Взаємозв «язок змін H-рефлексу камбаловидного м» язу людини, викликаних стомленням, та рівня адаптації до фізичного навантаження

ВЗАЄМОЗВ'ЯЗОК ЗМІН Н-РЕФЛЕКСУ КАМБАЛОВИДНОГО М’ЯЗУ ЛЮДИНИ, ВИКЛИКАНИХ СТОМЛЕННЯМ, ТА РІВНЯ АДАПТАЦІЇ ДО ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ

У тестах у двох групах здорових людей (вік 18−34 років), нетренованих до фізичного навантаження та кваліфікованих спортсменів, досліджували вплив стомлення триголового м’язу литки (m.m. gastrocnemius-soleus) на Н-рефлекс камбаловидного м’язу (m. soleus). Стомлення викликали шляхом тривалого (6−9 хв) довільного статичного скорочення триголового м 'язу литки із зусиллям, що становило 75% максимального довільного скорочення. Обстежуваний знаходився в положенні сидячи та натискав ступнею на фіксовану педаль, намагаючись виконати підошовне згинання стопи. У групі нетренованих амплітуда Н-відповіді достовірно (p<0,01) зменшувалася, дорівнюючи безпосередньо після періоду стомлюючого зусилля приблизно 60% від висхідної. Впродовж 2−3 хв вона відносно швидко відновлювалася, досягаючи майже 90% висхідної, після чого йшов період повільного відновлювання (до 96−97% початкового рівня через 30 хв після періоду стомлення). У групі тренованих гальмування Нрефлексу під впливом стомлення було меншим як по амплітуді (приблизно до 85% від висхідної, p<0,01), так і за часом (впродовж 1,5 хв амплітуда Н-відповіді досягала майже 98% від початкового значення). Припускається, що пригнічення Н-рефлексу може бути пов’язане з активацією високопорогових аферентних волокон груп III і IV під впливом метаболічних змін в м’язі під час стомлення, яка викликає збільшення інтенсивності пресинаптичного гальмування передачі від аферентів М до мотонейронів. Більш довготривалі ефекти гальмування (впродовж десятків хвилин) можуть бути пов’язані з безпосереднім впливом біохімічних зрушень в м’язах, викликаних стомленням. Менша вираженість пригнічення Н-рефлексу в групі спортсменів в порівнянні з групою нетренованих людей може свідчити про високу швидкість утилізації метаболітів при фізичному навантаженні, характерну для тренованих людей.

Під час фізичного навантаження неможливість підтримувати висхідний рівень м’язового скорочення пов’язана як з периферічними змінами у м’язі, так і з неможливістю центральної нервової системи генерувати необхідний рівень еферентної імпульсації - кортикальних моторних команд, що управляють довільною моторною активністю [1]. Центральні зміни при стомленні відбуваються також в спинному мозку внаслідок зміни рівня аферентної импульсації, що поступає від м’язових веретен, сухожильних органів, а також від аферентів груп III і IV, що інервують м’яз, який стомлюється [2].

При дослідженні центральних механізмів стомлення у людини ми використовували методику Н-рефлексометрії. Як відомо, Н-рефлекс є моносинаптичною рефлекторною відповіддю, що відводиться від м’яза в умовах електричної стимуляції її низькопорогових аферентів, що йдуть у складі м’язового або змішаного нерва. Цей рефлекс обумовлений активацією аферентних волокон, які починаються від м’язових веретен цього м’яза і закінчуються безпосередньо на її мотонейронах [3, 4].

У літературі повідомлялося про значне зменшення Н-рефлексу, що відводиться від камбаловидного м’яза (m. soleus) людини упродовж стомлюючих скорочень триголового м’яза гомілки (m. m. gastrocnemius — soleus), які викликали переривчастою стимуляцією рухових нервових волокон в умовах ішемізації м’язу [5, 6]. Іншими авторами було показано, що амплітуда Н-рефлексу м’язів верхньої кінцівки людини знижувалася при стомленні, обумовленому тривалим довільним м’язовим скороченням, і відновлювалася практично до початкового рівня через 5 хв після закінчення стомлюючої активації [7]. Проте при цьому не було отримано детальної характеристики часового перебігу змін Н-рефлексу у відновлювальному періоді, оскільки реєстрацію такого рефлексу починали лише через 5 хв після закінчення стомлюючого скорочення. Не було також проведено дослідження змін Н-рефлексу у більш віддалений період після закінчення кондиціонуючого стомлюючого зусилля. До того ж, на думку деяких авторів, в умовах довільного скорочення м’яза не виключена можливість того, що величина Н-рефлексу змінюється під впливом зрушень збудливості відповідного мотонейронного пулу [8].

Тому вважалося доцільним вивчення динаміки величини Н-рефлексу не в періоді розвитку стомлюючого зусилля, а після його закінчення, коли припиняється дія ряду чинників, пов’язаних безпосередньо із стомлюючим скороченням м’язу. До того ж, перспективним уявлялося порівняння впливу стомлення на амплітуду Н-рефлексу у людей різного рівня тренованості. Відомо, що у процесі тренувально-змагальної діяльності під впливом постійного підвищеного фізичного навантаження в організмі спортсмена відбуваються морфофункціональні зміни, що відображають розширення його функціональних можливостей, збільшення працездатності [9]. Ці зміни стосуються також біохімічних процесів, які йдуть у нервово-м'язовій системі під час скорочення м’язу. Отже, можна припустити, що нетреновані люди і спортсмени мають відмінності проявів стомлення.

Мета роботи: детальне дослідження динаміки Н-рефлексу камбаловидного м’язу людини після тривалого довільного скорочення цього м’язу, що викликає його стомлення, у людей з різним рівнем адаптації до фізичного навантаження.

Дослідження було проведено за участю 21 обстежуваних обох статей (11 у групі 1 (нетреновані) та 10 у групі 2 (спортсмени, кандидати в майстри спорту з легкої атлетики) віком від 18 до 34 років, без неврологічних захворювань в анамнезі і ознак неврологічної патології на момент обстеження. Всі учасники були ознайомлені з процедурою тестів і дали інформовану згоду.

Використовували методику Н-рефлексометрії камбаловидного м’язу литки (m.soleus) [3, 4]. Обстежуваний перебував у положенні сидячи, поставивши праву ступню на жорстко закріплену педаль. Вона з'єднувалася з тензометричним датчиком, який реєстрував зусилля, що розвивалося при спробі підошовного згинання ступні. Сигнали від датчика виводили на екран монітору для візуального контролю інтенсивності м’язового зусилля. Таким чином, скорочення досліджуваного камбаловидного м’язу, а також і всього триголового м’язу литки (m.m. gastrocnemiussoleus) проходило в умовах, близьких до ізометричних. Спочатку виявляли величину максимального зусилля, яке обстежуваний міг розвивати при спробі довільного підошовного згинання ступні. Стомлення m. m. gastrocnemius-soleus обумовлювалося підтримкою довільного статичного скорочення з силою, рівною 75% від максимальної, впродовж 6−9 хв до появи у обстежуваного об'єктивних ознак втоми (нездатність підтримувати необхідний стабільний рівень зусилля, тремор досліджуваного м’яза).

Для електроміографічного (ЕМГ) відведення Нта М-відповідей від камбаловидного м’язу використовували пару стандартних поверхневих електродів площею по 0,8 см², відстань між центрами яких була 20 мм. Н-рефлекс викликали біполярною черезшкірною стимуляцією великогомілкового нерва у підколінній ямці (поодинокий імпульс тривалістю 1 мс). Реєстрацію ЕМГ-сигналів та стимуляцію великогомілкового нерву проводили за допомогою нейродіагностичного комплексу Nicolet Viking Select (США-Німеччина).

Силу стимуляції підбирали так, щоб отримати Н-відповідь з амплітудою близько 75% від максимальної. При цьому М-відповідь була відсутня або становила не більше 10% величини Н-відповіді по амплітуді. Статистичний аналіз даних робився за допомогою програми «Origin 8.5» (OriginLab, США).

Реєстрацію Н-рефлексу проводили в висхідному стані (до розвитку стомлюючого зусилля), безпосередньо після періоду цього зусилля (0 с), через 45, 90 і 135 с, а також 5, 10, 20 і 30 хв після його закінчення. Для отримання середнього значення Н-рефлексу, що відповідає певному стану, усереднювали відповіді на 10−12 стимулів (в періоді до 135 с включно — відповіді на 3 стимула), що пред’являли з інтервалом 15 с.

На початку і в кінці експерименту, щоб уникнути помилок, пов’язаних з можливим зміщенням стимулюючого і записуючого електродів або зміною їх опору, проводили еталонну реєстрацію М-відповіді камбаловидного м’яза при супрамаксимальній стимуляції великогомілкового нерва. Впродовж усього періоду розвитку стомлюючого зусилля реєстрували також момент сили, з якою обстежуваний натискав на педаль, і відводили поточну ЕМГ від камбаловидного м’яза.

Аналіз отриманих даних показав, що в обох групах обстежуваних амплітуда Нрефлексу знижувалася після періоду розвитку стомлюючого зусилля в порівнянні з такою у висхідному стані, а надалі поступово поверталася до початкового рівня.

У групі 1 (нетреновані особи) амплітуда Н-рефлексу безпосередньо після закінчення періоду кондиціонуючого стомлення знижувалася в середньому по групі до 59,4 ± 3,9% (mean ± se) від висхідної (p<0,01). Потім вона поступово відновлювалася, і через 135 с досягала 88,9 ± 2,4% початкової величини (p<0.01). Через 5 хв величина Нрефлексу досягала 93,3 ± 1,1% висхідної (p<0,01), і надалі вона продовжувала повільно зростати. Через 30 хв її середнє значення складало 96,6 ± 1,4% (p<0.05).

У групі 2 (треновані особи) амплітуда Н-рефлексу безпосередньо після закінчення періоду кондиціонуючого стомлення знижувалася в середньому по групі до 83,8 ± 3,7% висхідної (p<0.01) і вже через 90 с досягала 97,7 ± 1,6% висхідної величини. На рис. 1. представлені діаграми зміни нормованих величин Н-рефлексу (за 100% прийнята висхідна амплітуда) в групах 1 і 2.

В обох групах була проведена апроксимація залежності амплітуди Н-рефлексу від часу в інтервалі від 0 с до 30 хв після закінчення періоду стомлюючого зусилля. Було показано, що таку залежність можна представити сумою двох експонент (рис.2). У першій групі можна виділити дві фази відновлення амплітуди до початкового рівня — швидку фазу (1) тривалістю близько 200 с (час переходу однієї експоненціальної залежності в іншу) і повільну фазу (2), тривалість якої, оцінена методом екстраполяції, складає близько 2 год. В другій групі тривалість фази 1 складала близько 90 с, причому протягом неї амплітуда Н-рефлексу вже досягала відмітки 100% від висхідної, після чого спостерігалося невелике перевищення висхідного рівня і поступове повернення до початкового стану; тобто фаза 2 була практично відсутня.

Наші результати в цілому узгоджуються з даними інших досліджень. Так, за нашими даними, у групі нетренованих людей через 5 хв величина Н-рефлексу досягала 93,3% висхідної. Як вже згадувалось, іншими авторами було показано, що через 5 хв після закінчення періоду стомлюючої активності амплітуда Н-рефлексу, що відводиться від м’язів верхньої кінцівки людини, досягала величини дещо нижче початкової, але близької до неї [7].

За нашими результатами, у групі нетренованих людей через 30 хв значення амплітуди Н-рефлексу складало 96,6%, а тривалість повного відновлення оцінювалась як 2 год. Дослідження ж моносинаптичного рефлексу, проведені на тваринах, показали, що його амплітуда, зменшуючись після кондиціонуючого стомлення і потім відновлюючись, наближається до початкового значення через 60 хв після закінчення стомлюючої активації [10].

Можливі механізми пригнічення Н-рефлексу, пов’язаного із стомленням, були детально розглянуті в нашій попередній статті [11]. Загалом можна сказати, що м’язове стомлення супроводжується хімічними і фізичними змінами в м’язі, а саме, накопиченням метаболітів (молочної кислоти, неорганічних фосфатів) і збільшенням внутрішньом'язового тиску [12, 13]. В свою чергу, за даними експериментів на тваринах, стомлююче скорочення м’язів, а також збільшення концентрації молочної кислоти в м’язі під час його скорочення призводить до зростання інтенсивності розрядів в аферентних волокнах груп III та IV внаслідок відповідної стимуляції високопорогових механорецепторів і метаборецепторів, представлених в м’язі вільними нервовими закінченнями аферентів груп III і IV [14−17].

За літературними даними, м’язове стомлення, викликане прямою електричною стимуляцією м’яза, значно активувало аференти груп III та IV, і ця активація зберігалася впродовж 3 хв після періоду стомлення [18]. Приблизно такий же час був потрібний в наших експериментах для «швидкої» фази відновлення амплітуди Нрефлексу. Таким чином, можна припустити існування зв’язку між активацією аферентів груп III і IV і першою фазою пригнічення Н-рефлексу. Що ж до другої фази (тривалістю більше 30 хв), можна вважати, що вона пов’язана з поступовим вимиванням і нейтралізацією метаболітів, які накопичилися в м’язі в результаті стомлюючої активації.

На відміну від першої групи, у тренованих осіб гальмування Н-рефлексу під впливом стомлення було меншим і за амплітудою, і за часом. Швидка фаза характеризувалася меншою глибиною і тривалістю, а друга фаза була практично відсутною. За даними літератури, при виконанні стандартного фізичного навантаження нижча концентрація молочної кислоти в крові свідчить про більш високий рівень тренованості спортсмена (19). Таким чином, можна припустити, що менш виражене пригнічення Н-рефлексу в групі 2 пов’язано з меншим накопиченням і швидшою нейтралізацією метаболітів у людей, більш тренованих до фізичного навантаження.

Таким чином, ймовірно, після стомлення, викликаного довільним статичним скороченням камбаловидного м’язу, ми маємо справу з двома нервово-м'язовими процесами, що впливають на амплітуду Н-рефлексу. Перший з них — це активація аферентів груп III і IV, викликана метаболічними і механічними змінами, яка зберігається на досить високому рівні впродовж декількох хвилин і є причиною досить істотного пригнічення Н-рефлексу в межах першої фази відновлення (імовірно шляхом пресинаптичного гальмування передачі від аферентів !а). Впродовж другої фази відбувається ще один процес, а саме — повільне відновлення метаболізму стомленого м’язу, при цьому інтенсивність пригнічення Н-рефлексу є невисокою, але його амплітуда не досягає початкової величини і через 30 хв після стомлюючого статичного скорочення м’язів. Можна припустити, що протікання процесів пригнічення Нрефлексу після кондиціонуючого стомлення модулюється рівнем адаптації нервовом’язового апарату людини до фізичних навантажень.

Висновки

• 1. Після стомлення, викликаного шляхом тривалого довільного статичного скорочення, в м’язі спостерігаються різні процеси, що впливають на амплітуду Н-рефлексу. Один з них — це активація аферентів груп III і IV, викликана метаболічними і механічними змінами, яка є причиною істотного пригнічення Н-рефлексу впродовж декількох хвилин (перша фаза), а другий — повільне відновлення метаболізму стомленого м’яза протягом кількох годин (друга фаза).
• 2. У групі кваліфікованих спортсменів спостерігається менша вираженість першої і другої фаз пригнічення Н-рефлексу в порівнянні з групою нетренованих людей, що може свідчити про високу швидкість утилізації метаболітів, характерної для тренованих людей, які мають високий рівень адаптації до фізичних навантажень.

Передбачається проведення розширеного дослідження механізмів гальмування (в тому числі пресинаптичного) Н-рефлексу камбаловидного м’язу людини після його стомлюючого скорочення.

Література

• 1. Bigland-Ritchie B. Changes in muscle contractile properties and neural control during human muscular fatigue / B. Bigland-Ritchie, J.J. Woods // Muscle Nerve. — 1984. — Vol. 7. — P. 691−699.
• 2. Gandevia S.C. Spinal and Supraspinal Factors in Human Muscle Fatigue / S.C. Gandevia // Physiological Reviews. — 2001. — Vol. 81, № 4. — P. 1725−1789.
• 3. Бадалян Л. О. Клиническая электромиография / Бадалян Л. О., Скворцов И. А. — М: Медицина, 1986. — 368 с.
• 4. Команцев В. Н. Методические основы клинической электронейромиографии. Руководство для врачей / В. Н. Команцев. — Санкт-Петербург, 2006. — 349 с.
• 5. Garland S.J. / Reflex inhibition of human soleus muscle during fatigue / S.J. Garland and A.J. McComas // J. Physiol. — 1990. — Vol. 429. — P. 17−27.
• 6. Avela J. Neuromuscular changes after long-lasting mechanically and electrically elicited fatigue / J. Avela, H. Kyrolainen, P.V. Komi // Eur. J. Appl. Physiol. — 2001. — Vol. 85, № 3−4. — P. 317−325.
• 7. Duchateau J. Reflex regulation during sustained and intermittent submaximal contractions in humans / J. Duchateau, C. Balestra, A. Carpentier et al. // J. Physiol. — 2002. — Vol. 541, № 3. — P. 959−967.
• 8. Кожина Г. В. Состояние дуги моносинаптического рефлекса (Н-рефлекса) у человека при произвольном сокращении мышцы / Г. В. Кожина, Р. С. Персон // Нейрофизиология/ Neurophysiology. — 1993. — Т. 1, № 5. — С. 365−371.
• 9. Уилмор Д. Х. Физиология спорта: учебник: Пер. с англ. / Д. Х. Уилмор, Д. Л. Костилл. — К.: Олимпийская литература, 2001. — 503 с.
• 10. Kostyukov A.I. Effects in feline gastrocnemius-soleus motoneurones induced by muscle fatigue / A.I.Kostyukov, L.A.Bugaychenko, I. Kalezic et al. // Exp. Brain Res. — 2005 -Vol. 163, № 3. — P. 284−294.
• 11. Колосова Е. В., Сливко Э. И. Модуляция Н-рефлекса камбаловидной мышцы человека, обусловленная утомлением // Нейрофизиология/ Neurophysiology. — 2006. — Т.38, № 5/6, С.426−431.
• 12. Beliveau J. EMG spectral shiftand ³¹P-NMR-determined intracellular pH in fatigued human biceps brachii muscle / J. Beliveau, J.N.Helal, E. Gaiilard et al. // Neurology. — 1991. — Vol. 41, P. 1998;2001.
• 13. Vestergaard-Poulsen P. Simultaneous electromyography and ³¹P nuclear magnetic resonance spectroscopy with application to muscle fatigue / P. Vestergaard-Poulsen, C. Thomsen, T. Sinkjaer et al. // Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. — 1992. — Vol. 85. — P. 402−411.
• 14. Dercherchi P. Role of metabosensitive afferent fibers in neuromuscular adaptive mechanisms / P. Dercherchi, E. Dousset // Can. J. Neurol. Sci. — 2003. — Vol. 30, № 2. — P. 9197.
• 15. Kaufman M.P. Effect of static muscular contraction on impulse activity of groups III and IV afferents in cats / M.P.Kaufman, J.C.Longhurst, K.J.Rybicki et al. // Journal of Applied Physiology. — 1983. — Vol. 55. — P. 105−112.
• 16. Sinoway L.I. Effects of contraction and lactic acid on the discharge of group III muscle afferents in cats / L.I.Sinoway, J.M.Hill, J.G.Pickar et al. // Journal of Neurophysiology. -1993. — Vol. 69. — P. 1053−1059.
• 17. Darques J.L. Mechanisms of fatigue-induced activation of group IV muscle afferents: the roles played by lactic acid and inflammatory mediators / J.L.Darques, P. Decherchi, Y. Jammes / Neurosci Lett. — 1998. — Vol. 27, № 257 (2). — P. 109−112.
• 18. Decherchi P. Modifications of afferent activities from Tibialis anterior muscle in rat by tendon vibrations, increase of interstitial potassium or lactate concentration and electrically-induced fatigue / P. Decherchi, J.L.Darques, and Y.J.Jammes // Peripher.Nerv.Syst. — 1998. — Vol. 3, № 4. — P. 267−276.
• 19. Запорожанов В. А. Контроль в спортивной тренировке / В. А. Запорожанов. — Киев: Здоров’я. — 1988. — 139 с.