлорированные сполуки, зокрема, діоксин I. З грудним молоком у окремих тварин може виділятися до 10% добової дози діоксинів. У мавп на 33 день грудного вигодовування вміст діоксинів у печінці і жировій тканини дитинчат був у 4,3 разу вищу материнського уровня.

Як і більшість сполук хлору, діоксини добре усмоктуються в шлунково-кишковому тракті, легких, і навіть через шкіру. При оральному вступі діоксину 2,3,7,8-ТХДД у організм людини більш 87% його всмоктується в шлунково-кишкового тракту. Накопичується він переважно у жировій тканини, шкірі й печінки. У таблиці 3 наведено дані про ефективності накопичення діоксину I органів, тканинах і виділеннях людини у порівнянні з кров’ю (дано коефіцієнти распределения).

Таблиця 3.

4. Токсичность.

Біологічна активність діоксинів зазвичай виражається концентрацією субстрату, викликає 50%-ное підвищення активності цитохрома Р-448 від якомога більшої. Розроблено низку інших способів оцінки токсичних властивостей діоксинів — по індукції бензпирен-гидроксилазы (7-этоксирезоруфин-Одеэтилазы) в микросомах печінки, з тимчасової втрати ваги тіла (збільшення відносини ваги печінці та всього тіла), за рівнем атрофії тимуса.

Очевидно, перші повідомлення про гострої токсичності саме діоксину, в частковості 2,3,7,8-Hal4-ДД, ставляться до 1957 р. Люди, які здійснювали синтез I і 2,3,7,8-ТБДД, отримали поразка і було госпіталізовано. Пізніше повідомлялося та про решту випадках гострого поразки дослідників від I.

Після набуття перших даних про високої токсичності деяких діоксинів III і IV та його бромсодержащих аналогів V і VI з’явилися численні роботи, присвячені систематичного вивченню токсикологічних особливостей цих речовин, зокрема їх гострої, подострой і хронічною токсичности.

Дані гострої токсичності діоксинів отримані на тварин. Хронічне дію досліджувана як у тварин, і на людях, котрі опинилися ураженими за тими або іншим суб'єктам причин — при аваріях, з прямою контакту з гербіцидами на сільськогосподарських роботах або ж період військових дій і т.д. Відомі й спеціальні досліди на добровольцах.

4.1. Гостра токсичность.

Дані про гострої токсичності діоксинів та інших високотоксичних речовин наведені у таблицях 4 і п’яти, складених по результатам, які стосуються піддослідним животным.

Таблиця 4.

Гостра токсичність деяких діоксинів III — VI |Поєднання |LD50, мкг/кг | | |Морська |Обезьян|Мышь |Криса | | |свинка |а | | | |III (ПХДД) | |2,3-Cl2-ДД |- |- |- |>1 000 000 | |2,7-Cl2-ДД |- |- |>2 000 000 |>1 000 000 | |2,8-Cl2-ДД |5 000 000 | |1,3,7-Cl3-ДД |- |- |>15 000 000 |>5 000 000 | |2,3,7-Cl3-ДД |29 444 |- |>3000 |>1 000 000 | |1,2,3,4-Cl4-ДД |- |- |- |1 000 000 | |1,3,6,8-Cl4-ДД |>15 000 000 |- |>2 987 000 |>10 000 000 | |2,3,7,8-Cl4-ДД |0.6−2.0 |70 |114−284 |22−45 | |1,2,3,7,8-Cl5-ДД |3.1 |- |337.5 |- | |1,2,4,7,8-Cl5-ДД |1125 |- |>5000 |- | |1,2,3,4,7,8-Cl6-ДД |72.5 |- |825 |- | |1,2,3,7,8,9-Cl6-ДД |60−100 |- |>1440 |- | |1,2,3,6,7,8-Cl6-ДД |70−100 |- |1250 |- | |1,2,3,4,6,7,8-Cl7-ДД|>600 |- |- |- | | |- |- |>4 000 000 |>1 000 000 | |Cl8-ДД | | | | | |IV (ПХДФ) | |2,8-Cl2-ДФ |- |- |>15 000 000 |>15 000 000 | |2,4,8-Cl3-ДФ |- |- |>15 000 000 |>5 000 000 | |2,3,7,8-Cl4-ДФ |5−10 |1000 |>6000 |>1000 | |2,3,4,7,8-Cl5-ДФ |3−10 |- |- |916 | |2,3,4,6,7,8-Cl6-ДФ |120 |- |- |- | |V (ПБДД) | |2,3,7,8-Br4-ДД |- |- |- |4800 | |1- NO2−3,7,8-Cl3-ДД |>30 000 |- |- | |1- NH2−3,7,8-Cl3-ДД |>30 000 |- |- | |Полибромбифенилены | |2,3,6,7-Br4-бифенилен |>10 |- |- | |Полигалогеннафталины | |2,3,6,7-Cl4-нафталин |>>3000 |- |- | |2,3,6,7-Br4-нафталин |206 |- |- | |1,2,4,6,7-Br5-нафталин |200 |- |- | |1,2,3,4,6,7-Br6-нафталин |361 |- |- | |ПХБ | |3,4,3 ", 4 «-Cl4-бифенил |3000 |- |- | |2,3,4,5,3 », 4 ", 5 «-Cl7-бифе| | | | |ніл | | | | |Хлорорганічні інсектициди | |ДДТ |- |- |200 000 | |Антихолинэстеразные отруйні речовини | |Табун |- |208 |- | |Зарин |38 |83 |100 | |Зоман |- |156 |- | |VX |8.4 |20.1 |50 |.

Як очевидно з таблиці 4, токсичність діоксинів істотно залежить від видових особливостей піддослідних тварин, що пов’язують із відмінностями швидкості виведення з організму. Розрахункова смертельну дозу I для людини в одноразовому оральному вступі становить 0,05 — 0,07 мг/кг.

Як очевидно з таблиці 4, максимальної токсичністю має власне I. Крім I, надзвичайно високої токсичністю має 1,2,3,7,8-Cl5-ДД. Близька за токсичністю також існують деякі хлоровані похідні фуранового низки ПХДФ (особливо родоначальник низки 2,3,7,8-ТХДФ II і двоє Cl5- ізомеру — 1,2,3,7,8- і 2,3,4,7,8-Cl5-ДФ). Токсичність зазначених діоксинів набагато порядків вищою такою ДДТ, і навіть токсичності ціанідів, стрихніну, кураре. Так само висока токсичність деяких броморганических похідних ПБДД і ПБДФ, насамперед броморганических аналогів I і II, і навіть 2,3,7-Br3. Висока токсичність відповідних змішаних хлорброморганических сполук VII і VIII. У цілому нині сполуки сімейств ПХДД і ПХДФ менш токсичні, ніж родоначальники цих рядів I і II, хоча всі представники сімейств III і IV, а тим паче V-VIII, вивчені в токсикологическом плані так само подробно.

У таблиці 5 зібрані дані про токсичності диоксиноподобных речовин широкого кола, і навіть високотоксичних речовин інший природи. З цієї таблиці слід, що високої токсичністю мають також існують деякі галогенидные похідні нафталіну і бифенилена. Понад те, значна токсичність кількох ПХБ із тих, що ні мають атомів галогена в орто-положении до другого кільцю (в класифікації IUPAC: ПХБ № 77, 126, 169 (рис. 9)). Нарешті, до високотоксичних діоксинів ставляться також 3,4,3 ", 4 «-тетрахлоразобензол і 3,4,3 », 4 «-тетрахлоразоксибензол.

Отже послідовність зміни токсичності основних членів низки галогенированных диоксиновых сполук виглядає наступним образом:

дибензо-п-диоксин > дибензофуран >> бифенил > нафталин.

З таблиці 5 видно також, що токсичність I вище чи з крайнього заходу можна з токсичністю таких антихолинэстеразных отруйних речовин, як табун, зарин, зоман і VX. Отже, твердження, що I — саме токсична з речовин, синтезованих людиною, у принципі не вважається перебільшенням захоплених дослідників чи, хоча, як вже говорилося, є і токсичні сполуки цього класса.

До 1988 р. сформувалося с тійке переконання, що 17 гомологов і ізомерів ПХДД і ПХДФ з латеральным структурним мотивом 2,3,7,8-Cl4 — 7 речовин, у ряду III і десяти у низці IV — мають розглядатися як найбільш токсичні диоксины.

У лавах ПБДД і ПБДФ ситуація аналогічна. Отже, з урахуванням токсичних характеристик бромі змішаних хлорброморганических сполук загальна кількість найбільш токсичних діоксинів зростає до 568. Справжнє становище, проте, ще більше складне. Як виявилося, за наявності 2,3,7,8- Cl4-фрагмента токсичність діоксинів невідь що істотно змінюється від додаткового запровадження їх скелет деяких угруповань, наприклад NH2, NO2 і т.д.

Клініка при гострої интоксикации.

Характерними для гострого отруєння є симптоми поразки шкіри, печінці та шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів (кашель і задишка), депресія, сонливість, зменшення маси тіла внаслідок втрати апетиту і скорочення споживання води, зниження вмісту білків в плазмі крові. Поразка шкіри виявляється у вигляді хлоракне.

Поразка печінки може виявлятися як збільшенням її розмірів без видимих функціональних розладів, і важкими порушеннями, до некрозу, що супроводжується порушенням активності ферментів, жирового і вуглеводного обмінів: в сироватці крові підвищується зміст аланиновой і аспарагінової трансфераз, триглициридов холестерину, загальних ліпідів, змінюється чутливість організму до глюкозе.

При вплив на нервову систему часто розвиваються неврити, поліневрити, зниження слуху, нюховій й неперевершений смаковий чутливості, мають місце астенічний і депресивний синдроми. Діоксинова інтоксикація проявляється розвитком катарів верхніх дихальних шляхів, бронхів з задишкою, розладами шлунково-кишкового тракту (гастрити, коліти), важкі випадки можуть супроводжуватися розвитком анемии.

4.2. Хронічна токсичность.

Реальне вплив діоксинів на чоловіки й природу, проте, не адекватно їх гострої токсичності. Дані останніх років, що основна небезпека діоксину I і взагалі діоксинів III-VIII не стільки у їх гострої токсичності, як у кумулятивному дії та затяжні наслідки хронічного отруєння вкрай малими дозами. Мінімальна кумулятивний токсична доза діоксину I оральним вступі до організм людини становить 0,1 мкг/кг.

Найбільш чинник впливу діоксинів для здоров’я людей — їх впливом геть імунну систему. Навіть якби незначних концентраціях вони викликають придушення імунної системи та порушують здатність організму до адаптації змінюються умовах довкілля. Це спричиняє різкого придушення розумової і зниження фізичної работоспособности.

У дещо вищих концентраціях діоксини викликають канцерогенний, мутагенний, тератогенний і эмбриотоксические ефекти, порушення життєдіяльності нервової системи, поразка печінки, харчового тракту і др.

Клініка за хронічної интоксикации.

Картина хронічної інтоксикації має схожість із ознаками гострого отруєння, характеризується шкірними, кишковими і нервовими розладами, втратою маси тіла, помірної анемією, збільшенням печінки. Одним із поражаемых органів є чоловічі статеві органи. З симптомів професійного поразки найчастіше відзначають хлоракне, неврологічні явища як головного болю, стомлюваності, почуття повзання мурашок в кінцівках, в сечі підвищення рівня уропорфирина.

В окремих видів піддослідних тварин при хронічному оральному запровадження I виникали прыщевидные освіти, спостерігалося випадання волосся, накопичення слизу під шкірою та у в пустотах тіла. У тварин, отримали летальную чи сублетальную дозу I, виявляли значне скорочення жиру, зменшення тимусу, селезінки та інших. лимфоидных тканин, зміна кількості клітин крові, накопичення деяких сироваткових ферментів, характеризуючих тканинні ушкодження, патологію печінки, деформацію гастроинтестинального тракту, жовчного міхура чи жовчного протока. При дослідженні дії інших діоксинів і фуранів з заміщеним 2,3,7,8- фрагментом спостерігалися подібні явления.

Аналізуючи картину потужного банку й багатостороннього впливу 2,3,7,8-ТХДД і взагалі діоксинів на тварин і людини, зокрема з урахуванням породжуваних цим явищем численних науково-технічних і соціальних наслідків, можна сформулювати деякі выводы:

1. Як отрута діоксин найнебезпечніший при кумулятивному отруєння малими дозами. Як згадувалося, це пов’язано з тим, що діоксин викликає послідовне накопичення у клітинах і тканинах біологічних мішеней, надзвичайно специфічних до нього самого. Відповідно, у процесі акумуляції діоксину кожна його нову порцію виявляється токсичнее попередньої. Цю, суто токсикологічну особливість накладається і соціальний фон. Картина отруєння малими дозами діоксинів, багато більш ефективного проти гострим, особливо небезпечна для країн із «брудними» технологіями виробництва та використання продукції. Вони через брак будь-якого контролем із боку офіційних органів даних про вступі діоксинів на живі організми з їжею, повітрям і води просто відсутні. Як наслідок результат може бути виявленими лише у вигляді даних про здоров’я популяції пізній стадії масового отруєння, коли що-небудь зробити практично невозможно.

2. Стимулюючи освіту біологічних мішеней, сприяючи нагромадженню у клітинах відповідних М-РНК, діоксини хіба що закріплюють виявляється негативний ознака. У разі це аномально високі активності цитохрома Р-450 1А1 і аналогічних гемопротеидов. Особливо чутливі до диоксину саме ті тканини, органи, цілі організми, чия інтенсивна розбудова збігаються з впливом токсичного фону, тобто. нові організми — від ембріона до молодих особин. Звідси соціальний результат — різке ослаблення стану здоров’я молодої частини будь-який популяции.

3. Не володіючи генотоксическим дією, діоксини не вражають генетичний матеріал клітин організмів безпосередньо. Проте вони особливо ефективно вражають саме генофонд аеробних популяцій, оскільки і вони руйнують загальний механізмом захисту генофонду від впливу зовнішньої середовища. Умови середовища можуть різко посилити мутагенну, ембріотоксичну і тератогенна действие.

4. Ще одне вплив генетичного плану у тому, що діоксини руйнують механізм адаптації аеробних організмів до зовнішнього середовища. Відтак зростає їх чутливість до різноманітних стресам і до численним хімічних речовинах, можуть бути постійними супутниками організмів у сучасної цивілізації. Останній аспект практично є двостороннім: синергисты діоксинів посилюють їх власне токсичне дію, а діоксини своєю чергою провокують токсичність низки нетоксичних речовин. Соціальне результат цієї і попередніх особливостей диоксиновых інтоксикацій — послідовне і малоконтрольное погіршення генетичного здоров’я уражених популяций.

5. Для токсичної дії діоксинів характерний період прихованого дії. З іншого боку, ознаки діоксинової інтоксикації дуже різноманітні й у значною мірою визначаються здавалося б привхідними обставинами, тобто. залежать тільки від дози отрути і способу його застосування, а й від видових, вікових і індивідуальних особливостей поражённого організму. У соціальному ця особливість дуже багато важить, оскільки висуває великі вимоги до кваліфікації санітарноепідеміологічних служб.

5. Допустимі безпечні рівні змісту діоксинів у навколишній среде*.

За відправну точку для нормування утримання цих сполук, у різних продуктах харчування, води та грунті є ДСД (допустима добова доза в пг на кг маси тіла). У світовій практиці прийнято такі ДСД: в Нідерландах — 4 пг/кг, Німеччини — 1 пг/кг, Канаді - < 10 пг/кг, Данії - 5 пг/кг, США рекомендована 1 пг/кг, в скандинавських країнах — < 5 пг/кг, рекомендація ВООЗ — 10 пг/кг, у Японії - 100 пг/кг. Виходячи з цього, у низці країн розробили максимально допустимі рівні (МДУ) змісту діоксинів продукти харчування. Припустима добова доза діоксинів у Росії встановлено лише на рівні 10 пг/кг маси тіла людини. Рівні припустимого змісту діоксинів (враховуючи 2,3,7,8-ТХДД) в питну воду, грунтових водах, поверхневих водах у місцях водозабору — 20 пг/л (N142- 9/105 від 05.06.91, утв. МОЗ СРСР). Цим самим документом встановлено рівні припустимого змісту діоксину (враховуючи 2,3,7,8-ТХДД) до таких основних груп продуктів: молоко і молочних продуктів (враховуючи жир) — 5,2 нг/кг; риба і рибопродукти (їстівна частина) — 11,0 нг/кг; у перерахунку на жир — 88,0 нг/кг; м’ясо і м’ясопродукти — м’ясо (їстівна частина) — 0,900 нг/кг враховуючи жир — 3,3 нг/кг.

У промислово розвинених країнах у зв’язку з прийняттям диоксиновых норм виділено кілька груп риска:

. Жителі територій поблизу сміттєспалювальних печей, целлюлознопаперових, металургійних, хімічних і нафтопереробних заводов;

. Діти, споживають в разі потреби багато молока;

. Жителі місцевостей з великим споживанням рыбы;

. Працівники, котрі піддаються впливу діоксинів у межах професійної деятельности.

Заключение

Наявні дані дозволяють вважати, що вплив діоксинів III — VIII на людини носить общепланетарный характер. Це з суті, тотальний яд.

Розмір загрози людству від цього групи речовин можна порівняти з наслідками застосування ядерної зброї. Зокрема, ці речовини є з найважливіших чинників, индуцирующих прогресуюче погіршення генофонду низки людських популяцій. Особливо це належить тих країн, де небезпека впливу діоксинів на біосферу не усвідомлено досить гостро і переплавилась до системи протидіючих мероприятий.

середовище, 25 Жовтня 2000 р. 22:27:07.

Бібліографічний список.

1. Федоров Л. А. Діоксини як екологічна небезпека: ретроспектива і. — М.: Наука, 1993.-266с. 2. Новиков Ю. В., Мінін Г. Д., Сайфутдинов М. М. Проблема діоксинів у навколишньому середовищі // Токсикологічний вісник, 1994. -№ 1.-С. 2−6. 3. Сова Р. Е., Дмитренко Н. П., Медведєв В.І., Сноз С. В., Сноз Л. Л.,.

Жолдакова З.И. Токсичність і иммунотоксичность поліхлорованих дибензодиоксинов і дибензофуранов // Токсикологічний вісник, 1994.

-№ 1.-С. 7−11. 4. Забродський П. Ф. Вплив поліхлорованих дибензо-п-диоксинов на систему імунітету // Токсикологічний вісник, 1998. -№ 2.-С. 20−23. 5. Косарєв В.В., Жестков А. В., Лотків В. С. Вплив діоксинів на імунну систему людини // Екологія людини, 1999. -№ 2.-С. 30−32. 6. Экос, 2000. -№ 1−2.-С. 7. 7. Журков В. С., Юрченко В. В., Сичова Л. П. Генотоксические ефекти хлорованих дибензо-(п)-диоксинов в людини // Токсикологічний вісник, 1998. -№ 5.-С. 2−6. 8. Журков В. С., Катосова Л. Д., Платонова В.І., Ревазова Ю. О., Ревич Б.А.

Аналіз хромосомних аберацій в лимфоцитах крові жінок, контактують із діоксинами // Токсикологічний вісник, 2000. -№ 2.-С. 2−6.

* Нормативи дано за даними літератури [2].

———————————- VI Полибромдибензофураны (ПБДФ).

III Полихлордибензо-п-диоксины (ПХДД).

XVIII Полибромксантены.

V Полибромдибензо-п-диоксины (ПБДД).

IV Поліхлоровані дибензофураны (ПХДФ).

VII Полихлорбромдибензо-п-диоксины (ПХБДД).

VIII Полихлорбромдибензофураны (ПХБДФ).

Cl.

XVII Полихлорксантены.

IX Полихлорбромксантены.

XV Полихлорбифенилены.

XVI Полибромбифенилены.

XI Полихлорбромбифенилены.

XIX Полихлорксантоны.

XX Полибромксантоны.

X Полихлорбромксантоны.

XII Полихлорбифенилы.

XXIII Поліхлоровані нафталины.

XIII Поліхлоровані азобензолы.

N [pic].

XIV Поліхлоровані азоксибензолы.

O [pic].

XXI Полибромбифенилы.

XXII Полихлорбромбифенилы.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою