Нервная регуляція кроветворения

ВСТУПЛЕНИЕ.

Експериментальна і клінічна гематологія налічує не одне століття свого існування. Вивченню фізіології і патоло;

гії крові присвячені тисячі досліджень, причому питання захворюваннях крові одна із найважливіших у сучасній медицині. Якщо фізіологія зробила помітні успіхи у вивченні механиз;

мов регуляції дихальної функції крові й деяких її физикохимических властивостей, то вивченні нервової регуляції кровотворення її знання недостатні. Питання кровотворення разрабатыва;

лисій досі переважно з суто морфологічних позицій. І хоча стосовно генезу формених елементів знання досить широкі і глибокі, цього зовсім не можна сказати про уявленнях, що стосуються нервової регуляції кровотворення, Спроба Г. Ф. Лонга об'єднати кров, органи кровотворення і кроворазрушенкя в нейро-гуморальные апарати, регулюючі процеси, які у цих органах, в поняття «система крові «, стала, безумовно, серйозним кроком вперед. Проте питання нервової регуляції єдиної системи крові іще далекий від завершення. Тим більше що, безперечно, має існувати певні загальні регулюючі впливу, підпорядковуючі собі всієї системи крові й що призводять її постійно у відповідність із організмом як єдиним цілим. І.Павлов, вивчив основні закономірності роботи великих півкуль мозку, дав чудові те, як потрібно вивчати вплив вищого відділу нервової системи складу крові. Условно-рефлекторные зміни числа лейкоцитів і більш якісного їх складу було встановлено ще за життя Івана Петровича Павлова. Безпосереднім ключем до вивчення механізмів регуляції системи крові є вчення про функціональних взаємовідносинах кори мозку і управління внутрішніх органів, створене академіком К. Д. Быковым і що є подальшим розвитком ідей И. П. Павлова. Кров, циркулююча по кровоносних судинах, за всієї складності процесів, разыгрывающихся у ній самій, є все-таки кінцевий результат роботи низки спеціальних органів живого організму. Вона створюється ними, руйнується ними і з допомогою їх розподіляється в организме.

Сучасна фізіологія, виходячи з численних дослідженнях И. П. Павлова, твердо слід за тому, що немає такої органа,.

немає такого тканини в організмі, які регулювалися в своей.

роботі нервової системою. Звідси випливає, як і склад крові повинен регулюватися нервової системою. Нервова система, безперечно, є той регулятор, котрий за правом управляє всієї системи крови.

2. НОРМАТИВИ КЛІТИННОГО СОСТАВА КІСТКОВОГО МОЗГА.

І ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ.

У таблиці N1 представлені результати статистичної обробки даних, здобутих у Центральному інституті гематології і переливання крові щодо клітинного складу кісткового мозку в 197.

первинних донорів чоловіків і жінок віком від 20 до 45 лет,.

і навіть периферичної крові у 3414 чоловіків і жінок у віці от.

20 до 58 років. Дослідження провели за дотриманням вимог, обов’язкових під час вироблення нормативів: досить великий контингент обстежених осіб, які проживають приблизно в.

рівних умовах і лише у географічної зоні, суворий добір здорових покупців, безліч обробка даних з допомогою методов.

варіаційної статистики. Це дає підстави вважати дані, представлені у таблиці, нормативами клітинного складу кісткового мозку і основних показників периферичної крові. Порівняльне вивчення миелограмм пунктатов кісткового мозку, отриманих із різних плацдармів кровотворення показало, що й клітинний склад ідентичний. Істотних відмінностей у клітинному складі кісткового мозку в чоловіків і жінок теж встановлено. Вивчення складу периферичної крові у здорових людей, заснований з великої матеріалі, яке виконує із застосуванням вариационно-статистического аналізу, розпочато порівняно недавно, хоча необхідність знання нормального складу крові ніхто поза сумнівом. Клінічний аналіз периферичної крові - одне з поширених лабораторних исследований.

Відомості про складі периферичної крові у здорових осіб порівняно легко отримати, проте оцінити ці дані важко через от;

сутствия чітких поглядів на нормальному складі периферической.

крові. Насправді нерідко виявляються незначні зрушення в.

складі периферичної крові, які на думку деяких авторов.

Нормативи клітинного складу кісткового мозку здорових людей.

таблиця 1.

МІЄЛОГРАМА грудина подвздошная кость.

М Ж М Ж.

ретикулярные клітини строми |0.3*0.02 0.2*0.03 0.2*0.01 0.2*0.03.

свободнолежащие|0.1*0.01 0.1*0.02 0.1*0.01 0.1*0.02 недиференційовані бласты|1.4*0.08 1.3*0.09 1.0*0.03 0.8*0.07 миелобласты |0.1*0.01 0.1*0.02 0.2*0.02 0.2*0.02 промиелоциты |1.8*0.12 2.0*0.13 1.3*0.03 1.3*0.10 миелоциты нейтрофильные |12.3*0.46 12.6*0.64 11.4*0.20 11.1*0.60.

эозинофильные |1.3*0.09 1.1*0.11 0.7*0.02 0.7*0.10 метамиелоциты нейтрофильные|15.0*0.36 14.6*0.50 13.4*0.10 12.0*0.03.

эозинофильные|0.2*0.02 0.3*0.05 0.2*0.01 0.2*0.03 палочкоядерные нейтрофилы|17.0*0.49 16.0*0.63 15.0*0.22 16.0*0.50.

эозинофилы|0.4*0.03 0.4*0.03 0.1*0.01 0.1*0.02 сегментоядерные нейтрофилы|19.0*0.62 20.4*0.99 22.0*0.33 25.1*1.00.

эозинофилы |0.6*0.05 0.7*0.11 1.0*0.05 1.0*0.09.

базофилы |0.2*0.03 0.3*0.03 0.3*0.03 0.2*0.01 лімфоцити |11.0*0.45 10.4*0.57 11.4*0.25 12.2*0.70.

моноцити |1.4*0.13 1.2*0.11 1.2*0.06 1.0*0.10.

проэритробласты |0.6*0.06 0.6*0.06 1.1*0.03 1.1*0.06.

эритробласты базофильные|2.2*0.14 2.6*0.02 3.0*0.10 2.1*0.20.

полихроматофильные|11.0*0.34 11.4*0.56 12.0*0.25 10.0*0.40.

оксифильные |0.6*0.05 0.5*0.06 0.5*0.02 0.6*0.06 нормобласты оксифильные |0.5*0.04 0.5*0.07 3.0*0.11 3.0*0.15.

полихроматофильные |2.0*0.19 1.7*0.19 0.4*0.01 0.5*0.07 плазматические клітини |1.0*0.08 1.0*0.08 0.5*0.02 0.5*0.04 миелокариоциты один мкл |90 000*4000 97 400*6500 112 000*3000 80 100*6000.

[ 1 (стр. 148,149,150,151)].

слід розглядати, як відхилення від норми, а, по думці других.

— як фізіологічну особливість здорової людини (табл. N2).

Клітинний склад периферичної крові в чоловіків і женщин.

таблиця 2.

гемоглобін % М 14.7*0.03.

Ж 13.1*0.03.

эритроциты, млн один мкл М 4.7*0.01.

Ж 4.3*0.01.

кольорової показник М 0.93*0.001.

Ж 0.90*0.001.

ретикулоциты,% М 4.0*0.01.

Ж 5.4*0.10.

СОЭ, мм/ч М 4.0*0.01.

Ж 7.0*0.10.

тромбоциты, тыс один мкл М 228.0*1.9.

Ж 236.0*1.4.

лейкоциты, тыс один мкл М 6.4*0.02.

Ж 6.2*0.04.

палочкоядерные,% 2.5*0.04.

сегментоядерные,% 59.5*0.2.

эозинофилы,% 2.5*0.04.

базофилы,% 0.5*0.01.

лімфоцити,% 28.0*0.1.

моноцити,% 7.0*0.10.

[ 1 (стр.151)].

Широкий діапазон коливань показників складу периферичної крові у здорових людей розглядати, як физиологическую.

особливість, що свідчить про більшої гнучкості і адаптивної здібності системи кровотворення. З численних факторов.

довкілля, які впливають процеси кровотворення і склад периферичної крові, найбільшого уваги заслуговують сезонні коливання складу периферичної крові. Однак у літературі до сих.

пір не склалося єдиного ставлення до сезонних коливаннях периферичної крові у здорових людей. Вивчаючи склад периферичної крові у здорових людей різні сезони року, був виявлено отчетливых відмінностей у кількості лейкоцитів, еритроцитів і змістовності гемоглобіну відповідно до сезонів під час обстеження як чоловіків, і жінок. Відчутних коливань ніхто не почув також за вивченні лейкоцитарной формули, кількості тромбоцитів, ретикулоцитов і швидкості осідання еритроцитів (СОЭ).(А.П. Федоров «Нормальна регуляція кровотворення »).

3. СТИСЛІ ДАНІ ПРО ІННЕРВАЦІЇ ОРГАНОВ.

КРОВОТВОРЕННЯ І КРОВОРАЗРУШЕНИЯ.

Анатоми віддавна вивчали іннервацію костномозговой тканини, попри надзвичайну труднощі такого роду исследований.

З низки робіт необхідно виділити дослідження Д. Мишкольчи (1926г.), який довів, більшість нервів входить у мозок у супроводі судин. Нервові закінчення вигляді сеточек виявили кістковому мозку тварин Ч. Глазером /1928/.

У 1929 року у доповіді з'їзду російських хирургов.

Д.Б.Иосселиани зазначив, що іннервація кісток здійснюється надкостнично-костными і сосудисто-костными нервами. Особливо привертає на увагу те, що эпифизы трубчастих кісток й кістки губчастого будівлі, тобто. місця з найбільшим змістом червоного кісткового мозку, мають значно більше потужну іннервацію, ніж диафизы довгих кісток. Ф. де Кастро (1930) знайшов у кістковому мозку поруч із симпатичним і церебро-спинальные волокна, що він розглядає як доцентрові. Нервові волок;

на можуть бути незалежно від судин проникати між елементами кісткового мозга.

И.П.Дмитриев (1941), провівши мікроскопічне исследова;

ние шматочків голівки плечовий кістки людського трупа, схиляється до визнання наявності нервів в кісткової ткани.

Г. И.Чекулаев (1952) до лабораторій, керованої професором Б.А.Долго-Сабуровым, справив гістологічне исследование.

іннервації кісткового мозку події і виявив нервові волокна не только.

в кровоносних посудинах, а й у самої костно-мозговой тканини. Відому цінність щодо докази іннервації кісткового мозку й кісткового тканини представляють дані, які свідчать про чутливості кісток. Як відомо, у медицині й фізіології тривалий час панував погляд, особливо развивавшийся К. Ленандером, про нечутливості кістки і костномозговой тканини. І.Павлов дотримувався протилежної думки, вказуючи, що давно суб'єктивно знають, що кістки хворобливіше шкіри. Це становище одержало подальше підтвердження у роботах Р. Лериша (1930) і Р. Нистрема (1917), що особливо підкреслював чутливість кісткового мозку і вважаючи, і його выскабливанием необхідна місцева анестезія. Після запровадження М. И. Аринкиным методу прижиттєвого дослідження кісткового мозку шляхом пункції грудини з’явилися свідчення про больові відчуття, спостережувані при даної процедурі. Перша згадка звідси зустрічається автор в 1928 року, що він зазначав, що «хворі скаржилися на біль у грудине і ребрах «особливо при насасывании речовини кісткового мозку. Значно згодом М. И. Аринкин (1946) підставі цього больового симптому прямо вказує, що запитання про наявність іннервації кісткового мозку слід вирішити позитивно. У працях, присвячених внутрикостным вливанням різних лікарських речовин і крові також є свідчення про те, що спочатку вливання відзначається болезненность.

У 1928 року В. Глазер виявив закінчення як сеточек в пульпе селезінки, а Л. И. Гуревич (1950) до лабораторій, керованої проф. Н. Г. Колосовым у Саратові, морфологічно доказал.

його присутність серед селезінці нервових чутливих закінчень. 1950;го году.

В.М.Годинов отримав докази на користь наявності рецепторів в лімфатичних узлах.

Отже, вважатимуться доведеним як наявність нервових закінчень в кісткової і костно-мозговой тканини, продовжує їх больову чувстви;

тельность. Відповідно до морфологічним дослідженням відповідні закінчення пов’язані лише з судинами кісткового мозку, а й перебувають у самої костномозговой ткани.

3.I. РЕФЛЕКСИ, ОДЕРЖУВАНІ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ.

РЕЦЕПТОРІВ СЕЛЕЗЕНКИ.

Чернігівським В.І. і Ярошевским А. Я. «Питання нервової регуляції кровотворення «прокуратура вивчила рефлекси, одержувані при роздратування рецепторів селезенки.

Показниками рефлексів, одержуваних при роздратування рецепторів селезінки, було обрано кров’яний тиск і навіть дихання. Для запровадження селезінку тих чи інших хімічних подразників застосовувалася перфузия органу поживним розчином. І було переконатися, що запроваджуваний подразник не потрапляє у загальний кровотік, а обмежує своє дійство лише межами селезінки, тому треба було виключити селезінку з нормального кровообігу, зберігши у своїй її нервові в зв’язку зі організмом. Для судинної ізоляції селезінки перевязывались і перерізалися все судини, а нерви у своїй зберігалися. Харчування селезінки мало допомогою розчину Тироде, який надійшов в артерію і оттекавшего через вену. Передусім досліджувалося впливом геть рецептори селезінки вуглекислоти чи нестачі кисню. І тому крім однієї судини з живильним рідиною, встановлювався другий, вміст якого насичувалося вуглекислим газом чи азотом. З допомогою тройника можна було переключати харчування з однієї судини в інший. А перші засвідчили, що гиперкапнический розчин, впливаючи на рецептори селезінки, викликає в кішки підйом кров’яного тиску, почастішання серцебиття, почастішання і навіть поглиблення дихання. Якщо зробити денервацию селезінки чи пропустити через селезінку розчин новокаїну, можна отримати повне зникнення що спостерігалося явища, що вочевидь говорить про рефлекторному його характере.

Чутливість рецепторів селезінки виявилося менше, ніж в інших внутрішніх органів. Так 1 мл розчину ацетилхоліну при.

концентрації 10 вже викликав чіткий ефект, а при концен;

трации I0 цей ефект ставав постійним. Така жe приблизно і ефективна доза нікотину. Контрольні исследова;

ния підтвердили рефлекторний характер змін кров’яного тиску й дихання, оскільки після пропускання через селезінку новокаи;

для цієї зміни тимчасово зникали, восстанавливаясь після відмивання новокаїну. Денервация органу сприяла повного зникнення всіх описаних реакций.

Згодом було показано, що рецептори селезінки, як та інших внутрішніх органів реагують до цілого ряду хімічних подразників. Однак цьому відзначалася істотна різниця у ха;

рактере рефлекторних відповідей. Тоді як ацетилхолин, никотин.

і хлористий калій викликали підйом кров’яного тиску, углубление.

і почастішання дихання, нітрогліцерин і азотистокислый натрій снижали.

тиск і гнобили подих. Кілька особливу увагу посів ряду.

досліджених речовин адреналін, яка викликала прессорный ефект, але діяв значно слабше інших подразників. Все.

пророблені дослідження дають можливість встановити, що селезінка являетсямощным рецептивным полем.

З іншого боку, було проведено серію дослідів, у яких селезінка одного тваринного включалася до кола кровообігу іншого тваринного, зберігаючи зі своїм організмом лише нервову зв’язок. У цих дослідах сонна артерія животного-донора поєднувалася з селезінкової артерією тварини-реципієнта, а селезеночная вена із зовнішнього яремної віднем донора. Експерименти переконливо показали, що до крові донора нікотину викликає цілком чітке рефлекторне підвищення кров’яного тиску і почастішання дихання реципієнта. Аналогічні явища простежувалися і при асфіксії донора, і навіть при вдиханні їм суміші, що містить від 10 до 15% вуглекислого газа.

3.2. РЕФЛЕКСИ, ОДЕРЖУВАНІ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ.

РЕЦЕПТОРІВ КІСТКОВОГО МОЗГА.

Тими ж авторами прокуратура вивчила рефлекси, одержувані при роздратування рецепторів кісткового мозга.

Вивчення интерорецепции кісткового мозку наштовхується прежде.

всього ті ж методичні труднощі, що і в.

відношенні інших органів, коли про запровадження у них хімічних подразників. Якщо вводити хімічний подразник через трепанационное отвір в костно-мозговую порожнину, то рефлекторний характер спричиненої реакції залишається під сумнівом, позаяк у умовах неможливо уникнути проникнення подразника у єдиний кровотік, і, отже, не можна виключити його резорбтивное действие. Поэтому застосовувалася методика судинної изоляции. У кішок старанно отпрепаровывался сосудисто-нервный пучок у верхній третини стегна. Під стегнові судини і нерви подводилась лигатура, потім здійснювалася ампутація стегна у верхній його третини. Сідничний і стегновий нерви, і навіть стегнові артерія і вена залишалися неушкодженими. Судини перевязывались і надрезались, в периферичні відтинки вставлялися канюли, якими здійснювалася перфузия кінцівки рідиною Тироде температури 39, насиченою кислородом.

Отже, при описаної методиці кінцівку пов’язана з організмом лише крізь нерви, і крапля, введеного в костномозговую порожнину чи перфузионную рідина хімічного речовини не могла потрапити до загальний кровоток.

Як показників роздратування рецепторів реєструвалося дихання і він кров’яний тиск у загальної сонної артерії. Обмежилися застосуванням ацетилхоліну, нікотину, ціанистих сполук і адреналіну. Кількість який вводимо речовини коливалося для нікотину від 0,1 мл у незначній концентрації 10 до 0,3 мл удесятеро, для ацетилхоліну від 0,3 мл 10 до 0,1 мл 10, для ціанистого натрію від 0,3 мл 10 до 0,1 мл 10. Отже, загальна доза запроваджених речовин була надзвичайно мала. Вже перші досліди показали, що нікотину викликає чіткі рефлекторні зміни подиху і кров’яного тиску. Контрольне запровадження 0,1 — 0,2 мл фізіологічного розчину температури 37 — 38 подібних реакцій не викликало, що свідчить про роздратування під час введення різних фармакологічних агентів спеціальних хеморецепторов. Інші застосовували досвіді речовини — адреналін, ацетилхолин — також надавали чітке действие.

Попереднє запровадження 0,5% розчину новокаїну в количест;

ве 0,3 мл зумовлювало тимчасовому зникненню реакцію наступні запровадження подразника. Після відмивання подразника реакция,.

зазвичай, відновлювалася. З іншого боку, рефлекторна природа спостережуваного явища доводилася перерезкой нервів, що з'єднували кінцівку з організмом. Виявилося, що перерезка стегнового нерва у верхній третини стегна не впливала на реакцію кров’яного тиску й дихання. Навпаки перерезка сідничного нерва завжди призводила до повного зникнення всіх описаних раніше изменений.

Описані досліди дають всі підстави вважати, що які спостерігалися нами зміни кров’яного тиску й дихання під час введення подразників в костно-мозговую порожнину носять характер істинних рефлексів, центростремительная частина рефлекторної дуги яких відбувається в стовбурі сідничного нерва. Треба зазначити, за умовами яку застосовували методики здійснювалася повна перев’язка кульшових судин, тоді як деякі дослідники (В.Брюсова, 1936) вважають, що афферентные волокна відбуваються у адвентиции великих судин. Прямих доказів на користь те, що цю крапку зору неправильна, немає. Але був зроблено спробу з’ясувати роль симпатичної черевної ланцюжка у виконанні досліджуваних рефлексів. Для цього він в черевної порожнини різних рівнях симпатичний стовбур розривався. Якогось впливу цієї операції у характер рефлексів чи частоту їх отримання був зазначено. Наступна ж перерезка сідничного нерва й у таких випадках знищувала все реакции.

Також проводилися деяких інших досліди. Зібраний експериментальний матеріал дає підстави стверджувати, що мозок, як і селезінка, є потужною рецепторным полем, роздратування якого не може викликати помітні рефлекторні зрушення в усьому организме.

3.3. РЕФЛЕКСИ, ОДЕРЖУВАНІ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ.

ЛІМФАТИЧНИХ УЗЛОВ.

Довго залишався не вивченим питання рецепторной функції інший групи органів, входять до системи крові, — лімфатичних вузлів. Для вивчення хеморецепции лімфовузлів, Чернігівським В.І. і Ярошевским А. Я. «Питання нервової регуляції кровотворення », використовувалися скупчення вузлів від початку брыжейки тонкого кишечника, розташовані в.

тісного зв’язку з гілками верхньої брыжеечной артерії. Оскільки лімфатичні вузли мають що призводять і відводять лімфатичні судини та, крім того, обладнані кровоносними судинами, то перфузия їх можлива какчерез кровоносні, і через лімфатичні сосуды.

Виробляється перев’язка кровоносних судин брыжейки тонкого та вкладення частини товстого кишечника протягом від дванадцятипалої до ободочной кишки з наступним видаленням кишечника за збереження всіх нервів, які прямують до лимфатическому узлу.

Вже перші засвідчили, що підбиття до лімфатичним вузлам нікотину, ацетилхоліну і вуглекислоти викликає чіткі реакції із боку кров’яного тиску й дихання. Ці реакції аналогічні тим, які раніше спостерігалися при роздратування хеморецепторов інших внутрішніх органов.

Слід зазначити, що реакція на вуглекислоту розвивається через значний латентний період проти реакціями на нікотин і ацетилхолин.

Запровадження 1 мл 1% розчину новокаїну як і кровоносні, і у лімфатичні судини веде до помітному падіння кров’яного тиску і тимчасовому зникненню чи зменшенню рефлекторних реакцій, які спостерігалися під час підбиття до лімфатичним вузлам химических.

раздражителей.

Отже, було доведено рецепторная функція чергового органу, входить у систему крові, — лімфатичних узлов.

4. РЕФЛЕКТОРНІ ВПЛИВУ З РЕЦЕПТОРОВ.

ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ НА СКЛАД КРОВИ.

Вплив роздратування интерорецепторов желудка.

кількості лейкоцитів і лейкоцитарную формулу.

А перші дослідження Чернігівського В.І. і Ярошевского (1953) показали, що роздратування шлунка роздутим балоном при тиску 35−40 мм рт.ст. викликає цілком закономірні до того ж дуже значних змін кількості лейкоцитів. У перші 5−10 минут.

настає збільшення змісту лейкоцитів в периферичної крови,.

сменяющееся через 30−60 хвилин лейкопенией, а до другого години ;

цілком вираженим і які продовжують наростати лейкоцитозом. Это.

прогресуюче збільшення лейкоцитів точиться до моменту.

закінчення роздратування (через 2 години) і тільки через 3−4-5 часов.

сягає максимальної величины.

Приріст числа лейкоцитів був надзвичайно великим, составляя.

91,5% від вихідного рівня. Аби вирішити питання про рефлекторної природі було зроблено досліди з тимчасовим і під постійним вимиканням рецепторов.

Для тимчасового вимикання рецепторів використовувався метод змащування слизової шлунка 2−3% розчином кокаїну. А в тих самих тварин, які мають до кокаинизации і за кілька днів після неї роздратування механорецепторов шлунка викликало виражену лейкоцитарную реакцію, після обробки слизової кокаїном такого роду змін отримати зірвалася. Коливання числа лейкоцитів не перевершували у розмірі самопроизвольные.

Постійне вимикання центробіжних шляхів, якими передаються интерорецептивные роздратування, які від шлунка, досягалося часткової денервацией органа.

Роздратування механорецепторов частково денервированного шлунка звичайним методу — через введённый в шлунок балон — не викликало значних коливань кількості лейкоцитів, особливо в повторних дослідженнях. Нерідко зміни у складі крові спостерігалися лише перші ж дні дослідження, що можна пояснити условнорефлекторным характером изменений.

Принаймні того як вироблений до операції рефлекс вгасав, зникала і лейкоцитарна реакція; тип лейкоцитарной кривою наближався до типу кривою самовільних коливань кількості лейкоцитів. Падіння їхньої кількості не перевищувало 15.5%, а увеличение.

12.5%, проти исходным.

Проведені контрольні досліди дають нам право стверджувати, що з роздратування механорецепторов шлунка зміни кількості лейкоцитів у своїй основі носять рефлекторний характер.

Зміни лейкоцитарной формули при роздратування интерорецепторов шлунка є особливий інтерес, оскільки свідчить про деяких якісних ті зрушення у складі крові подвлиянием интерорецептивных імпульсів. Зрушення ці відзначалися в большинстве.

випадків і характеризувалися загальним нейтрофилёзом та збільшенням кількості палочкоядерных лейкоцитів (таблиця N3). Вони наставали зазвичай за годину від початку роздратування, а 2−3 години були выражены.

Слід зазначити, що з роздратування попередньо денервированного шлунка, зазвичай, були відсутні закономірні зміни лейкоцитарной формули; в такий спосіб, зрушення лейкоцитарной формули вліво, що простежувався при роздратування механорецепторов шлунка, носив також рефлекторний характер. Проте змащення слизової оболонки кокаїном чинився лише 50% випадків достатнім для вимикання цієї функции.

Часткова денервация шлунка більш закономірно сприяла відсутності якісних змін лейкоцитів, причому зрушень на лейкоцитарной формулі на відміну лейкоцитоза не зазначалося вже за часів перших дослідах, вироблених після денервации желудка.

Досліди з денервацией шлунка підтверджують, в такий спосіб, рефлекторну природу коливань лейкоцитарного складу крові, наблюдающихся при механічному роздратування желудка.

Зміни кількості лейкоцитів і лейкоцитарной формули при роздратування механорецепторов.

желудка.

таблиця 3.

| |эозиноф|палочкояд|сегментояд|лимфоц|моноц|кл.ретикуло.

| | | | | | | эндотел.

час |у | | | | | | системы.

исслед |лейкоц | в п р про ц е зв т, а х.

до раздр. |20 650 | |2.25 | 7 66 17.5 4 3.25.

30 хв 1 годину |19 050 | |27 000 |2 | |2.5 10.25 13.25 67.25 70.25 18.25 11 1.75 1.5 0.5 1.5.

2 години 3 години |28 000 | |26 400 |2 | |3.25 15 13 67 70 10.75 8.5 3 2.25 2.25 3.

4 години |36 900 |2.5 14 68.5 11.5 2.25 1.25.

[ 2 (стр.65)].

Вплив роздратування интерорецепторов шлунка кількості гемоглобина,.

еритроцитів, ретикулоцитов.

Усі наведені раніше Чернігівським В.І. і Ярошевским А.Я.(1953) дані торкалися лише лейкоцитарной частини крові, як найбільш реактивної, рухомий, з надзвичайною швидкістю вовлекающейся у процес при різноманітних впливах, зокрема і за интерорецептивных.

Представляло інтерес простежити, поширюється чи интерорецептивные впливовості проекту та інші формені елементи крови.

А перші засвідчили, у відповідь на роздратування механорецепторов шлунка в 75% випадків (з 288 дослідів) розвиваються майже однотипні зміни у числі еритроцитів (поступове наростання без попереднього падіння). Значний эритроцитоз відзначався вже 30 хвилин від початку роздратування. У середньому число еритроцитів збільшувалася на 20−30% стосовно вихідному рівню, але у окремих дослідах це кошти було значно большим.

Після першої хвилею підйому кількість еритроцитів до кінця першої години може злегка знизитися, після чого починається друга хвиля збільшення кількості еритроцитів в периферичної крові, яка сягає максимуму до 4−5-ому години з початку роздратування. Середній відсоток приросту становив 40−50% вихідного кількості і перевершував, зазвичай, приріст, наявний у період роздратування. При аналізі які спостерігалися змін привертає увагу тривалість що розвивається реакції: лише за 4−5 годин від початку роздратування шлунка кількість еритроцитів в периферичної крові сягає свого максимуму, а повертається до вихідному рівню лише наприкінці перших суток.

Необхідно водночас відзначити, що у 25% випадків із загальної кількості дослідів або не вдалося відзначити змін — у кількості еритроцитів, або реакція мала зовсім інший характер — замість зазвичай спостережуваного эритроцитоза зазначалося зменшення кількості эритроцитов.

Якщо порівняти зміни змісту гемоглобіну з коливаннями числа еритроцитів, виявляється, що його гемоглобіну збільшується значно меншою мірою, ніж число эритроцитов.

Так було в одному з дослідів приріст еритроцитів становив 40,4%, а відсоток гемоглобіну до того ж час зріс тільки 4% і далі, попри що зберігся эритроцитоз, знизився до вихідних цифр.

Відсутність повного паралелізму між наростанням числа еритроцитів і вмістом у периферичної крові гемоглобіну, і навіть зміни кількості ретикулоцитов (збільшення на 0,5−1%) змушує припустити, що з роздратуваннях интерорецепто;

рів шлунка з кісткового мозку вступають у периферичну кровь.

елементи эритроцитарного низки, менш насичені гемоглобіном, інакше кажучи, зміни складу крові, які простежуються при интерорецептивных раэдражениях, відбуваються з участю кісткового мозку. Причому у деяких випадках раэдражения може бути особливо тривалими, а зміни крові розвиваються, певне, вже у силу які виникають вже тимчасових связей.

Так при 15-минутном раэдражении шлунка кількість еритроцитів зросла до кінця 1-го години на 45%, а приріст лейкоцитів становив 110,5% проти їх кількістю на початку опыта.

І за вивченні коливань лейкоцитів, у цій серії досліджень було вжито контрольні досліди, мали мета підтвердити рефлекторний характер можна побачити явлений.

Досліди з попереднім кокаинизацией шлунка дозволив встановити, що кокаинизация, зазвичай, запобігає коливання числа еритроцитів і гемоглобіну більше, ніж коливання їхньої кількості під впливом обстановки опыта.

Часткова денервация шлунка, як і кокаинизация, різко зменшує интерорецептивные впливу від цього органу складу крові й, зокрема, кількості еритроцитів і гемоглобіну, коливання цих величин становить тих, які простежуються у тварин контрольної группы. Эти обставини підтверджують рефлекторний характер описуваних явлений.

5. ВПЛИВ ПІДКІРКОВИХ ОБРАЗОВАНИЙ.

ГОЛОВНОГО МОЗКУ У РЕГУЛЯЦИИ.

КРОВЕТВОРЕНИЯ.

Існування центральної регуляції системи крові підтверджується серією робіт, виконаних як і експерименті, і у клініці, під час різних втручань, які з діагностичної метою, у яких чинився безпосереднє вплив різні відділи головного мозга.

Деякі дослідники спостерігали зміни у системі крові, що у результаті пневмоэнцефало — і вентрикулографии, і навіть звичайній люмбальной пункции.

За даними В. П. Безуглова і співавторів (1935) і Ю. С. Вишневского (1935) внаслідок энцефалографии розвивається нейтрофильный.

лейкоцитоз зі зсувом вліво. Менш виражені зрушення наблюдаются.

після люмбальной пункции.

С.И.Астахов і М. Г. Аврутис (1935) спостерігали ще і ретикулоцитоз. Ними було встановлено, що нейтрофильный лейкоцитоз виникає в хворих через 15 хвилин після люмбальной пневмоэнцефалографии, через 3 години лейкоцитарна реакція сягає свого максимуму і наприкінці першої діб настає нормалізація лейкоцитарного складу крові (Г.С.Истаманова «Нариси функціональної гематології «). Г. С. Истаманова (1939) показала, що удмухування повітря на порожнину мозкових шлуночків викликає в розвиток эритроцитоза, ретикулоцитоза.

На думку більшості дослідників, гематологічні зрушення, спостережувані при зазначених втручань, виникають через зміну внутрічерепного тиску і безпосереднього роздратування центральних вегетативних апаратів, що прилягають до стінок третього і четвертого шлуночків мозга.

Сама методика, проте, Демшевського не дозволяє віднести результати цих досліджень виключно з допомогою роздратування якийабо певної структури мозку. Найімовірніше, зміна картини крові у випадках є складну реакцію, у якому втягуються різні відділи мозку, включаючи кору великих полушарий.

Rosenow (1929), виробляючи «теплової укол «до області смугастого тіла, зорового бугра і подбугорья, простежував в обох кроликів і собак нейтрофильный лейкоцитоз, эритроцитоз і збільшення кількості молодих форм лейкоцитів і еритроцитів. Роком раніше Borchardt (1928) спостерігав виражений лейкоцитоз і навіть гиперлейкоцитоз при ушкодженні тієї ж утворень у кішок та кроликів. У його дослідах загальна кількість лейкоцитів підвищувався у тварин із 13 тис. до 35 тис. один мкл. На думку Avarques (1952), у випадках нейтрофильный лейкоцитоз виникає з участю кісткового мозку. Виробляючи укол до області гіпоталамуса мозку пацюки, спостерігав збільшити кількість молодших елементів лейкобластического низки. Після уколу до області проміжного мозку Da Rin u Costa (1934) здебільшого відзначали підвищення змісту еритроцитів і ретикулоцитов. За спостереженнями П. Я. Мытник (1937), лейкоцитоз у кроликів виникає також після травматизації сірого бугра. Riccitelli (1933) вказував, що у картині крові можуть бути при ушкодженні різних ділянок сірого речовини, розміщених у окружності третього і четвертого шлуночків мозку. У зв’язку з цим автори дійшли висновку про існування цій галузі кількох гемопоетичних центров.

60-ые роки характеризуються підвищеним інтересом до вивчення гипоталамической регуляції системи крові й особливо эритропоэза. У результаті із застосуванням низки нових методичних прийомів вдалося як підтвердити участь гіпоталамуса в регуляції гемопоэза, а й встановити диференційовано значення окремих ядерних структури координації процесів кровотворення. Більшість цих досліджень стосувалися эритропоэза.

На кроликах (Halvorsen, 1964) і пацюках (Mirand & Bernardis,.

1967) засвідчили, що ушкодження у сфері заднього гіпоталамуса призводить до затримки вироблення эритропоэтинов може гипоксии.

О.П. Ястребов, Б. Г. Юшков «Регуляція гемопоэза при вплив екстремальних чинників «підтверджують позитивний вплив гипоталамуса.

на эритропоэз, про що свідчать досліди Feldman з співавторами (1966).

і Medado з співавт. (1967), які супроводжувалися після стимуляции.

заднього гіпоталамуса у пацюків ретикулоцитозом, збільшенням маси еритроцитів і інтенсифікацією включення мічених атомів заліза в эритроциты.

За спостереженнями Г. К. Попова (1966), электролитическое ушкодження паравентрикулярных і супраоптических ядер переднього гіпоталамуса негативно б'є по темпах регенерації эритрона.

після крововтрати. Після зазначеного ушкодження у кроликів реєструються ретикулоцитопения у крові та гноблення эритропоэза.

Досліди з електролітичним руйнацією, ні з роздратуванням розчином стрихніну деяких ядер гипоталамической області виявлено лейкоцитарные зрушення, яке свідчить існуванні реципрокных відносин переднього і заднього гипоталамусов та цих відносин на лейкоцитарную картину крові (М.В.Вогралик, 1969).

Прозвучало думка, як це передній відділ гіпоталамуса бере участь у регуляції сталості складу лімфоцитів крові, тоді як задній його відділ стимулює розвиток нейтрофильного лейкоцитоза до лимфопении.

Дуже цікаві закономірності було встановлено Е. Л. Кан (1970) на кроликах. Електростимуляцію ядерних структур заднього гіпоталамуса здебільшого супроводжувалася эритроцитозом, ретикулоцитозом і плейохромией. Активізувалися проліферація і дозрівання эритробластов. Навпаки, руйнація мозкової тканини у сфері заднегипоталамического і мамиллярных тіл викликало чітку эритроцитопению. У кістковому мозку виявлялася затримка дозрівання эритробластов. Резюмуючи результати цих досліджень, і даних літератури, автор дійшов висновку, що ядерні структури задньої гипоталамической області надають тонізуючу впливом геть эритропоэз, тоді як передній гіпоталамус є центром гальмівних впливів на регенерацію эритрона. Аналогічні дані отримано також Feldman і співавторами (1966). Однак навіть за видаленні мозочка розвивається хвилеподібно що протікає макроцитарная анемія з мегалобластической реакцією кісткового мозку, у своїй анемічні хвилі супроводжуються лейкоцитозом, а кістковому мозку відзначається затримка дозрівання клітин як червоного, і білого ряда.

Однак у нормальних фізіологічних умовах діяльність всіх відділів гіпоталамуса протікає узгоджено як єдине функціональне ціле. Справді, хоча експериментально і виявляється диференційовано, неравнозначное вплив окремих ядерних структур, вся різноманітна діяльність гіпоталамуса виступає цілісно і інтегрована з діяльністю кори великих півкуль та інших відділів центральної нервової системи. Попри всі ці факти зв’язати ті чи інші функції системи крові, із определенной.

ядерної структурою, як і окреслити шляху нейрогуморальных.

впливів гіпоталамуса на систему крові поки що не представляется.

можливим. Вважають, що гіпоталамуса на виконавчі механізми системи крові реалізуються через вегетативний відділ нервової системи та за посередництвом гормональних і специфічних гуморальних чинників. Механізми безпосереднього впливу гіпоталамуса на кровотворення вивчені ще досить. Більшість наявних даних свідчать не хочуть, що гіпоталамуса здійснюється через гіпофіз. Наприклад, стимуляція гіпоталамуса у мавп після видалення гіпофізу наводила все-таки до підвищення змісту эритропоэтинов в плазмі, аналогічно як це спостерігалося у интактных тварин (Mirand, 1968).

Очевидно, прямому нейрогенному впливу гіпоталамуса належить провідна роль регуляції гемопоэза. На користь цього каже передусім існування добре розвиненою іннервації кровотворних органів. Фізіологічні докази прямий еферентної зв’язку кісткового мозку з ЦНС наведені у роботі А. Я. Ярошевского і В. И. Черниговского «Питання нервової регуляції системи крові «(1953).

Доречно нагадати, зокрема, діяльність підкіркових центрів здійснюється за постійному вплив кори великих півкуль. З іншого боку, багато дослідників дійшли висновку, що регуляторні функції гіпоталамуса не можна вивчати окремо від ролі цієї структури в регуляції інших процесів, пов’язаних із діяльністю системи крові (Е.Л.Кан, 1970).

6. РОЛЬ КОРИ ВЕЛИКИХ ПОЛУШАРИЙ.

У РЕГУЛЯЦІЇ СИСТЕМИ КРОВИ.

У оглядах, присвячених обсуждаемым питанням, зазвичай цитуються результати спостережень за зміною гемотологических показників при травматичних пошкодженнях ЦНС: контузиях, коммоциях, відкритих кордонів та закритих травмах черепа і т.д.

Дослідження Г. А. Ряжкина заслуговують особливої уваги. Автором вивчалися зміни складу крові й кісткового мозку в закры;

тых переломах черепа і пошкодженнях мозку, соціальній та випадках переломів великих кісток кінцівок люди і експериментальних тварин. У цьому з великим сталістю спостерігалися ті чи інші зміни гемопоэза. У перші добу наставало гноблення проліферації і дозрівання эритробластов, а периферичної крові - помірна анемія. Ці зміни утримувалися протягом 2−3 тижнів після травми. Зміни лейкопоэза при обох видах травм були дуже подібними, особливо у гострому періоді. Зазначалося прискорення дозрівання і посилена проліферація молодих нейтрофилов. У периферичної крові спостерігалися нейтрофильный лейкоцитоз з палочкоядерным зрушенням вліво, лимфопения і эозинопения. На 3−4-ой тижню наставало гноблення нейтропоэза. У периферичної крові реєструвалася лейкопенія внаслідок абсолютної нейтропении і эозинопении. У гострому періоді травми часом спостерігався тромбоцитоз. Надалі наставали тромбоцитопения або ж нормалізація змісту кров’яних платівок. Були відзначені індивідуальні коливання у реакції системи крові, що, на думку Г. Я. Ряжкина, зумовлено особливостями індивідуальної реактивності з онкозахворюваннями та тварин і звинувачують загалом не змінює загальної спрямованості змін. Зрозуміло, що зміни наступають внаслідок відповідної реакції організму (у разі системи крові) на механічне ушкодження І що нервовій системі у цій реакції належить важлива роль. Однак цього плану лише віддалено свідчать на користь центральної нервової регуляції кровотворення і сприяють пізнання механізмів цієї регуляції. У розв’язанні цих складних питань вищі вимоги висуваються до методичного рівню гематологических досліджень. Найбільш вагомим аргументом на користь регуляторної ролі кори великих півкуль може бути можливість відтворень різних гематологических реакцій на кшталт умовного рефлекса.

Дослідження у цьому напрямі почалися що й, наприклад, існування условнорефлекторного лейкоцитоза було добре відоме вже И. П. Павлову, який оцінив це явище, фактом великого біологічного значення. Надалі було доведено можливість условнорефлекторного відтворення багатьох інших гематологических реакций.

Перші спостереження зазначеному напрямі були ще зроблено у зв’язку з вивченням з так званого харчового лейкоцитоза і суточных.

коливань лейкоцитарного складу крови.

Докладне вивчення умовної харчової лейкоцитарной реакції провели в 50-ые роки (Н.В.Петрищенко, 1952, Н. К. Фруентов,.

1953). Досліди на пацюках И. В. Петрищенко показал, что якщо дотриманні харчового режиму у тварин можна виробити условнорефлекторный лейкоцитоз тимчасово годівлі. Що стосується зміни харчового режиму рефлекс цей вгасає лише крізь 12 днів. Цікаві спостереження над групою терапевтичних хворих було проведено С. К. Киселевой. Один вид їжі в час сніданку і обіду викликав вони збільшення загальної кількості лейкоцитів. У частини хворих, ще, зростала кількість еритроцитів, загалом на 11%. Зміна лейкоцитарной формули в багатьох піддослідних зводилося до зрушенню убік нейтрофилеза і лимфопении. При переміщенні часу сніданку на 1−2 години у 13 хворих наступного дня відповідно переміщувалася і умовна лейкоцитарна реакція. У цьому вся досвіді виявилася роль другою сигнальною системи, оскільки хворих напередодні попереджали перенесення годин прийому пищи.

С.К.Киселева звернула увагу також те, що виразність лейкоцитарной реакції стояла у прямій залежність від характеру і смакових якостей їжі, і навіть від харчової та загальної збуджуваності нервової системи. Нарешті, в хворих спостерігалося ослаблення чи перекручення харчової условнорефлекторной реакцію тлі медикаментозного сну. Вочевидь, розвиток гальмування в корі великих півкуль в хворих, що у стані сну веде до зникнення аналітичної і синтетичною функції кори, унеможливлює проведення условнорефлекторной реакції, обумовлених порушенням певних відділів головного мозга.

Навпаки, стимуляція процесів порушення кофеїном сприяє різкого підвищення условнорефлекторного харчового лейкоцитоза (И.К.Фруентов, 1953).

Дослідження В. Н. Черниговского і А. Я. Ярошевского (1953) свідчать, що цінну інформацію про механізми кортикальных впливів можна отримати роботу під час хронічного досвіду, досліджуючи стану гемопоэза (кров, мозок) у процесі вироблення позитивних і негативних умовних рефлексов.

При дослідженні условнорефлекторных змін лейкоэритроцитарного складу крові в хронічному досвіді на виборах 4 собак применя;

лось слабке надпороговое электрокожное роздратування, вызывающее.

пассивно-оборонительную реакцію, але досить чіткі зміни у морфологічному складі крові (М.И.Ульянов, 1962).

Умовний подразник (звук метронома) сполучився з электрокожным больовим подразником по короткоотставленному способу. Періодично испытывалось ізольоване дію умовного подразника без подкредления, що дозволяло спостерігати процес становлення умовного рефлексу. З іншого боку, досліджували динаміку згасання і наступного відновлення вироблених умовних рефлексів. На початок роботи з тваринами, соціальній та різні періоди експерименту, собак піддавали загальному гематологическому обстеження (гемограмма, мієлограма). Результати дослідження крові показали, що з болевом роздратування виникає короткочасне підвищення кількості лейкоцитів і еритроцитів. Лейкоцитоз, що виникає на перших хвилинах після роздратування, обумовлений переважно підвищенням абсолютного кількості нейтрофилов. У окремих випадках при роздратуваннях більшої інтенсивності спостерігався ряд особливостей. Збільшувалася кількість елементів цитолиза, переважно нейтрофилов й у меншою мірою лімфоцитів: зустрічалися мононуклеари із підвищеною базофилией (плазматизацией) протоплазми. Кількість цих елементів, і навіть типових плазматичних клітин на ході досвіду помітно возрастало.

Через війну электрокожного підкріплення дії метронома у тварин вироблявся умовний оборонний рефлекс. Перші прояви условнорефлекторных змін морфологічного (зокрема лейкоцитарного) складу периферичної крові було виявлено після 4−9 дослідів. Остаточне формування умовного рефлексу спостерігалося внаслідок 5−14 поєднань электрокожного роздратування з дією умовного агента. На той час условнорефлекторные зміни лейкоцитарного і эритроцитарного складу крові цілком відповідали безусловнорефлекторным.

При дії умовного подразника морфологічні зрушення у кількісному, а й у якісно це були схожі зі змінами, що спостерігалися при дії безумовного подразника. Маю на увазі як зміни лейкоцитарной формули, але й збільшити кількість клітин цитолиза. Кількість плазматичних клітин на дослідах з условно-болевым роздратуванням як і правило, зростала. Спостереження показали, що условно-рефлекторные зміни морфологічного складу крові у собак при стереотипных.

умовах досліду вони мають досить стійкий характер. Загальне гематологічне обстеження тварин дозволило встановити, у процесі вироблення умовних рефлексів фонові величини основних гематологических показників перетерплюють значні изменения.

У таблиці N4 представлені результати дослідження периферичної крові й кісткового мозку в одній з піддослідних собак. З таблиці видно, що вихідні дані був у межах фізіологічної норми. На час вироблення і зміцнення умовного рефлексу кількість еритроцитів і ретикулоцитов помітно збільшилася. Колірний показник знизився. Мієлограма показує, що його эритробластов зменшилося. Парциальная эритробластограмма обнаруживает.

ЗМІНА МОРФОЛОГІЧНОГО СОСТАВА.

ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ У СОБАКИ.

таблиця 4.

показник |вихідні на момент при угасан. при восстановл.

| дані вироблення умовного условного.

| умовного рефлексу рефлекса.

| рефлекса.

|.

перифер.кровь |.

———————- |.

гемоглобін,% |84 89 71 85.

еритроцити млн/мкл |6.94 7.9 6.28 7.0.

колірної показник |0.61 0.56 0.57 0.6.

ретикулоциты,% |0.35 0.8 0.2 ;

лейкоцити тыс/мкл |14.4 4.5 8.2 10.0.

эозинофилы |6/864 8/760 4/328 8/800.

нейтрофіли: |.

палочкоядерные |2/228 9/855 5/410 6/600.

сегментоядерные |69/9936 54/5130 72/5904 60/6000.

лімфоцити |19/2736 23/2185 16/1312 21/2100.

моноцити |4/576 6/570 3/246 5/500.

продовження таблиці 4.

кістковий мозг.

миелокариоциты, тыс/мкл|200 180 — 100.

миелобласты,% |- 0.1 0.25 1.0.

промиелоциты,% |1.5 1.2 1.0 2.6.

миелоциты: |.

нейтрофильные,% |2.5 3.0 1.25 1.0.

эозинофильные,% |1.5 0.7 0.75 0.4.

метамиелоциты: |.

нейтрофильные,% |6.5 13.0 3.0 10.6.

эозинофильные,% |0.75 0.7 0.25 1.2.

палочкоядерные: |.

нейтрофіли,% |29.0 30.8 28.0 20.4.

эозинофилы,% |1.75 1.5 1.5 1.6.

сегментоядерные: |.

нейтрофіли,% |16.5 8.0 16.0 15.8.

эозинофилы,% |0.25 0.5 — 0.2.

базофилы,% |0.75 — 1.0 ;

лімфоцити,% |1.25 1.0 0.5 1.0.

моноцити,% |0.75 1.0 0.5 0.2.

проэритробласты,% |0.25 0.1 0.25 0.6.

эритробласты,% |32.75 25.3 40.25 30.8.

ретикулярные клітини,% |1.5 6.8 4.0 6.0.

клітини Феррата,% |1.0 2.5 0.5 2.0.

плазматические клетки,%1.25 3.7 1.0 4.0.

мегакариоциты |4.0 11.0 2.0 9.0.

індекс лейко/эритро |1.9 2.4 1.3 1.7.

продовження таблиці 4.

нейтрофилограмма |.

————————- |.

миелоциты,% |7.5 15.5 4.5 8.5.

метамиелоциты,% |18.0 15.5 8.5 17.0.

палочкоядерные,% |49.0 42.5 39.0 33.0.

сегментоядерные,% |25.5 26.5 48.0 41.5.

|.

эритробластограмма |.

————————— |.

проэритробласты,% |1.0 2.0 1.0 1.0.

эритробласты: |.

базофильные,% |26.0 22.0 28.0 14.0.

полихроматофильные,%45.0 28.0 40.0 46.0.

оксифильные,% |28.0 48.0 31.0 39.0.

[ 1 (стр.531)].

різке зростання числа ортохромных эритробластов (3 порядка).

Усе це дозволяє думати про активації эритропоэза себто інтенсифікації дозрівання (гемоглобинизация) і елементів червоною крові в периферичний русло. Загальна кількість лейкоцитів залишалося нормальним. Разом про те спостерігалася абсолютна нейтропения зі зсувом вліво. Дані дослідження гемограми і миелограммы свідчить про дегенеративном характері дозрівання нейтрофилов і збереження фази виходу зрілих гранулоцитов в периферичну кровь.

Порівняльне вивчення миелограммы виявляє, ще, чітке збільшення відсоткового змісту ретикулярних, і навіть плазматичних клітин — з 3,75% до 13%. У нормі, по данным.

Г. А.Ряжкина (1956) кількість їх в собак коштує від 0,5% до 7,4%.

Отже, одночасне дослідження периферичної крові й стернальных пунктатов кісткового мозку дозволило встановити переважно істинний характер гематологический зрушень, можна побачити у процесі вироблення умовного рефлексу. Разом про те, дослідження кісткового мозку виявило велика різноманітність та глибину гематологических изменений, что свідчить про високої реактивності кровотворних органов.

Є також підстави полагать, что зазначені зміни з’явилися результатом впливів на нервову систему тварини тісно пов’язані з величезним переважанням процесів воздуждения в ЦНС.

Правильність такого припущення переконують досліди з згасанням умовного рефлексу. Досліди на 2-х собак спостерігалося поступове згасання умовного лейкоцитарного рефлексу при багаторазовому ізольованому застосуванні звуку метронома без подкрепления.

7. ВПЛИВ БОЛЬОВИХ РАЗДРАЖЕНИЙ.

НА СИСТЕМУ КРОВИ.

Сучасна фізіологія оасполагает достатню кількість фактів, дозволяють розглядати реакцію організму на травму і болюче роздратування як у своєрідний рефлекс, що з нервових і гуморальних ланок (Г.И.Кассиль, 1969).

Всеосяжний характер які виникають за цьому змін, що охоплюють як анимальные, і вегетативні функції, є прикладом цілісної організації організму, очолюваної діяльністю центральної нервової системи. Стресова больова реакція лише умовно, у плані традиційного гуморализма H. Selye, можна назвати гуморальной. Тоді як у формуванні відповіді болюче роздратування провідна роль належить ЦНС. Вважають, що у цій реакції бере участь гіпоталамус, ретикулярна формація і кора великих півкуль мозга.

Вивченню різних кінцевих ефектів больових подразнень присвячені оглядові роботи С. М. Дионесова (1958,1963) та інших. Вони наводиться великий матеріал про який вплив больових подразнень на діяльність різних органів прокуратури та систем організму. Система крові теж втягується в реакцію організму на болюче роздратування. За спостереженнями А. М. Пеховича (1957,1958) короткочасна травматизація сідничного нерва у собак та інших експериментальних тварин викликає стійкі зміни червоною крови.

Эритроцитоз належить до найбільш постійних симптомів больовий реакції. Полицитемию при болевом роздратування шкіри в різних лабораторних тварин спостерігали Э. С. Андриасян (1945) та інші. У окремих випадках збільшення концентрації еритроцитів в периферичної крові може бути значним. Эритроцитоз виникає у перші ж хвилини після больового роздратування, і сягає максимуму до 15−30 хвилині. Проте тривалість еритроцитарної реакції залежно від характеру больового впливу, виду тварини інших конкретних умов може коливатися в межах. З іншого боку, підвищується содержаниет гемоглобіну в периферичної крові (Э.С.Андриасян, 1945). Тривалість й розмір больовий еритроцитарної реакції залежать, очевидно, багатьох про причини і пов’язані з динамікою цілісної захисної реакції, з її соматичними і вегетативними проявами. Підвищення концентрації еритроцитів і гемоглобіну забезпечує вищу потреба у кисні. Вивчаючи механізми цього явища в дослідах на собак після спленэктомии, ряд авторів дійшли висновку, що эритроцитоз при біль і емоційному порушенні тварин відбувається внаслідок скорочення селезінки і викиду депонованих еритроцитів в циркулирующую кров. Це цілком цілком узгоджується з відомими фактами про взаємне скорочення селезінки у випадках. Проте цей механізм по.

думці ряду авторів (В.В.Кравцов, 1960, Nice & Katz, 1934) не может.

визнаватися єдиним можливим. Nice & Katz відзначили факт згущення крові при ноцицептивных роздратуваннях шкіри в кроликів. При майже незмінному загальному обсязі крові вони спостерігали зменшення плазматического і зменшення глобулярного обсягу. На думку авторів одній з причин гемоконцентрации у разі є депонування плазми в портальної системі, капілярах і венах черевної порожнини. Ретикулоцитоз при гострих больових роздратуваннях (М.И.Ульянов, 1962, 1966) говорить про вступі еритроцитарних резервів з костно-мозговых депо. Отже, механізм «больового «эритроцитоза представляється значно більше складним, що випливає через просте зіставлення вже данных.

Тривале ноцицептивное вплив, викликане хронічним роздратуванням сідничного нерва чи чутливих корінців спинного мозку в тварин супроводжується досить стійкими змінами змісту еритроцитів і гемоглобіну (В.В.Кравцов, 1960). У цьому кількість еритроцитів протягом перших місяців після операції сягає 7×10 — 8×10 в 1мкл крові. Відповідно зростає й зміст гемоглобіну. Проте, починаючи з другого місяці концентрація гемоглобіну та кольорової показник поступово знижуються. У цей час у собак відзначається ретикулоцитоз і зрушення ретикулоцитарной формули влево.

Експериментальні дані свідчать, що під впливом ноцицептивных впливів (гострих і хронічних) поруч із кількісними зрушеннями виникають ще й якісних змін червоною крові, зумовлені, очевидно, порушеннями эритропоэза.

И.В.Ильинская (1955) спостерігала гноблення проліферації і це уповільнення дозрівання эритробластов при електричному роздратування сідничного нерва у кроликов.

З іншого боку, під впливом больових подразнень виникають складні зміни у лейкоцитарном складі крові, що пов’язані з високої лабильностью лейкоцитарного паростка крові з тією великою роллю, що відіграють лейкоцити в захисних реакціях організму. Найчастіше больові впливу викликають розвиток лейкоцитоза. Це було продемонстровано в дослідженнях різними лабораторних тварин: собак, пацюках, кроликах, морських свинках і т.д.

Найчастіше вироблялося роздратування поверхні шкіри чи оголеного нерва електричним струмом. Також застосовувалася методика.

микроожога чи механічного на шкіру. Роздратування, как.

правило, було короткочасним (секунди, хвилини) й у большинстве.

випадків достатньо сильним, бо за цьому спостерігалося общее.

рухове порушення тварин. У пробах крові зазвичай підраховували загальна кількість лейкоцитів, рідше — лейкоцитарную формулу. Узагальнюючи дані можна сказати, що коливання лейкоцитів при больових роздратуваннях характеризуються меншою закономірністю, ніж зміни эритроцитарного складу крови.

Поруч із загальною кількістю лейкоцитів під впливом больових стимуляцій змінюється ще й лейкоцитарна формула. Експериментальні дослідження та клінічні спостереження зазначають, що заодно мають місце нейтрофилез, нейтрофильный зрушення вліво, лимфопения, эозинопения (М.И.Ульянов, 1962;1968). Лейкоцитоз при коцицептивных впливах частіше виникає внаслідок збільшення абсолютного числа нейтрофилов, що супроводжується омолодженням нейтрофильного складу крові й збільшенням кількості палочкоядерных і юних форм. За спостереженнями Эолян Р. О. і співавторів (1954) інтенсивні больові впливу можуть викликати різкіший зрушення вліво плоть до миелоцитов.

Загальний принцип тренування вегетативних реакцій, мабуть, й тут залишається у силі, є лише окремі свідчення про зміна динаміки лейкоцитарних реакцій при повторних роздратуваннях. У працях В. В. Кравцова (1956,1957,1960) засвідчили, що під впливом тривалих хронічно повторюваних больових імпульсів у тварин непохитно підвищується кількість лейкоцитів в периферичної крові, спостерігаються відносний і абсолютний нейтрофилез, зростає кількість палочкоядерных нейтрофилов і метамиелоцитов. У окремих випадках в периферичної крові виявляються навіть миелоциты і миелобласты.

Крім полицитемии і нейтрофильного лейкоцитоза при больових роздратуваннях знаходили збільшення кількості тромбоцитів в периферичної крові (Э.С.Андриасян, 1945, А. А. Маркосян, 1966). По данным.

А.А.Маркосяна лейкоцитоз виникає у перші ж хвилини після нанесення больового роздратування кроликам і крізь 15−20 хвилин кількість кров’яних платівок дійшов вихідному рівню. На думку автора больовий тромбоцитоз при гострих коцицептивных роздратуваннях обумовлений механізмами перерозподілу. Однак якщо тривалого хронічного ноцицептивного впливу дана реакція осуществляется.

з участю кісткового мозга (А.А.Маркосян «Фізіологія тромбоцитів »).

В.В.Кравцов (1960) спостерігав у випадках гиперплазию мегакариоцитарного апарату кісткового мозга.

Наведені вище факти свідчить про значний вплив нервової системи на систему крові. Больові імпульси сигналізують про дії сильних подразників, здатних викликати ушкодження чи загибель тканинних елементів і преставляющих загрозу для організму загалом. Зміни мають цьому разі велике защитно-приспособительное значение. Эта реакція склалася і закріпилася під час еволюційного процесу, як найважливіший елемент біологічного захисту. Є підстави вважати, що рефлекторний механізм (при неодмінному участі низки гуморальних чинників) є основним у реалізації гематоморфологического відповіді при больових роздратуваннях. Однією з доказів цього є можливість відтворення гематоморфологических змін условно-рефлекторным путем.

8. СТРЕС І СИСТЕМА КРОВИ.

Дати стисле визначення сутності та змісту самої реакції трудно. В цьому сенсі H. Selye уже багато років розробляв свої концепції про стресі, наводив різні формулювання. У одній з усіх робіт запропонував таке визначення: «Стресом називається неспецифическая реакція організму будь-яку пред’явлене щодо нього вимога » .

Як засвідчили численними роботами H. Selye та його колег, основна роль стресу залежить від посиленні адаптаційних можливостей організму, сприяють збереження його здоров’я, що окреслюється «эустресс ». Але у несприятливих обставин, особливо в дії сильних чи довготривалих подразників реакція може отримувати роль патогенного чинника, і це позначається терміном «дистресс » .

У зв’язку з такий істотною роллю даної реакції може організму проблема стресу привернула увагу значної частини дослідників та їй присвячено дуже багато работ. Значение стрессреакции багато в чому пов’язані з проблемою гомеостазу, тобто. з тими меха;

низмами, що забезпечують відоме сталість внутрішнього середовища організму. Залежно від сили впливу підтримки гомеостазу вмикаються всілякі рівні регуляторних систем.

ГОМЕОСТАЗ.

|.

звичайні зміни середовища >>>>>>>>>>>> місцева авторегуляция.

|.

|.

вплив вище норми >>>>>>>>>>>> корригирующее вплив вищого уровня.

|.

|.

надзвичайний подразник, нейроэндокринная стресс;

екстремальна ситуація >>>>>>>>>>>> реакція, мобілізація всех.

систем.

Стресом прийнято вважати ту форму адаптаційних реакцій, що з включенням нейроэндокринного ланки, що викликає мобілізацію всіх систем організму, як вираз крайнього напруги захисних сил.

Стресс-реакция може постати і фізичної сили — при так званому емоційному стресі. Клинико-экспериментальное сприйняття стресу в людини було широко вивчено шведськими авторами. Було показано, що і надлишок, і повне вимикання психоемоційного впливу можуть призвести до стану стресу (L.Levi, 1972).

8.1. РОЛЬ НЕРВОВОЇ І ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМ.

У ВИНИКНЕННІ СТРЕССА.

Початковий (афферентный) імпульс, викликає стрес, невідомий, це то, можливо емоційне порушення, порушення гомеостазу, вплив будь-якого метаболічного чинника тощо. Незалежно від природи подразника та механізм виникнення «першого медіатора », вирішальне значення в эфферентном здійсненні стресс-реакции мають два пути:

1) або через гіпоталамус >>гіпофіз >> кору надпочечников.

2) або через порушення симпатичної нервової системи, що виявляється шляхом виділення катехоламінів — адреналіну в мізковому шарі надниркових залоз, норадреналіну — у центральній нервову систему і адренэргических синапсах.

Особливу роль організмі початкову стадію стресс-реакции грає симпатико-адреномедуллярная система. Значення симпатичної нервової системи в адаптації організму значно ширші й полягають виходить поза межі проблем стресу. Проте її роль при стресі розглядається як однієї з пускових механізмів посилення секреції гіпофізу. При психоемоційному вплив на людини підвищення рівня катехоламінів у крові та сечі є найчутливішим тестом стрес — реакції. У цьому включення системи гіпофіз — кора надниркових залоз може і быть.

Численними роботами H. Selye та її послідовників встановлено, що його гормональний механізм у реалізації стрессреакции запускається в гіпоталамусі, зокрема у дугообразном ядрі. Тут під впливом нервових імпульсів, надходили з кори мозку, ретикулярною формації, лімбічної системи, гіпокампа і мигдалеподібного комплексу, виникають складні нейро-гуморальные процеси (H.Selye, 1979), діючі на кшталт зворотних связей.

Гіпоталамус сприймається як вищий центр регуляції ендокринних функцій. Вступники до нього афферентные сигнали реалізуються як під впливом нервових імпульсів, а й різних гормонів (Б.В.Алешин, «Гіпоталамус і щитовидна залоза », 1981).

Встановлено, деякі нервові клітини здатні до секреторній діяльності. Вони сприймають афферентный нервовий імпульс звісно ж, але посилають свої эфферентные імпульси як гормонів. Гормони гіпоталамуса дістали назву релизинг-факторы.

8.2. УЧАСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМЫ.

У ФОРМУВАННІ РЕАКЦІЇ СИСТЕМИ КРОВИ.

ПРИ СТРЕССЕ.

Відомо, що зроблено передачу імпульсу від нейрона до клітинам інший тканини здійснюється з допомогою медіатора, який вивільняється з закінчення нервового волокна і взаємодіє зі специфічними рецепторами постсинаптических мембран. Проте, транссинаптический шлях передачі нервового порушення на тканини перестав бути єдиним. Це з тим, що медіатори з синаптичних щілин пробираються у межклеточную рідина й кров, і, в такий спосіб, перетворюються на дистантные подразники. Така внесинаптическая передача нервового імпульсу дуже багато важить для кровотворних органів, де клітини переважно перебувають в підвішеному стані людини і немає безпосередньої іннервації. Тож у наступні роки вивчалося впливом геть систему крові медіаторів нервової системи чи що виділяються під їх впливом речовин, і навіть препаратів, блокуючих рецептори тканин. Застосування різних нейротропних речовин дозволяє точніше виявити окремі механізми нервової регуляції гемопоэза і міграції клітинних популяцій системи крові (А.П.Горизонтов «Стрес і системи крові «).

Komiya (1956) представив переконливі докази ролі центральної нервової системи в регуляції гемопоэза. За даними різні роздратування, викликають ті чи інші зміни у картині крові, адресуються насамперед до нервовим центрам, звідки збудження з нервовим шляхах передається в печінку та селезінку, де утворюються гемопоэтины, стимулюючі той чи інший вид гемопоэза. Базуючись на дослідах з перев’язкою чревных і блукаючого нервів, автор дійшов висновку, що симпатична іннервація стимулює, а парасимпатична гальмує гемопоэз. Той самий погляду дотримуються А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков та інших. «Регуляція гемопоэза при вплив на організм екстремальних чинників », засвідчили, що зниження числа клітин на селезінці регулиррется через альфа-адренорецепторы, збільшити кількість лимфоидных клітин на кістковому мозгу-через бетта-адренергические рецептори, а ще через М-холинорецепторы опосередковується міграція еозинофілів з кісткового мозга.

8.3. ВПЛИВ АДРЕНАЛИНА.

О.П. Горизонтовым «Стрес і системи крові «було показано:

у зв’язку з тим, що передвиборне збільшення тонусу симпатичної нервной.

системи та виділення катехоламінів має місце у начальную.

фазу стресс-реакции, природно було очікувати, не являются.

чи швидко виникаючі зміни у системі крові при стресі результатом впливу симпатичної нервової системи. Аби вирішити цього питання було вивчено дію адреналіну, який запроваджувався у дозі 1 мг/кг маси тіла крыс.

Периферична кровь:

число нейтрофилов вже 3 години після введення адреналіну значно підвищувався, досягаючи через 6 годин 400%-ного рівня норми. Надалі кількість нейтрофилов зменшувалася і крізь добу було достовірно нижче норми. Зміст лимфоидных клітин зменшувалася через 6 годині і 12 годин, проте незначно і недостоверно;

Кістковий мозг:

через 6 та дванадцяти годин відзначалося достовірне збільшити кількість лімфоцитів та деяка зменшення кількості зрілих гранулоцитов (максимально через 6 годин). Зміст клітин на селезінці також зменшувалася, приблизно 30%, а число тимоцитов мало изменялось.

Отже зміна клітинного складу системи крові під впливом великих доз адреналіну майже відрізнялася від змін, які спостерігалися при стресс-реакциях після впливу різноманітних подразників (табл.N 5).

Зміна клітинного складу крові пацюків через різний час після підшкірного запровадження адреналина.

в дозі 1 мг/кг.

таблиця 5.

відділи | клітинні | вих. | терміни після введения (час).

| елементи |значен. | 3 | 6 | 12 | 24 |.

перифер. кров нейтроф. лимфоц. 1.7*0.2 4.8*0.4 5.4*0.5 4.2*0.4 6.7*0.6 4.0*0.3 3.4*0.3 3.4*.04 0.5*0.1 4.9*0.9.

мозок селезёнка лимфоид. клітини нейтроф. палочкояд. и сегментояд. миелобласты+ нейтроф. промиелоцит. і миелоциты общ. число 37.2*1.9 42.5*2.6 5.7*0.4 930*44 45.7*6.2 38.0*3.6 6.6*0.7 600*46 50.2*0.4 37.6*0.3 6.9*0.6 640*43 55.6*5.4 38.5*3.8 4.9*0.6 820*88 51.3*8.3 41.2*5.8 6.8*1.1 920*83.

тимус общ. число 1340*63 1240*83 1170*52 1384*52 1322*92.

[ 3 (стор. 87)].

8.4. ЗМІНИ ДО СИСТЕМІ КРОВІ ПРИ ОДНОКРАТНОМ.

ВПЛИВ НА ОРГАНІЗМ СТРЕССОВЫХ.

ПОДРАЗНИКІВ (ИММОБИЛИЗАЦИЯ).

А.П.Горизонтовым і сотр., виконано ряд опытов.

Як стресу застосовувалася апробована H. Selye (1936) модель нервово-м'язового напруги. Іммобілізація тварин на операційному столі протягом 3−6 годин одноразово. Через 3,6,9,12,24, 48 і 72 години з початку іммобілізації пацюки декапитировались, збиралася кров. Витягувалися бедро, тимус і селезінка щодо кількісного дослідження клітинних популяций.

Периферична кровь:

результати вивчення периферичної крові показали, що 6-часовая.

іммобілізація викликає різко виражений нейтрофилез, при котором.

зміст нейтрофилов збільшується вшестеро-всемеро разів через 6 і 9-те часов.

від початку впливу. Через 24 години число нейтрофилов резко.

знижується й наближається до рівня норми, чи близькому щодо нього, зберігаючи у тих межах повноважень і надалі. Кількість лімфоцитів через 6, 9 та дванадцяти годин різко падає, повертаючись норму через 24 часа;

Кістковий мозг:

вивчення клітинного складу кісткового мозку показало, що вже 3 години з початку іммобілізації спостерігається значне збільшення змісту лімфоцитів, сохраняющееся протягом 6−9 годин. Після цього число лімфоцитів різко падає, і через 24 години сягає рівня норми, навіть нижньої її межі. Кількість зрілих гранулоцитов в кістковому мозку у період 3 і 9-те годинами зменшувалося, повертаючись до номе вже 12−24 години. Зміст бластных клітин гранулоцитарного низки (миелобласт-миелоцит) протягом 24-х годин коливалося не більше довірчого інтервалу норми і крізь 48 годин збільшувалася. Що ж до эритроидных клітин кісткового мозку, то закономірних змін знайти зірвалася, хоча щодо даним деяких дослідників кількість їх піддавалося короткочасному збільшення чи зменшенню. Проте терміни виникнення цих змін не збігаються, й розмір їх переважно була недостоверной.

У спеціальних дослідах на мышах-гибридах вивчали зміст кровотворних клітин (ДЕ) при 3 і 6-годинний іммобілізації (Ю.И.Зимин, 1974). Результати дослідів показали, що з запровадження 10 клітин кісткового мозку интактных донора у селезінку реципиен;

тов виростає 14,2+0,9 колоній. У той самий час після введення клітин кісткового мозку від мишей, які піддалися іммобілізації число колоній в селезінці було 21,3+1,15 (Ю.И.Зимин, 1974). За інших дослідах з допомогою тієї самої методу, але з підрахунком змісту клітин на кістковому мозку стегновій кістці засвідчили, що кількість ДЕ в усьому мозку стегновій кістці збільшується через 12 годин з початку 6-годинний іммобілізації до 2779+192 при 2141+46,6 у контролі (А.П.Горизонтов та інших., 1981).

8.5. РЕАКЦІЯ СИСТЕМИ КРОВІ НА ПОВТОРНОЕ.

ВПЛИВ 6-ГОДИННИЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ.

А.П.Горизонтовым було отримано такі данные:

Периферична кровь:

результати досліджених реакцій периферичної крові після повторного впливу тієї самої стрессора показали, що у крові спостерігається однотипна стресс-реакция як нейтрофилеза і лимфопении. Проте ступінь підвищення змісту нейтрофилов в периферичної крові при повторному вплив через 5 діб була менш виражена, ніж первинна. Ще менш відомим було збільшити кількість нейтрофилов у разі, якщо повторне вплив стрессора проводилося через 11 діб після первинного. Лимфопения після повторного впливу була короткочасною і найгірш вираженої. Привертає на увагу те, що у групі з інтервалом між впливами в 14 діб після короткочасного розвитку лимфопении до 24 годинах розвивалося достовірне збільшити кількість лімфоцитів в периферичної крови.

Кістковий мозг:

реакцію повторний стрес в кістковому мозку суттєво відрізнялися стосовно початкових. Після первинної 6-годинний іммобілізації через 6−12 годин з початку впливу на кістковому мозку звісно ж виникав лимфоидный пік. У кістковому мозку пацюків, вдруге які піддалися іммобілізації через 5 діб, не спостерігалося увеличения.

числа лимфоидных клеток.

Лимфоидный пік знову з’являвся в досвіді, де іммобілізація повторювалася через 14 діб. Слід зазначити, що зниження змісту лимфоидных клітин на кістковому мозку через 48 годин менше довірчого інтервалу норми було висловлено однаково як із первинному, і при повторних воздействиях.

За умови повторного вплив стрессоров у перших 12 годин було зменшення кількості зрілих клітин нейтрофильного низки. Не спостерігалося також збільшення змісту бластных клітин цього самого ряду при повторному вплив стрессора через 5 діб. Як очевидно з малюнка, після первинного впливу стрессора число бластных клітин до 2-ым діб на 60% перевищила рівень нормы.