Рахіт
Специфічна постнатальна профілактика у недоношених дітей починається з двотижневого віку. Призначають ергокальциферол (олійний або спиртовий розчин) або відехол (25 днів по 20 000 мг на добу, на курс 500 000 МО препарату разом з препаратами кальцію). Закінчивши профілактичне введення ергокальциферолу або відехолу, на 1 міс призначають цитратну суміш, потім проводять УФО (25 сеансів). У разі… Читати ще >
Рахіт (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Реферат на тему:
Рахіт
Рахіт описано в середині XVII ст. Гліссоном. Суть захворювання полягає в порушенні мінерального обміну, насамперед фосфорно-кальцієвого, що призводить до розладу правильного формування скелета і функцій внутрішніх органів і систем. На рахіт хворіють діти переважно у віці від 3 міс до 1 року, часто на 2-му і значно рідше на 3−4-му році життя.
Рахіт є поширеним захворюванням серед дітей. Захворюваність ним залежить від соціально-економічного, культурного рівня населення, гігієнічних умов життя, вигодовування дитини, генетичної схильності.
Кальциферол (вітамін D) — єдиний вітамін, який сам може утворюватися в організмі з провітаміну дегідрохолестерину, що міститься в епідермісі, капілярах шкіри. Під дією ультрафіолетового опромінювання дегідрохолестерин у шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін D).
Для правильного розвитку кісткової системи необхідні холекальциферол та інші вітаміни. Відсутність ретинолу та тіаміну веде до розвитку остеопорозу. Аскорбінова кислота сприяє кращому засвоєнню кальциферолу і посилює його дію. Тому рахіт треба розцінювати як полігіповітаміноз при основному значенні дефіциту кальциферолу. При рахіті слід враховувати дефіцит кальцію, фосфору і мікроелементів — цинку, заліза, кобальту, міді і магнію.
Після всмоктування в кишках холекальциферол, зв’язаний з транспортним білком, перетворюється в печінці на оксивітамін D (25-дигідроксихолекальциферол). Останній в ниркових канальцях перетворюється в активну форму — 1,25-дегідроксихоле-кальциферол, що бере участь у фосфорно-кальцієвому обміні '(синтез білка, що зв’язує кальцій, всмоктування кальцію в кишках, синтез цитрату в тканинах).
Явища рахіту можуть спостерігатися при недостатньому надходженні кальцію з їжею, при зв’язуванні його в кишках фітином і щавлевою кислотою, при стеатореї (втрата жирів та інтенсивне виділення кальцію), при підвищеному виділенні кальцію і фосфору з сечею, порушенні остеогєнезу. Оптимальне всмоктування кальцію в кишках відбувається при добовому надходженні 300 мг кальциферолу. Факторами, які сприяють виникненню рахіту, є недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування, нераціональне харчування, погані побутові умови, часті захворювання органів дихання і травного каналу, народження дитини в осінньо-зимовий період.
На обмін кальцію впливають прищитовидна, щитовидна залози, надниркові залози і гіпофіз. При гіповітамінозі D регуляторну функцію бере на себе паратирин.
Згідно з сучасною класифікацією рахіту розрізняють періоди хвороби, тяжкість процесу і його перебіг (табл. 26).
Таблиця 26, Класифікація рахіту.
Період. | Ступінь тяжкості процесу. | Перебір |
Початковий розпалу. Реконвалесценції. Залишкових явищ. | Легкий (І). Середній (II). Тяжкий (III). | Гострий Підгострий Рецидивуючий. |
Клініка. Початковий період рахіту у дітей діагностується найчастіше у віці 2−3 міс і проявляється змінами вегетативної нервової системи. Дитина неспокійна, погано спить, відмічаються пітливість, особливо голови, підвищена вазомоторна збудливість і чутливість шкіри. Діти другого півріччя життя стають лякливими. На шкірі з’являється пітниця: піт, подразнюючи шкіру, спричинює свербіння. Дитина, що крутиться на подушці, витирає волосся на потилиці, з’являється облисіння.
Через 2−3 тижні після появи змін з боку нервової системи виявляють кісткові зміни. Краї переднього тім'ячка стають м’якими, піддатливими, виникає розм’якшення в ділянці заднього тім'ячка, за ходом лямбдовидного і стрілового швів, луски потиличної кістки, тім'яних кісток — краніотабес.
Рахітичний процес уражає увесь скелет, але передусім ті кістки, які в цей період ростуть найбільш інтенсивно. За кістковими деформаціями можна робити висновок про час появи рахіту. Деформація кісток голови виникає в перші 3 міс життя, кісток тулуба і грудної клітки — 3−6 міс кінцівок — у другому півріччі.
При гострому перебігу переважають ознаки розм’якшення (остеомаляції) і деформації, при підгострому — розростання кісткової тканини (остеоїдна гіперплазія).
М’якість кісток черепа сприяє появі деформацій: плоска потилиця, асиметрії.
Одночасно з розм’якшенням кісток черепа збільшуються лобні і тім'яні горби, які надають голові квадратної форми, рідше — сідницеподібної. Зуби з’являються пізно, відмічається схильність до карієсу, що зумовлюється дефектами емалі.
На грудній клітці в місцях з'єднання кісткової і хрящової частин ребер утворюються потовщення — чотки. М’якість ребер сприяє появі бічних здавлень, посилюється кривизна ключиць. З’являється деформація грудної клітки у вигляді поперечного заглиблення (борозна Гаррісона), розміщеного відповідно до лінії прикріплення діафрагми. Передня частина грудної клітки разом з грудиною може виступати вперед у вигляді «курячих грудей» або «корабельного кіля». При здавлюванні мечовидного відростка грудини утворюються «груди шевця». Може бути дугоподібне викривлення хребта назадкіфоз (рахітичний горб) або сколіоз — бічні викривлення.
Після 6−8 міс з’являються деформації кінцівок: а) «рахітичні браслетки», «нитки перлів», зумовлені потовщенням епіфізів кістокб) викривлення довгих трубчастих кісток (найчастіше нижніх кінцівок) — О-подібні та Х-подібні ногив) деформація кісток таза (при тяжких формах) -плоский рахітичний таз.
З’являється розхитаність суглобів, збільшується кількість рухів у них (у зв’язку з гіпотонією м’язів) — діти можуть закидати ногу до обличчя, за голову. Збільшується живіт-жаб'ячий (гіпотонія м’язів черевного преса та гладких м’язів кишок).
Діти, хворі на рахіт, пізніше починають сидіти, стояти, ходити.
У період реконвалесценції основні симптоми рахіту затихають: відновлюється функція нервової системи, ущільнюються кістки, зменшується їхня деформація, нормалізуються обмінні процеси.
У віці 2−3 років після перенесеного рахіту середнього або тяжкого ступеня у дитини спостерігаються залишкові зміни — кісткові деформації, збільшені печінка та селезінка.
Розрізняють три ступені тяжкості рахіту:
I ступінь (легкий) — характеризується слабко вираженими ознаками з боку нервової та кісткової систем: пітливість, неспокій, розм’якшення кісток черепа незначні, чотки нечітко виражені.
II ступінь (середньої важкості)-розвивається через 1,5- 2 міс від початку захворювання. Порушується загальний стан дитини, відмічаються помірно виражені зміни з боку нервової, м’язової та кісткової систем, можуть збільшуватися печінка та селезінка.
III ступінь (важкий) -ураження нервової та кісткової систем значні, знижується тонус м’язів, суглоби розхитані, виражені кісткові деформації, збільшені печінка та селезінка. Спостерігаються порушення з боку серцево-судинної та дихальної систем, травного каналу.
Рентгенологічно рахіт характеризується остеопорозом (розрідженням) кісток у зв’язку зі зменшеною кальцинацією. Порушується трабекулярна структура кістки, особливо в зонах росту. В місцях, де навантаження на кістку велике, кісткова речовина може розсмоктуватися.
Диференціальний діагноз. Деформації кісток черепа, грудної клітки, хребта, кінцівок можуть спостерігатися і при інших захворюваннях. Рахітичний кіфоз (викривлення хребта назад) слід відрізняти від туберкульозного спондиліту, при якому в ділянці уражених хребців утворюється кут, що не зникає і тоді, коли дитину піднімають за ноги в положенні лежачи на животі.
Запідозрити перенесений рахіт можна при природженій дисплазїі кульшових суглобів, коли у дитини спостерігається качина (перевальцем) хода. Однак діагноз дисплазії слід встановити після народження дитини, задовго до появи ознак рахіту.
При природженому спадковому захворюванні - хондродистрофії - спостерігається порушення росту скелета: короткі кінцівки (мікромелія) при нормальній довжині тулуба, різкий поперековий лордоз, кисть у вигляді тризубця. Характерний вигляд хворих дає змогу виключити рахіт уже на першому році життя.
Рахіт диференціюють і від ламкості кісток (незавершеного кісткоутворення), яке є природженим. захворюванням. Повні переломи кісток зі зміщенням відламків, множинними кістковими мозолями спричинюють деформації скелета. Характерними є голубі склери, мікромелія. При рахіті можуть виникати надломи кісток за типом «зеленої гілки».
Затримка появи зубів, пізнє закриття переднього тім'ячка, відставання в рості, великий живіт спостерігається при гіпотиреозі, що помилково можна розцінити як прояв рахіту. Проте при гіпотиреозі немає явищ остеомаляції та остеоїдної гіперплазії, але є сідловидний ніс, великий язик, суха шкіра, відставання в психічному розвитку.
Природжений сифіліс проявляється змінами конфігурації черепа, кісток гомілки, збільшенням печінки та селезінки, які можуть зустрічатися і при рахіті. При сифілісі спостерігаються риніт, пухирчатка, розеолоподібні висипання, мармуровість шкіри, сідловидний ніс, паренхіматозний кератит, генчинсонівські зуби, шаблевидні гомілки, позитивна реакція Васеермана.
Хвороба Дауна характеризується відставанням у фізичному розвитку, м’язовою гіпотонією, розхитаністю суглобів, які можуть спостерігатися і при рахіті. Проте діти з хворобою Дауна мають особливий зовнішній вигляд: монголоїдний розріз очей, широке перенісся, епікантус, великий язик, поперечна смуга на долоні. їм властива розумова відсталість.
Рахіт потрібно диференціювати з групою захворювань, які подібні до нього за механізмом розвитку патологічного процесу, але розрізняються за етіологією та відсутністю ефекту від кальциферолу (вітаміну D). Ці хвороби описано в групі рахітоподіб-них захворювань.
Профілактика рахіту повинна проводитися ще до народження дитини (антенатальна) та в перші два роки життя (постиальна).
Профілактику рахіту в антенатальному та постиатальному періоді поділяють на неспецифічну та специфічну.
Антенатальна неспецифічна профілактика включає: І) руховий режим- 2) перебування на свіжому повітрі- 3) збалансоване харчування- 4) вживання овочів, фруктів, молока, молочних продуктів, м’яса, моркви, риби, печінки.
Антенатальна специфічна профілактика включає: 1) УФО в останні 2 міс вагітності- 2) призначення вітамінних препаратів (1 драже ергокальциферолу 1000 мг 1 раз на день) — 3) «Генде-віт» по 1 драже '(250 мг ергокальциферолу) 2 рази на день в останні місяці вагітності, всього на курс 60 000 мг ергокальциферолу.
Неспецифічна постнатальна профілактика рахіту включає: 1) руховий режим- 2) прогулянки- 3) повітряні ванни- 4) масаж- 5) ЛФК- 6) збалансоване харчування: а) грудне вигодовуванняб) адаптовані суміші при змішаному та штучному вигодовуваннів) соки, овочевий прикорм, печінку, м’ясо.
Специфічна постнатальна профілактика у недоношених дітей починається з двотижневого віку. Призначають ергокальциферол (олійний або спиртовий розчин) або відехол (25 днів по 20 000 мг на добу, на курс 500 000 МО препарату разом з препаратами кальцію). Закінчивши профілактичне введення ергокальциферолу або відехолу, на 1 міс призначають цитратну суміш, потім проводять УФО (25 сеансів). У разі потреби (осінньо-зимовий період, обтяжений антенатальний період) курс УФО повторюють через 1−2 міс.
Доношеним дітям з 20−30-го дня життя призначають ергокальциферол або відехол протягом 15−20 днів по 20 000- 25 000 МО на добу (на курс 300 000−400 000 мг). Після закінчення курсу ергокальциферолу або відехолу на 1 міс. дають цитратну суміш, потім проводять 25 сеансів УФО. В осінньо-зимовий період УФО можна повторити через 1−2 міс. Якщо дитину вигодовують сумішшю «Малютка», «Малыш», «Виталакт» (сухий препарат), дозу кальциферолу зменшують наполовину.
Лікування при рахіті включає неспецифічні або специфічні заходи. До неспецифічних належать: 1) дієтотерапія (корекція харчування, соки, овочеві страви на 1 міс раніше, печінка, м’ясо, жовток) — 2) руховий режим, повітряні ванни, прогулянки- 3) масаж і ЛФК- 4) лікувальні ванни (солоні і хвойні) — 5) теплові процедури (парафін, пісок).
Специфічні заходи: призначення ергокальциферолу або відехолу при І ступені рахіту по 40 000 мг на добу протягом 15 днів, усього 600 000 мг, при II ступені - по 40 000 мг на добу протягом 20 днів, усього 800 000 мгпри III ступені по 40 000 мг на добу протягом 25 днів, усього 1 000 000 мг. Препарати кальцію призначають при гострому перебігу рахіту. При м’язовій Гіпотонії вводять вітаміни (тіамін, рибофлавін, піридоксин, нікотинову та аскорбінову кислоти), АТФ, дибазол, при анемії - пнтианемічні препарати. Після закінчення курсу ергокальциферо-йу або відехолу призначають цитратну суміш на 1 міс, після неї 2 курси УФО з перервою 1−2 міс.
Дітей з І і II ступенями рахіту доцільно лікувати в амбулаторних умовах, а з III ступенему стаціонарі. Якщо призначають високі дози ергокальциферолу, щотижня слід проводити пробу Сульковича (вміст кальцію в сечі). Загальна кількість ергокальциферолу, яку може одержати дитина протягом першого року життя, не повинна перевищувати 1 000 000 мг.
Рахітоподібні захворювання і форми рахіту, які рідко зустрічаються Природжений рахіт — захворювання, яке розвивається внутрішньоутробною і зумовлюється неповноцінним харчуванням матері під час вагітності, нестачею вітамінів, ураженням ендокринної і кісткової систем. У новонародженої дитини спостерігаються клінічні прояви рахіту (краніотабес, чотки, «нитки перлів», остеопороз).
Пізній рахіт — прогресування рахіту, загострення процесу, яке зустрічається в дітей у віці 5 років. Клінічно проявляється поганим апетитом, пітливістю, болем у ногах. Виражені викривлення кісток нижніх кінцівок (О-подібні і Х-подібні ноги). Лабораторно пізній рахіт визначається анемією, зниженням рівня фосфору в крові, підвищенням активності фосфатази.
Лікування. Призначення ергокальциферолу, раціональна дієта, лікувальна гімнастика і масаж.
Рахітоподібні остеопатії бувають при хронічних захворюваннях травного каналу, порушеннях засвоєння жирів і кальциферолу, при хронічному гломерулонефриті, природжених аномаліях нирок. Клініка подібна до клінічної картини рахіту.
Гіпофосфатемічна, або ниркова, остеодистрофія (фосфатний діабет за Фанконі і Жірардо) — спадкове захворювання. Причиною є зниження всмоктування фосфатів у канальцях нирок, кишках.
Клініка. Біль у нижніх кінцівках і їхня деформація, відставання в рості. При лабораторних дослідженнях відмічається гіпофосфатемія, гіперфосфатаземія, вміст кальцію в крові в нормі або дещо підвищений.
Лікування. Раціональне харчування, максимальне перебування на свіжому повітрі, призначення ергокальциферолу по 50 000−100 000 МО на день (необхідний контроль за вмістом фосфору і кальцію в крові, активністю фосфатаз).
При нормалізації лабораторних і рентгенологічних показників доцільним є ортопедичне лікування.
Синдром де Тоні - Дебре — Фанконі - спадкове захворювання, пов’язане з порушенням зворотного всмоктування фосфатів, глюкози та амінокислот.
Клініка. Поліурія, блювання, відсутність апетиту, кісткові деформації, відставання в рості, підвищена ламкість кісток, збільшення печінки і селезінки. В крові - гіпофосфатемія, гіпокальціємія, знижений лужний резерв, у сечі - амінокислоти, білок і глюкоза.
Гіперфосфатемічна, або ниркова, остеодистрофія (гіперфосфатемічний рахіт Фанконі). Захворювання пов’язане з пониженою здатністю клубочків до виведення фосфатів.
Клініка. Деформація нижніх кінцівок, затримка росту. При лабораторних дослідженнях відмічаються гіперфосфатемія, гіпокальціємія, підвищення кількості залишкового азоту, гіперхолестеринемія.
Лікування спрямовується на відновлення функції нирок. У великих дозах під контролем показників крові призначають ергокальциферол.