Результати досліджень та їх обговорення

Серед спостережуваних хворих було 219 (53,7%) дівчаток та 189 (46,3%) хлопчиків. За віком були виділені такі категорії дітей: 86 дітей (21%) віком 8−10 років, 164 дитини (40,3%) віком 11−13 років та 158 дітей (38,7%) віком 14−16 років. Нами була проаналізована частота порушень КУ-функції шлунка залежно від віку й статі. При проведенні порівняльного аналізу КУ-функції шлунка серед хлопчиків і дівчаток не було відмічено суттєвої різниці. Незалежно від статі переважала нормальна КУ-функція шлунка (52,8 і 58% дівчаток та хлопчиків відповідно).

Аналіз результатів базальної кислотності залежно від віку свідчив про те, що серед дітей всіх вікових категорій частіше зберігається нормоцидність: 8−10 років — 43 (50%) дитини, 11−13 років — 97 (59,1%) дітей, 14−16 років — 91 (57,5%) дитина. Гіперацидний стан базальної секреції більш виражений у 43 (27,2%) дітей 14−16 років. Гіпоацидність була визначена у 31 (36%) дитини віком від 8 до 10 років. Таким чином, серед обстежених дітей незалежно від статі й віку питому вагу (55,1%) становлять діти з нормальною КУ-функцією шлунка. Відомо, що у здорових дітей КУ-функція шлунка підвищується з віком, що пов’язане з розширенням площі секреторної зони шлунка за рахунок зміщення фундальних залоз в антральний відділ. Зважаючи на ці дані, відмічений нами у 31 дитини віком від 8 до 10 років гіпоацидний стан шлунка, на наш погляд, відповідає фізіологічним показникам. Указані вікові періоди слід розглядати як критичні й необхідно враховувати при розробці профілактичних програм.

Вивчення анамнезу розвитку хвороби показало, що 250 (61,3%) дітей мають рецидивуючий перебіг гастродуоденальної патології. ХГД як вперше в житті встановлений діагноз зареєстровано у 158 (38,7%) дітей. Під час вивчення давності гастроентерологічного анамнезу ми звернули увагу на те, що в більшості 140 (34,3%) дітей тривалість захворювання становить від 1 року до 3 років, у 110 (27%) дітей тривалість захворювання була понад 3 роки. Серед дітей, які мали рецидивуючий характер перебігу ХГД, переважають діти віком 14−16 років — 136 (54,4%). Уперше діагноз ХГД був установлений у 69 (43,7%) дітей 11−13 років, у 55 (34,8%) дітей віком 8−10 років, серед дітей 14−16 років — у 34 (21,5%).

Таким чином, ХГД у 61,3% дітей має рецидивуючий перебіг. Отримані результати дослідження свідчать про те, що на сьогодні недостатньо приділяється уваги проведенню протирецидивного лікування дітей з захворюваннями органів гастродуоденальної зони, яке повинно бути спрямоване на створення стійкої ремісії. Зважаючи на високий відсоток дітей 8−10 років із верифікованим ХГД, зростає важливість розробки алгоритму ранньої діагностики гастродуоденальної патології (ГДП) серед дітей молодшого шкільного віку. На сьогодні дітям до 10 років часто не призначають ФГДС-дослідження з огляду на вік дитини і, відповідно, не діагностують процеси ранньої маніфестації запальних змін з боку органів гастродуоденальної зони.

У процесі виконання роботи нами була проведена оцінка рівня базальної кислотності у дітей з урахуванням тривалості захворювання. Аналізуючи отримані результати, можна говорити про те, що рівень базальної кислотності не впливає на перебіг ХГД. В обстежених дітей незалежно від тривалості захворювання переважала нормальна КУ-функція шлунка: до року хворіли 85 (53,8%) дітей, від 1 року до 3 років — 91 (65%) дитина, понад 3 роки хворіли 48 (43,6%) дітей. Гіперацидний стан був характерний для 49 (35%) дітей, у яких тривалість захворювання становила до 3 років. Була відмічена тенденція до зниження кількості дітей з гіперацидністю при збільшенні терміну захворювання: у 30 (27,3%) дітей з тривалістю ХГД більше 3 років реєстрували підвищену КУ-функцію шлунка. При тривалості захворювання 1 рік гіперацидний стан відмічали у 24 (15,2%) дітей. Гіпоацидність практично не зустрічалась у хворих із тривалістю захворювання менше ніж 3 роки, однак серед дітей, які мали тривалість захворювання понад 3 роки, відмічено деяке переважання показника гіпоацидності над гіперацидністю: 37 (33,7%) і 25 (22,7%) дітей відповідно.

Таким чином, з огляду на отримані дані кислотно-пептичний фактор не впливає на формування й перебіг ХГД, адже в більшості дітей незалежно від перебігу ХГД переважає нормоцидний стан шлункової секреції. Нами не було відмічено також впливу тривалості захворювання на формування гіперацидного синдрому. На наш погляд, 33,7% дітей зі зниженою КУ-функцією шлунка і тривалістю ХГД понад 3 роки є групою ризику щодо розвитку неопластичних процесів у СОШ. З огляду на можливість розвитку атрофічного гастриту в дитячому віці можуть бути особливо значимими негативні ефекти надмірної кислотосупресивної терапії.

Відносно великий відсоток дітей з рецидивуючим перебігом ХГД зумовив необхідність проаналізувати обтяженість їх сімейного анамнезу. Проведений нами аналіз анамнезу хвороби показав, що у 232 (56,9%) дітей спадковість за захворюваннями органів травлення не була обтяженою, у 176 (43,1%) дітей був встановлений обтяжений сімейний анамнез. Нами був проведений аналіз частоти порушень КУ-функції шлунка залежно від спадковості. Отримані дані свідчать, що спадковість не впливає на формування гіперацидного синдрому в дітей з ХГД. В обстежених нами дітей незалежно від спадкової схильності переважав нормальний рівень базальної кислотності й лише в 24,2% дітей з обтяженим і 26,3% дітей з необтяженим сімейним анамнезом було відмічено підвищену КУ функцію шлунка. Відмічена в 61 (26,3%) дитини знижена КУ-функція шлунка на фоні необтяженої спадковості вказує на необхідність обгрунтованого призначення антисекреторних препаратів.

При надходженні до стаціонару всі хворі скаржилися на біль у надчеревній ділянці, вираженість й інтенсивність його була різною: від короткочасного нападоподібного до неінтенсивного ниючого (рис. 5). Серед обстежених у 295 (72,3%) дітей переважав ниючий характер болю, що мав чіткий зв’язок із прийомами їжі. У 182 (61,7%) хворого характерним був «ранній» біль, тобто через 30 хвилин після їжі у 113 (38,3%) хворих спостерігався «пізній» біль — через 1−1,5 години після прийому їжі. Біль купірувався спазмолітиками, які хворі приймали самостійно до початку проведення нашого дослідження. У 113 (27,7%) хворих больовий синдром характеризувався короткочасним нападоподібним перебігом і не було відмічено зв’язку болю ні з прийомом їжі, ні з актом дефекації. Усі хворі вказували на посилення болю після вживання гострих, солоних і копчених страв. Проведена оцінка рівня базальної кислотності в дітей залежно від стану КУ-функції шлунка показала, що незалежно від показника КУ-функції шлунка в усіх дітей переважав ниючий характер болю. Аналізуючи отримані результати, можна говорити про те, що рівень базальної кислотності не впливає на характер больового синдрому у хворих з ХГД. У всіх обстежених дітей незалежно від характеру больового синдрому переважала нормальна КУ-функція шлунка: у 163 (55,2%) дітей з ниючим болем у животі й 62 (54,9%) дитини з нападоподібним болем. Диспептичний синдром різного ступеня вираженості був у всіх хворих. Незалежно від КУ-функції шлунка нудота як прояв диспепсії була в 301 (74%) дитини, відрижка повітрям — у 106 (26%) дітей, метеоризм — у 73 (17,8%), запори — у 53 (13%), печія — у 41 (10%) дитини. Прояви хронічної неспецифічної інтоксикації відзначали всі хворі, вона проявлялась у вигляді стомлюваності, слабкості й головного болю.

При фізикальному обстеженні значних змін кольору шкіри та слизових оболонок не виявлено. У 51 (78,4%) хворого язик був обкладений білуватим нальотом. Під час пальпації живота в усіх хворих виявляли локальну болісність у пілородуоденальній зоні.

Таким чином, результати нашого дослідження не підтверджують даних про те, що інтенсивність больового синдрому корелює з рівнем шлункової секреції. Очевидно, інтенсивний, нападоподібний біль не є характерною ознакою гіперацидності, оскільки лише у 26 (23%) хворих больовий синдром був короткочасним і нападоподібним. Як вказано вище, серед диспептичних проявів в обстежених нами хворих переважали нудота і відрижка повітрям. На наш погляд, ці дані свідчать про порушення моторно-евакуаторної функції шлунка.

Усім хворим за згодою батьків дитини проведена ФЕГДС із прицільною біопсією СОШ і СО ДПК. Виходячи з результатів ФЕГДС, у всіх 408 хворих виявлено ПГД. Для ендоскопічної картини ПГД характерним був набряк, дифузна гіперемія СОШ та СОДПК, гіперсекреція, в окремих випадках наявність жовчі, слизу. При проведенні ФЕГДС звертали увагу на функціональний стан сфінктерного апарату органів гастродуоденальної зони. За результатами нашого дослідження супутні моторно-евакуаторні порушення функції шлунка й ДПК у вигляді ГЕР і ДГР були діагностовані у 182 (44,6%) дітей. У 108 (59,3%) дітей відмічали ДГР, у 74 (40,7%) виявили ГЕР.

Усім 408 дітям за допомогою інтрагастральної рН-метрії проведена оцінка рівня базальної кислотності. У результаті проведеного аналізу виявлено, що переважна частина дітей (225; 55,1%) мали нормальну кислотопродукцію, 104 дитини (25,5%) мали підвищену КУ-функцію шлунка, 79 дітей (19,4%) — знижену КУ-функцію шлунка. Для визначення функціонального стану олужнення пілоричними залозами шлунка була проведена оцінка кислотонейтралізуючої (КН) функції шлунка у 104 дітей з гіперацидністю. При проведенні інтрагастральної рН-метрії у 85 (81,7%) дітей з підвищеною КУ-функцією шлунка було діагностовано порушення механізмів олужнення антрального відділу шлунка: КН-функція була декомпенсована у 64 (75,3%) дітей, у 21 (24,7%) — субкомпенсована і лише у 19 (18,3%) дітей КН-функція шлунка була компенсована. Аналіз результатів базальної кислотності дітей з ХГД свідчить, що переважна частина (55,1%) цих захворювань перебігає на тлі нормальної кислотопродукції. У більшості дітей (85; 81,7%) не спостерігалося повної компенсації олужнення в антральному відділі, що відповідає даним літератури, згідно з якими у дітей в антральному відділі шлунка відбувається часткова нейтралізація соляної кислоти. Надалі вміст шлунка надходить у ДПК, де повністю нейтралізується лужною жовчю й панкреатичним соком. Можливо, саме це багато в чому пояснює той факт, що у дітей, на відміну від дорослих, рідко зустрічається ізольоване ураження органів травлення і частіше захворювання перебігає за типом ХГД.

Нами була проведена оцінка рівня базальної кислотності в дітей з порушеннями сфінктерного апарату. Аналіз результатів обстеження показав, що при гіперацидному стані кислотності (38 (51,3%) дітей) переважав ГЕР, у дітей з гіпоацидністю (57 (52,8%) дітей) — ДГР. Порушення моторики шлунка та ДПК в меншому відсотку випадків також було відмічене при нормоцидному стані: ГЕР виявлено в 9 (12,1%) дітей і ДГР — у 26 (24,1%) дітей. Враховуючи, що в 52,8% дітей зі зниженою КУ-функцією шлунка діагностований ДГР, можна припустити, що гіпоацидність була обумовлена закидом лужного дуоденального вмісту в шлунок. На наш погляд, це відбувається при зниженій нейтралізуючій здатності антральних залоз щодо секрету фундальних залоз. Згідно з даними літератури, у 35−40% дітей наявність жовчі в шлунку відповідає фізіологічним нормам і свідчить про розвиток компенсаторних механізмів збереження сталості внутрішнього середовища. Гіперацидний стан у 51,3% дітей з ГЕР, на наш погляд, обумовлений посиленням активності залоз фундального відділу шлунка, що призводить до підвищення рівня концентрації водневих іонів. Високий рівень концентрації водневих іонів є достатньо активним внутрішнім фактором, що сприяє ослабленню тонусу кардіального сфінктера й посиленню дифузії водневих іонів у слизову оболонку стравоходу. Отримані дані дають нам можливість вважати, що базальний рівень шлункової секреції впливає на розвиток моторно-евакуаторних порушень сфінктерного апарату шлунка та ДПК.