Сосудистые поразки головного і спинного мозга

Судинні захворювання ЦНС.

Інсульти (insyltus — приступ).

Інсульт — гостре порушення мозкового кровообігу, яке приводить до стійких порушень мозковий функції. Частота від 1,3−7,4 на 1000 на рік. Японія — 15,7 (що в осіб після 40), США — 1−2 сл, у Європі - щорічно 1 млн. інсультів, на 1 млн. — 0,5 млн. инсультов.

Якщо 45 років смертність від мозкових крововиливів перевищує смертність від розм’якання мозку в 2−7 раз, чи до 70−80 років смертність від розм’якання перевищує смертність від крововиливів на чотири раза.

Чинники ризику: генетична схильність, гіперліпідемія, АГ, гипергликемия, ожиріння, куріння, возраст.

Останнім часом інсульти помолодшали, почастішали що в осіб 30−40 років. При цьому налічується близько двох десятків этиологических причин інсультів у молодих. Смертність на інсульти становить близько 50%.

За характером патологічного процесу інсульти ділять на 2 групи: геморрагічні і ішемічні (інфаркти мозга).

Геморагічний инсульт.

До геморрагическим інсультів відносять крововиливу в речовина мозку й у подоболочечные простору (субарахноїдальний, эпиі субдуральное). Спостерігаються сукупні форми крововиливів: субарахноидальнопаренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозновентрикулярные.

Етіологія: при гіпертонічної хвороби, вторинної артеріальною гіпертензії, системних судинних захворюваннях що супроводжуються артеріальною гіпертензією і др.

Можливість розвитку інсульту при АТ вище 200 мм рт. ст. в 13 раз більш ніж при АТ до 140 мм рт. ст.

Локалізація: найчастіше крововиливу розвиваються у сфері підкіркових вузлів (латерально від внутрішньої капсули і медіального сплетіння) — 66%, мозок — 10%, міст — 5%.

Патогенез: 1) кровоизлияние типу гематом (85%) супроводжується освіту порожнини що містить рідку кров чи згустки. Основний механізм — розрив патологічно зміненого судини. У результаті підвищення проникності судинної стінки виникає субэндотелиальная серозна інфільтрація, що супроводжується транссудацией. Гострий фреска набряк призводить до аневризматическому розширенню судини та її розриву — цей варіант розвитку крововиливу становить 85% випадків розвитку геморагічного інсульту (рексисный механізм). Освіта гематоми йде шляхом розсовування кров’ю речовини мозку з допомогою резервних просторів (шлуночки, подпаутинное простір). У 85% випадків — кров проривається в желудочки.

2) Крововилив типу геморагічного просочування (частіше у таламусе) — 15% випадків. Виникає внаслідок злиття дрібних осередків крововиливів, що з’явилися шляхом диапедеза з дрібних сосудов.

3) розрив уроджених аневризм — субарахноїдальний крововилив — базальна поверхню мозку, латеральна борозда.

Клініка: розвивається раптово, частіше днем, під час активної діяльності (дуже рідко у спокої, під час сна).

Патоморфология: осередки крововиливів виникають найчастіше в басейні середньої мозковий артерії. При крововиливі типу гематоми у сфері капсули, підкіркових вузлів виникає порожнину заповнена кров’ю; у разі крововиливу типу диапедеза — осередок виникає внаслідок злиття багатьох дрібних очагов.

Локалізація крововиливів у сфері підкіркових вузлів пов’язані з особливостями кровопостачання цієї зони: стриарные артерії відходять від середньої мозковий артерії під прямим кутом, немає анастомозів, коллатерального кровообігу — тому забезпечується амортизація раптових підвищень АТ, через це цих посудинах частіше розвиваються дегенеративні зміни стінок — розрив. Є й інша думка — ця зона (подкорково-капсулярная) кордон двох артеріальних систем з різними тиском, які анастомозируют друг з одним (поверхневі корковые артерії i глибокі галузі середньої мозковий артерии).

Розрізняють латеральні (40%), медіальні крововиливу (в зоровий горб — 10%), змішані - 16%, білу речовину півкуль, мозок (6- 10%), стовбур — 5%.

При значних крововиливах виникає набряк мозку, що зумовлює дислокації з вклинением їх у тенториальное отвір, що супроводжується вторинним крововиливом в стовбур і найчастіше призводить до смерти.

Симптоми: общемозговые — біль голови, нудота, блювота, порушення свідомості, від оглушування до коми, при оглушении то, можливо рухове порушення, гіперемія особи. Осередкові - найбільш частий осередковий симптом гемиплегия з центральним парезом обличчя і мови, гемигипестезия і гемианопсия.

— можливо зміна тонусу приступообразного характеру — горметония.

(короткі напади тонічних скорочень м’язів паралізованих кінцівок) — особливо в прорив у желудочки.

— перші години в м’язах розвивається гіпотонія (що змінюється гіпертонією кілька годин, інколи ж днів), «рука падає як батіг «.

— кілька годин (чи наступного дня) розвивається менингеальные симптоми (Кернига на не паралізованою боці, відсутність Кернига за паралічу — одне із критеріїв визначення боку паралича).

— підвищення тіла до 37−40 (З, особливо в близькості вогнища до гіпоталамусу, лейкоцитоз, підвищення цукру, гіперемія лица.

— симптом вітрила (надування щоки за паралічу), плаваючі руху очей, розширення зіниць за паралічу, парез взора-смотрит на паралізовані конечности.

— розлад дихання (клекотливе), серцевої діяльності, стовбурні расстройства.

— гемморагии очного дна, набряк сетчатки.

Стан хворих при крововиливі надзвичайно важка, особливо в крововиливі в стовбур, мозок (хворих із цієї локалізацією не виживають). Якщо хворий виживає, то поступово відновлюється свідомість, з’являються корнеальные і сухожилкові рефлекси. Общемозговые симптоми регресують і першому плані виступають очаговые.

Оскільки найчастіше крововилив відбувається у зоні внутрішньої капсули, то осередкові складаються з капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При ушкодженні лівого півкулі - афазії, правого — апракто-агностический синдром, порушення схеми тіла. Потім з’являються руху, спочатку у руці, потім у нозі. Різко підвищується тонус — поза Вернике-Манна. Змінюється чутливість від анестезії до гипестезии.

Перебіг: летальність від 75 до 95%. До 45% помер у добу, інші протягом 1−2 недель.

Лікування: вкласти у ліжко, надати голові високе становище, підняти головний кінець ліжка. Лікування спрямоване нормалізацію вітальних функцій, припинення кровотечі і набряку мозку. Після вирішення цих завдань — наскільки можна видалення гематоми (протипоказання — злоякісна АГ, порушення життєво важливих функцій организма).

1. звільнити дихальні шляху — отсосы, ротові і носові воздухоотводы, вдихання кисню з парами спирта.

2. охолодження голови (міхур із льодом), зниження температури при t.

> 39 (З, анальгін, лід галузь великих сосудов.

3. зниження АТ — фуросемид, ганглиоблокаторы (при АТ вище 200 мм рт. ст.).

4. препарати що б згортання крові - 5% розчин аминокапроновой кислоти, викасол — 2,0−1%.

5. набряк мозку — фуросемид, маннит (1 р на 200 мл физраствора).

6. відновлення водно-электролитного балансу, кислотнолужного рівноваги — 30 мл на 1 кг в сутки.

Хірургічне лікування: при латеральних гематомах у добу (летальність при хірургічному лікуванні знижується з 80% до 45%).

Внутримозговые гематоми — молодим (20 — 30 років) — вроджені аневризми (формуються п’ять тижню внутрішньоутробного розвитку) чи ангиомы. Виникають серед повного здоров’я, переважно у білому речовині півкуль могза. Іноді можуть передувати головний біль по мигренозному типу (у 15% відсотків хворих) чи эпиприступы, частіше диксоновского типу, рідше — генерализованные.

Клініка: раптова непритомність, блювота, починають з’являтися осередкові симптоми, що поступово наростають, потім розлад сознания.

Лікування — хирургическое.

Субарахноидальные кровоизлияния.

Причина — розрив аневризми (мешотчатая, S-образная, сферична). Міститься здебільшого підставі мозга.

Етіологія — аневризми вроджені, травматичні, держбезпеки і Ц.А., може мати инфекционно-токсическую етіологію. У молодих має частіше аневризматическое походження, у 40−60 літніх — найчастіше причиною є гіпертонічна болезнь.

Клініка: раптова гостра біль голови (50%), на кшталт «удару в потилицю », «поширення у голові гарячої рідини », блювота, порушення свідомості - сопор, кулі (50%), оглушенность (32%), психомоторне порушення, эпиприпадки (3−18%). Менингеальные симптоми, осередкові симптоми як поразки IV, VI, III ЧМН, гипестезии I і II галузі V нерва, гноблення спинномозкових рефлексів із двох сторон.

Гипоталамические розлади спостерігаються майже в усіх хворих: тахікардія, гіпертермія, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические розлади на кшталт кахексії Симмондса (прогресуюче виснаження, пролежні). Спазм у сфері біфуркації внутрішньої сонної артерії можуть призвести до розвитку полушарных симптомів (афазії, монопареза, моноанестезии).

Перебіг: несприятливе, оскільки часто відбувається повторні крововиливу — на 2−4 тиждень. Вмирає до 60% хворих на арте-ріальними аневризмами.

Прогноз: до прогностически несприятливим чинникам субарахноидального кровотечі ставляться: крововиливу в очне дно, глибока кулі, інтенсивність вегето-сосудистых розладів, вік за років, артеріальна гипертензия.

Ризик повторного субарахноидального кровотечі зростає 7 по 10 що і з 14-ма по 21 що і знижується після 28 дня.

Лікування: боротьби з кровотечею, набряком мозку, зниження АТ. Постільний режим 6 тижнів. Радикальне лікування — хірургічне, якщо консервативна терапія спрямовану гноблення фибринолиза мало эффективна.

Діагноз: виходячи з инсультоподобного течії, наявністю общемозговых і менингеальных симптомів, відсутності грубої неврологічної симптоматики. Ліквор у перші дні має кров’янистий вид, підвищену тиск, до кінця 1−2 тижня спостерігається ксантохромия ліквору. Необхідно проводити диференціальну діагностику з менингитом.

Ішемічний инсульт.

Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає переважно у результаті атеросклеротического поразки магістральних судин, нерідко на тлі артеріальною гіпертензії і цукрового діабету. Рідше причиною ішемічного інсульту є ревматизм, васкулиты інший етіології (узелковый периартериит, хвороба Такаясу та інших.). Провокуючу роль грають психічне й фізичне перенапруження. Летальність при ишемическом інсульті - 20%.

Патогенез. Система кровообігу має, як відомо 3 складові: серце (насос), що забезпечує ритмічну подачу крові в судини, власне судини і кров. Порушення функціонування кожної з цих складових то, можливо причиною ішемічних порушень мозкового кровообігу. Головні серед цих порушень є: атеросклеротическое поразка судин, осложняющееся спазмом і тромбозом, порушення реологічних властивостей крові й відповідно порушення мікроциркуляції, зміна системної гемодинамики обумовлене патологією сердца.

Тобто ішемічний інсульт може розвиватися внаслідок закупорки судини тромбом чи эмболом (40%) чи судинної мозковий недостатності, виникає в басейні стенозированного судини і посиленої внаслідок порушення системної гемодинамики.

У цьому атеросклеротичні бляшки значно частіше визначаються магістральних посудинах черепа. Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок і СА і ПА агрегати тромбоцитов.

Близько 15−20% эмболий кардиогенной етіології (ендокардити, пороки серця, інфаркти міокарда, мерцательная аритмія). При операціях на серце, посудинах черепа — повітряна емболія. Газова емболія при декомпресії. Жирова емболія при переломах трубчастих костей.

За даними клинико-ангиографических обстежень описані ішемії зумовлені ретроградним кровотоком, внаслідок синдрому обкрадывания:

1. каротидно-каротидный — перетік крові через передню сполучну артерію з не ураженої ВСА.

2. синдром обкрадання в ВСА при закупорці загальної сонної артерії через більш різкого зниження тиску або у зовнішній сонної - ефект «сифона » .

3. каротидно-вертебральный.

4. вертебрально-каротидный.

5. синдром обкрадання по корковым анастомозам.

Що ж до спазму мозкових судин, чи до сьогоденню не отримано переконливих даних, що може призвести до ішемії. Винятком служить ішемія при субарахноидальном кровоизлиянии.

Патофизиология. Дані останніх дозволили уточнити патогенез ішемії мозку й виробництвом призвели до створення концепції «порогового ішемічного кровотоку ». Під порогом розуміють критично низький рівень мозкового кровообігу недостатню надходження О2. Як мовилося раніше виділяють верхній ішемічний поріг (енергетичного поразки, 20−18 мл/100г/1мм) нижче якого зникають ССВП і ЕЕГ активність, порушується синаптична передача проте нейрон ще «живий «(збережено його енергетичний потенціал) і нижній ішемічний поріг (12−10 мл) — нижче якого починається загибель клеток.

Зниження мозкового кровообігу нижчі від межі енергетичного поразки у протягом кількох годин компенчируется посиленням виділення тканиною мозку О2 з крові. Проте кілька годин споживання О2 різко падає - аэробные процеси переходять на анаеробний гліколіз, розвивається метаболічний ацидоз, відбувається набухання мозку (набряк клітин у години ішемії) — через 2−7 діб набряк мозку (внеклеточный, і ішемія стає необратимой).

З концепцією «порогового ішемічного кровотоку «міцно пов’язана концепція «ішемічної напівтіні «- області, що формується навколо ішемічного центру чи інфарктного ядра (за аналогією з сонячним затьмаренням, коли навколо абсолютно темного центру є зона полутени).

З клінічної погляду значення цієї зони у цьому, що порушення в функції нейронів у цій зоні оборотні, але лише протягом кількох годин. Тривалість стійкості нейронів цієї зони пов’язана з ступенем порушення мозкового кровообращения.

Збільшення мозкового кровообігу дозволяє відновити функцію цих нейронів, яке зниження призводить до загибелі як нейронів, а й нейроглии.

Останні дані свідчать, що причиною загибелі нейронів є «глутаматный каскад ». Здорові нейрони виділяють глутамат внаслідок деполяризации зовнішніх мембран, який поглинається нейроглией і частково нейронами. При енергетичному поразку — надлишкове накопичення глутамата веде загибель клеток.

Патоморфология. За повної закупорці судини та не коллатералей загибель нейронів настає протягом 5−10 хвилин — осередковий некроз мозку, в зоні напівтіні той процес затягується сталася на кілька часов.

Локалізація очагов.

1. Подкорково-капсулярная область (75%) (середня мозкова артерия).

2. Стволовая частина (ПА).

Ішемічні інсульти що виникають у з недостатністю мозкового кровообігу, коли є порушення системного кровотоку — зазвичай корковые. Найчастіше локалізуються у зоні дотику периферичних гілок середньої мозковий артерії з гілками передпокої чи задньої (зона суміжного кровообращения).

Розрізняють білі (85−90%) інфаркти, червоні (5−10%) — з допомогою диапедеза крові в ишемизированный осередок, змішані (5−10%).

Ішемічні інсульти частіше виникають що в осіб середнього і літнього віку, частіше чоловіки. Розвитку ішемічних інсультів часто передують TIA (помічено, що й були TIA — то ішемічні інсульти протікають легче).

Іноді встановлюється зв’язок початкових проявів ішемічного інсульту з попередньої: фізичним навантаженням, нервово-психічним напругою, вживанням алкоголю, прийняттям гарячою ванною, інфекційним захворюванням, інфекційним миокардитом.

Характерно:

— поступове наростання неврологічної симптоматики — протягом кількох годин, іноді днів. У цьому то, можливо мерехтіння симптомів — то підвищення, то зниження. Однак у третини випадків відбувається апоплектиформное розвиток — одномоментно, й одразу максимально виражено (що вирізняло емболії, тромбозу внутрішньочерепний частини ВСА). У 1/6 випадків — розвиток в перебігу кількох тижнів (в хворих з вираженим кардиосклерозом), рідко — псевдоинсулорозный тип — осередкові симптоми наростають протягом кількох недель.

— переважання вогнищевих симптомів над общемозговыми.

— свідомість зазвичай збережено чи злегка порушено на кшталт легкого оглушування. При великих полушарных інфарктах що супроводжуються значним набряком, що зумовлює дислокационному синдрому — сопор, кулі. Втрата свідомості то, можливо при ишемическом інсульті у зоні ПА (ствол).

— вегетативні і менингеальные симптоми не визначаються (лише за значному отеке).

— в багатьох хворих ознаки серцевої недостатності, порушення ритма.

— АТ гаразд, чи снижено, іноді артеріальна гипертензия.

Вирізняють «малий інсульт «- коли неврологічна недостточность відновлюється у період з 2 до 21 дня.

Лакунарные інфаркти: численні осередки внаслідок поразки дрібних (1 мм) артерій при АГ, характеризується дрібними осередками некрозів (лакуни, порожнини) (до 0,5−1 див, в глибоких відділах мозку). Лакунарные інфаркти становлять 19% від усіх ішемічних інсультів, є основною причиною судинної деменции.

Осередкові симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту. Для окклюзии внечерепного відділу ВСА (патогенез — порушення мозкового кровообігу) характерні: минущі порушення зору одне око, слабкість протилежних кінцівок, оніміння у яких. Визначається: синдром Горнера, ослаблення пульсації за вогнища, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ішемічних інсультів у системі ВСА більше ВББ в 5−6 раз.

У басейні внутрішньочерепний частини ВСА найбільш часті інфаркти у зоні середньої мозковий артерії (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазія). Гемипарез з величезним переважанням рухових розладів в руке.

У зоні передній мозковий артерії - гемипарез, з величезним переважанням парезу в нозі, гемигипестезия, рефлекси орального автоматизму, психічні зміни: зниження пам’яті, критики, невмотивоване поведение.

Інфаркти у сфері задньої мозковий артерії - гомонимная гемианопсия з збереженням макулярного зору, чи квадрантная гемианопсия. При лівобічною локалізації - алексія, сенсорна і семантична афазия.

Глибокі галузі задньої мозковий артерії (таламус) — таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, «таламическая рука » .

Інфаркти в басейні хребетних артерій (интракраниальных) викликають альтернирующие синдроми: Валленберга-Захарченко (що супроводжуються паралічем м’язів горлянки, неба, гортані, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на протилежної осередку боці, гемипарезов немає), Бабинского-Нажотта (параліч піднебінної фіранки, перехресний гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия за очага).

При закупорці экстракраниальных відділів хребетних артерій — короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху, зору, глазодвигательные розлади, парез кінцівок, дроп-атаки.

Інфаркти в басейні основний артерії або її гілок — непритомність, поразка III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

Останніми роками описані нові стовбурні симптоми при судинних ураженнях ЦНС (ствола).

Симптом Ундини — втрата можливості автоматичного дихання через роз'єднання дихального центру продовгуватого мозку і спінальних мотонейронов дихальної мускулатури, тоді як зв’язок мотонейронов з корою збережена. У цьому симптомі дихання стані неспання збережено, а уві сні - зупинка до смерті. Вражені нижні відділи стовбура та верхні спинного мозга.

Симптом замкненого людини — тотальне поразка кортикоспинального і кортикобульбарного шляхів. Клінічно проявляється тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Свідомість і інтелект збережені - людина може лише відкривати і заплющивши очі, рахунок цього із ним встановлювати контакт. Поразка вентральных відділів мосту чи продовгуватого мозку (закупорка основний артерии).

Акинетический мутизм — зберігаються лише стежать руху очей за предметом. У цьому симптомі немає ознак паралічу — вражені верхні відділи ствола.

У хворих на ішемічним інсультом здебільшого відзначається зрушення убік гіперкоагуляцію (підвищення фібриногену, протромбіну, толерантність плазми до гепарину, підвищення агрегації тромбоцитів), який зберігається у перебігу 2 тижнів, повне повернення норму до 30 дню.

Діагностика: клініка, ангіографія, найбільше значення має тут КТ, що дозволяє диференціювати інфаркти і кровоизлияние.

1. Недиференційоване лікування ішемічних инсультов:

— відновлення дихання (прохідність, отсос слизу, воздуховод, ИВЛ).

— нормалізація серцевої діяльності (коргликон, кордіамін, сульфокамфокаин, антиаритмические).

— боротьби з набряком мозку (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10% розчин глицерола — 1 г/кг, гидрокортизон і преднізолон), контролю над внутричереным давлением.

— профілактика пневмонії (перевертання кожні 2 години із перших діб, банки, горчичники).

— контролю над діяльністю сечового міхура й кишечника (катетеризация).

— компенсація водно-электролитного балансу (2000;2500 на добу в 2−3 прийому, Рінгера, 5% розчин глюкози, 4% розчин соды).

— гіпертермія (анальгін, суміш резерпина, димедролу, седуксена).

2. Диференційовано лікування ішемічних инсультов:

— своєчасне відновлення кровотока.

— корекція реологічних і коагуляционных властивостей, поліпшення микроциркуляции.

— попередження каскадних порушень церебрального метаболизма.

— зменшення розмірів вогнища, підвищення порога стійкості мозкової тканини до гипоксии.

— рання реабілітація неврологічних расстройств.

1. Хірургічне відновлення кровотоку (у перших часы).

2. У перші години на відновлення мікроциркуляції - тромболитические кошти: стрептокиназа, урокіназа, але вони застосовуються не широко, бо їх активність зберігається кілька годин, і велика можливість геморрагий. Останнім часом використовують активатор плазминогена тканинного типу (він активний в кров’яному руслі лише 10 хвилин), актилаза — стимулює фибринолиз лише у зоні тромбу, і активізує їх у загальному кровотоке.

2. нормалізація реологічних властивостей крові й мікроциркуляції, поліпшення кровотока:

— пентоксифилин 10 днів в/в в наростаючих дозах від 5 мл до 10−15 мл, потім per os 4 недели.

— сермион.

— дипиридамол 1−2 мл 0,5% розчину в/в чи в/м.

— гемодилюция — розведення крові (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг на добу в 2−3 прийому, протягом 5−7 днів. Цей метод піддається сумніву, позаяк у дослідженнях не підтверджено його эффективность.

— антикоагулянтная терапія: 5000 од 4 десь у день п/к в околопупочную зону 5−7 днів, потім 2500 4 десь у день, 3−4 дня.

— з метою поліпшення перфузии у зоні «напівтіні «- кавинтон в/в + всередину, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4% на 250 мл фізрозчину, чи струйно удесятеро мл физраствора.

Вазодилятаторы типу папаверина, но-шпы не рекомендуються (синдром обкрадывания).

3. У плані зупинки глютаматного каскада:

— курантил (дипиридамол) 10−20 мг в 100 мл фізрозчину 10 днів, потім 2 т 3 десь у день 3−4 тижня. Крім цього дипиридамол має сосудорасширяющий ефект і є антиагрегантом.

— налоксон.

— краниоцеребральная гипотермия.

4. Блокатори Ca — покращують микроциркуляцию і здійснюють протекторный ефект в осередку ішемії (в «напівтіні «), зменшуючи чутливість нейронів до ішемії - тобто зменшують осередок (флунаризин, никардипин). Ефективність цих препаратів ще отримала підтвердження в сліпих, плацебоконтрольованих исследованиях.

5. Антиоксиданти: вітамін Є 1 мг в/м, церебролізин 5−10 мл на 100 мл фізрозчину № 5, потім через день № 5, ноотропил 5−10 мл на 100 мл. фізрозчину, седуксен, барбитураты, ГБО у перших дни.

6. Реабілітація: у перші дні - дихальна гімнастика, пасивні руху кінцівок, зміна становища, на 2−4 добу — саджають, масаж, активні руху. Відновне лікування 2−3 місяці: ЛФ, масаж, ноотропил, вазоактивные препараты.

Профилактика.

— усунення чинників риска.

— екстраинтракраниальные анастомози (США 100 тис. операцій на год).

Дисциркуляторная енцефалопатія: хронічне, поступово прогресуюче порушення мікроциркуляції. Розвивається і натомість атеросклерозу, артеріальною гіпертензії і др.

Розвиток клінічних симптомів йде основі постійної недостатності мікроциркуляції зумовленої атеросклерозом судин, реологическими порушеннями, порушенням механізмів ауторегуляции. Часто морфологічним субстратом є лакунарные инфаркты.

Розрізняють три стадії дисциркуляторной энцефалопатии:

1. початкова — біль голови, запаморочення, зниження пам’яті (не професійне), микроочаги, що відрізняється від НПНКМ.

2. субкомпенсации — прогресує погіршення пам’яті, зокрема професійної, з’являються зміни особистості (в'язкість, апатія, зниження критики, звуження кола інтересів), зміна формули сну. Неврологічна симптоматика оформляється в синдроми: пірамідний, экстрапирамидный, вестибулярний, координаторный.

3. грубі неврологічні розлади, зокрема інтелектуальномнестические.

Судинна деменція (мультиинфарктная деменція) — лакунарные інфаркти при держбезпеки і, рідше, корковые інфаркти при атеросклерозі магістралей. Судинна деменція обумовлена поразкою білого речовини півкуль і базальних гангліїв — субкортикальная атеросклеротическая енцефалопатія (хвороба Бинсвангера). Форма СД літньому віці - сенильная деменція бинсвангеровского типа.

Порушення спинального кровообращения.

Кровопостачання. Спинний мозок (DIII-SV) — кровоснабжается передніми і задніми радикуло-медулярными артеріями (з аорти). Передні (їхнього капіталу від 2 до 6) підходячи до передній спінальної щілини, поділяються на висхідні та спадні галузі, з'єднуючись, утворюють передню спинальную артерію; те ж саме і з задніми (їх 6−16) — утворюють задні спінальні артерії (ліву праву). Верхню частина спинного мозку кровоснабжает ПА (экстракраниальный відділ). Конус і эпиконус — нижня додаткова корешково-медулярная артерія (Депрож-Готтерона). У 20% майже всі грудні і п/к забезпечуються артерією Адамкевича — найбільшої передній корешково-медулярной артерией.

Передпокій і задня спінальні артерії з'єднуються горизонтальними гілками, які йде з поверхні спинного мозку, створюючи навколо неї кільце — судинну корону (vasa corona).

Етіологія. У 15% випадків вроджена патологія (коарктация аорти, аневризми, гіпоплазія спінальних судин), атеросклероз, артеріальна гіпертензія, артерииты, запальні захворювання оболонок спинного мозку. У 75% - пухлини грудної і черевної порожнини (механічне сдавление судин), грижі дисків, беременность.

Провокують чинники — легкі травми, різкі руху, переохлаждение.

Клініка: гострі (минущі і інсульти) і хронічні. ПНСК — 24 часа.

Синдром падаючої краплі (drop-attack) — ішемія сегментів шийного потовщення: при поворотах, запрокидывании голови — різка слабкість, падіння без втрати свідомості (остеохондроз + атеросклероз).

Синдром Унтерхарншитда: раптово з’являється параліч верхніх і нижніх кінцівок з вимиканням свідомості на 2−3 хвилини. Після повернення свідомості хворі ще 3−5 хвилин що неспроможні поворухнути кінцівками. У межприступном періоді - тяжкість, тупа біль у шийному відділі (ішемія шийного потовщення і стовбура — ПА). Поворот голови при остеохондрозі + атеросклероз.

Миелогенная перемежована кульгавість — при ходьбі з’являються слабкість, оніміння ніг, іноді імперативні позиви; після відпочинку 5−10 хвилин симптоматика проходить. У період слабкості в неврологічному статусі зниження сухожильных рефлексів, гіпотонія. Пульсація артерій на нижніх кінцівках збережена (на відміну атеросклерозу і эндартериита). При ходьбі часто підвертаються стопи, симптоми зазвичай і натомість люмбалгии.

Каудогенная переміжна кульгавість — виникає при минущої ішемії корінців кінського хвоста, зазвичай при звуження хребетного каналу лише на рівні поперекового відділу хребта (уродженому чи придбаному). У хворих при ходьбі з’являються болісні парестезії в дистальных відділах ніг, які піднімаються до пахвинних складок, промежини, геніталій. При спробі продовжувати ходьбу виникає слабкість ніг. У статусі: роздратування корінців, зниження ахилловых рефлексов.

ОНСК (спинальный ішемічний инсульт).

Перебіг. 1. Стадія провісників — протягом від раптового за кілька днів. Виявляється на кшталт миелогенной чи каудогенной (чи його поєднання) перемежованої хромоты.

2. Стадія розвитку інсульту — клініка залежить від локалізації ишемии.

— ішемія вентральной половини спинного мозку (синдром закупорки передній вентральной артерії, синдром Станиславского-Танона) — тетрапарез, млявий у верхніх кінцівках, і спастический в нижніх; нижній спастический парапарез; нижній млявий парапарез; диссеминированная параанестезия (випадання поверхневою чувствительности).

— зрідка синдром Броун-Секара.

— ішемічний синдром БАС — симптоми характерні для БАС, але не матимуть залучення бульбарных нервов.

— ішемія дорсальной частини спинного мозку (синдром Уиллиамсона) — сенситивная атаксия лише у, двох і більше кінцівках, помірний спастический парез.

— ішемія всього спинного мозку: оклюзія артерії шийного потовщення — тетрапарез, чутливі розлади, тазові розлади; оклюзія верхньої додаткової радикуло-медулярной артерії - нижній спастический парапарез, анестезія з D1−2, тазові розлади; оклюзія артерії Адамкевича — нижній спастический парапарез, диссоциирующая параанестезия з рівня від D4-D12, тазові розлади. Виразність розладів різна, вариабельна.

3. Стадія зворотного развития.

4. Стадія резидуальных явлений.

Лечение.

1. Поліпшення місцевого кровотоку (эуфиллин, нікотинова кислота, галидор).

2. Антикоагулянти, якщо передбачається тромбоз.

3. При дискогенной природі - витягування, корсет, массаж.

4. Оперативное.

Розлади венозного кровообращения.

Тромбоз венозних синусов.

Етіологія — інфекційні поразки шкіри обличчя і волосистої частини голови, синусити, отити, післяпологової период.

Клініка: держбезпеки, набряклість особи чи волосистої частини голови, осередкові неврологічні симптоми, симптоми загального інфекційного процесу, якщо тромбоз пещеристого синуса — набряклість чола, століття, орбіти, односторонный экзофтальм, офтальмопарез +Iветвь V пари, менингеальный синдром.

Тромбоз мозкових вен (узгоджується з тромбозом синусів, але, можливо і самостоятельным).

Етіологія: вагітність, післяпологовому періоді, гнійні процеси у малих тазі, що супроводжуються тромбофлебітом нижніх конечностей.

Клініка: різка держбезпеки, розлад свідомості, судомні моноі гемипарезы, характерна міграція процесу, неоднофокусность поразки, лабільність симптоматики.

Діагностика: прижезнанная діагностика дуже складна. Гаданий діагноз може бути поставлений за наявності симптому загальної інфекції, тромбофлебіті інших галузей, чи розвитку мігруючої осередкової неврологічної симптоматики і головного болю під час вагітності й у післяпологовому періоді. Смертність до 30% (у беременных).

Лікування: антибіотики, дегидратация, дезагреганты, антикоагулянти дуже обережно, якщо ні крові чи ксантохромии в ликворе.