Патогенез. 
Хронічна недостатність мозеового кровообігу

Зазначені вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню і глюкози), що доставляються потоком крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються перш за все на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Поширене ураження дрібних артерій викликає дифузне двостороннє ішемічне ураження, в основному білої речовини, і множинні лакунарні інфаркти в глибинних відділах мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку і розвитку неспецифічних клінічних проявів — енцефалопатії.

Відома певна послідовність атеросклеротичного ураження судин: спочатку процес локалізується в аорті, потім в коронарних судинах серця, далі в судинах мозку і пізніше — в кінцівках. Атеросклеротичне ураження судин мозку буває, як правило, множинним, Локалізуючись в екстра-та інтракраніальних відділах сонних і хребетних артерій, а також в артеріях, що формують виллизиев коло, і його гілках.

Численними дослідженнями показано, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються при звуженні просвіту магістральних артерій голови на 70−75%. Але мозковий кровотік залежить не тільки від вираженості стенозу, але і від стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр.

Велике значення має структура бляшок. Так звані нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій і гострих порушень мозкового кровообігу, частіше за типом транзиторних ішемічних атак.

При ураженні магістральних артерій голови мозковий кровотік стає дуже залежним від системних гемодинамічних процесів. Особливо чутливі такі пацієнти до артеріальної гіпотензії, здатної призвести до падіння перфузійного тиску і наростання ішемічних розладів у головному мозку.

В останні роки розглядають 2 основних патогенетичних варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. В їх основу покладено морфологічні ознаки — характер пошкодження і переважна локалізація. При дифузному двосторонньому ураженні білої речовини виділяють лейкоенцефалопатичну, або субкортікальну бісвангеровский варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий — лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ.

Лакунарний варіант найчастіше зумовлений безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі ж дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки — артеріальної гіпотензії. Зазначені зони нерідко бувають клінічно «німими» навіть при розвитку інфарктів, що призводить до формування мультиінфарктного стану.

В умовах хронічної гіпоперфузії - основного патогенетичного ланки хронічної недостатності мозкового кровообігу — механізми компенсації можуть виснажуватися, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім і необоротне морфологічне ушкодження. Мультифокальні патологічний стан мозку з переважним ураженням глибинних відділів призводить до порушення зв’язків між корковими і підкірковими структурами і формування так званих синдромів роз'єднання.

Зниження мозкового кровотоку облігатно поєднується з гіпоксією і призводить до розвитку енергетичного дефіциту і оксидантного стресу — універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів ушкодження клітин при ішемії мозку Вивільнені вільні радикали опосередковує пошкодження клітинних мембран і мітохондріальну дисфункцію.

Гострі і хронічні форми ішемічного порушення мозкового кровообігу можуть переходити одна в іншу.

Однак поліпшення мозкового кровотоку, ліквідація гіпоксії, оптимізація метаболізму можуть зменшити вираженість порушення функцій і сприяти збереженню мозкової тканини. У зв’язку з цим досить актуальні своєчасна діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу та адекватне лікування. 1.