Остеохондроз

ОПИСАНИЕ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

Збір анамнезу при гострому інфаркті міокарда буває утруднений за низкою причин: стала вельми поширеною інфаркту зі слабовыраженными симптомами, частота смертей від гострої коронарної недостатності поза лікарні і варіювання способів діагностики. У працях, проведених членами Товариства, констатувалося, що «загальний летальний кінець при гострих серцевих нападах першого місяця становить близько 50%, серед цих смертей половина трапляється за перші 2 години. Така висока смертність злегка зменшилася протягом останніх 30 років. За контрастом із смертністю поза лікарні наявне істотне зниження летальності серед тих, хто лікувався у лікарні. До створення відділень інтенсивної терапії для хворих на гострої коронарної недостатністю 1960;х, смертність в стаціонарі, загалом, становить близько 25−30% І. Огляд робіт з смертності в дотромболитическую еру показав, що сьогодні середня смертність у середині 1980;х років становила 18%. Загальна смертність протягом місяця, відтоді, знизилася, але ще залишається високої, попри широке використання тромболитических препаратів і аспірину. Так було в недавньому дослідженні MONICA (моніторинг та напрямів і визначальних чинників серцево-судинних захворювань) п’яти у містах смертність за 28 днів становила 13−27%. За інших роботах повідомляється про місячної смертності не більше 10−20%.

Чимало років тому було встановлено, що окремі ознаки є провісниками смерті пацієнтів, доставлених до лікарні з інфарктом міокарда І. Головні серед яких є вік, попередні захворювання (діабет, перенесений інфаркт), широту інфаркту, включаючи його місце розташування (передній чи нижній), низька вихідне кров’яний тиск, наявність застою у малих колі кровообігу і розповсюдження ішемії, виявленої на электрокардиограмме щодо зниження і/або підвищенню ST. Ці чинники залишаються дієвими і сегодня.

МЕТИ ЛЕЧЕНИЯ.

Тоді як початкова турбота терапевтів залежить від запобігання летального результату, робота тих, хто доглядає за жертвами інфаркту міокарда заглиблена у зниження до мінімуму дискомфорту і недуги пацієнтів, і навіть на обмеження поширення ушкодження міокарда. Для зручності курс лікування то, можливо розділений втричі фазы:

(1) Невідкладна допомогу, коли основні зусилля спрямовані на зниження біль і запобігання чи лікування зупинки сердца.

(2) Раннє лікування, під час яких основну увагу спрямоване для проведення реперфузионной терапії з обмеження зони інфаркту, і навіть лікування що виникли ускладнень як недостатності насосної функції серця, шоку, і небезпечні життя аритмий.

(3) Наступне лікування, спрямоване на запобігання наступаючих зазвичай пізніше ускладнень, а основну увагу приділяється попередження виникнення нового інфаркту й смерти.

Ці фази можуть відповідати достационарному лікуванню, лікуванню у Московському відділенні інтенсивної терапії для хворих на гострої коронарної недостатністю (блок інтенсивної терапії) і перебування в палаті після блоку інтенсивної терапії, однак вони можуть значною мірою переплітатися, отже розпочате розподіл на категорії є искусственным.

НЕВІДКЛАДНА ПОМОЩЬ.

ПОЧАТКОВИЙ ДИАГНОЗ.

Спочатку слід поставити робочий діагноз інфаркту міокарда. Звичайно полягає в наявності сильної біль у грудної області, триваючої 15 і хвилин, некупирующейся нітрогліцерином. Проте, біль може бути невідь що сильної, особливо в осіб похилого віку; інші ознаки, такі як задишка, запаморочення чи непритомність поширені. Важливими критеріями є попередня ішемічна, хвороба серця, і навіть іррадіація біль у шию, нижню щелепу чи ліву руку. Немає індивідуальних фізичних ознак для діагностики інфаркту міокарда, але в більшості пацієнтів виражена активація вегетативної нервової системи (блідість, потовиділення), і навіть або гипотензия, або знижене пульсовое артеріальний тиск. Симптоми можуть також вмикати аритмію, брадикардию чи тахикардию, 3 тон серця й базальні хрипи. Електрокардіограму слід зняти якомога швидше. Навіть під час ранній стадії ЕКГ дуже рідко буває нормальної. Проте, у години ЕКГ часто неясна і навіть за підтвердженому інфаркті може показати класичні ознаки підвищення ST і чекає появи зубців Q. слід зробити повторні записи ЕКГ й за можливості, порівняти їх з зробленими раніше. Моніторування ЕКГ слід почати якомога швидше в усіх хворих щоб виявити загрожують життю аритмій. Якщо діагноз перебуває під сумнівом, важливо провести швидкий тест маркерів сироватки крові. У складних випадках може допомогти ехокардіографія і ангиография.

КУПІРУВАННЯ БОЛЮ, ЗАДИШКИ І СТРАХА.

Купірування болю має першочергового значення з суто людських міркувань, тому, що біль супроводжується симпатическим порушенням, що викликає звуження кровоносних судин та підсилюють роботу серця. І тут внутрисосудистые наркотичні препарати — морфін чи, там, де є можливість, диаморфин — є поширеними анальгетиками; внутримышечных ін'єкцій слід уникати. Можливо знадобляться повторні дози. Побічні ефекти полягають у появу нудоти і блювоти, гипотензии з брадикардией, соціальній та пригніченні дихання. Противорвотные кошти можуть призначатися разом з наркотиками. Гипотензия і брадикардия зазвичай чутливі до атропіну, а гноблення дихання до налоксону, якого завжди має бути, у достатку у лікарні. Якщо наркотики не знижують біль після кількаразового застосування, у разі дуже ефективні внутрішньовенні бета-блокаторы чи нітрати. У його розпорядженні парамедиков є обмежений вибір які викликають звикання наркотиків, використання варіює за кордоном. Кисень призначається спеціально тим, хто має спостерігається задишка, є ознаки серцевої недостатності чи шок.

Страх — природна реакція на біль, і обставини, оточуючі серцевий напад. Заспокоювання хворих і тих, які перебувають поруч, має важливого значення. Якщо хворий стає надзвичайно неспокійним, можна призначити транквілізатор, але найчастіше наркотичних коштів цілком достаточно.

ЛИШ ЗУПИНКА СЕРДЦА.

Основи жизнеобеспечения.

Тим, хто навчений або має відповідної апаратури з метою кваліфікованої медичної допомоги, слід почати виконувати основні правила забезпечення життя, рекомендовані Європейською Радою по реанимации.

Прогресивна технологія жизнеобеспечения.

Навчені парамедики та інші професіонали повинні надати якісну допомогу у відповідність до рекомендаціями Європейської ради по реанимации.

РАННІЙ ЕТАП ЛЕЧЕНИЯ.

ВОССТАВЛЕНИЕ І ПІДТРИМКУ ПРОХІДНОСТІ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ.

Хворим з клінічними проявами інфаркту міокарда та підвищенням ST чи блокадою пучка Гиса слід провести рання реперфузия.

Тромболитическое лечение.

Доказ корисності. Більше 100 000 хворих входили у складі груп на дослідження застосування тромболитических засобів і порівняльного вивчення однієї стратегії лікування тромболитиками з іншого. Доведена вочевидь користь від уведення хворим тромболитических коштів протягом 12 годин із моменту появи симптомів инфаркта.

З 1000 хворих, кому відомі в протягом 6 годин із моменту появи і підвищення ST чи наявності блокади пучка Гиса запровадили тромболитики. була врятована, приблизно, 30 людина; з тих, хто здобув лікування проміжку від 7 до 12 годин, було врятовано 20 осіб у 1000 хворих. Немає переконливих доказів корисності лікування з початком 12 годин для всієї групи в целом.

Робота, проведена ISIS-2, показала важливість додаткового застосування аспірину, що допомогло врятувати, приблизно, 50 життів на 1000 хворих, отримали лікування. Простежується сталість позитивного впливу як із порівнянні груп попередньо стратифицированных хворих, і під час аналізу даних, отриманих всередині підгруп. Найбільший, абсолютний позитивного результату спостерігається серед пацієнтів із групи найбільшого ризику, навіть тоді як пропорційному вираженні результат то, можливо однаковим. Так, більше життів рятується для 1000 хворих із групи з підвищеним ризиком; наприклад, тих, вік яких перевищує- 65 років. тих, хто має систолічний тиск.

Час початку лікування. Найбільший позитивного результату практикується в тих, хто піддався лікуванню відразу ж потрапляє у разі симптомів. Аналіз робіт, у яких хворі були рандомизированы за тими. хто отримував тромболитические кошти до надходження у лікарню і тих, кому вони ввели в стаціонарі, показує, що виграний годину знижує смертність значною мірою 124, але щодо небагато таких робіт виключає можливості оцінити що цієї цифри кількісним вираженні. Оскільки відповідно до огляду щодо застосування фибринолитических коштів є прогресуюче зменшення (приблизно на 1.6 смерті одну годину на розрахунку отримали лікування хворих) смертності, то такі розрахунки, засновані на роботах, у яких період від початку лікування окремо був рандомизирова-110 згодом початку інфаркту міокарда, слід брати до уваги з осторожностью.

Чинники ризику при застосуванні тромболитических коштів. Лікування тромболитическими засобами супроводжується невеликим, але важливим підвищенням, приблизно, на 3,9 випадку додаткових інсультів на 1000 пацієнтів з усіма можливими ускладненнями, що з’являються першого дня після лікування. Ранні інсульти більшою мірою виходять у результаті внутримозгового крововиливу; пізніші інсульти найчастіше носять тромботический чи эмболический характер. Спостерігається незначна тенденція зменшення тромбоемболічних інсультів на більш пізній період у пацієнтів, які взяли тромболитические препарати. Частина всіх що сталися додаткових інсультів практикується в пацієнтів, що згодом померли, та його смерті зараховуються на загальне зниження смертності (1,9 додаткових на 1000). Так, є додатково, приблизно, два не смертельних інсульту на 1000 пролікованих хворих, із яких половину залишаються у різного рівня непрацездатними. Небезпека виникнення інсульту залежить від його віку. Ризик значно зростає після 75-річного віку і її також серед тих, хто має розвивається систолическая гіпертензія. Інші небезпечні не церебральные кровотечі, потребують переливання крові чи які мають небезпеку обману життя, виходять у 7 випадках із 1000 хворих, минулих лікування. Ніяка окрема підгрупа хворих не виділяється за кількістю надлишкових кровотеч, проте, у деяких роботах показано чіткий зв’язок між проведенням артеріальних і венозних пункцій та розвитком гематом. Ризик збільшується, якщо зробити артеріальну пункцію у присутності тромболитического средства.

Застосування стрептокиназы і анистреплазы може супроводжуватися гипотензией, а виражені алергічні реакції дуже рідкісні. Рутинне використання гидрокортизона не показано. Якщо відзначається гипотензия, тоді із нею слід боротися тимчасового припинення вливання, розміщенням хворого на рівній поверхні чи піднявши йому ноги. Може знадобитися атропін чи збільшення обсягу внутрішньовенних инфузий.

Порівняння тромболитических коштів. Ні International Trial, ні Third International Study ofinfarct Survival (ISIS 3) не виявили різниці між застосуванням стрептокиназы і тканевым активатором плазминогена чи анистреплазы щодо летальності. Далі, запровадження гепарину підшкірно не знижує рівень смертності проти відмовою від застосування. Проте, в випробуваннях GUSTO (Світове застосування стрептокиназы і тканинного активатора плазмогена при окклюзии коронарних артерій) застосовували схему прискореного t-PA (тканинного активатора плазминогена), чинного на 90 хвилин швидше, що раніше застосовували традиційний період 3 години. Активатор тканинного плазминогена (t-PA) прискореного дії з супутнім запровадженням гепарину під медичним наглядом визначення АЧТВ (активована часткове тромбопластиновое час), судячи, приводить до зменшення на 10 смертей з кожної 1000 хворих, отримали лікування. Ризик розвитку інсульту при застосуванні t-PA чи анистреплазы вище, ніж стрептокиназы. У дослідженні GUSTO спостерігали втричі, з кожних 1000 випадків, інсульту більше при застосуванні t-PA прискореного дії і гепарину порівняно з стрептокиназой і гепарином підшкірно^1, але одне із які пережили інсульт вижив з залишковим порушенням. Оцінюючи позитивного результату у мережі клінік даний чинник має бути прийнятий до уваги під час обліку зниження рівня смертності групи хворих, які взяли t-PA. Вибір Кучми на користь реперфузии залежатиме від індивідуальної оцінки чинників ризику, і навіть від такого типу чинників як доступність і стоимость.

Клінічні проявления.

Базуючись на доказах, накопичених на цей час стосовно поширеності захворювання і летальності, можна казати про безперечному позитивному результаті при швидкому лікуванні гострого інфаркту міокарда тромболитическими коштами Німеччини та аспірином, ці дві ліки доповнюють одне одного щодо дії. Там, де є відповідна апаратура, добре працює навчений медичний чи парамедицинский персонал, робити лікування тромболитическими засобами ще до його лікарні, за умови, що з хворого виражені клінічні ознаки інфаркту міокарда, але в ЕКГ зазначено підвищення сегмента ST чи блокада пучка Гиса. Якщо ні чітких протипоказань, хворому на інфарктом міокарда, діагностоване по клінічним ознаками і зміщення сегмента ST вище ізолінії чи блокадою пучка Гиса, слід надати аспірин і тромболитические кошти зі мінімальної відстрочкою. Якщо перша ЕКГ не покаже діагностичних змін, потрібно зробити кілька наступних чи безперервну ЕКГ. Швидко визначити активність ферментів, зняти эхокардиограмму, у випадках може допомогти коронарна ангіографія. Реальна мета — це почати лікування тромболитиками протягом 90 хвилин із моменту звернення пацієнта за медичної допомогою («період від дзвінка до голки »). У пацієнтів із повільно малорозвинутим інфарктом міокарда слід зняти кілька серій ЕКГ і започаткувати клінічне обстеження виявлення розвитку інфаркту (з швидким визначенням активності ферментів, якщо може бути). Лікування тромболитическими засобами годі було призначати хворим, які мають: низька можливість отримання позитивного ефекту, наприклад, якщо ЕКГ залишається нормальною або показує зміни лише зубця Т, тому що в цих пацієнтів небезпека виникнення ускладнень після інфаркту міокарда невеличка, а зв’язки й з лікуванням «вони піддадуться всім чинникам ризику, що з ним; досвід не показав лікування хворих, які мають знижений сегмент ST, хоча ризик У цих пацієнтів щодо великий; тим щонайменше, й не виключається ймовірність деякого поліпшення; інфаркт встановлено з початком 12 годин, попри очевидність розвитку ішемії, і ЭКГ-критериев для тромболизиса.

Протипоказання до тромболитической терапии.

Порушення мозкового кровообращения.

Недавня велика травматична хірургічна рана, травма голови (протягом попередніх 3 недель).

Шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяці Виявлене захворювання крові Расслаивающаяся аневризма.

Відносні противопоказания.

Минуще порушення мозкового кровообігу в попередні 6 месяцев.

Лікування кумадином/варфарином Беременность.

Непіддатлива компресії пункція Травматична реанимация.

Стала гіпертензія (систолічний кров’яний тиск > 180 mm Hg) Лазерна терапія сітківки, проведена недавно.

Способи застосування Таблиця 1.

Схема застосування тромболитических коштів при інфаркті миокарда.

Початкова лікування Застосування гепарину Особливі противопоказания.

Стрептокиназа (СК) 1,5 млн. од. 100 мл 5% декстрозы чи 0,9% физ. р-ра близько 30−60 хв Ні чи підшкірно 12 500 О.д. 2 р. щодня. Попередній (>5 днів) прийом СК/анистреплазы.

Анистреплаза 30 од. за 3−5 хв в/в Попередній прийом СК чи анистреплазы > 5 днів. Виявлена алергічна реакція на СК/анистреплазу.

Альтеплаза (t PA) 15 мг в/в болюс 0,75 мг. кг-1 близько тридцяти хв., потім 0,5 мг. кг-1 близько 60мин. в/в. Загальна доза має перевищувати 100 мг. в/в протягом 48 годину*.

Урокіназа** 2 млн. Ед як в/в болюса чи 1,5 млн. од. болюс + 1,5 млн. од. протягом 1 години. ст протягом 48 годину*.

У цьому таблиці наведено найуживаніші схеми печения тромболитиками. Інші схеми й побудувати нові кошти може мати переваги над даними схемами, але можливі переваги було в работах.

* Дозування контролюється визначенням, А ЧТВ.

** У окремих державах не ліцензовано як препарату, застосовуваного на лікування інфаркту міокарда. N.B. Аспірин слід давати всім пацієнтам без противопоказаний.

Повторне призначення тромболитических коштів. Якщо є підтвердження повторної окклюзии чи рецидиву інфаркту з підвищення ST чи блокадою пучка Гиса, слід призначити подальшу тромболитическую терапію чи розглянути питання пластичної операції у посудинах. Стрептокиназу і анистреплазу не можна призначати з проміжком в розмірі 5 днів і мінімум через 2 року після початкового лікування будьяким зі зазначених препаратів. Антитіла до стрептокиназе зберігають стійкість мінімум 2 року в рівні, достатньому для порушення активності препарату. Через війну прийому альтеплазы (t-PA) і урокиназы антитіла не вырабатываются.

Додаткові антитромботические і антитромбоцитарні лечебные.мероприятия. Незалежна додаткова користь аспірину описувалася раніше. Але не зовсім ясно, діє чи аспірин, посилюючи тромболізіс, запобігаючи повторну окклюзию, чи обмежуючи вплив активації тромбоцитів на микроциркуляцию. У працях, присвячених пізньої реокклюзии, аспірин виявився ефективнішим при профілактиці рецидивирующего течії захворювання, ніж у підтримці прохідності судин. Початкова доза 150−160 мг перорально, та був така сама доза дається ежедневно.

Гепарин широко застосовується після тромболизиса, особливо разом із активатором плазминогена. Гепарин не покращує негайно фибринолиз, проте з’ясувалося, що прохідність судин зростає у годинник чи дні, такі за тромболитической терапією активатором плазминогена, найкраще при внутрішньовенному запровадження гепарину. різниця у прохідності не спостерігалася у пацієнтів, які взяли або підшкірно, або внутрішньовенно гепарин і стрептокиназу. Пролонгована внутрішньовенне призначення гепарину не перешкоджає реокклюзии після підтвердження з по міццю ангіографії успішного коронарного тромболизиса, як і і внутрішньовенно (запровадження гепарину, на яких приймається кумадин. Вливання гепарину після терапії активатором плазминогена можна скасувати з початком 24−48 годин. Переважно проводити моніторинг лікування гепарином; значення АЧТВ понад 9С секунд якої із незаперечним ризиком виникнення церебрального кровотечі. У випробуваннях ISIS-3 запроваджуваний підшкірно гепарин (12 500 Ед. 2 десь у день) не надавав впливу смертність при поєднанні з аспірином і стрептокиназой, дьютеплазой чи анистреплазой.

Чрескожная транслюминальная коронарна ангиопластика (ЧТКА). Роль коронарної ангиопластики протягом годин розвитку інфаркту міокарда можна розділити на первинну ангіопластику, ангіопластику, сполучений з лікуванням тромболитическими коштами підприємців і «рятівну «(«rescue ») ангіопластику після невдалого лікування тромболитиками.

Первинна ангиопластика. Так називається ангиопластика без попередньої чи супутньої тромболитической терапії, і застосовується у разі швидкого доступу (< 1 годину) до лабораторії катетеризації. Цей прийом вимагає досвідченої команди, що включає як хирургов-кардиологов, але й досвідченого допоміжного персоналу. Це означає, що тільки лікарні із налагодженою хірургічної кардіологічної програмою можуть здійснювати ангіопластику, як звичайну додаткову форму лікування хворих, вчинили з симптомами і ознаками гострого інфаркту міокарда. Для хворих, що надійшли до лікарню, не яка має дома таким устаткуванням, слід здійснити ретельне індивідуальне визначення імовірною допомогу застосування ангиопластики щодо ризику і відстрочки лікування зв’язки й з транспортуванням хворого на найближчу лабораторію катетеризації. Її можна залишати тим пацієнтів, котрим буде висока користь від реперфузии, а ризик від лікування тромболитическими засобами велик.>

Первинна ангиопластика ефективна забезпечивши і підтримці коронарної прохідності і уникнення небезпеки виникнення кровотеч внаслідок тромболизиса. Рандомизированные клінічних досліджень, котрі порівнюють первинну ангіопластику з лікуванням тромболитическими засобами, продемонстрували ефективніше відновлення прохідності, кращу желудочковую діяльність й тенденцію на краще клінічного результату. Ангиопластика може грати особливу роль під час лікування шока.

Хворі з протипоказаннями до тромболитическому лікуванню мають вищу захворюваність й дитяча смертність ніж, яким вона не протипоказано. Первинна ангиопластика може бути успішно більшості таких пацієнтів, проте досвід досі обмежений, а ефективність яких і безпеку проведення операції поза основних центрів то, можливо знижена проти показаними у дослідних дослідженнях даними. Необхідно розширити рамки проведених исследований.

Таблиця 2. Спектр гемодинамических станів при інфаркті миокарда.

Нормальне Нормальне кров’яний тиск, нормальні частота серцевих скорочень і частота дихання, хороше периферичний кровообращение.

Гипердинамическое стан Тахікардія, гучні тони серця, хороше периферичний кровообіг. Лікування бета-блокаторами (?).

Брадикардия-гипотензия «Тепла гипотензия », брадикардия, розширення вен, нормальне тиск у яремних венах, зменшення тканинної перфузии. Зазвичай при нижньому інфаркті, а може провокуватися наркотичними речовинами. Реагує на атропін чи кардиостимуляцию.

Гиповолемия Звуження вен, низька тиск у яремних венах, слабка тканинна перфузия. Ефект від вливання жидкости.

Інфаркт правого желудочка Високе тиск у яремних венах, слабка тканинна перфузия чи шок, брадикардия, гипотензия. Дивися текст.

Недостатність насосної функції серця Тахікардія, тахипное, слабке пульсовое тиск, слабка тканинна перфузия, гипоксемия, набряк легких. Дивися текст.

Кардиогенный шок Дуже слабка тканинна перфузия, олигурия, важка гипотензия. Слабка пульсовое тиск, тахікардія, набряк легких. Див. Текст.

Ангиопластика разом із тромболітичним лікуванням. Ангиопластика, здійснена як лікувальної тактики, наступна відразу за тромболитической терапією із єдиною метою посилити реперфузию чи знизити небезпека повторної окклюзии, підтвердила свою неспроможність у низці дослідженнях, продемонстрованих тенденцію до підвищення небезпеки ускладнень і смерть. Отже, рутинне застосування ЧТКА після тромболизиса може бути рекомендовано.

«Рятівна» ангиопластика. Нині єдиним виключення з цієї спільної правила є «рятівна «ангиопластика, яка як ангиопластика, здійснена на коронарної артерії, яка залишається окклюзированной, попри тромболитическую терапію. Обмежений досвід, отриманий із двох вибіркових досліджень, говорить про її клінічної користь, якщо прохідність инфаркт-связанной артерії може бути відновлена шляхом ангиопластики. Хоча успіх під час використання ангиопластики високий, невирішена проблема залежить від неможливості реалізувати неінвазивні способи відновлення проходимости.

ОПЕРАЦІЯ ШУНТУВАННЯ КОРОНАРНОЇ АРТЕРІЇ (АКШ).

Операція шунтування коронарної артерії займає незначне місце під час лікування гострої фази інфаркту міокарда. Вона може, тим щонайменше, бути призначена, а то й принесла успіху ЧТКА, якщо виникає несподівана оклюзія коронарної артерії під час катетеризації, якщо ЧТКА не можна здійснити чи поєднані із операцією приводу дефекту межжелудочковой перегородки чи регургитации крові при недостатності мітрального клапана через порушення функції сосочковых м’язів і разрыва.

Недостатність сократительной функції серця й шок.

Різні гемодинамические стану, які можуть виникнути при інфаркті міокарда, наведені у Таблиці 2.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Недостатність лівого желудочка під час гострої фази інфаркту міокард; узгоджується з несприятливим короткотерміновим і віддаленим прогнозами. Клінічні ознаки — задишка, Ш тон і легеневі хрипи, спочатку базальні, але можуть поширитися і обидва легеневих поля. Проте, яскраво виражений застій у легенях може відзначати і аускультативних ознак — Повторна аускультація серця й легень повинно бути в усіх хворих на ранній період інфаркту міокарда з іншими параметрами життєво важливих функций.

Звичайні виміру включають моніторування виявлення аритмій, перевірку электролитных порушень сну і виміру, необхідних діагностики супутніх станів, як-от дисфункція клапана чи захворювання легких. Застій у легенях може бути встановлений з допомогою рентгенографії грудної клетки.

Ехокардіографія важлива визначенні функції желудочка і регургитации крові при недостатності мітрального клапани й дефекту межжелудочковой перегородки, які можна відповідальні за слабку роботу серця. У окремих випадках коронарна ангіографія може дати додаткову інформацію терапевтичного значения.

Ступінь серцевої недостатності можна проклассифицировать по Киллипу: клас 1: немає хрипів і III тону; клас 2: хрипи менш 50% площі легень або наявність III тону; до ласе 3: хрипи понад 50 відсотків% легеневої площі; клас 4: шок.

Слабка і помірна серцева недостаточность.

Слід відразу ж потрапляє дати кисень з допомогою маски чи интраназально, але потрібно обережність за наявності хронічні захворювання легких.

Слабка ступінь недостатності часто швидко купируется диуретиками, такі як фуросемид 10−40 мг, повільно запроваджуваний внутрішньовенно, за необхідності повторюють з інтервалом 1−4 часа.

Якщо ж стан не поліпшилося, призначають внутрішньовенно нітрогліцерин чи орально нітрати. Дозу слід титровать з моніторингу кров’яного тиску щоб уникнути гипотензии. Початок терапії інгібіторами ангиотензинпревращающего ферменту (АПФ) у протягом наступних 24−48 годин за відсутності гипотензии чи ниркової недостаточности.

Важка ступінь серцевої недостатності. Слід дати кисень і започаткувати курс терапії диуретиками, описане вище. Поки що в хворого немає гипотензии, слід надати внутрішньовенно нітрогліцерин, починаючи з 0,25 ?g. kg -1 на хвилину, збільшуючи дозу щоп’ять хвилин до того часу, поки кров’яний тиск не знизиться на 15 rnmHg чи систолічний артеріальний тиск знизиться до 90 mm Hg. Слід перейматися виміру тиску в легеневої артерії, тиску «заклинювання «і хвилинному обсягу серця з допомогою рухомого катетера-баллона з досягнення тиску «заклинювання «тиску менш 20 mmHg і серцевого індексу вище 2 л. мин.

Инотропные кошти може мати значення за наявності гипотензии. Якщо є симптоми ниркової гипоперфузии, рекомендується допамин внутрішньовенно в дозі 2,5−5,0 ?g. kg -1. min -1. Якщо застій у легенях домінує, краще дати добутамин в дозі 2,5?g. kg -1. min -1, що можна поступово підвищувати з інтервалами 5−10 хвилин до 10? g. kg -1. min -1 чи до того часу, доки поліпшиться гемодинаміка. Терапія інгібіторами АПФ і фосфодіестерази також може бути розглянута. Слід перевірити газовий склад крові. Можливо показано створення тривалого позитивного тиску в дихальних шляхах, якщо тиск кисню неспроможна підтримуватися вище 60 mmHg, попри 100% кисень, подаваний 8−10 л. хв -1 з допомогою маски і одержувачів відповідного використання бронхолитических средств.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок реєструється при систолическом кров’яному тиску < 90 mmHg, поєднанням з ознаками погіршення кровообігу як периферичного звуження судин, низькому диурезе (< 20 мл. годину -1), і навіть порушенні сознания.>

Діагноз кардиогенного шоку слід ставити тоді, коли виключаються інші можливість виникнення гипотензии такі, як олигемия, вазовагусные реакції, электролитные порушення, побічні ефекти від використання ліків чи аритмії. Звичайно супроводжується поразкою лівого желудочка, проте може статися при інфаркті правого желудочка. Слід перевірити функцію шлуночків з допомогою эхокардиографии, і навіть виміряти гемодинаміку з допомогою рухомого катетера-баллона. Тиск «заклинювання «легеневої артерії має досягти, по крайнього заходу, 15 mmHg при серцевому індексі > 2 л. хв -1 Можна дати знижені дози допаміну 2,5 ?g. kg -1. min -1 підвищення функції нирок, і навіть слід передбачити додаткове призначення добутамина 5−10?g. kg -1. min -1.

Хворі в кардиогенном шоку вважаються ацидотичными. Корекція ацидозу важлива, оскільки катехоламіни надають слабкий ефект у кислому среде.

Термінова ЧТКА чи операція можуть знадобитися для порятунку життя хворого й слід передбачити у ранній стадії. Підтримує лікування з допомогою нагнетательного балона (контрпульсация) є важливим перехідним моментом до такого вмешательству.

РОЗРИВ СЕРЦЯ І РЕГУРГІТАЦІЯ КРОВІ ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. РОЗРИВ СТІНКИ (ПЕРЕГОРОДКИ).

Ускладнення є у 1−3% всіх госпіталізованих хворих на гострий інфаркт міокарда. У тому числі 30−50% випадків відбувається у перші 24 часу й 80- 90% у перших 2 недели.

Гостра форма. Вона характеризується колапсом з электромеханической дисоціацією, тобто. безупинної електричної активністю із утратою серцевого викиду і пульсу. Кілька хвилин настає смерть, хворий не реагує звичні заходи відновлення серцевого роботи і дихання. Тільки окремих випадках вдається доставити пацієнта в операционную.

Подострая форма. Приблизно 25% випадків невеликі порції крові досягають порожнини перикарда та створюють прогресуючу гемодинамическую навантаження. Клінічна картина може імітувати повторний інфаркт, через поновлення болю й повторного підйому сегмента ST, проте частіше може бути раптове погіршення гемодинамики з тимчасової чи тривалої гипотензией. З’являються класичні симптоми тампонады серця, може бути підтверджено эхокардиографией. Слід зробити негайну операцію, незалежно від клінічного стану хворого, позаяк у вона найчастіше далі йде гостра форма.

Операція виконується по безшовної технології, описаної Падро та інших., коли він непотрібен апарат штучного кровообращения.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ.

Дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) утворюється майже фазу від початку інфаркту міокарда, частота появи становить 1−2% від кількості інфарктів. Без хірургічного втручання смертність протягом першого тижня становить 54%, а протягом першого року -92%. Діагноз, спочатку гаданий через сильного систолічного галасу зчинив на вигляді муркотання, супроводжуваного різким клінічним погіршенням, підтверджується эхокардиографией і/або виявленням надходження кисню у праву шлуночок. Мурлыкающий шум, тим щонайменше, може бути вельми гучним чи взагалі відсутні. Фармакологічне лікування сосудорасширяющими засобами, такі як нітрогліцерин внутрішньовенно, можуть дати деяке полегшення у разі, якщо ні кардиогенного шоку, але найефективнішим способом, які забезпечують допоміжне кровообіг під час підготовки до операції, є внутриаортальная балон контрпульсация. Операція єдиний шансом для виживання при великих постінфарктних дефектах МЖП з кардиогенным шоком. Початкова мета раннього операції залежить від надійному закритті дефекту з техніки накладення «латки ». Слід провести передопераційну коронарну ангиографию за умови, що вона протипоказана по гемодинамическому стану або викликає невиправдану відстрочку операції. За необхідності роблять обходное шунтування. Провісниками неблагополучного результату операції є кардиогенный шок, заднє розташування дефекту, дисфункція правого желудочка, вік хворого й час відстрочки операції після розриву перегородки. Лікарняна смертність після операції оцінюється від 25 до 60%, а 95% выживших мають 1−2 функціональний клас хронічною серцевою недостатності по NYHA.

РЕГУРГІТАЦІЯ КРОВІ ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Більшість випадків регургитации крові при недостатності мітрального клапана після інфаркту міокарда виражені помірковано, рефлюкс буває тимчасовим. Проте, у менша частина хворих виражена регургітація серйозним ускладненням, у якому потрібні інтенсивні методи лікування, якщо швидко поставлений діагноз і лікувати має бути розпочато хірургічне лікування. Частота виникнення помірковано важку й важкої форм регургитации становить близько чотирьох%, а смертність без хірургічного втручання велика: близько 24%. Зазвичай вона поєдналася зі значним звуженням як правої, і лівої облямовує коронарних артерій із поразкою нижнемедиальной папиллярной мышцы.

Кардиогенный шок і набряк легких з важкою формою регургитации крові при недостатності мітрального клапана вимагає негайної операції. Розміщення насоса-баллона всередині аорти може подати допомогу у період підготовки. Коронарна ангіографія проводиться у разі, якщо дозволяє стан пацієнта. При застійної серцевої недостатності можна зробити первинну катетеризацию і реперфузию инфаркт-связанной артерії з допомогою тромболизиса чи ЧТКА.

Заміна клапана є операцією вибору при дисфункції папиллярной м’язи і розриві, але, можливо розпочата лише у окремих випадках. Реваскуляризация показано при множинної обструкції основних судин. Аритмії і порушення проводимости.

Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені у години інфаркту міокарда. У окремих випадках, як-от желудочковая тахікардія і фибрилляция шлуночків, вони загрожують життя хворого й вимагають негайної корекції. Проте, часто аритмії власними силами безпечні, але де вони є ознакою серйозних прихованих розладів, наприклад тривалої ішемії, вагусного перенапруги чи электролитных порушень, які потребують особливої уваги. Необхідність лікування та профілактики терміновість, переважно, залежить від гемодинамических наслідків розлади ритма.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ.

Желудочковые эктопические ритми. Желудочковые ритми майже завжди універсальні першого дня, часто присутній комплекс аритмій (різноманітні комплекси, короткочасні пробіжки желудочковой тахікардії чи феномен R-на-Т). Їх значимість як ознак фибрилляции шлуночків спірна; або желудочковая фибрилляция слід буде настільки швидким, що організувати неможливо прийняти профілактичних заходів, або слід серйозних аритмий.

Желудочковая пароксизмальная тахікардія. Короткі пробіжки желудочковой тахікардії можуть добре переноситися і вимагають лікування, проте він більше тривалі випадки можуть «викликати гипотензию й сердечну недостатність. Лідокаїн — про те ліки, яке вибирається насамперед, проте, є договір трохи інших лікарських засобів, що можуть виявитися ефективними. Зазвичай дається початкова доза лидокаина 1 мг. кг-1 внутрішньовенно, половина цієї дози повторюється кожні 8−10 хвилин, сягаючи максимальної, що становить 4 мг. кг-1. За ній може вийти внутрішньовенне вливання запобігання рецидиву. Электроимпульсная терапія показано, якщо гемодинамически значуща желудочковая тахікардія залишається устойчивой.

Важливо відрізнити справжню желудочковую тахикардию від прискореного идиовентрикулярного ритму, зазвичай нешкідливого наслідки реперфузии, у якому желудочковый ритм буває нижче 120 ударів. мин.

Фибрилляция шлуночків. Якщо є дефибриллятор, слід провести дефибрилляцию. Якщо його відставці немає, стоїть завдати різкий удару нижньої третини грудини. Ідіть рекомендаціям Європейського суспільства по реанімації (Рис. 1).

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ.

Мерцательная аритмія є ускладненням в 15−20% випадках інфаркту міокарда та часто узгоджується з серйозним ушкодженням лівого желудочка та серцевої недостатністю. Зазвичай вона самостійно купируется. У різних випадках вони можуть тривати і від кількох годин за кілька хвилин, часто-густо з рецидивами. В багатьох випадках желудочковый ритм невідь що швидкий, аритмія добре переноситься, непотрібен лікування. У інших випадках швидкий ритм сприяє серцевої недостатності і вимагає негайного лікування. Дигоксин ефективний зниження ритму у часто, проте амиодарон може виявитися більш ефективним припинення аритмії. Можна ще використовувати електроімпульсну терапію, та її слід проводити вибірково, лише тоді, якщо рецидиви учащаются.

Інші форми суправентрикулярных аритмій трапляються нечасто і звичайно самостійно купируются. Вони можуть реагувати при надавливании на каротидне синус. Можуть виявитися ефективними бета-блокаторы, якщо ніпротипоказань, проте верапамил категорично не рекомендується. Якщо аритмія погано переноситься, слід спробувати електроімпульсну терапию.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ І БЛОКАДА СЕРДЦА.

Синусовая брадикардия часто є у перший годину, особливо в нижньому інфаркті міокарда. У окремих випадках у дії наркотичних коштів. Вона може супроводжуватися на важку форму гипотензии, у разі треба використовувати атропін внутрішньовенно, починаючи з 0,3−0,5 мг, повторюючи до запровадження загальної дози 1,5−2,0 мг. Пізніше, під час лікування інфаркту міокарда, вона є сприятливим ознакою і потребує лікування. Інколи вона, тим щонайменше, може поєднуватися з гипотензией. Якщо буде реакцію атропін, можна буде порадити короткочасну электрокардиостимуляцию.

Рис. 1. Рекомендації Європейського суспільства реанімації із лікування фибрилпяции желудочков.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ШЛУНОЧКІВ АБО ЖЕЛУДОЧКОВДЯ.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХІКАРДІЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА.

Прекардиальный удар

Дефібриляція 200 J (1).

Дефібриляція 200 J (2).

Дефібриляція 360 J (3).

Не помогло:

интубация.

в/в доступ.

Адреналін 1 мг в/в.

10 серій серцево-легеневої реанімації з 5:1 компрессия/вентиляция.

Дефібриляція 360 J (4).

Дефібриляція 360 J (5).

Дефібриляція 360 J (6).

Інтервал між 3 і 4 дефибрилляциями ні бути > 2 хвилин. Повторні запровадження адреналіну через кожні 2−3 хвилини. Повторні дії виробляють тривалий час, поки показано дефібриляція. Після 3-х кратних дій 3−6:

•засіб для ощелачивания рН крови.

•противоаритмическое средство.

Перша ступінь блокади серця вже не потребує лечении.

Друга ступінь: тип I (Венкебах) АВ (атриовентрикулярной) блокади зазвичай узгоджується з нижнім інфарктом міокарда та рідко викликає побічні гемодинамические ефекти. Проте, якщо така сталося, спочатку треба дати атропін; якщо він допоміг, призначають электростимуляцию.

Друга ступінь: тип II (Мобиц) і повна АВ блокада служать показаннями до впровадження електродів. Электростимуляцию слід зробити, якщо спостерігається уповільнена частота серцевих скорочень, що може викликати гипотензию чи серцеву недостатність. Якщо гемодинамическое порушення носить серйозний характер, слід передбачити безперервну электростимуляцию.

Асистолия може відбутися за АВ блокадою, двохчи трехпучковой блокадою чи электроимпульсной терапією. Якщо електрод перебуває в місці, слід зробити электростимуляцию. Вони ж слід спробувати компресію і вентиляцію грудної клітини, і розпочати зовнішню электростимуляцию. Трансвенозный електрод слід вводити, як описувалося раніше, за наявності прогресуючій антриовентрикулярной блокади, і навіть визначити розвивається двох — чи трехпучковая блокада. Багато кардіологи віддають перевагу подключичному доступу, але варто уникати під час проведення тромболизиса чи антикоагулянтной терапії. Інші ділянки вибираються по ситуации.

ПРОФІЛАКТИЧНА ТЕРАПІЯ У ГОСТРОЇ ФАЗЕ.

Аспірин. Переконливе доказ ефективності аспірину було продемонстровано у дослідженні ISIS-2, у якому показали, що простежується додатковий ефект від участі застосування аспірину і стрептокиназы. У цьому вся дослідженні більш 17 000 пацієнтів спочатку прийняли 160 мг аспірину в таблетках, потім щодня проковтували одну 160 мг таблетку. Смертність серед тих, хто приймав аспірин в ISIS-2, становила 9,4°/о, проти 11,8%, які взяли плацебо. Ефективність спостерігалася як серед тих, хто отримував, і тих, хто отримував тромболитические кошти. При огляді усіх попередніх досліджень з аспірином простежувалося додаткове зниження смертності на 29%, при смертності 1 1,7% від серцево-судинних захворювань у контрольної групі і 9,3% серед які взяли аспірин: це 24 врятованих життя з кожної 1000 хворих. У пролеченной групі зареєстровано також кілька нефатальных порушень мозкового кровообігу і нефатальных повторних інфарктів миокарда.

Існує лише кілька протипоказань до призначенню аспірину: вона може прийматися при виявленої гіперчутливості, кровотечі пептичної виразки. патологічних змінах крові чи важкої формі гепатиту. Аспірин може, інколи викликати бронхоспазм у астматиків. На відміну від цієї ситуації з тромболитическими засобами, немає чіткої докази взаємозв'язку між ефективністю ліки й часом, які пройшли від моменту появи симптомів. Проте, аспірин повинен даватися всім пацієнтам з гострими коронарными синдромами якомога швидше по тому, як діагноз стає імовірним. Під них припадає 85−95% пацієнтів із підтвердженим інфарктом миокарда.

Антиаритмические лікарських препаратів. Попри те що, що лідокаїн може знижувати випадки виникнення желудочковой фибрилляции який у гострій фазі інфаркту міокарда, ці ліки значно збільшує небезпека асистолии. Мета-анализ 14 дослідницьких робіт показав незначне підвищення смертності у пацієнтів, одержували лідокаїн проти контролем. Використання цих ліків, як профілактичного кошти, не оправдано.

Бета-блокаторы. Було проведено багато досліджень з внутрішньовенному запровадження бета-блокаторов який у гострій фазі інфаркту міокарда, через їхні можливості щодо обмежувати зону інфаркту, знижувати частоту виникнення фатальних аритмій і знижувати біль. Серед 16 000 хворих, які взяли що у дослідженнях ISIS-2 з вивчення внутрішньовенного запровадження атенолола, виявили значне (Р.

Ці дослідження проводилися до ери тромболитических коштів. Єдиним великим дослідженням з внутрішньовенному використанню бета-блокаторов зі час ні впровадження тромболитических коштів, є розділ у дослідженні ТIМI-II, проте кількість описаних випадків мало, аби дозволити зробити будь-якої висновок. Як обговорюється нижче, використання бета-блокаторов який у гострій фазі інфаркту у багатьох країна надзвичайно низько. Є добрий приклад вельми поширеного внутрішньовенного використання бета-блокаторов за наявності тахікардії (за відсутності серцевої недостатності відносної гіпертензії чи болю, нечутливою до наркотичним препаратів. Було б розумно перевірити реакцію пацієнтів ж на таку форму лікування за використанням спочатку препаратів коротковременного действия.

Таблиця 3. Дозування в дослідженнях з інгібіторами АПФ.

Початкова доза Заключна доза.

CONSENSUS II Эналаприл 1 мг в/в эналаприлат більш 2 годин далі 2,5 мг 2р. в день, збільшуючи до 20 мг, якщо вона добре переноситься до 20 мг ежедневно.

GISSI-3 лизиноприл спочатку 5 мг до 10 мг ежедневно.

ISIS-4 каптоприл 6,25 мг спочатку, 12,5 мг через 2 години, 25 мг до 10−12 годинах до 50 мг 2р. в день.

CHINESE W каптоприл 6,25 мг спочатку. 12,5 мг 2 годинами пізніше, при переносимості до 12,5 мг Зр. в день.

SMILE зофеноприл 7,5 мг спочатку, повторно через 12 годині і при переносимості повтор подвоюють до 30 мг 2р. в день.

AIREI рамнприл 2,5 мг 2.р.в день збільшують до 5 мг 2р. щодня при переносимості до 5 мг 2 р. в день.

SAVE каптоприл тест з 6,5 мг збільшують до 25 мг З разів у день була в разі переносимості до 50 мг 3 р. в день.

TRACE трандолаприл тест в 0,5 мг до запланованих 4 мг ежедневно.

Нітрати. Мета-анализ 10 досліджень внутрішньовенного використання нітратів у ранній стадії, проведених на 2041 пацієнта, показали зниження смертності одну третину, І з випробувань була невеликою, загальна кількість смертей налічувало лише 329, як і раніше, що результати яких багато важать, вони обмежені значною мірою рамками конфіденційності. У GISSI-3 також проходив перевірку спосіб лікування за використанням нітратів внутрішньовенно (з наступним трансдермальным застосуванням нітратів) на 19 394 хворих; був зареєстровано значного зниження летальності, але до цим результатам слід ставитися обережно, оскільки 44% пацієнтів, віднесених до контрольної групі, приймали внутрішньовенно нітрати. Дослідження ISIS-4, у якому призначали оральний прийом мононитрата який у гострій фазі і продовжували прийом на протягом місяця, теж показали переконливих результатів. Понад те, позитивний ефект ні простежений й у дослідженнях ESPRIM для випробування молсидомина джерела оксиду азоту. Проте, як і дослідах ISIS-4, і ESPRIM, часто раннє використання внутрішньовенно нітратів у контрольній групі утрудняє висновки. Отже, значимість рутинного використання нітратів у початковій стадії інфаркту міокарда була доказана.

Антогонисты кальцію. Мета-анализ досліджень з допомогою кальцієвих антогонистов у ранній стадії гострої фази інфаркту міокарда продемонстрував незначну несприятливу тенденцію. Не наведено випадків використання кальцієвих антогонистов з метою який у гострій фазі інфаркту миокарда.

Інгібітори ангиотензинпревращающего ферменту (інгібітори АПФ). У усталеної практики інгібітори АПФ слід давати на більш пізній госпітальний період хворого на ослабленою фракцією викиду чи який переніс серцеву недостатність у ранній стадії (див. далі). Нині GISSI-3, ISIS-4 і Chinese Study показали, що початок застосування інгібіторів у ж дня знижує смертність у наступні 4−6 тижнів, хоча у невеличкому, але що має значення кількості. Дослідження CONSENSUS II, проте, не продемонструвало позитивного ефекту. Це могло б статися через гри випадку або ж тому, що лікування розпочато внутрішньовенним ліками. Систематичний огляд досліджень з інгібіторами АПФ показав, що таке лікування приводить до зменшення на 4,6 смертей на кожні 1000 пацієнтів. Попри усвідомлення, що «аналіз підгруп таїть у собі небезпеку, можна, що таке лікування має особливе значення окремими групах з великим ризиком, таких, які мають відзначається серцева недостатність чи був попередній інфаркт. Користь від використання інгібіторів АПФ при інфаркті міокарда відзначається в певної категорії хворих. Схема використання інгібіторів АПФ приведено в Таблиці 3.

Як обговорюватися пізніше, думки розділилися щодо призначення лікування інгібіторами АПФ всім пацієнтам (за відсутності протипоказань) першого дня чи початок їх у вужчої групі пацієнтів трохи згодом. На думку Робочої групи обидві сторони мають вагомі аргументи. Звісно ж, має існувати невеличкий межа від використання подібних ліків ранній стадії, якщо ознаки серцевої недостатності не реагують досить швидко на традиційні меры.

Магній. Мета-анализ досліджень лікування на магній при гострому інфаркті міокарда доводить його безсумнівну користь, проте проведене пізніше велике дослідження ISIS-4 не підтримало його. Попри спірність те, що схема прийняття магнію в досвіді ISIS-4 була оптимальної, нині ми маємо достатніх доказів, щоб рекомендувати його рутинне использование.

ЛІКУВАННЯ СПЕЦИФІЧНИХ ТИПІВ ИНФАРКТА.

МОЖЛИВИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА БЕЗ ПІДВИЩЕННЯ СЕГМЕНТА ST АБО БЛОКАДЫ НІЖОК ПУЧКА ГИСА.

В багатьох пацієнтів присутні симптоми наявності інфаркту міокарда, проте ЕКГ не реєструє підвищення ST чи блокади пучка Гиса, у яких рекомендується проводити лікування тромболитическими засобами. В окремих хворих розвивається інфаркт з приходом зубця Q, в інших — без зубця Q; багатьом ставиться діагноз нестабільної стенокардії. Значна частка власності хворих сприймається як мають стабільну стенокардию, іншим взагалі ставиться діагноз захворювання серця. Лікування залежить від рівня ймовірності інфаркту. Тож якщо вже було попередній інфаркт чи чіткі зміни сегмента ST чи зубця Т: або реєструється поява нового зубця Q; або ж, якщо симптоми чи физикальные ознаки дають підстави припустити, що є гострий коронарний синдром, хворий слід зняти повторні показання ЕКГ й узяти ферментну пробу. Без протипоказань усім таким пацієнтам дають аспірин і розглядає питання лікування гепарином і бета-блокаторами. Тривалі загрудинные болю слід лікувати нітратами у разі сильних болю, наркотичними засобами. Якщо біль, попри це лікування, залишається чи повторюється, слід передбачити коронарну ангиографию для ранньої пластичної операції у посудинах чи хірургічне вмешательство.

ІНФАРКТ МІОКАРДА БЕЗ НАЯВНОСТІ ЗУБЦЯ Q.

Інфаркт міокарда без зубця Q присутній тоді, коли є клінічні ознаки і підвищення ферментів, але не матимуть освіти зубця Q на электрокардиограмме. За повідомленнями таке трапляється бувають від 20 до 40% із загальної кількості інфарктів, але це цифра може і підвищуватися щодо інфарктів із заснуванням зубця Q. Така вариабельность можливо взаємозалежна з допомогою реперфузии і/або чутливішою технології визначення ферментов.

Лікарняна смертність значно менше, аніж за інфаркті з наявністю зубця Q. І навпаки, за повідомленням, з часом смертність, і навіть час-гота виникнення таких випадків після виписки із лікарні збільшуються в хворих, перенесли інфаркт без появи зубця Q, отже показник смертності за 3−5 років стає однаковим. Велика частота залишкової ішемії є константним показником (на 50−90% більше, аніж за інфаркті міокарда із заснуванням зубця Q).

Маркери ризику. Початкова і забезпечити сталий зниження сегмента ST, ускладнення який у гострій фазі, постинфарктная стенокардія зі змінами на ЕКГ, рецидив інфаркту міокарда та нездатність виконувати стресовий тест, усе це супроводжує вищої смертності. Симптом — лімітований нагрузочный тест має проводитися як і при інфаркті з її появою зубця Q, проте сцинтиграфія з талием стреси — ехокардіографія може бути чутливішими і специфічними для виявлення, якісної оцінки якості та локалізації ішемії міокарда у бессимптомных хворих, перенесли інфаркт міокарда без формування зубця Q.

Лікування. Лише через днів спостереження встановлюється, розвивався чи інфаркт у вигляді з її появою зубця Q чи завершується, як інфаркт без зубця Q. Отже, на час приходу хворого на відділення інтенсивної терапії неможливо зробити різницю між пацієнтами цих дві групи. Лікування тромболитическими засобами, зокрема, показано пацієнтам із підвищеним розташуванням сегмента ST через великої ішемії, що явилася результатом окклюзии коронарної артерії. Дослідження ISIS-2 і GISSI не продемонстрували зниження смертності під час лікування тромболитическими засобами пацієнтів із інфарктом міокарда та зниженням ST щодо надходження до лікарні; У цих хворих, можливо, був повної коронарної окклюзии. Останні дані Т1М1 111 В підтвердили, що немає помітного зміни у смертності чи частоті виникнення рецидивів інфаркту прийому t-PA при інфаркті без наявності зубця Q. Антитромботическое лікування з оральним прийняттям аспірину і внутрішньовенним запровадженням гепарину знижує ймовірність розвитку наступного інфаркту або теплової смерті хворих. Тромболитическое лікування може не допустити розвитку зубця Q в хворих з підвищеним ST.

У невеликих дослідженнях припустили, що дилтиазем знижує ранні рецидиви інфаркту, але з знижує загальна кількість випадків її виникнення: необхідні додаткові докази для рекомендації цього кошти на використання їх у подібних цілях. Немає специфічних робіт, націлених на демонстрацію впливу бета-блокаторов при ОИМ без появи зубця Q. Ретроспективний аналіз підгрупи хворих на інфарктом без появи зубця Q у загальних дослідженнях несостоятелен.

Рання инвазивная стратегія — коронарна ангіографія і реваскуляризация < 48 годин — використовувалася в дослідженнях TIMI IIIB. Немає виявлено різниці в смертності, виникненні рецидивів інфаркту чи позитивному тесті навантаження протягом 6 тижнів проти ранньої консервативної стратегией.>

Реваскуляризация може застосовуватися у тому випадку, якщо виявлено спонтанна чи легко викликане ішемія за умови, що коронарна анатомія підходить компанії. У цей час не надходило даних від контрольованих клінічних досліджень, які порівнювали довгостроковий ефект медикаментозного лікування, ЧТКА чи хірургічного втручання у пацієнтів, перенесли інфаркт без зубця Q або мають залишкову ішемію. ЧТКА безпечна й ефективної для полегшення стенокардії і рецидивирующей ішемії, проте в багатьох хворих, перенесли інфаркт без зубця Q, можна знайти множинна чи важка форма стеноза, на лікування якого становить понад підходить хірургічне лечение.

ІНФАРКТ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

Розпізнавання інфаркту правого желудочка важливо, оскільки може виявлятися як кардиогенный шок, але методи їхнього лікування зовсім різні, тому, що з шоку відбуваються серйозні порушення функції лівого желудочка.

Інфаркт правого желудочка можна запідозрити по специфічної, але вираженої клінічної тріаді як гипотензии, чистоті полів легень і підвищеним тиском яремної вени у пацієнтів із нижнім інфарктом міокарда, Підвищення ST в V4R дуже важливо задля діагностування; це відведення має реєструватися завжди виникнення шоку, якщо вона практика не прийнято ролі обов’язкової процедури. Зубці Q і підвищення сегмента ST в V1−3 також допомагають у встановленні диагноза.

Що стосується, якщо інфаркт правого желудочка ускладнене гипотензией чи шоком, важливо підтримати конечно-диастолическое тиск правого желудочка. Бажано уникати (якщо можливо) сосудорасширяющих коштів, як-от наркотичні засоби, нітрати, диуретики і інгібітори АПФ. Внутрішньовенні инфузии ефективні у часто; спочатку слід проводити швидко, наприклад, в дозі 200 мл протягом десяти минут.

Може знадобитися 1−2 л нормального фізіологічного розчину у перших кілька годині і 200 мл. час-1 потім. Слід встановити ретельний гемодинамический моніторинг під час внутрішньовенного вливання рідини. Якщо хвилинний обсяг серця не поліпшитися при такій схемі, слід надати добутамин.

Інфаркт правого желудочка часто ускладнюється мерцательной аритмією. З ним слід швидко впоратися, оскільки внесок передсердя в заповнення правого желудочка дуже важливий, у цьому контексті. Також, що розвивається блокада серця, слід зробити кардиостимуляцию двох полостей.

Виникає кілька питань щодо ефективність використання лікування тромболитиками при інфаркті правого желудочка. але це, ясна річ, адресований пацієнтів із гипотензией. З іншого боку, пряма ангиопластика можуть призвести до швидкому поліпшенню гемодинамики.

ІНФАРКТ МІОКАРДА У ПАЦІЄНТІВ З ДИАБЕТОМ.

У діабетиків, які пережили інфаркт міокарда, висока смертність. Потрібна найретельний контролю над гипергликемией інсуліном зниження довгострокової летальності. Діабет перестав бути протипоказанням для тромболизиса, навіть за наявності ретинопатии.

БІЛЬШЕ ПІЗНІЙ КУРС СТАЦІОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

СПІЛЬНА ТЕРАПИЯ.

Більшість пацієнтів повинні залишатися у ліжку перші 12−24 години, під час яких стає зрозуміло, чи буде ускладнення. У кількох випадках без ускладнень пацієнтам дозволяють наприкінці першої дня сідати у ліжку, користуватися нічним горщиком, самому себе обслуговувати це і є самостійно. Підвестися з ліжка можна починати наступного дня, такі хворі можуть прогулятися по рівній поверхні на відстань до 200 м, а ще через за кілька днів дозволяється ходити сходами. Ті, хто перейшов серцеву недостатність, шок чи серйозні аритмії, повинні залишатися у ліжку довше, які фізична активність збільшується поступово, залежно від і поширення ушкодження миокарда.

ТРОМБОЗ ГЛИБОКИХ ВЕН І ЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРИИ.

Такі ускладнення після інфаркту міокарда зараз порівняно нечасті, окрім тих хворих, які перебувають постільному режимі внаслідок серцевої недостатності. Таких хворих є підстави запобігти гепарином. У випадку їхнього виникнення, проводять лікування гепарином, з наступним оральним прийомом антикоагулянтів протягом 3−6 месяцев.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЙ ТРОМБ І СИСТЕМНІ ЭМБОЛИИ.

Ехокардіографія виявляє наявність внутрижелудочкового тромбу у часто, особливо в великих передніх інфарктах. Якщо тромби мобільні чи опуклі, вони спочатку повинні лікуватися гепарином з подальшим оральним приемом.

антикоагулянтів протягом 3−6 месяцев.

ПЕРИКАРДИТ.

Гострий перикардит може ускладнювати інфаркт міокарда, викликаючи біль у грудях, яка можуть невірно витлумачена як рецидивирующий інфаркт чи стенокардія. Проте біль відрізняється гостротою і взаємозв'язком зі становищем тіла, і диханням. Діагноз то, можливо підтверджено шумом тертя перикарда. Якщо біль болісна, слід надати високу дозу аспірину орально чи внутрішньовенно, нестероїдні протизапальні кошти (або стероїди. Геморагічний випіт з тампонадой трапляється не часто пов’язаний, зокрема, з лікуванням антикоагулянтами. Він то, можливо розпізнано на эхокардиограмме. Лікування з допомогою пункції перикарда у разі, если.

станеться розлад гемодинамики.

ПІЗНІ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ.

Желудочковая пароксизмальная тахікардія і фибрилляция шлуночків, трапляються перший день, укладають лише невелику частину несприятливого прогнозу, але порушення ритму відбуваються пізніше, вони теж мають схильність до рецидиву і асоціюються з часткою небезпеки смерті пацієнта. Частково це наслідок звичайній їхнього нерозривного зв’язку із серйозним ушкодженням міокарда; слід дати якісну оцінку коронарної анатомії та функції шлуночків. Якщо існує можливість, що аритмія викликана ішемією, слід подивитися на реваскуляризацию з допомогою ангиопластики чи операції. Якщо ці прийоми небажані, є низка терапевтичних способів, що поки недостатньо досліджені. Ці засоби містять у собі застосування бета-блокаторов, амиодарона. і навіть противоаритмической терапії по электрофизиологическим показанням. У окремих випадках призначається імплантація дефібрилятора — конвертера.

ПОСТИНФА РКТНЫЕ СТЕНОКА РДИЯ І ИШЕМИЯ.

Стенокардія в слабкої формі, що виникає в тих, хто має в анамнезі були умови на її виникнення, може добре купироваться звичайним медичним лікуванням, а нова, особливо стенокардія спокою, що виникає в ранню постинфарктную фазу, має потребу изучения.

У кількох дослідженнях порівнювали вибіркову ЧТКА після лікування тромболитическими засобами з консервативним підходом. Можна дійти невтішного висновку, що що практикується ЧТКА за відсутності спонтанної чи індукованої ішемії не покращує функцію лівого желудочка чи виживання больного.

Проте, під час лікування стенокардії чи рецидивирующей ішемії ЧТКА грає певну роль внаслідок реокклюзии, або залишкового стеноза. ЧТКА може мати значення під час лікування порушень ритму за стійкої ішемії. Хоча аналіз деяких досліджень визначив, що відновлення прохідності инфаркт-связанной артерії може бути як маркера сприятливого довгострокового результату, у яких був продемонстровано, що як пізніше застосування ЧТКА з метою відновити прохідність судин впливає последствия.

Операція шунтування коронарних артерій може призначатися, якщо симптоми не контролюються іншими засобами або якщо коронарна ангіографія показала патологічні зміни, такі як стеноз стовбура або поразка трьох судин із слабким функціонуванням лівого желудочка, у яких хірургічне втручання поліпшить прогноз.

ОЦІНКА РИЗИКУ, РЕАБІЛІТАЦІЯ І ВТОРИННА ПРОФИЛАКТИКА.

ОЦІНКА РИСКА.

Визначення ступеня ризику перед випискою має на меті оцінити прогноз, вирішити, які подальші обстеження потрібні і сприяти виробленні найкращою стратегії лікування для хворих, перенесли гострий інфаркт міокарда. Оцінка, частково, залежить від клінічних даних, включаючи вік, ті чинники ризику, попередній інфаркт, діабет, гемодинамический статус, частково — від функціональних досліджень, і результатів обследования.

КЛІНІЧНА СТРАТИФІКАЦІЯ СТЕПЕНИ РИСКА.

Клінічна стратифікація ступеня ризику можна використовувати потреби ділити хворих на категорії з підвищеним, середнім і низькому рівні ризику. Така клінічна стратифікація важлива оскільки результативність досліджень, значною мірою, залежить від дотестовой ймовірності позитивного результата.

Оцінка випадків із високим рівнем ризику. У пацієнтів із найвищим рівнем ризику спостерігається стала серцева недостатність, серйозні порушення функції лівого желудочка, стійка чи рано що стенокардія може спокою або за мінімальної навантаженні, або ж при рецидивирующих порушеннях ритму. і навіть відзначається неможливість виконати навантажувальну пробу перед випискою з лікарні. Такі хворі зазвичай похилого віку, мають множинні чинники ризику і попередні інфаркти. Функція лівого желудочка мусить бути оцінена з допомогою эхокардиографии і/або сцинтиграфии. Коронарна ангіографія забезпечує незалежної прогностичної інформацією і діє, в якості основи задля її подальшого лікування, наприклад реваскуляризации.

Оцінка випадків середній мірі ризику. Випадки, які клінічно ставляться до середньої групі ризику, включають пацієнтів, зазвичай, старше 55 років, мали транзиторну серцеву недостатність, перенесли попередній інфаркт, мають чинники ризику, такі як гіпертензія чи діабет. Ці хворі мали бути зацікавленими обстежені на розлад функції лівого желудочка і залишкову ішемію. Останню можна перевірити з допомогою электрокардиографии при навантаженні, скануванням кровопостачання міокарда чи стресовій эхокардиографией, залежно від можливості на місцях. Має бути розглянутий питання ангіографії хворих з порушеннями функції лівого желудочка і/або індукованої ішемією. Такий підхід до стратифікації показаний з діаграми на Рис. 2.

Оцінка пацієнтів слабкої ступеня ризику. Пацієнти із групи слабкої ступеня ризику молоды.

(< 55 років), не переносили попереднього інфаркту й або не мали у минулому коронарних епізодів. Для такий групи самим корисним першим обстеженням є электрокардиография при навантаженні. Вона можна розпочинати у вигляді субмаксимальной проби перед випискою чи симптом-лимитированного тесту на тредмиле чи велоэргометре через 3−8 тижнів після інфаркту чи обидва відразу. Показники, відбивають залишкову, индуцированную навантаженням ішемію міокарда, безпосередньо пов’язані зі смертностью.>

Хворі, які змогли досягти задовільною навантаження під час тестування на перенесення фізичної навантаження, або в яких розвивається стенокардія, чи електрокардіограма реєструє ознаки ішемії чи важкої задишки, повинні піддатися додатковому тестуванню. Негативна точність пророцтва щодо пацієнтів, що потенційно можуть закінчити стадію III стандартного протоколу Брюса чи его.

Рис. 2 Стратегія встановлення риска.

Інфаркт миокарда.

КЛІНІЧНА СТРАТИФІКАЦІЯ РИСКА.

Високий рівень ризику: стійка чи рецидивирующая ішемія може спокою або за мінімальної навантаженні; або стійка серцева недостатність + порушення функцій ЛЖ.

Середня рівень ризику: попередній ЇМ, серцева недостатність, множинні чинники риска.

Слабка рівень ризику: молодий вік, необширный інфаркт, відсутність серцевої недостаточности.

Зняти ЕКГ при навантаженні і оцінити функцію ЛЖ.

Нагрузочные тести з ЭКГ.

Чи є втручання виправданим вибором ?

Слабка перенесення фізичної навантаження (нару-шенная функція ЛЖ).

Слабка чи неадекватна перенесення нагрузки.

Хороша перенесення нагрузки.

Да.

Коронарна ангиограмма.

Хороша перенесення навантаження й третя функція ЛЖ.

Вплив на чинники риска.

еквівалента без біль у грудях чи ішемічних змін ЕКГ, висока. На додачу, на пацієнта надає позитивний вплив його моральному стані, інформування хворих корисно у разі планування реабілітації. Перед проведенням нагрузочной проби не потрібно скасовувати лекарства.

ВИЗНАЧЕННЯ ИШЕМИИ.

Пацієнтів, які змогли досягти задовільною навантаження під час тестування на перенесення фізичної навантаження, які мають розвивається стенокардія чи кардіограмі подають ознак ішемії за середньої фізичної навантаженні, слід обстежити далі, для встановлення місця та розмірів зони міокарда, яка піддається ризику, як і і середніх розмірів потенційно життєздатною частини міокарда. Вибір між стресс-эхокардиографией і радиоизотопным скануванням перфузии міокарда залежить від прийнятої практики даного центру, і навіть від доступності коштів дослідження. У компетентних руках обидві ці методу чутливіші і специфічні, ніж электрокардиография при нагрузке.

ОЦІНКА СОКРА ТИГЕЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ МИОКАРДА.

Показана оцінка порушень з допомогою эхокардиографии чи радионуклидной вентрикулографии під час обстеження пацієнтів без очевидних симптомів сердечной.

недостатності, особливо в поєднані із нагрузочными исследованиями.

ВИЗНАЧЕННЯ РИЗИКУ ВИНИКНЕННЯ АРИТМИИ.

Моніторинг по Холтеру і электрофизиологические дослідження яких багато важать щодо стану пацієнта, яка має підозрюється високий рівень ризику виникнення аритмій. Виявилося, що мінливість частоти серцевих скороченьвариабельность ритму, дисперсія QT, барорефлекторная чутливість та наявність пізніх потенціалів мають прогностичну цінність при перенесений інфаркті міокарда, проте необхідно подальше клінічне дослідження задля встановлення ступеня значимості інформації до традиційнішим прогностичною тестам.

ОЦІНКА МАРКЕРІВ МЕТАБОЛІЧНОГО РИСКА.

Важливо також в всіх хворих досліджувати маркери метаболічного ризику, такі як загальний холестерин, холестерин ліпопротеїдів низької культури й високої густини, триглицериды, і навіть глюкозу плазми крові натощак.

ПОКАЗАННЯ До ПРОВЕДЕНИЮ КОРОНАРНОЇ АНГИОГРАФИИ.

Коронарна ангіографія слід провести ранній постинфарктный період, якщо имеется:

Стенокардія, не реагуюча на фармакологічну терапию.

Стенокардія чи ознаки ішемії міокарда в покое.

Индуцированная фізичним навантаженням стенокардія чи ішемія міокарда при низькою навантаженні або за моніторингу по Холтеру, коли є незначне підвищення частоти серцевих скорочень або підвищення не наблюдается.

Коронарна ангіографія повинна передбачатися, якщо имеется:

Стенокардія чи об'єктивні ознаки спровокованої ішемії міокарда (за відсутності випадків, описаних выше).

Постинфарктная стенокардія, чутлива до фармакологічній терапии.

Серйозне порушення функцій лівого желудочка.

Складні желудочковые порушення ритму після 48 годин із моменту появи ознак інфаркту миокарда.

У окремих випадках, особливо в молодих хворих, коронарна ангіографія може передбачатися в хворих з неосложненным течією захворювання на дослідження повноти відновлення перфузии, виявлення хворих на многососудистым поразкою коронарних артерій, і навіть щодо можливості ранньої виписки із лікарні і повернення на работу.

РЕАБИЛИТАЦИЯ.

Реабілітація заглиблена у повернення хворого до повнішої життя і має брати до уваги фізичні, фізіологічні та соціально-економічні чинники. Процес слід почати відразу після виписки з лікарні і продовжувати у наступні тижня і місяці. У цьому роботі не обговорюються деталі реабілітації, оскільки повне опис принципів, і методів викладено в доповідях Робочої групи з реабілітації Європейського суспільства кардиологов.

Фізіологічні та соціально-економічні аспекти. Занепокоєння майже завжди властиво як хворим, продовжує їх близьким, отже підбадьорення й докладне пояснення природи захворювання дуже важливо і бути виконано з співчуттям. Слід також попередити часті випадки депресії і дратівливості після повернення додому. Слід також усвідомити, що часті випадки самообмеження: тоді як він має захисний ефект на гострої стадії, у майбутньомуможе утруднити адекватні мероприятия.

Питання повернення до роботи та іншої повинен обговорюватися до виписки із больницы.

Ради за способом життя. Деякі чинники, викликають захворювання коронарних судин серця, слід обговорити з хворими та його подружжям під час госпіталізації, їм необхідні давати поради з здоровому харчуванню, коригуванні ваги, куріння і фізичним нагрузкам.

Фізична активність. Усім хворим треба дати поради щодо фізичної навантаження, розрахованої на одужання після серцевий напад, приймаючи до уваги вік, рівень активності у доинфарктный період, і необхідні обмеження фізичної активності. Оцінці активності у значною мірою сприяє проведена перед випискою нагрузочная проба, яка тільки дає корисну клінічну інформацію, але й допомагає заспокоїти зайве стурбованих хворих. Мета-анализ програм реабілітації, які включали фізичні вправи, припустив значне скорочення летальности.

ВТОРИННА ПРОФИЛАКТИКА.

Куріння. Хоча спеціальні досліди були проведено, тим щонайменше, переглянуті роботи показують, що серед тих, хто припинив курити смертність у наступні роки менші надходження до половину проти тими, хто продовжує курити. Отже, це запитання найефективніший із усіх заходів вторинної профілактики; слід приділити максимум зусиль тому, щоб покласти край куріння. Більшість пацієнтів не курять протягом гострої фази і період одужання ідеальний до працівників охорони здоров’я на допомоги хворому покласти край цієї звичкою. Повернення до паління зазвичай приміром із поверненням додому, тому безперервна підтримка й рада потрібні під час реабілітації. Проведені дослідження продемонстрували ефективність програми, яку курує медсестрою; порядок припинення куріння має бути прийнятий кожної больницей.

Дієта і дієтичні добавки. Є невеличке доказ ефективності лікування постінфарктних хворих на допомогою дієти, проте до хворих на зайвою вагою слід призначити спеціальній дієті зниження ваги. Усім хворим необхідно призначити дієту зі зниженим вмістом насичених жирів і містило велику кількість фруктів, і овочів. У одній роботі висловлюється ідея, що прийом жирною риби, по меншою мірою двічі на тиждень, знижує ризик повторного інфаркту й смерті хворого. Роль антиоксидантів профілактики захворювань судин поки лише устанавливается.

Лікування антитромботическими коштами Німеччини та антикоагулянтами. Аналіз Antiplatelet Trialists Collaboration продемонстрував зниження на 25 випадків повторного інфаркту й смертності у постінфарктних хворих. У вивчених роботах доза аспірину варьировалась від 75 до 325 мг щодня. Є певні докази, що знижена доза також ефективна, але дасть менше побічних эффектов.

Клінічні дослідження, що їх до поширення використання аспірину, продемонстрували, що оральний прийом антикоагулянтів ефективний для запобігання повторного інфаркту й смерті хворих, перенесли інфаркт міокарда. Хворі у тих дослідженнях були рандомизированы, по меншою мірою, два тижні після інфаркту. Роль рутинного раннього орального прийому антикоагулянтів після інфаркту міокарда менш зрозуміла, і лише у сьогодні оцінюється після лікування тромболитическими засобами. У хворих не відзначається більшого позитивного ефекту, ніж від лікування дезагрегантами. Можливо, окремі підгрупи хворих, наприклад, з на аневризм лівого желудочка, фибрилляцией передсердь чи підтвердженим эхокардиографией тромбом лівого желудочка можуть виграти від раннього орального прийому антикоагулянтів, проте розширених досліджень у цій області у достатню кількість не проводилися. Амбулаторне використання гепарину підшкірно може у пригоді, але результати мали бути зацікавленими підтверджені за іншими работах.

Спільне застосування антикоагулянтів і дезагрегантов після інфаркту міокарда нині досліджується ", перші результати многообещающи.

Бета-блокаторы. Окремі дослідження та мета-анализ робіт продемонстрували, що препарати, блокуючі бета-адренорецепторы, знижують смертність, і можливість повторення інфаркту на 20−25% у перенесли інфаркт міокарда. Позитивні результати отримано з досліджень із застосуванням пропранолола, метапролола, тимолола і ацебутолола, є дані з допомогою інших бета-блокаторов, як і раніше, що вони незначні, їх результати можна порівняти. Близько 25% хворих мають протипоказання до бета-блокаторам, через неподдающейся контролю серцевої недостатності, захворювань легень або інших причин. Половину які залишилися можна зарахувати до групі з низьким рівнем ризику, у якій бета-блокаторы викликають маргінальну користь, пам’ятаючи про хоч і незначних, проте побічні ефекти. Думки розділилися щодо, чи варто бета-блокаторы наказувати всім, кому де вони протипоказані чи їх слід давати лише хворим, що належать до групі з середньої ступенем ризику, у яких дію проявляється лучите всего.

Антагоністи кальцію. У дослідженнях з верапамилом і дилтиаземом пропонують ідею у тому, що можуть запобігти повторний інфаркт та смерть, проте вони мають приймати обережно у разі порушення функції желудочка. Вони можна застосовувати у разі, якщо протипоказані бета-блокаторы (особливо в обструкції дихальних путей).

Дослідження з дигидропиридином не показали позитивного результату себто поліпшення прогнозу після інфаркту міокарда; отже, вони мають призначатися за чітко виражених клінічних показаннях, приймаючи до уваги потенційно несприятливий вплив на пацієнтів із ослабленою функцією лівого желудочка.

Нітрати. Відсутня доказ те, що оральний чи трансдермальный прийом нітратів покращує прогноз після інфаркту міокарда, досліди ISIS-4 GISSI-3 ми змогли продемонструвати позитивного результату до 4−6 тижнів після інфаркту. Нітрати, ясна річ, залишаються у першої рядку ліків на лікування стенокардии.

Інгібітори ангиотензинпревращающего ферменту (АПФ). У багатьох робіт встановили, що інгібітори АПФ знижують смертність після інфаркту міокарда, у дослідженні SAVE спостерігалися хворі, загалом, починаючи із першого 1 дні після гострого інфаркту, якщо в них фракція викиду була менш 40% при изотопной візуалізації і, якщо виконанні нагрузочной проби, не спостерігалася ішемія. Протягом першого року простежувалося зниження смертності, однак у наступні 3−5 років зниження становило 19%) у складі хворих, які перебувають обліку (від 24,6 до 20,4%). Проте, вже протягом першого року спостерігалося певне зниження випадків повторних інфарктів та серцевої недостаточности.

У дослідженні AIREl пацієнти приймали рамиприл загалом п’ять день появи ознак інфаркту міокарда, ускладненого клінічними і радиологическими ознаками серцевої недостатності. Через 15 місяців, загалом, смертність було зменшено з 22,6% до 16,9% (27% зниження). Діяльність TRACE хворі приймали трандолаприл чи плацебо, загалом, на виборах 4 день інфаркту, за наявності порушення функції лівого желудочка, при індексі амплітуд рухливості стінок лівого желудочка 1,2 менше. У середньому, спостереження тривало 108 тижнів, смертність становила 34,7% в пролеченной групі і 42,3% групи, яка приймала плацебо. З огляду на три роботи, можна дійти невтішного висновку, що є чіткі показання до призначенню інгібіторів АПФ хворим, перенесли серцеву недостатність в гостру фазу, навіть якщо ні ознак її стійкості, якщо фракція викиду менш 40% чи індекс амплітуд рухливості стінок лівого желудочка 1,2 більш-менш, за відсутності противопоказаний.

Вище обговорювалося питання про призначення інгібіторів АПФ всім пацієнтам із гострий інфаркт міокарда за її госпіталізації, якщо ні протипоказань. Проти такої політики свідчать почастішання випадків гипотензии і ниркової недостатності в хворих, які взяли інгібітори АПФ який у гострій стадії, та її невеличкої позитивного результату в хворих групи зі слабкою ступенем ризику, наприклад хворих на невеликим нижнім інфарктом. При дуже ранньому використанні інгібіторів АПФ, варто прийняти до уваги, що доцільність подальшого прийому препаратів слід оцінити до 4−6 тижню, якщо перебіг хвороби не ускладнене і викиду більш 40%.

Ліки, які знижуватимуть рівень ліпідів. Дослідження Scandinavian Simvastatin Survival Study чітко продемонструвало позитивний ефект від участі зниження рівня ліпідів у 4444 хворих стенокардією і/або пацієнтів після інфаркту з рівнем холестерину у крові 5,5−8,0 rnmol. 1−1 по тому, як було вжито дієтичні заходи. Хворі не включалися у дослідження, а то й минуло 6 місяців після інфаркту міокарда, а пацієнти із групи з низьким рівнем ризику відбиралися добровільно. Загальна смертність, загалом за 5,4 року, знизилася на 30% (з 12 до 8%). Це собою 33 врятованих життя на кожні 1000 пацієнтів, які піддалися лікуванню цей період. Спостерігалися значно знизився рівень смертей у зв’язку з коронарными захворюваннями і у операції шунтування. У хворих за років відзначався позитивний ефект лікування як і, як і в молодих. Ще замалий вплив ефект проявлявся більш виражено, якщо захворювання вражало основні коронарні судини, проте значного зниження смертності був виявлено: можливо, причина у тому, що з участі у дослідженнях створювалося щодо небагато женщин.

Ліки, які знижуватимуть рівень холестерину у крові, мають хворим, статки відповідає стану пацієнтів, набраних у групу 4S, проте ще немає визначеності щодо того, як швидко слід почати лікування, і чи повинні показники до початку лікування розширитися, включаючи хворих на нижчим рівнем липидов.

ОРГАНИЗАЦИЯ І ТЕ ЩО ЗА БОЛЬНЫМИ.

ДОБОЛЬНИЧНЫЙ УХОД.

Відстрочка початку лікування пацієнтами. Найбільш критичним часом у гострої фазі серцевий напад є дуже рання фаза, у якій хворий відчуває дуже сильну біль, і піддається зупинці серця. Понад те, ніж раніше призначити деякі способи лікування, особливо тромболізіс, тим більша буде позитивний ефект. Проте, часто проходить годину або більше після появи симптомів доти, як піде звернення за медичної допомогою. Деколи це може бути оскільки симптоми ні сильні чи типові чи перериваються у разі, часто негайна допомогу немає навіть за наявності симптомів. Інформування хворих, котрі страждають на ішемічну хворобу серця, та його подружжя про симптоми серцевий напад і діях у цьому випадку має стати звичайній частиною догляду хворих; спірним залишається питання, надасть чи компанію з навчання громадськості значний вплив на результат болезни.

Просвітництво населення за реабілітації при легочно-сердечных захворюваннях. Методика основ підтримки життя повинна входити невід'ємною частиною до програми. Ті, кому доводиться зіштовхуватися з зупинкою серця у роботі, наприклад, поліцейським і персоналу служби надання швидкої допомоги, повинні професійно знати основи легочно-сердечной реанимации.

Служба надання швидкої допомоги. Служба надання швидкої допомоги грає на вирішальній ролі при лікуванні інфаркту міокарда та зупинці серця. Якість наданою допомоги залежить від досвіченості персоналу. Насправді простому рівні всі працівники надання швидкої допомоги повинні добре розпізнавати симптоми інфаркту міокарда, давати кисень і знімати біль, і забезпечити основи підтримки життя. Усі машини «швидкої допомоги необхідно обладнати дефибрилляторами, хоча б одна людина бригаді може бути навчений прогресивним способам підтримки життя. Бригади надання швидкої допомоги, керовані докторами, наявні лише у деяких країнах, забезпечують більш професійну допомогу в диагностировании і лікування, включаючи запровадження наркотиків і тромболитических коштів. У окремих країнах цих функцій виконують спеціально підготовлені медичні сестры.

Бажано, щоб бригада надання швидкої допомоги зробила ЕКГ з єдиною метою діагностики, і навіть прочитала її або передала її для перегляду навченому персоналу в кардіологічне відділення чи ще кудись. Зняття ЕКГ до надходження пацієнта до лікарні може у значною мірою прискорити лікування стационаре.

Общепрактикующие лікарі. У окремих країнах общепрактикующие лікарі можуть надавати головну роль ранньому лікуванні інфаркту міокарда. У цих країнах їх перших викликають до хворого. Якщо в нього є можливість швидко прибути на виклик, і вони досить досвідчені, їхні діяння можуть бути дуже ефективні, оскільки вони знають свого пацієнта, можуть зняти Ківалова й вважати ЕКГ, вміють вводити наркотики і тромболитические кошти, зможуть зробити дефибрилляцию. У багатьох регіонів общепрактикующие лікарі так підготовлені. При такі обставини, як і раніше, що бажано, що вони прибутку до хворого одразу ж, вони мають негайно викликати «швидку помощь.

Процедура надходження у лікарню. Ведення хворих, тільки-но вони надійшли у лікарню, має бути блискавичним, особливо стосовно встановлення діагнозу і введення тромболитических коштів, якщо вони призначені. У деяких лікарнях, у кращому варіанті, забезпечене надходження хворого у кардіологічне відділення, але переважно лікарень пацієнти спочатку направляють у відділення невідкладної допомоги. Відстрочка на початку лікування тут то, можливо значної: важливо, щоб у умовах із психічно хворою, котрі вступили з підозрою до на інфаркт міокарда, працювала спеціально навчена бригада. Для хворих на чітко вираженими ознаками інфаркту міокарда, в яких ЕКГ видно підвищення ST чи блокада пучка Гиса, має почати працювати система «зеленої вулиці «, коли він тромболитические кошти застосовують у відділенні невідкладної допомоги, отже часу «от-двери-до-иглы «становила максимум 20 хв. За інших випадках може знадобитися детальніше обстеження, котрий від всього провести в кардіологічному отделении.

(КАРДІОЛОГІЧНЕ) ВІДДІЛЕННЯ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ДЛЯ БОЛЬНЫХ З ГОСТРОЇ КОРОНАРНОЇ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

Усі хворих із підозрою на інфаркт міокарда повинні обстежитися і лікуватися в призначений при цьому відділенні, де було чергує спеціально навчений персонал і б під руками є необхідне обладнання контролю та лікування. Там, де створено відділення невідкладної кардіології, важливо, щоб існував порядок швидкого переведення гривень у інші палати тих пацієнтів, чиє багатство не вимагає високо спеціалізованої аппаратуры.

Неінвазивний моніторинг. Электрокардиографический моніторинг аритмій має починатися відразу ж потрапляє в кожного хворого на підозрою на гострий інфаркт міокарда. Вони повинні тривати, принаймні, 24 години або поки що нічого очікувати поставлений інший діагноз. Подальший моніторинг ЕКГ залежить від усвідомлення ступеня ризику для хворого й доступності устаткування. При відправлення хворого з коронарного блоку моніторинг ритму може бути продовжений, за необхідності, з допомогою телеметрії. Більше тривалий моніторинг потрібен тим, хто перейшов серцеву недостатність, шок чи серйозні аритмії який у гострій фазі, тому що в них високий ризик подальшого порушення ритма.

Інвазивний моніторинг. В усіх життєвих відділеннях інтенсивної терапії для хворих на гострої коронарної недостатністю є обладнання та досвідчений персонал щодо инвазивного моніторингу артеріального тиску і тиску легеневої артерії. Моніторинг артеріального тиску має проводитися в хворих в кардиогенном шоку. Переміщується баллон-катетер, типу Сван-Ганц катетера, підходь ") задля обстеження і лікування пацієнтів із низьким хвилинною обсягом серця. Він дає змогу виміряти тиск правого передсердя, легеневої артерії, тиск «заклинювання », серцевий викид. Рухливі баллоны-катетеры показані за наявності кардиогенного шоку, прогресуючій серцевої недостатності і за підозрі на дефект желудочковой перегородки чи порушення функцій сосочковой мышцы.

СУЧАСНЕ ВИКОРИСТАННЯ СПОСОБІВ ЛІКУВАННЯ, МИНУЛИХ КЛІНІЧНІ ИСПЫТАНИЯ.

Результати клінічних випробувань часто вже не впроваджуються у практику, і знаходять способи лікування, мають низьку ефективність, продовжують широко використовуватися. Важко отримати достовірні дані про використанню способів лікування інфаркту міокарда, окрім як із клінічних випробувань. European Secondary Prevention Study Group нині повідомила про використання ліків прикладі 200−250 хворих гострих інфарктом міокарда в партії 11 країнах. Лікування тромболитическими засобами застосовувалося, загалом, завдовжки тридцять п’ять% захворювань (варіювання від 13 до 52%). Використання внутрішньовенних бета-блокаторов коливалося від 0,5 до 54% (загалом 13%). Оральний прийом бета-блокаторов під час виписки з лікарні варіювався від 33 до 81% (за 30 я середньому 52%). Ці дані підкреслюють необхідність медичного освіти і проведення курсів з впровадження життя прогресивних способів лікування. Центри, що у дослідженнях, у які втягнуті багато клінік, більш підходять для показу змін — у клінічної практике.

РЕКОМЕНДАЦИИ.

Пацієнтам. Пацієнти з підозрою до на серцевий напад заслуговують прогнозувати швидке діагностування, купірування болю, реанімацію і, якщо показано, реперфузионное лечение.

Хворих з підтвердженим інфарктом міокарда повинен лікувати навчений і досвідчений персонал в сучасно оснащеному кардіологічному центрі. Але вони може бути доступом до прогресивним способам діагностику і лікування або відразу дома, або з наступним перекладом в спеціалізоване подразделение.

Але вони має бути підходяще обладнання контролю хворих після виписки, реабілітації і вторинної профилактики.

Пацієнти та його рідні мають бути поінформовані у тому, як розпізнати та обіцяє надати допомогу в подальшому серцевому приступе.

Кардіологи. Кардіологи що з терапевтами надання швидкої допомоги і органами охорони здоров’я повинні переконатися, що їх районі впроваджена оптимальна система надання допомоги пацієнтам із серцевими нападами. Вона має включати досить навчений персонал машин надання швидкої допомоги і дільничних лікарів, ефективні системи діагностику і лікування пацієнтів, які мають підозрюють інфаркт міокарда, у Московському відділенні невідкладної допомогу й протоколи для негайного запровадження тромболитических средств.

Кардіологи, що з анестезиологами й іншими фахівцями, мають у цю справу ставлення, би мало бути переконані, що медичний і парамедицинский штат лікарні добре освоїли способи реанимации.

Повинно реєструватися період із моменту звернення по медичну допомогу і лікування тромболитиками («період від виклику до голки »), і навіть від надходження у лікарню до тромболизиса («період від двері до голки »). Останнє на повинен перевищувати 90 хвилин, а «швидкої доріжки «при чітких показаннях для тромболизиса час «від двері до голки «на повинен перевищувати 20 минут.

Повинна також реєструватися частка хворих на встановленим інфарктом міокарда, що надійшли до протягом 12 годин із моменту появи симптомів підвищення ST чи блокади пучка Гиса, одержували лікування тромболитическими засобами. Їх кількість повинна перевищувати 90%.

ЧТКА може розглядатися як можливе, недороге лікування, що становить альтернативу лікуванню тромболитическими засобами, коли дозволяють досвід минулого і апаратура. Результати ЧТКА повинні заноситися в національний реестр.

Програма реабілітації мусить бути проста до всіх хворих, відповідно до їх індивідуальними потребностями.

Треба розробити політику відмовитися від куріння. Вона має включати непрекращающуюся програму, яку здійснюють професіонали органів охорони здоров’я, що переконають хворих припинити курити, а й постараються закріпити відмова від куріння. Повинна описуватися вторинна профілактика, запропонована перенесли інфаркт міокарда. Запропоновані мінімальні цільові цифри під час виписки для числа приймаючих аспірин >85%, бета-блокаторов >35%, інгібітори АПФ> 20%.

Усім пацієнтам необхідно виміряти рівень ліпідів, переважно щодня надходження у лікарню. Ті, хто має рівень ліпідів підвищено, маємо отримати рекомендації щодо дієти. Якщо за цьому, рівень ліпідів не знизиться, значною мірою, перевагу має бути віддано лікарських засобів зниження рівня ліпідів, відповідно до критеріями Scandinavian Simvastatin Survival Study.

Общепрактикующим лікарям. У разі, якщо общепрактикующие лікарі першими вступив у контакти з хворими, які мають підозрюється інфаркт міокарда, вони мають або негайно допомогти самі, або викликати бригаду надання швидкої допомоги чи (краще) зробити і те, і другое.

Якщо общепрактикующие лікарі можуть прибути до хворого швидко і вони досить навчені мають устаткування, можуть ефективно провести дефибрилляцию і тромболизис.

Вони повинні бути залучені в координовану місцеву програму з надання першої допомоги кардіологічним больным.

Вони мають побачити хворого, якомога швидше, після виписки із лікарні, переконатися, що й реабілітація належним чином організовано й передбачити підходящі заходи для вторинної профилактики.

Органи охорони здоров’я. Органи охорони здоров’я повинні організовувати навчання населення основам техніки реанімації хворих на душевними й легеневими захворюваннями, а бригади «швидкої допомоги основним прогресивним способам підтримки жизни.

Вони мають переконатися, що з хворих на підозрою на зупинку серця чи інфаркт міокарда, створена оптимальна система догляду, шляхом координації діяльності надання швидкої допомоги, общепрактикующих лікарів і працівників больницы.

Вони мають переконатися, що відділення невідкладної допомоги має підходящий протокол з метою швидкої допомоги пацієнтам із інфарктом міокарда та, що спеціально навчений персонал чергує все время.

Вони мають забезпечити достатню кількість ліжок для інтенсивного догляду хворих з інфарктом міокарда. Мають бути терапевти, минулі спеціалізацію по кардиологии.

Вони мають забезпечувати реабілітацію хворих, выписавшихся з лікарні після інфаркту миокарда.

Вони мають переконатися, що їх власної лікарні чи районі є досить апаратури для прогресивних методів обстеження лікування хворих на ускладненнями після інфаркту міокарда чи, якщо ні дома, зв’язатися з якимись третичными центрами.