Термінова допомога студентам
Дипломи, курсові, реферати, контрольні...

Нарушение метаболізму кісток. 
Остеопороз, остеомаляція

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

При I типі остеопорозу із підвищеною загибеллю трабекул пов’язують переломи хребців і дистального відділу передпліччя в жінок постклимактерическом періоді. II тип остеопорозу розвивається в чоловіків і жінок старше 75 років, він ускладнюється переломом шийки стегна, проксимальных відділів плечовий і болынеберцовой кісток, і навіть кісток таза. Содержание кальцію, фосфору і активність ЩФ у крові… Читати ще >

Нарушение метаболізму кісток. Остеопороз, остеомаляція (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Нарушение метаболізму кісток. Остеопороз, остеомаляция

Остеопороз

Это зменшення щільності кістки нижчий за рівень, необхідного до виконання опорною функції. Ремоделирование кістковій тканині (остеогенез і резорбція) — безперервний процес, і щільність кістки зменшується щоразу, щойно швидкість резорбції перевищує швидкість остеогенеза. Хребці, зап’ясті, тазостегновий суглоб, плечова і большеберцовая кістки особливо піддаються перелому.

При I типі остеопорозу із підвищеною загибеллю трабекул пов’язують переломи хребців і дистального відділу передпліччя в жінок постклимактерическом періоді. II тип остеопорозу розвивається в чоловіків і жінок старше 75 років, він ускладнюється переломом шийки стегна, проксимальных відділів плечовий і болынеберцовой кісток, і навіть кісток таза.

Компрессионное сдавление хребців зазвичай виникають в нижнегрудном і верхнепоясничном відділах хребта, після рухів, що з раптовим нахилом, випрямленням чи стрибком. Біль, зазвичай, стихає через за кілька днів, і можуть лікуватися амбулаторно протягом 46 нед. Сдавление, не що супроводжується болем, можуть призвести до дорсальному кифозу і прогресуванню шийного лордоза («горб вдови»).

Содержание кальцію, фосфору і активність ЩФ у крові нормальні. Є помірна гиперкальциурия. За відсутності переломів зменшення кісткової маси на 30% може бути визначено на стандартних рентгенограммах. Більше чутливі дослідження, такі як проста і подвійна фотонна кісткова денситометрія, кількісна КТ, дозволяють визначити ризик перелому.

Дифференциальный діагноз представлено табл. 1491. Інші порушення, що супроводжуються зменшенням кісткової маси, включають акромегалию, гиперпаратиреоз і малигнизацию (множинна миелома, лімфома, лейкоз, карциноми). Куріння цигарок та терапія глюкокортикоидами сприяють втрати кістковій тканині.

Лечение спрямоване на запобігання подальшої втрати кісткової маси або підвищення щільності кісток. Жінки у постклимактерическом періоді, які стосуються білої раси, невисокого зросту, курять, провідні сидячий спосіб життя, мають високий ризик розвитку остеопорозу. Призначення їм естрогенів пригальмовує кісткової резорбції, але кісткова маса не зростає й навіть зменшується. Мінімальна ефективна доза конъюгированного естрогену становить 0,625 мг/сут, її призначають з прогестогенами чи ні них, за різними схемами. Терапія остеопорозу андрогенами також ефективна чоловіки з гипогонадизмом. Для зниження кісткової резорбції призначають прийом кальцію всередину (11,5 р елементарного кальцію щодня). Рекомендують регулярну фізичну зарядку. Тиазидовые диуретики використовують при остеопорозі, викликану високої швидкістю обміну кальцію кісток, супроводжуваному гиперкальциурией і вторинним гиперпаратиреозом, призначають тиазиды. Флюорид посилює формування нової кістковій тканині, та його застосовують тільки до лікування остеопорозу хребців з травматическими переломами, позаяк у ряді досліджень відзначалося почастішання випадків переломів стегна. Вказані вище види лікування як уповільнюють остеопороз, а й знижують частоту переломів групи ризику. Бифосфонаты, не які гальмують минерализацию кісток, можна застосовувати при лікуванні остеопорозу.

Остеомаляция

Неполноценность мінералізації органічного матриксу кісток; то, можливо обумовлена неадекватним прийомом чи зниженням всмоктування вітаміну D (хронічна панкреатическая недостатність, стеаторея іншого походження і гастрэктомия), набутими чи спадковими порушеннями метаболізму вітаміну D (противосудорожная терапія чи ХПН), хронічним ацидозом (нирковий канальцевый ацидоз; прийом ацетазоламида), порушеннями в канальцевой системі нирки, що супроводжуються гипофосфатемией (синдром Фанконі) тривалим застосуванням антацидов, містять алюміній.

Клинические прояви і дорослі може бути незначними. Деформації скелета звичайно привертають уваги раніше виникнення переломів після мінімальної травми. Симптоми включають дифузійні біль у кістках та його крихкість. Біль в кістках таза веде зміну ходи. Слабкість в проксимальных відділах мускулатури імітує первинні м’язові порушення. Зменшення щільності кісток зазвичай пов’язане із втратою трабекул і истончением зовнішнього шару. На рентгенограммах виявляють рентгенопрозрачные смуги (зони Лоозера, чи хибні переломи) довжиною і від кількох міліметрів до сантиметрів, розташовані перпендикулярно до поверхні стегна, таза, лопатки, верхню частину малоберцовой кістки чи метатарзальной поверхні. Зміни у змісті кальцію, фосфору, 25(OH)D і 1,25(OH)2D в сироватці крові різні залежно від причин патології.

Лечение. При остеомаляции, викликаної недостатністю вітаміну D, призначають вітамін Е>2 (эргокальциферол) в дозі 200 040 000 ME щодня чи D3 (холекальциферол) всередину протягом 6−12 нед із наступною щоденної дозою 200−400 ME. Загоєння хибних переломів може настати у період з 3 до запланованих 4 нед. Лікування остеомаляции, викликаної мальабсорбцией, потребує великих доз вітаміну D (до 100 000 ME щодня) і кальцію (кальцію карбонат 4 г/сут). Хворі, отримують антисудорожные препарати, продовжують їх прийом, одержуючи водночас достатні дози вітаміну D, щоб нормалізувати зміст кальцію і 25(OH)D в сироватці крові. Дигидротахистерол (0,21,0 мг/сут) чи кальцитриолол (0,25 мкг/сут) ефективні в лікуванні гипокальциемии і остеодистрофии, притаманних ХПН.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою