Концепция матеріальності сознания

Концепція матеріальності сознания.

1. Нейрон — структурно — функціональна одиниця нервової системы.2.

2. Механізм проведення нервового імпульсу… 3.

3. Матеріальна основа вищої нервової діяльності… 8.

4. Фізіологія восприятия…12.

5. Фізіологічні механізми пам’яті. …14.

6.

Литература

…15.

1. Нейрон — структурно — функціональна одиниця нервової системы.

Нейрон — (від грецьк. neuron — нерв), неврон, нервова клітина, основна функціональна і структурна одиниця нервової системи, приймає сигнали, які від рецепторів та інших. Нейрон переробляє їх й у формі нервових імпульсів передає до эффекторным нервовим закінченням, контролюючим діяльність виконавчих органів (м'язи, клітини залози чи ін.). Освіта нейрона відбувається за ембріональному розвитку нервової системи: на стадії нервової трубки розвиваються нейробласти, які потім диференціюються в нейрон (рис. 1). У процесі диференціювання формуються спеціалізовані частини нейрона (рис. 2), що забезпечують виконання його функцій. Для сприйняття інформаціі розвинулися розгалужені відростки — дендрити, які мають виборчої чутливістю до певним сигналам і мають лежить на поверхні т. зв. рецепторну мембрану. Процеси місцевого порушення та гальмування з рецепторной мембрани, сумуючись, впливають на триггерную (пускову) область — найбільш збудливий ділянку поверхневою мембрани нейрона, службовець місцем виникнення (генерації) поширених біоелектричні потенціалів. Для їх передачі служить довгий відросток — аксон, чи осьової циліндр, покритий электровозбудимой проводить мембраною. Досягнувши кінцевих ділянок аксона, імпульс нервовий збуджує секреторну мембрану, внаслідок чого з нервових закінчень секретируется фізіологічно активне речовина — медіатор чи нейрогормон. Крім структур, що з виконанням специфічних функцій, кожен нейрон, подібно ін. живим клітинам, має ядро, яке разом із околоядерной цитоплазмой утворює тіло клітини, чи перикарион. Тут відбувається синтез макромолекул, частина яких транспортується по аксоплазме (цитоплазмі аксона) до нервовим закінченням. Структура, розміри і форма нейрона сильно варіюють. Складне будова мають нейрони кори великих півкуль мозку, мозочка, деяких ін. відділів центр, нервової системи. Для мозку хребетних характерні мультиполярные нейроны.

У цьому нейроне від клітинного тіла відходять кілька дендритов і аксон, початковий ділянку якого є триггерной областю. На клітинному тілі мультиполярного нейрона та її дендритах є численні закінчення, освічені відростками ін. У ганглиях безхребетних частіше зустрічаються униполярные нейрони у яких клітинне тіло несе лише торфич. функцію і має єдиний, т. зв. вставочный, відросток, котрий поєднує його з аксоном. У такого нейрона, очевидно, може же не бути справжніх дендритов і рецепцію синаптичних сигналів здійснюють спеціалізовані ділянки лежить на поверхні аксона. Нейрон з двома відростками назаваемые біполярними; такими найчастіше бувають периферично чутливі нейрони мають один спрямований назовні дендрит і тільки аксон. Залежно від місця, яке нейрон посідає у рефлекторної дузі, розрізняють чутливі (афферентные, сенсорні, чи рецепторні) нейрони отримують інформацію із зовнішнього середовища чи то з рецепторних клітин; вставочные нейрони (чи интернейроны), які пов’язують один нейрон з іншим; ефекторні (чи эфферентные) нейрони посилали свої імпульси до виконавчих органів (напр., мотонеироны, иннервирующие м’язи). Нейрон класифікують також залежно від своїх хімічної специфічності, т. е. від природи фізіологічно активного речовини, що виділяється нервовими закінченнями даного нейрона (наприклад, холинергический нейрон секретирует ацетилхолин, пептидергический — ту чи іншу речовина пептидной природи й т. буд.). Розмаїття і складність функцій нервової системи залежить від числа складових її нейронів (близько 102 у коловертки і як 1010 у человека).

2. Механізм проведення нервового импульса.

Для переходу сигналу з однієї клітини до іншої існують спеціальні міжклітинні сполуки — синапсы. Хоча котрі контактують ділянки нейронів тісно прилягають друг до друга, з-поміж них, зазвичай, залишається поділяє їх синаптична щілину, ширина якої - разом кілька десятків нанометрів. Неодмінна умова успішну діяльність нейронів — їх «територіальний суверенітет », а содружественную роботу забезпечують синапсы. Електричний імпульс неспроможна подолати без великих втрат енергії таку коротку межклеточную дистанцію, тому більшість випадків потрібно перетворення інформації з однієї форми до іншої, приміром, із електричної в хімічну, та був — знову на електричну. Як саме це происходит?

Рис. 3.

Схема синапса. Вгорі - ділянку нервового закінчення, обмежений пресинаптической мембраною, у якому вмонтовані пресинаптические рецептори; синаптичні бульбашки всередині нервового закінчення наповнені медіатором і перебувають у різному стані готовності для її визволенню; мембрани пухирців і пресинаптическая мембрана містять пресинаптические білки. Унизу — ділянку керованої клітини, в постсинаптическую мембрану якої вмонтовані постсинаптические рецепторы.

Синаптична передача здійснюється послідовністю двох просторово роз'єднаних процесів: пресинаптического з одного боку синаптичної щілини і постсинаптического з іншого (рис.3). Закінчення відростків управляючого нейрона, підкоряючись які прийшли у яких електричним сигналам, вивільняють у просторі синаптичної щілини спеціальне вещество-посредник (медіатор). Молекули медіатора досить швидко дифундують через синаптичну щілину та збуджують у керованій клітині (іншому нейроне, м’язовому волокні, деяких клітинах внутрішніх органів) відповідний електричний сигнал. У ролі медіатора виступає близько десяти різних низькомолекулярних речовин: ацетилхолин (ефір аминоспирта холіну і оцтової кислоти), глутамат (аніон глутаминовой кислоти), ГАМК (гамааминомасляная кислота), серотонин (похідне амінокислоти триптофану), аденозин та інших. Вони попередньо синтезуються пресинаптическим нейроном з доступного і щодо дешевого сировини й зберігаються до використання їх у синаптичних пухирцях, де, як у контейнерах, укладено однакові порції медіатора (за кількома тисяч молекул щодо одного пузырьке).

Нині добре відомі основні етапи процесу звільнення медіатора. Нервовий імпульс, т. е. електричний сигнал, виникає у нейроне, поширюється з його відростках і становить нервових закінчень. Його перетворення на хімічну форму починається з відкривання в пресинаптической мембрані кальцієвих іонних каналів, статки управляється електричним полем мембрани. Тепер роль носіїв сигналу беруть він іони кальцію. Вони входять через відкриті канали всередину нервового закінчення. Різко вища короткий час примембранная концентрація іонів кальцію активізує молекулярну машину звільнення медіатора: синаптичні бульбашки направляються до місць їх наступного злиття із зовнішнього мембраною і, нарешті, викидають своє вміст в простір синаптичної щели.

Синапсы виконують функцію підсилювачів нервових сигналів по дорозі їх прямування. Ефект досягається тим, що перший щодо малопотужний електричний імпульс звільняє сотні тисяч молекул медіатора, ув’язнених доти у багатьох синаптичних пухирцях. Залп молекул медіатора одночасно діє невелику ділянку керованого нейрона, де зосереджені постсинаптические рецептори — спеціалізовані білки, які перетворять сигнал сьогодні вже з хімічної форми в электрическую.

Синапсы — зручний об'єкт регулювання потоків інформації. Рівень посилення сигналу за його передачі через синапс можна легко збільшити чи зменшити, змінюючи кількість який звільняли медіатора, до повного заборонити передачу інформації. Теоретично можна здійснити шляхом спрямованого на кожній із етапів вивільнення медиатора.

На з’ясування механізмів управління синаптичною передачею і було спрямовано зусилля дослідників до лабораторій біофізики Інституту еволюційної фізіології і біохімії їм. І. М. Сєченова РАН (СанктПетербург). Їх ефективному проведенню сприяла підтримка Міжнародного наукового фонду, дозволивши, зокрема, оперативно придбати сучасні прилади й різноманітні хімічні реактивы.

Як підходящого об'єкта дослідження вибрали м’яз жаби, ізольовану разом із управляючим нервом, такий препарат має головними достоїнствами: однотипністю синапсів, зручністю проведення різноманітних і досить тонких експериментів, здатністю ізольованих тканин тривалий час зберігати свою життєздатність. Оскільки основні властивості синапсів у різних тканинах дуже подібні, отримані відомості можна використовуватиме аналізу синаптичної передачі у мозгу.

Властивості нервово-м'язових синапсів диктували та фізичні методи реєстрації. Одиночний акт передачі через синапс триває лише кілька тисячних часткою секунди (мілісекунд), для його можливі лише електричні виміру. Для цього він ізольований препарат вміщують у ванночку з солевым розчином, з тією ж концентрацією іонів, як і плазмі крові жаби. Нерв вкладають на дратівливі електроди, а м’язове волокно, в безпосередній наближеності з синапсом, вводять внутрішньоклітинні мікроелектроди. Останні є тонкі скляні трубки, діаметр витягнутого кінчика яких становить менше одного-двох мікрометрів. Микроэлектрод, заповнений концентрованим розчином хлористого калію, може бути для виміру різниці потенціалів між внутрішністю м’язового волокна та її поверхнею. Спеціальна система підсилювачів біоелектричні сигналів дозволяє одночасно реєструвати і швидкі зміни електричного струму, викликані дією медіатора, і втримувати потенціал на мембрані м’язового волокна на заданому рівні. Електричні синаптичні відповіді потім можна вивести на екран осцилографа (рис.4), записати на магнітну стрічку або після перетворення на цифрову форму проаналізувати за комп’ютером. Така система дозволяє експериментатору оцінювати зміни синаптичної передачі у ході опыта.

Спонтанні постсинаптические струми, які генеруються м’язовим волокном. Кожен сигнал — у відповідь дію порції медіатора, звільненого з синаптичних пузырьков.

Із робіт наших попередників було відомо, що закінчення рухового нерва, управляючого скороченнями м’язи, чутливі до деяким хімічним агентам, здатним міняти кількість який звільняли медіатора. На поверхні пресинаптической мембрани нервових закінчень теж є рецептори, білкові «датчики », які впізнають діючий ними агент і запускають процес регулювання. Ми мали з’ясувати, як і відбувається, як хімічний сигнал, сприйнятий нервовим закінченням, впливає звільнення медіатора. І тому треба було простежити весь ланцюжок молекулярних процесів — від впливу хімічного агента на рецептор до кінцевої мішені його влияния.

Насамперед, за які ж хімічні агенти модулюють звільнення медіатора? Найцікавіше нам представляло пресинаптическое дію самих медіаторів. Біологічний сенс використання одних медіаторів для регуляції звільнення інших очевидний. Такий механізм забезпечує втручання третього нейрона в «розмова «у перших двох: що виділяється їм медіатор діє нервове закінчення управляючого нейрона і регулює звільнення медіатора, покликаного забезпечити передачі керованої нейрона. Тут, зазвичай, використовуються медіатори різною хімічної природи: один передачі по основному шляху, а інший — на її модуляції. Але медіатор може і саме управляти своєю визволенням. Якщо з нервового закінчення звільняється надлишок медіатора, це у результаті розширення зрештою призводить до нераціональним енергетичним затратам на синтез необхідних речовин і відновлення режиму готовності до нового робочому акту. Нарешті, перепорушення може бути згубним для керованої клітини. Отже, необхідна саморегулююча система, джерело якої в принципі негативною зворотний зв’язок. Справді, медіатор в нервовом’язових синапсах, ацетилхолин, будучи викинуто в синаптичну щілину, не лише виконує свій прямий обов’язок — передати інформацію (наприклад, руховий наказ м’язовому волокну, діючи з його постсинаптические рецептори), а й здатний регулювати власне звільнення, діючи через пресинаптические рецептори нервових окончаний.

Принципова схема регуляції має бути так: медіатор діє пресинаптический рецептор, зміни стану рецептора передаються через якісь проміжні стадії на системи, здатні проводити викид медіатора, — і цього знижується ймовірність цього события.

Потрібно було вирішити низку запитань, логічно пов’язаних друг з іншому. Насамперед визначити, якому типу пресинаптического рецептора втягнутий у процес саморегулювання. Виявляється, Природа і тут підійшла вирішення проблеми раціонально. Для передачі рухових сигналів використовується один тип рецептора, розрахований швидке їхнє перетворення, а регулювання — рецептори іншого типу, працюючі значно повільніше, зате щоб забезпечити високий коефіцієнт посилення сигналу. Попри те, що обидва типу рецептора реагують однією і хоча б медіатор (ацетилхолин), експериментально, використовуючи розбіжності у їх чутливості до синтезованим хімічним аналогам ацетилхоліну, можна вибірково діяти на постсинаптические (пускові) чи пресинаптические (регулюючі) рецептори (рис.5).

Рис. 5.

Експеримент на м’язі жаби, що демонструє гноблення звільнення ацетилхоліну з рухових нервових закінчень у дії одного з його аналогів на пресинаптические рецептори. Очевидно, що постсинаптические струми, викликані періодичним роздратуванням нерва, при дії речовини значно зменшують свою амплітуду проти контрольним периодом.

Наступна проблема: де міститься клітинна система, здатна безпосередньо модулювати звільнення медіатора, в пресинаптической мембрані чи всередині нервового закінчення? Пресинаптическая мембрана, справді, містить елементи, від діяльності яких залежить реалізація сигналу. Це шляху, використовувані іонами калію і кальцію для проходження через клітинну мембрану, — відповідно калієві і кальцієві іонні канали. Можливо, активація пресинаптических рецепторів змінює потоки цих іонів і тим самим модулює звільнення медиатора?

Проведені нами експерименти відкинули це припущення. Виявилося, що активація пресинаптических рецепторів однаково придушує звільнення медіатора, як викликане роздратуванням рухового нерва (воно, справді, залежить стану кальцієвих і калієвих каналів), і спонтанне звільнення, яким ці чинники істотно не впливають. Якщо експерименті кальцієві і калієві канали заблоковані, то що регулює дію медіатора зберігається. Понад те, можливість регулювання залежить від концентрації кальцію всередині нервового окончания.

Ці результати привели нас до важливий висновок: кінцеву мішень регулювання слід шукати всередині нервового закінчення, в структурах, безпосередньо відповідальних під час визволення медіатора. Але спочатку необхідно зрозуміти: як активоване пресинаптический рецептор передає естафету далі, всередину клітини, який механізм посилення цього сигналу? Типовий більшість живих клітин спосіб розв’язання такого завдання полягає у поєднанні рецептора, розташованого лежить на поверхні мембрани клітини, з універсальним передаточным пристроєм, внутриклеточным спеціалізованим білком, який назвали Г-белком. Цей білок складено, зазвичай, з кількох субодиниць, їхнім виокремленням єдиний комплекс. Активація рецептора призводить до його обратимому поділу, і з складових частин знаходить відносну свободу пересування. Це дозволяє їй взаємодіяти з низкою клітинних пристроїв: активувати чи придушувати роботу транспортних систем клітини, регулювати діяльність внутрішньоклітинних ферментів тощо. п. Отже, регулюючий сигнал в результаті багаторазового посилення зрештою змінює певну клітинну функцию.

Використовується цей типовий механізм в досліджуваному нами разі? Відомо, що Г-белки описаного вище типу чутливі до деяких токсинам, продуцируемым мікробами, наприклад коклюшевої паличкою чи холерним вибрионом. Наші експерименти дали негативна відповідь: ні коклюшний, ні холерний токсини не впливали на регуляцію звільнення медіатора. У той самий час пресинаптическое дію медіатора сильно чого залежало від температури: за незначного зниження температури розчину на 10 градусів воно зникало, хоч медіатор вивільнявся. Це означає, що у процес передачі регулюючого сигналу залучені реакції, потребують надходження енергії ззовні, наприклад ферментативные. Був отримано також кілька непрямих посвідчень у користь того, що природа знайшла не зовсім звичайний спосіб регуляції. Зокрема, можна припустити, що білки, подібні Г-белкам, розташовуються безпосередньо лежить на поверхні мембрани синаптичних пузырьков.

Подальше з’ясування конкретного об'єкта регулювання передбачає аналіз можливої участі білкових компонентів, у тому числі зібрано молекулярна машина звільнення медіатора. І тут наближаємося проблемі найбільш вразливій як дослідження, так несуперечливого викладу. Річ у тім, що існування такої машини та її многокомпонентность очевидні. І хоча це завдання намагаються вирішити представники різних напрямів сучасної нейробіології, поки видно тільки контури загальної схеми. Основи підходу запропонували нейрохимики. Вони детально досліджували білки, які можна знайти лише у нервових кінчиках, справедливо вважаючи, що молекулярна машина звільнення медіаторів побудована їх. Таких білків набралося більш десятка. Відтак до справи долучилися иммунохимики. Вводячи виділені індивідуальні білки до крові тварин (кроликів, мишей), викликали вироблення вони захисних антитіл, здатних вибірково взаємодіяти з певним білком або з його ділянкою. Такі антитіла можуть бути точним і високочутливим інструментом исследования.

Фахівці з електронної мікроскопії використовували антитіла для картирования пресинаптических білків, т. е. виявлення їхнього розташування в нервовому закінченні у різних стадіях функціонування. Зараз великі надії покладаються на мистецтво генетиків. Виявивши ділянки геному, відповідальні за відтворення тієї чи іншої білка, можна вивести лінію мишеймутантів, позбавлених цього білка. А далі справа фізіологів визначити, чого й наскільки змінилася робота молекулярної машини, яку роль грала у ній віддалена деталь. Це тривала й кропітка праця, дає часом самі несподівані результати. Нобелівський лауреат, біохімік А. Сент-Д'єрді колито порівнював дослідника з дитиною, що прагне розібрати подаровану іграшку на складові, аби зрозуміти, як влаштована, хоча краще було б навчитися її збирати. Мабуть, сьогодні дослідники механізмів звільнення лише розпочинають цього етапу пізнання. Отримані нами дані про те, що пресинаптических рецепторів то, можливо адресовано безпосередньо внутриклеточным компонентами, відкривають нової перспективи в вивченні механізмів як звільнення медіатора, і регулювання функціональних перетинів поміж нейронами. Справді, якщо, позбавивши тварина певного пресинаптического білка, вдасться знищити регулювання, то буде знайдено бажана кінцева мішень. В Україні вже накопичилися непрямі докази, дозволяють підозрювати одне із таких білків. Перевірка цієї гіпотези — предмет наших майбутніх исследований.

Йонні канали — шляху проходження іонів через мембрану клітини. Зміна стану (открыто-закрыто) використовується для регулювання роботи нейронов.

Медіатор — низкомолекулярное речовина, освобождаемое пресинаптическим нервовим закінченням і забезпечує перенесення сигналу в синапсе.

Постсинаптическая мембрана — ділянку мембрани керованої клітини, входить до складу синапса.

Пресинаптическая мембрана — ділянку мембрани нервового закінчення, входить до складу синапса.

Рецептори — білкові молекули, які у посадуі пресинаптических мембранах і сприймають хімічні сигнали медиаторов.

Синапс — структура, забезпечує функціональний контакт між нейронами, і навіть між нейронами і керованими клетками.

Синаптична щілину — простір те що розмежовує преі постсинаптическую мембраны.

Синаптичні бульбашки — структурні освіти, котрі накопичують і бережуть медіатор до моменту її звільнення синаптичну щілину. Мембрана синаптичних пухирців містить різноманітні білки, може бути що у звільнення медиатора.

3. Матеріальна основа вищої нервової деятельности.

Нервова система — сукупність структури організмі тварин і звинувачують людини, що об'єднує діяльність всіх органів прокуратури та систем і забезпечує функціонування організму як створення єдиного цілого у його постійному взаємодії із зовнішнього середовищем. Нервова система сприймає зовнішні і внутрішні роздратування, аналізує цю інформацію, забирає і переробляє неї і відповідно до цим регулює і координує функції організму. Нервова система освічена переважно нервової тканиною, основний елемент якої — нервова клітина з відростками, що має високої збуджуваністю та здібністю швидкого проведенню порушення. Еволюція нервової системи претерпеваемая нею ході филогенеза, відрізняється великий складністю. У найпростіших — одноклітинних організмів — нервова система відсутня, але в деяких інфузорій є внутриклеточная сіточка, виконує функцію проведення порушення до ін. елементам клітини. У процесі подальшої еволюції будова нервова система ускладнюється. У вільно які живуть кшечнополостных відбувається освіту й занурення вглиб тіла скупчень нервових клітин — нервових вузлів (гангліїв), — зв’язок між якими встановлюють преим. з допомогою довгих відростків (нервових волокон, нервів). Поява такого диффузно-узлового типу будівлі супроводжується розвитком спеціалізованих сприймають нервових структур (рецепторів), дифференцирующихся в відповідність до сприймаються як ними виглядом енергії. Проведення порушення стає спрямованим. У хребетних тварин тип будівлі нервової системи різко відрізняється від вузлового типу, зазвичай властивого безхребетним. Центральна нервова система (ЦНС) представлена нервової трубкою, розташованої на спинний боці тіла, і складається з спинного головного мозку. У ембріональному розвитку хребетних нервова система утворюється з зовнішнього зародышевого листка — эктодермы (спочатку вигляді нервової платівки, сворачивающейся в жолобок, та був перетворюється на нервову трубку). Зародкові экто-дермальные клітини диференціюються на нейробласти (клітини, дають початок нейронам) і спонгиобласты (що утворюють клітини нейроглии). З эктодермальных клітин, шляхом їх міграції, формуються і периферичні вузли, а сукупність відростків деяких нейробластів утворює черепномозговые і спинномозкові нерви, зараховують до периферич.

Як спинний, і головний мозок хребетних покритий поруч оболонок і заключён в кісткові покрови — череп і хребет. У процесі еволюції відбувається подальше ускладнення структури нервової системи та вдосконалення всіх форм її взаємодії із зовнішнього середовищем; у своїй все великої ваги набувають прогресуючі у своєму розвитку передні відділи мозку. У риб передній мозок майже диференційований, але вони добре розвинені задній, і навіть середній мозок; найбільшого розвитку у риб сягає мозок. У земноводних і плазунів задній мозок займає щодо менший обсяг, ніж в риб, мозок ж поступається в розвитку середньому мозку, який ділиться на 2 частини, створюючи двухолмие. Ускладнюється структурно і функціонально передній мозковий міхур, він диференціюється на проміжний мозок і 2 півкулі з розвиненою нервової тканиною, котра утворює т. зв. первинну кору мозку. Передній мозок, спочатку пов’язаний лише з нюхом, потім набирає також більш складні функції. Кілька відособлене місце у еволюційному ряду займають птахи, які мають домінують структури т. зв. мозкового стовбура, т. е. середній мозок і ті частини переднього мозку, найчастіше розташованих у глибині півкуль (базальні ганглії, проміжний мозок); сильно розвинений у птахів та мозок; кора мозку диференційована слабко. Вищої розвитку нервова система сягає у ссавців. головний кінець нервової трубки в эмбриогенезе ділиться вони п’ять бульбашок: передній — дає початок великим півкулям і проміжного мозку, середній — середньому мозку, задній — ділиться на власне задній (варолиев міст і мозок) і довгастий мозок. Кора великих півкуль мозку утворює численні борозни і звивини. Первинна порожнину нервової трубки перетворюється на шлуночки мозку і спинномозковій канал. Нейронна організація мозку вкрай ускладнюється. Розвиток дослідницько-експериментальної і диференціація структур нервової системи у високоорганізованих тварин зумовили її поділ на соматическую і вегетативну нервову систему. Особливість будівлі вегетативної нервової системи та, що її волокна, що відходять від ЦНС, не доходять безпосередньо до эф-фектора, а спочатку входять у периферич. ганглії, де закінчуються на клітинах, віддають аксони вже безпосередньо на иннервируемый орган. Залежно від цього, де є ганглії вегетативної нервової системи та деяких її функціональних особливостей вегетативну нервову систему ділять на 2 частини: парасимпатическую і симпатичну. Крім нервових клітин, до структури нервової системи входять глиальные клітини. Нейрони є у відомої мері самостійними, одиницями — їх протоплазма не переходить вже з нейрона на другий. Взаємодія між нейронами здійснюється завдяки контактам з-поміж них. У сфері контакту між закінченням одного нейрона і поверхнею іншого здебільшого зберігається особливе простір — синап-тич. щілину — завширшки кілька сотень аксон. Основні функції нейронів: сприйняття роздратування, їх переробка, передача цієї інформації та формування відповідної реакції. Залежно від типу, і ходу нервових відростків (волокон), і навіть своїх функцій нейрони поділяють на: а) рецепторні (афферентные), волокна яких проводять нервові імпульси від рецепторів в ЦНС; тіла їх перебувають у спінальних ганглиях чи ганглиях черепно-мозкових нервів; б) рухові (эфферентные), котрі пов’язують ЦНС з эффекторами; тіла, і дендрити їх перебувають у ЦНС, а аксони за її межі (крім эфферентных нейронів вегетативної нервової системи, тіла яких перебувають у периферич. ганглиях); в) вставочные (асоціативні) нейрони, службовці єднальними ланками між афферентными і эфферентными нейронами; тилу і відростки їх перебувають у ЦНС. Діяльність нервової систем полягає в двох процесах: збуренні і гальмуванні, Порушення то, можливо що поширюється чи місцевим — не що поширюється, стаціонарним (останнє відкрито М. Є. Введенським в 1901) Гальмування — процес, тісно пов’язані з порушенням і зовні відтворений у зниженні збуджуваності клітин. Один із характерних ознак гальмівного процесу — нездатність до активної поширенню по нервовим структурам (явище гальмування в нервових центрах було вперше встановлено І. М. Сеченовым в 1863). Клітинні механізми порушення і гальмування докладно вивчені. Тіло і відростки нервової клітини вкриті мембраною, постійно несучою у собі різницю потенціалів (т. зв. мембранний потенціал). Роздратування розташованих на периферії чувствит. закінчень афферентного нейрона перетворюється на зміна цієї різниці потенціалів. Що Виникає як наслідок нервовий імпульс поширюється по нервового волокну і становить його пресинаптического закінчення, де викликає виділення в синаптичну щілину высокоактивного хімічного речовини — медіатора. Під упливом справи до постсинаптической мембрані, чутливої до дії медіатора, відбувається молекулярна реорганізація поверхні. Через війну постсинап-тическая мембрана починає пропускати іони і деполяризуется, унаслідок чого на нею постає электрич. реакція як місцевого збудливого постсинаптич. потенціалу (ВПСП), знову генеруючого поширюється імпульс. Нервові імпульси, які під час порушенні особливих гальмують нейронів, викликають гиперполяризацию пост-синаптич. мембрани і, відповідно, гальмуючий постсинаптич. потенціал (ТПСГТ). Крім цього, встановлений і ін. вид гальмування, що формується в пре-синаптич. структурі, — пресинаптич. гальмування, зумовлююче тривале зниження ефективності синаптич. передачі. У основі діяльності нервової системи лежить рефлекс, т. е. реакція організму на роздратування рецепторів, здійснювана з допомогою нервової систем. Термін «рефлекс» уперше введений в зароджувану фізіологію Р. Декартом в 1649, хоча конкретних уявлення про те, як здійснюється рефлекторна діяльність, у те час ще було. Усі рефлекторні процеси пов’язані з поширенням порушення по певним нервовим структурам — рефлекторним дугам. Засн. елементи рефлекторної дуги: рецептори, доцентровий (афферентный) нервовий шлях, внутрицентральные структури різної складності, відцентровий (эфферентный) нервовий шлях збереження та виконавчий орган (эффектор). Різні групи рецепторів порушуються подразниками різною модальності (т. е. якісної специфічності) і сприймають роздратування, вихідні що з довкілля (экстерорецепторы — органи зору, слуху, нюху та інших.), що з внутрішнього середовища організму (инте-рорецепторы, возбуждающиеся при механічних,. хімічних, температурних та інших. роздратуваннях всередині органів, м’язів та інших.). Нервові сигнали, що у ЦНС інформацію з рецепторів по нервових волокнах, позбавлені модальності, і звичайно передаються в вигляді серії однорідних імпульсів. Інформації про різних характеристиках роздратування кодується змінами частоти імпульсів, і навіть приуроченностью нервової импульсации до певним волокнам (т. зв. просторово-часове кодування). Сукупність рецепторів даної області тіла тварини або людини, роздратування яких викликає певний тип рефлекторної реакції, називають рецептивным полем рефлексу. Такі поля можуть накладатися друг на друга. Сукупність нервових утворень, зосереджених в ЦНС і відповідальних за здійснення даного рефлекторного акта, позначають терміном нервовий центр. На окремому нейроне в нервовій системі може сходитися величезне число закінчень волокон, несучих імпульси від ін. нервових клітин. У середньому кожен сьогодні у результаті складної синаптич. переробки цього потоку імпульсів забезпечується подальше проведення лише, певного сигналу — принцип конвергенції, лежить у основі діяльності всіх рівнів нервової системи («принцип кінцевого загального шляху» Шеррингтона, який одержав розвиток в працях Ухтомського та інших.). Просторово-тимчасова суммация синаптич. процесів є підставою щодо різноманітних форм виборчого функціонального об'єднання нервових клітин, лежачого основу аналізу що надходить у нервової системи інформації та вироблення потім команд для виконання різних реакцій у відповідь організму. Такі команди, як і афферентные сигнали, передаються від однієї клітини до іншої і від ЦНС до виконає, органам як послідовностей нервових імпульсів, що виникають у клітині у разі, коли суммирующиеся збуджуючі і які гальмують синаптич. процеси досягають певного (критичного для даної клітини) рівня — порога возбуждения.

Попри спадково закреплённый характер зв’язків в основних рефлекторних дугах, характер рефлекторної реакції може у отже, ступеня змінюватися залежно стану центр, утворень, якими вони здійснюються. Так, різке зростання чи зниження збуджуваності центр, структур рефлекторної дуги може лише кількісно змінити реакцію, а й призвести до певним якісних змін у характері рефлексу. Прикладом такої зміни може бути явище домінанти. Важливе значення для нормального перебігу рефлекторної діяльності має механізм т. зв. зворотної афферента-ции — інформації про результат виконання даної рефлекторної реакції, котра надходить по афферентным шляхах від виконає, органів. З цих відомостей у разі, якщо результат незадовільний, в яка склалася функціональної системі можуть відбуватися перебудови діяльності птд. елементів до того часу, поки результат досягнуто не стане відповідати рівню, необхідного для організму (П. До. Анохін, 1935). Усю сукупність рефлекторних реакцій організму ділять на дві основні групи: безумовні рефлекси — врождённые, здійснювані по спадково закріпленим нервовим шляхах, і умовні рефлекси, куплені протягом індивідуальної життя організму шляхом освіти у ЦНС тимчасових зв’язків. Здатність освіти таких зв’язків властива лише вищому для цього виду тварин відділу нервової системи (для ссавців і поминають людину — це кора головного мозку). Освіта условнореф-лекторных зв’язків дозволяє організму найдосконаліше і тонко пристосовуватися до постійно змінюваним умовам існування. Умовні рефлекси було відкрито і вивчені І. П. Павловим в кін. 19 — поч. 20 ст. Дослідження умовно-рефлекторної діяльності тварин і людини привело його до створення вчення про вищої нервової діяльності (ВНД) і анализаторах. Кожен аналізатор полягає з сприймальним частини — рецептора, які проводять колій та аналізують структур ЦНС, обов’язково які включають її вищий відділ. Кора головного мозку в вищих тварин — сукупність коркових кінців аналізаторів; вона здійснює вищі форми анализаторной і интегра-тивной діяльності, забезпечуючи найдосконаліші і найтонші форми взаємодії організму з довкіллям. Нервова система може як негайно переробляти що надходить у неї інформацію з допомогою механізму взаємодіючих синаптич. процесів, а й зберігати сліди минулої активності (механізми пам’яті). Клітинні механізми збереження найвищих відділах нервової системи тривалих слідів нервових процесів, які у основі пам’яті, інтенсивно вивчаються. Поруч із переліченими вище функціями нервової системи здійснює також регулюючі впливу обмінні процеси в тканинах — адаптационно-трофическую функцію (І. П. Павлов, Л. А. Орбели, А. У. Тонких та інших.). При перерезке або пошкодження нервових волокон властивості иннервируемых ними клітин змінюються (це стосується як физико-химич. властивостей поверхневою мембрани, і біохімічних процесів в протоплазмі), що, своєю чергою, супроводжується глибокими порушеннями може органів прокуратури та тканин (напр., трофич. виразками). Якщо іннервація відновлюється (у зв’язку з регенерацією нервових волокон), то зазначені порушення можуть зникнути. Вивченням будівлі, функцій та розвитку нервової системи в людини займається неврология.

4.Физиология восприятия.

Сприйняття складна система процесів прийому і перетворення інформації, забезпечує організму відбиток об'єктивну реальність і орієнтування в навколишній світ. Сприйняття разом із відчуттям постає як провокує процесу пізнання, котрий завдавав йому вихідний почуттєвий матеріал. Будучи необхідною умовою процесу пізнання, сприйняття у цьому завжди однак опосередковується діяльністю мислення та перевіряється практикою. Поза такого опосередкування та сприйняття може бути джерелом як істинного знання, так і помилки, ілюзії. До процесів сприйняття ставляться: виявлення об'єкта в сприйманому полі; розрізнення птд. ознак в об'єкті; виділення в об'єкті інформативного змісту, адекватного мети дії; ознайомлення з виділеним змістом потребують і формування образу (чи «оперативної одиниці» сприйняття). Вагомий внесок у розвиток науки про сприйняття внесли філософи, астрономи, фізики, художники — Аристотель, Демокріт, І. Кеплер, Леонардо так Вінчі, М. У. Ломоносов, і мн. ін. Увага психологів і фізіологів тривалий час був зосереджено на вивченні сенсорних (чуттєвих) ефектів, виникаючих під впливом тих чи інших об'єктивних впливів, тоді як найбільш процес сприйняття залишалася поза межами дослідження. Методологія такий підхід спиралася на сенсуалізм теоретично пізнання, особливо розвинений Дж. Локком і франц. матеріалістами (П. Кабанис і Еге. Кондильяк). У психології цей підхід отримав найбільш ясне вираження у концепції сприйняття за якою сенсорний образ виникає й унаслідок впливу зовнішніх агентів на сприймають органи почуттів пасивно созерцающего суб'єкта. Обмеженість такий підхід — ігнорування діяльності суб'єкта, дослідження лише результатів процесу сприйняття уявлення про корковом ланці аналізаторів як і справу субстраті сенсорних процесів, місці, де нібито відбувається перетворення нервових процесів в ідеальні психічні образи, — практично утрудняла розробку способів управління процесами сприйняття із його вдосконалювання і розвитку, а теоретично вела або до різним субъективно-идеалистическим теоріям, або до відмові естеств.-науч. пояснення сприйняття. Вирішальний крок у подоланні пасивної «рецепторной» концепції було зроблено радянськими психологами, які, з методології діалектичного матеріалізму і сеченовского розуміння рефлекторної природи сенсорних процесів, розглядають сприйняття як своєрідний дію, спрямоване на обстеження сприйманого об'єкту і створення його копії, його подоби. У 60х рр. 20 в. дослідження сприйняття ведуться представниками різного фаху різних рівнях процесів прийому і переробки інформації. На рівні входу сприймають систем (сітківка очі, кортиев орган вуха і лише т. буд.) досліджуються анатомо-морфологич., биофиз., электро-физиол. особливості діяльності рецепторів. Сприйняття вивчається на нейронном, психофизиол., психологич., социаль-но-психологич. рівнях. У кібернетиці і біоніці ведуться численні досліджень зі створення технічних пристроїв, які імітували роботу органів почуттів. Результати різноманітних досліджень сприйняття публікуються у десятках журналів, присвячених переважно проблемам сприйняття. Слід, проте, підкреслити, щодо наст. часу зірвалася побудувати єдину теорію сприйняття, яка інтегрувалася б результати многочисленых досліджень. З труднощами зіштовхуються спроби моделювання таких властивостей сприйняття, як осмисленість, предметність, константность та інших. Відповідно до сучасними уявленнями, сукупність процесів сприйняття забезпечує суб'єктивне, упереджене разом із тим адекватне відбиток об'єктивну реальність. Адекватність образу сприйняття (його відповідність дійсності) досягається тому, що з його формуванні відбувається уподібнення (А. М. Леонтьєв), т. е. пристосування сприймають систем до властивостями впливу: рухається руки, ощупывающей предмет, рухається очі, прослеживающего видимий контур, в рухах гортані, відтворюють чутний звук, тощо. буд.— у всіх таких випадках створюється копія, порівнянна з оригіналом; сигнали неузгодженості, вступаючи в нервову систему, виконують коригувальну функцію стосовно формирующемуся образу і до практичним діям, реализующимся з урахуванням цього. Отже, сприйняття є своєрідний саморегулюючий процес, у якого механізмом зворотного зв’язку та підпорядкований особливостям відбиваного об'єкта. Важливе властивість сприйняття — можливість перебудови почуттів, моделей впливає на суб'єкт зовнішнього світу, зміни способів їх побудови і впізнання. Один і хоча б об'єкт може бути прототипом багатьох перцептивных (від латів. perceptio — сприйняття) моделей. У процесі формування вони уточнюються, з об'єкта беруться інваріантні властивості та ознаки, що спричиняє результаті до того що, що сприймається таким, яким він є насправді. Цілеспрямовані процеси сприйняття (перцептивные дії) виступають на своєї развёрнутой, зовнішньої формі тільки ранніх щаблях онтогенезу, у найбільш чітко виявляються їх структура і їх роль формуванні образів сприйняття. Надалі їх перетерплюють ряд последоват. змін скорочень, доки втілюються до форми миттєвого акта «розсуду» об'єкта, який був описаний представниками гештальт-психологии і помилково приймався ними за вихідну генетично первинну форму восприятия.

Будь-яка жива система має вироблених алфавітом, т. е. певній сукупністю образів чи перцептивных моделей. Коли фазі побудови образу об'єкта відбувається уподібнення сприймають систем властивостями впливу, то, на фазі пізнання чи оперування що склалися образами характеристики і спрямованість процесу уподібнення істотно змінюються (А. У. Запорожець): з одного боку, суб'єкт відтворює з допомогою собств. рухів і безкомпромісність дій деяке подобу, образ сприйманого об'єкта; з ін. боку, відбувається перекодування, переклад одержуваної інформації на «мову» оперативних одиниць сприйняття чи перцептивных моделей, вже освоєних суб'єктом. Ця друга висловлює те що, що з уподібненням сприймальним системи суб'єкта об'єкту відбувається уподібнення об'єкта суб'єкту, і саме це двостороннє перетворення призводить до формуванню повноцінного, адекватного разом із тим суб'єктивного образу об'єктивну реальність. У розвинутих процесах є спец. перцептивные дії; з їхньої основі виробляється виділення інформативного змісту, яким суб'єкт може звіряти пред’явлений об'єкт з нагромадженими їм перцептивными моделями, здійснювати власне процес звірення і, нарешті, впізнання і віднесення об'єктів до тому чи іншому класу, т. е. їх категоризацию. Процеси пізнання вимагають значно менше, ніж процеси формування образу; для звірення та ідентифікації потрібно лише отримати від пред’явленого об'єкта деякі інваріантні властивості та ознаки. Сприймають системи (особливо яскраво виявляється в зір) мають деякою «маніпулятивної» здатністю: суб'єкт швидко імітує процеси формування образу, ніби з різних сторін розглядаючи об'єкт і знаходячи таку позицію, коли він максимально облегшуються процеси звірення і ідентифікації. У цілісному акті поведінки існує ще одна своєрідна форма уподібнення: процеси переструктурування і трансформації образу з єдиною метою привести інформацію до виду, придатному ухвалення рішення. У цьому процесі уподібнення вирішується завдання зміни реальності, адекватного планам й завданням поведінки. Такому зміни реальності передує перетворення образу ситуації, як правило, не усвідомлюване суб'єктом, але з тих щонайменше вносить істот, внесок у розв’язання завдань, які ним життєвих завдань. Сприйняття — не пасивне копіювання дійсності, а активний творчий процес пізнання. Вивчення сприйняття має важливого значення і свої специфич. боку у сфері естетики, педагогіки, спорту т. д.

5. Фізіологічні механізми памяти.

Пам’ять спроможність до відтворення минулого досвіду, одна з основних властивостей нервової системи, що виражається у спроможності довго зберігати інформацію про події зовнішнього світу і реакціях організму, що багаторазово вводити їх у сферу свідомості людини та поведінки. Пам’ять в нейрофізіології. Пам’ять властива людини й тваринам, що відчувають достатньо розвинену центральну нервову систему (ЦНС). Обсяг пам’яті тривалість і надійність зберігання інформації, як та здатність до сприйняттю складних сигналів середовища проживання і виробленні адекватних реакцій, зростають у ході еволюції зі збільшенням числа нервових клітин (нейронів) мозку і ускладнення його структури. Фізіологічні дослідження пам’яті виявляють 2 основних етапу її формування, яким відповідають два виду пам’яті: короткочасна і довгострокова. Короткочасна пам’ять характеризується часом зберігання інформації від секунд до десятків хвилин і руйнується впливами, впливають на узгоджену роботу нейронів (електрострум, наркоз, гіпотермія та інших.). Довгострокова пам’ять, час зберігання інформацією якої можна з тривалістю організму, стійка до впливам, порушують короткочасну пам’ять. Перехід від першого виду пам’яті до другого постепенен. Нейрофізіологи вважають, що короткочасний пам’ять полягає в активних механізмах, підтримують порушення певних нейронних систем. При перехід до довгострокової пам’яті зв’язок між нейронами, входять до складу таких систем, фіксуються структурними змінами у птд. клітинах. Досліди з иссечением ділянок кори великих півкуль мозку і электрофизиологические дослідження свідчать, що -«запис" — кожного події розподілено по б. чи м. великим зонам мозку. Це дозволяє думати, що про різних подіях відбивається над порушенні різних нейронів, а різних комбінаціях зі порушених ділянок та клітин мозку. Нервові клітини не діляться протягом, і призначає нові реакції можуть вироблятися і запам’ятовуватися нервової системою лише з основі створення нових перетинів поміж наявними у мозку нейронами. Нові нейронные системи фіксуються рахунок змін — у межнейронных кін тактах — синапсах, у яких нервовий імпульс викликає виділення спец. хімічні речовини — медіатора, здатного полегшити чи загальмувати генерацію імпульсу наступним нейроном. Довго тимчасові зміни ефективності синапсів може викликати змінами у біосинтезі білків, від яких чутливість синоптической мембрани до медиатору. Встановлено, що біосинтез білків активується при порушенні нейронів різних рівнях організації ЦНС, а блокада синтезу нуклеїнових кислот чи білків утрудняє чи виключає формування довгострокової пам’яттю. Вочевидь, що з функцій активації синтезу при порушенні — структурна фіксація нейронних систем, як і лежать у основі довго тимчасової пам’яті. Наявні експериментальні дані не дозволяють поки вирішити, відбувається торування шляхів поширення порушення рахунок збільшення провідності наявних синапсів чи результаті виникнення доповнить, межнейронных зв’язків. Обидва можливих механізму потребують інтенсифікації білкового синтезу. Перший — зводиться до частково вивченим явищам клітинної адаптації й добре цілком узгоджується з поданням універсальність основна біохімічна систем клітини. Другий — вимагає спрямованого зростання відростків нейронів і наприкінці кінців, кодування поведінкової інформацією структурі хімічних агентів, управляючих таким зростом і закладених генетичному апараті клітини. Для дослідження пам’яті застосовують методи клинич. і експериментальної психофізіології, фізіології поведінки, морфології і гистохимии, электрофизиологии мозку і окремих нейронів, фармакологічні методи, і навіть методи аналітичної біохімії. Залежно від завдань, які підлягають рішенню, дослідження механізмів пам’яті складає об'єктах — від чоловіка культурі нервових клеток.

1. Анохін П. До., Біологія і нейрофізіологія умовного рефлексу, М.,.

1968;

2. 2Бериташвили І. З., Пам’ять хребетних тварин, її характеристика і походження, 2 вид., М., 1974;

3. Агранов Б., Пам’ять і синтез білка, в кн.: Молекули і клітини, перекл. з анг., в. 4, М., 1969;

4. Волков М. М., Сприйняття предмети й малюнка, М., 1950;

5. Соколов Є. М., Сприйняття і умовний рефлекс, М., 1958;

6. Ананьєв Б. Р., Психологія почуттєвого пізнання, М., 1960;

7. Леонтьєв А. М., Проблеми розвитку психіки, 2 вид., М., 1965;

8. Розенблатт Ф., Принципи нейродинамики, перекл. з анг., М., 1965;

9. Ярбус А. Л., Роль рухів очей у процесі зору, М., 1965;

10. Шехтер М. З., Психологічні проблеми впізнавання, М., 1967;

11. Сприйняття і дію, М., 1967;

12. Велика радянська энциклопедия.

———————————- Рис. 4.