Физиология (РЕГУЛЯЦІЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

РЕГУЛЯЦІЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБІГУ Пристосування місцевого кровотоку до функціональним потребам органів здійснюється переважно шляхом зміни опору току крові, тобто. шляхом регуляції гідродинамічного сопротивления. Поскольку опір назад пропорційно радіусу судин у четвертої (4) ступеня, зміна їх просвітку значно більшої ступеня впливає величину кровотоку в органі, ніж зміна перфузионного тиску. Просвіток судин регулюється локальними механізмами, і навіть нервовими і гуморальными чинниками. МІСЦЕВІ РЕГУЛЯТОРНІ МЕХАНІЗМИ. На ступінь скорочення гладкою мускулатури судин надають пручимоє вплив деякі речовини, необхідних клітинного метаболізму (наприклад, кисень), або вироблювані у процесі метаболізму. У сукупності усі вони становлять метаболическую ауторегуляцию периферического кровообігу, найважливіше значeние якого у тому, що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа. У цьому переважають сосудорасширяющие впливу, домінуючі над нервовими сосудосуживающими ефектами. НЕСТАЧА КИСНЮ Pасширение судин настає також за місцевому напрузі ЗІ і концентрації іонів водню, і навіть накопичення молочної кислоти, АТФ, АМФ, АДФ і аденозина, підвищення концентрації іонів калію тощо. МИОГЕННАЯ АУТОРЕГУЛЯЦИЯ Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну скорость кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю здатність вважатимуться однією з видів миогенной (механогенной) аговторегуляции: вона обумовлена реакцією гладких м’язів на механічне вплив (ефект Бейліса): при розтягненні гладкі м’язи сокращаются, причому навіть у більшою мірою, ніж потрібно задля збереження колишньої довжини. Що тиск всередині судини, тим більше сокращаются гладкі м’язи; внаслідок зі збільшенням тиску швидкість кровотока або змінюється, або зростає незначно. Цей хутранизм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах об'ємна швидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200 мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок. Миогенная саморегуляція також й у судин мозку, міокарда, печінки, кишечника і кістякових м’язів. У посудинах шкіри вона виявлено. Миогенная реакція залежить від вегетативних впливів і зцього вона зберігається навіть по перерезки сосудодвигательных нервів. Про механізми нервової і гуморальной регуляції тонусу судин докладніше дивіться матеріал підручника. ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ У ЛЮДИНИ. КОРОНАРНОЕ КРОВОПОСТАЧАННЯ. У спокої величина коронарного кровотоку в людини дорівнює приблизно 0.8−0.9 мл на 1 р тканини міокарда на хв., що з серця масою 300 р становить близько 250 мл/мин, це приблизно 4−5 відсотка від хвилинного обсягу крові. При інтенсивної м’язової роботі кровотік може зростати вчетверо. Коронарний кровотік на відміну кровообігу за іншими органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. Ці вагання обумовлені як пульсуючим характером тиску в аорті (від якої відходять коронарні артерії), і змінами напруги у судинній стінці серця. Під впливом цього напруги сдавливаются судини внутрішніх та середніх стінок міокарда, у результаті у час систоли кровотік який у лівій коронарної артерії повністю прекращается, тоді як і правом кровотік змінюється залежно тиску в аорті. У диастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої і правої коронарних артерій максимальна. Отже кровотік, а следовательно, і постачання міокарда киснем перетерплюють періодичні коливання. У систолу воно мінімально, а диастолу максимально. У той самий час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним чином: вони зростають під час фази скорочення оподаткування і знижуються під час розслаблення. Існують 2 механізму, повністю задовольняють в нірмальных умовах енергетичні потреби міокарда, попри зменшення доставки кисню під час систоли. Одне з них заключается у цьому, що миоглобин ж виконує функцію короткочасного запасу кислоротак. Кисень, запасённый у тому депо підтримує тканинне подих клітин під час систоли. 2-ой механізм зводиться до того що, що коли підвищення потреби міокарда в енергії в останній момент скорочення серця удовлетворяется рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфата). Під час діастоли, завдяки значного підвищення кровотоку, миоглобин знову повністю насичується киснем, а клітинні запаси енергії заповнюються; у те водночас у період використання кисню і энергосубстратов серцем досить опосередкований. При фізичної навантаженні створюються додаткових труднощів для нормального постачання міокарда киснем. Серце цих умовах нуждається більшою доставці кисню. У той самий час у результаті візрастания ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У цьому сенсі перенесення фізичної навантаження обмежена граничною ЧСС, рівної приблизно 200 ударів на хвилину. На ЕКГ цих умовах часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міокарда. PЕГУЛЯЦИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКУ Навіть у стані спокою серце витягує зі крові більше кислоротак, ніж інших органів. Екстракція кисню серцем становить 0,14 мл/л з артеріальною крові, що містить 0,2 мл кисню один мл (тобто. коефіцієнт утилізації кисню у серце становить близько 70%, тоді як інші органів у спокої - 30−40%). У зв’язку з цим збільшення пітребности серця в кисні при навантаженні може бути забезпечене за рахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда в кисні задовольняється рахунок збільшення коронарного кровотоку. Це збільшення зумовлено розширенням коронарних судин, тобто. знизунием їх гідродинамічного опору. Загальновизнано, що потужним стимулом належала для розширення коронарних судин служить недолік кисню: дилятация коронарних судин настає вже за часів зниженні зіутримання кисню на 0,01 мл один мл крові. Вплив гіпоксії на коронарный кровотік підтверджено в пробі із дихання: у своїй відбувається істотне збільшення кровопостачання серцевого м’яза. Пряме вплив вегетативних нервів на коронарні судини важко оцінити, т.к. ці нерви одновремено впливають інші параметри деятельности серця. Pазличные дослідники висловлюють протилежні погляду у питанні. Докладніше це запитання викладений у специальной літературі. ЛЕГЕНЕВА КРОВООБІГ Легкі забезпечуються кров’ю з обох кіл кровообігу: малий коло через легеневу артерію доставляє венозну кров в капилляры легеневих альвеол для газообміну, а велике коло через бронхіальні артерії доставляє артеріальну кров для харчування легеневої тканини. У різних відділах судинного русла легких артерії і вени значно коротше, а діаметр їх, зазвичай, значно більше, порівняно з судинами великим колом кровообігу. Стінки великих артерій легких щодо тонкі, дрібні ж артерії мають товстими стінками з розвиненим м’язовим шаром. Діаметр легеневих капілярів становить близько 8 мкм, діаметр артериол може становити 80 мкм (порівнювати: діаметр капілярів і артериол великим колом кровообігу становить соответственно 3−7 і 15−60 мкм). У неперервному зв’язку з цим опір току крові, створюване судинами малого кола кровообігу, приблизно 10 раз менше, ніж у великому колі. Це дозволяє правому желудочку працювати з не меншою потужністю. У здорової людини тиск у легеневих посудинах щодо невелике. Систолічний тиск у легеневої артерії одно 25−30 мм рт. ст., діастолічний — 5−10 мм рт. ст., пульсовое — 15−20, середнє - 13 мм рт.ст. Тиск в легеневих капілярах — 6,5 мм рт.ст., у лівій предсердии — 55 мм рт.ст. У зв’язку з більшої растяжимостью легеневих судин, обсяг циркулірующей крові у яких може змінюватися у бік зниження чи увеличения, причому ці коливання можуть досягати 200 мл (за середнього утримуючинді у малих колі кровообігу близько 440 мл крові). Обсяг крові в малому колі кровообігу разом із конечнодиастолическим обсягом левого желудочка становить так званий центральний обсяг крові (около 600−650 мл). Цей центральний обсяг крові є швидко мобилизуемое депо крові. Тож якщо необхідна за перебігу короткого промежутка часу збільшити викид лівого желудочка, те з цього депо може вступити близько мл крові. Через війну рівновагу між выбросом правого і лівого шлуночків підтримуватиметься до того часу, пока не включиться інший механізм — збільшення венозного повернення. РЕГУЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЕВОГО КРОВООБІГУ. Легеневі судини иннервируются симпатичним сосоудосуживающими волокнами. Судини легких, як і судини великим колом кровообігу, перебувають під тонічним впливом симпатичної нервової системи. При порушенні барорецепторов каротидного синуса, обусловленного підвищенням АТ, рефлекторно відбувається зниження опору судин малого кола кровообігу, що зумовлює збільшення дахунаповнення легень і нормалізації тиску у великому колі кровообращения. При порушенні барорецепторов легеневих артерій, розташованих біля підстави цих артерій у сфері біфуркації легеневого стовбура, яке виникає у разі підвищення тиску у малих колі кровообігу, рефлекторно знижується тиск у великому колі кровообігу з допомогою замедления роботи серця й розширення судин великим колом (рефлекс Паріна). Фізіологічне значення даного рефлексу у тому, що він, розвантажуючи малий коло кровообігу, перешкоджає перенаполнению лігких кров’ю та розвитку їх набряку. При зниженні тиску в легеневої артерії, навпаки, системне тиск зростає, отже, кровенаполнение легких нормальнийзуется. МІСЦЕВИЙ РЕГУЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЕВОГО КРОВОТОКУ. При зниженні парциального тиску кисню чи підвищенні парциального тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судин легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда). Завдяки цьому механізму, кровострум окремими ділянках легких регулюється відповідно до вентиляцией їх, що дозволяє вимкнути з кровопостачання невентилируемые альвеоли. Слід підкреслити, у разі припинення вентиляції значного ділянки легеневої тканини (при запаленні лігких), рефлекторно виникає спазм судин, що живлять вражений ділянку. Це можуть призвести до різкого збільшення гідродинамічного опору у малих колі кровообігу, як наслідок, до развитию правожелудочковой недостатності, особливо в дітей. МОЗКОВИЙ КРОВООБІГ. Середня об'ємна швидкість мозкового кровотоку становить приблизно 750 мл/мин. тобто. 13% загального серцевого викиду. Кровопостачання сірого речовини приблизно 4 рази більше, ніж білого і як 0.68−1.1 мл на 1 г тканини на хвилину. Кровотік може збільшуватися окремими проластях мозку при посиленні їх активності, проте загалом кровоснабжение мозку в цьому змінюється незначно. PЕГУЛЯЦИЯ МОЗКОВОГО КРОВОТОКУ Величина просвіту судин залежить, переважно, від метаболічних чинників, зокрема, від напруги ЗІ в капілярах і тканинах, кінцентрации іонів водню в околососудистом просторі і напруження кисню у крові. Збільшення напруги ЗІ супроводжується вираженим розширенням судин: так за умов зростання напруги вуглекислого газу вдвічі мозковий кровотік також приблизно подвоюється. Дія ЗІ опосередковано іонами водню, виділяються при дисоціації вугільної кислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується кінцентрация іонів водню (молочна кислота й інші продукти обміну), також посилюють мозковий кровотік. Неврологічні прояви гипервентиляционного синдрому (головокружение, сплутаність свідомості, судоми тощо.) обумовлені, напротив, зниженням мозкового кровотоку внаслідок гипокапнии. При уменьшении напруги кисню судини також розширюються, а у разі підвищення звужуються, хоча здебільшого зміни напруги кисню у крові оказывают меншого впливу на кровотік, ніж зрушення напруги вуглекислого газу. У посудинах мозку добре виражена миогенная ауторегуляция, тому при змінах гідростатичного тиску у зв’язку з зміною положения голови мозковий кровотік постійний. Отже, кровопостачання мозку регулюється претамущественно місцевими метаболічними і миогенными механізмами. Вплив вегетативних нервів на мозкові судини має другорядне значення. НИРКОВИЙ КРОВООБІГ Середня об'ємна швидкість брунькового кровотоку у спокої становить близько 4,0 мл на 1 р тканини на хвилину, тобто. загалом для нирок, маса доторых 300 р, приблизно 1200 мл/мин, що становить близько 20% серцевого викиду. Особливість кровопостачання нирок залежить від наявності двох послідовних капілярних мереж. Які Дають (афферентные) артериолы розпадаються на клубочковые капіляри, віддалені від канальцевого капиллярного ложа выносящими (эфферентными) артериолами. Эфферентные артериолы характеризуються високим гідродинамічним опором. Давшиление в клубочковых капілярах довльно велике (порядку 60−70 мл рт.ст.), а околоканальцевых щодо мало (близько 14 мм рт.ст.). PЕГУЛЯЦИЯ БРУНЬКОВОГО КРОВООБІГУ Для судин нирок добре розвинені миогенные ауторегуляторные хутранизмы, внаслідок чого кровотік і капілярну тиск у області нефронов підтримується постійному рівні при коливаннях артериального тиску від 80−120 до 180−200 мм рт.ст. Ниркові судини иннервируются соматичними сосудосуживающими нервами. Тонус цих нервів в поде невелик. При переході людини у вертикальне становище, ниркові судини беруть участь у загальної вазоконстрикторной реакції, які забезпечують підтримку кровопостачання мозку та покликом серця. Нирковий кровотік знижується також за фізичної навантаженні й за умов високої температури довкілля. Це забезпечує компенсацію зниження АТ, связанного з розширенням м’язових і шкірних судин. Характерною особливийностью судин нирок був частиною їхнього низька спроможність до розширенню, в зв’язку з чим утруднено збільшення брунькового кровотоку за методом зниження гідродинамічного опору. Тому на випадок зниження кровоснабжения нирок запускаються механізми, створені задля збільшення перфузионного давления, в частковості, посилюється вироблення ренина. Активация ренин-ангиотензинной системи, яка веде до зростання системного давления, певною мірою збільшує і нирковий кровотік. КРОВОПОСТАЧАННЯ У КІСТЯКОВИХ М’ЯЗАХ. Кровотік в кістякових м’язах у спокої становить близько 0.03−0.04 мл на 1 р тканини на хвилину. Бо загальна маса м’язів прикладале дорівнює 30 кг, то загалом м’язовий кровотоксоставляет приблизно 900−1200 мл/мин, т. е.15−20% загального серцевого викиду. При максимальіншої фізичної навантаженні м’язовий кровотік може становити 20−22 л/мин при серцевому викиді, рівному 25 л, тобто. 80−90% загального кровотоку. У тренованих спортсменів їх кількість може навіть більше. РЕГУЛЯЦІЯ М’ЯЗОВОГО КРОВОТОКУ. Судини кістякових м’язів иннервируются симпатичним сосудосуживающими і сосудорасширяющими волокнами. В закінченні симпатичних вазоконстрикторов виділяється норадреналін, в кінчиках вазодилятаторов — ацетилхолин, тому симпатичні сосудорасширяющие волокна в скелетных м’язах належать до холинэргическим волокнам. Роль вазодилятаторных нервів то, можливо проілюстрована тим, що з человека, готовящегося до м’язової діяльності, підвищення симпатического тонусу може призвести до четырёхкратному збільшення кровотоку в м’язах. При м’язової роботі місцеві метаболічні регуляторні впливу на судини значно переважають над нервовими. Разом про те на величину кровотоку впливає також механічне сдавление судин соприкасающимися м’язами. При скороченні м’язи кровотік спочатку знижується, потім зростає навіть порівняно з вихідним станом. У фазі расслабления ще більше увеличивается;это так звана реактивна гиперемія, обумовлена судинорозширювальним дією продуктів метаболізму. Ритмічні м’язові скорочення супроводжуються коливаннями кровотоку — зменшенням його під час скорочення співробітників і підвищенням — в фазі расслабления. У цьому середня швидкість кровотоку більше, ніж у покое.Т.о., при динамічної м’язової роботі, коли скорочення твору і розслаблення постійно чергуються, м’язи втомлюються менше, аніж за статичної навантаженні. ШКІРНЕ КРОВООБІГ Навіть у умовах нейтральній температури довкілля (близько 20 З для легко вдягнену людину) кровотік у різних ділянках шкіри у спокої значно колеблется. Кожный кровотік змінюється не більше від 0,03 до 0,0n мл на 1 кг тканини в минуту, или загалом, враховуючи вагу шкірних покровов5 кг — від 160 до 500 мл/мин чи 3−10% від величини серцевого викиду. РЕГУЛЯЦІЯ КОЖНОГО КРОВОТОКУ У регуляції шкірного кровотоку беруть участь двоє різних механизма, роль що у різних ділянках шкіри различна. Сосуды шкіри акральных ділянок (пензля рук, стопы, мочки вух) багато иннервированные цимпатическими адренергическими соудосуживающими волокнами, обладающими відносно високою тонусом у спокої й при нейтральній температуре. Расширение цих судин пов’язані з центральним гальмуванням тонусу сосудосуживающих нервов. Расширение ж судин шкіри проксимальных ділянок кінцівок і тулуба відбувається непрямим путем: оно опосередковано виділенням брадикинина при порушенні холинергических потоотделительных волокон. Звуження всіх шкірних судин зумовлено підвищенням тонусу симпатичних адренергических волокон. Завдяки великої потужності подсосочкового венозного сплетіння (близько 1500 мл) зміна тонусу шкірних вен може супроводжуватися значительными зрушеннями обсягу крові у судинах кожи. Таким образом, важная функція шкірних судин залежить від депонировании крові. ШКІРНИЙ КРОВОТІК І ТЕРМОРЕГУЛЯЦІЯ Найважливішою функцією кровотоку шкіри є що у механізмах терморегуляции. При тепловому стресі величина загального кровотоку в шкірі може підвищитися до 3 л/мин.Однако, в різних дільницях шкіри ці зміни значно варьируют. Наибольшие коливання кровотоку спостерігаються в дож дистальных відділів конечностей. Так, если палець руки з холодної води розмістити у горячую, то кровотік у ньому може збільшитися з 0,01 до 1 мл/мин на 1 г ткани, т. е. в 100 разів, і более. Реакция судин шкіри проксимальных ділянок кінцівок тулуба на аналогічне вплив значительно слабше. Збільшення шкірного кровотоку за умов високої внешній температури пов’язані з відкриттям безлічі артерио-венозных анастомозов, по яким частина крові відтікає в вены, минуя капилляры. Благодаря високої теплопровідності шкіри цей механізм служить надзвичайно эффективным способом віддачі тепла через кожу.