Сахарный діабет, 2 часть

Лекція 2: ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДИАБЕТА.

Чинники ризику для цукрового диабета.

1. Ожирение.

2. Наследственность.

3. Однояйцеві близнюки (якщо одне з на цукровий діабет, іншого треба обследовать.

4. Жінки, рожавшие великих детей.

Лабораторна диагностика.

1. Рівень глюкози у крові понад 130 видів мг% (7,2 ммоль/л) — досліджувати дважды.

2. Якщо людина після їжі рівень глюкози у крові більш 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантність глюкозі (ТТГ).

4. Глюкоза в сечі (добова порция).

Свідчення до ТТГ.

Рівень глюкози у крові менш 130 мг% і психологічні чинники ризику цукрового діабету, супутні заболевания.

1. Дослідження на глюкозу в крови.

2. До тесту протягом 3 днів можна є всі 300 р вуглеводів в день.

У день навантаження — не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоиды.

Натщесерце понад 130 видів мг%, випити 75 р в 200 мл води з лимоном, потім 100 р глюкози в 250 мл води з лимоном.

Коли виявили діабет, необхідно вирішити, первинний він чи вторичный.

|сравнительная характеристика | |ИЗСД (I тип) і ИНЗСД (II тип) | | |I тип |II тип | |1. |Зазвичай гостре початок |Поступове | |Клінічні |Класичні симптоми: |розвиток, | |прояви |жага, полиурия, |часто | | |слабкість, зменшення |асимптоматич| | |маси тіла. |еское | | | |протягом. | |2. Ожиріння. |Не характерно |Часто (70 — | | | |80% хворих)| |3. Кетоацидоз|Часто |Рідко | |4. Перебіг |Часто лабильное при |Стабільне | | |неправильному лікуванні | | |5. |Обов'язково |Для | |Необхідність| |більшості | |лікування | |хворих не | |інсуліном | |потрібно. | |II. Епідеміологія | |1. Частота |15 — 20% |80 — 85% | |2. Пол |Однаково, і вони і |Частіше жінки| | |чоловіки. | | |3. Вік |Більшість раніше 40 лет|Большинство | |початку |(діабет ювенільного |після 40 | |цукрового |типу). |років. | |діабету | | | |III. Патанатомические зміни | |1. Маса |Менш 10% |Помірно | |острівців | |зменшено | |2. Маса бета|Менее 10% |Помірно | |- клітин | |зменшено | |IV. Імунологічні зміни | |1. Порушення |У 35 — 40% на початку |Менш 5% | |клітинного |захворювання | | |імунітету | | | |2. |У 60 — 85% хворих на |До 55% | |Антипанкреати|начале захворювання |хворих | |ческие АП | | | |3. Наявність |Часто |Не | |інших | |характерно | |імунних | | | |порушень | | | |4. |В наявності |Відсутні | |Генетичні | | | |зміни | | |.

Диференціальний диагноз.

1. Несахарный діабет. Характерні спрага і полиурия. Це хвороба нестачі АДГ, вироблюваного гипоталамусом. Функції АДГ — резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При несахарном діабеті питому вагу сечі менш 1005.

2. Ниркова глюкозурия пов’язана з зниженням порога для глюкози. Вона помірна і непостоянная.

3. Глюкозурия вагітних. Глюкоза в сечі нормального рівні у крові. Натщесерце низький рівень глюкози у крові, але у сечі є глюкоза (отже, низький порог).

4. Вирізняють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антиинсулярных гормонів. классификация.

1. Клінічні классы:

1) Цукровий діабет: (більш 7,2 ммоль/л) первинний (I і II типи), вторичный.

2) Порушення толерантності до глюкозі: з ожирінням, із нормальною масою тела.

3) Діабет беременных.

2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у минулому були порушення толерантності до глюкозі; жінки, які мають під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр.

Гострі ускладнення диабета.

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Діабетик кетоацидоз — гостре надзвичайно важка стан, з якого самостійно хворий вийде, смерть протягом 3 — 4 днів. Смертність від ДКА — 5 — 6%.

ДКА — клинико-биохимический синдром із високим рівнем глюкози в крові, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системний ацидоз —> зневоднення —> колапс. Причина: різкий недолік інсуліну і надлишок контринсулярных гормонов.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПА.

1. Недиагносцированный діабет I типа.

2. Припинення лікування инсулином.

3. Розвиток ДКА тяжких заболеваний.

КЛІНІКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується в протягом 1 — 2 суток.

2. За течією ДКА розрізняють: а) що починається ДКА — кетоацидотический сопор. б) кетоацидотическая кома.

Початок ДКА.

1. Хворий в сознании.

2. Скарги на слабость.

3. Жага і полиурия виражені більшою степени.

4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота може бути повторними, частими, у 40−60% - біль у животі через обезвоживания.

Об'єктивні данные.

Шкіра і слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону в повітрі; велике шумне подих Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальною крові ацетоном, pH > 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторный колапс; глибока непритомність (кома).

Розвивається гостра ниркова недостатність, оскільки різко зменшується ниркова фільтрація. pH < 7,0 без дихання Куссмауля — поганий прогностичний ознака. 1. Глюкози більш 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, виражена ацетурия ++++ 3. рН < 7,3.

7,3−7,2 — легкий ацидоз, 7,2−7,0 — виражений ацидоз, 7,0 і менше — важкий ацидоз, pH = 6,8 — несумісне із жизнью.

У периферичної крові: гиперлейкоцитоз 13−35,000 зі зсувом вліво; підвищення креатинина (0,2−0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальная азотемия, зміст калію уменьшается.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.

1. Більше тяжкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше — 0,001%.

Різко збільшується осмолярность крові, гипергликемия виражена значніша — до 2000 мг%. Таких хворих немає кетоацидозу, лише гипергликемия. Розвивається у людей на цукровий діабет 2-го типу. Щоб придушити липолиз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярной комі інсуліну достатньо придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбитола.

Клінічна картина.

Характерні самі скарги, що й за ДКА. Шлунково-кишковий синдром виявляється слабше. Депресія і непритомність наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається быстрее.

Лабораторні данные.

У сечі ацетону немає, чи один +; pH крові гаразд (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гиперлейкоцитоз менш выражен.