Коматозні стани при цукровому діабеті у дітей

Діабетична кетоацидотична кома — гостре ускладнення цукрового діабету в дітей, що потребує невідкладної і кваліфікованої допомоги.

Розвивається:

• — у хворих із пізно діагностованим цукровим діабетом (ЦД);
• — у дітей, які хворіють тривалий час на ЦД, при перериванні лікування інсуліном, введенні інсуліну в неадекватній (необґрунтовано заниженій) дозі; при грубих порушеннях дієти (зловживання вуглеводами, жирами); при приєднанні інтеркурентного захворювання, хірургічних втручання, травмі, психоемоційному напруженні.

Кетоацидотична кома розвивається поступово: від перших симптомів до повної клінічної картини зазвичай проходить декілька днів і навіть тижнів. Однак може розвиватись протягом декількох годин, особливо при гострому інфекційному захворюванні.

Стадії кетоацидотичної коми:

• — декомпенсація ЦД (компенсований кетоацидоз);
• — прекома;
• — повний симптомокомплекс коми.

Компенсований кетоацидоз виражається в поліурії, полідипсії, схудненні, слабкості, нудоті, головному болі.

Прекоматозний стан — це тяжкий кетоацидоз. Розвивається анорексія, в’ялість, сонливість, зникає інтерес до оточуючого, підсилюється поліурія й полідипсія, нудота, постійне блювання. Наростають явища дегідратації, у повітрі, що видихається, — запах ацетону. Кетонемія 16,5 ммоль/л і вище.

При комі поглиблюються всі симптоми прекоми, відмічається нудота, блювота, часто з домішками крові («кавова гуща»), запах ацетону з рота. Важлива ознака — втрата свідомості, дегідратація, артеріальна гіпотензія, олігурія. Характерний розлад дихання — різко підсилене шумне дихання Куссмауля. Риси обличчя загострені, в області лоба, скулових і надбрівних дуг гіперемія шкіри («діабетичний рум’янець»), сухість і яскраво-червоний колір губ, слизової оболонки порожнини рота, язик сухий, шершавий, обкладений коричневим нальотом. Тонус м’язів і очних яблук знижений. Реакція зіниці на світло в’яла, сухожильні рефлекси знижені або відсутні. Можуть бути менінгеальні симптоми. Часто присутній абдомінальний синдром зі стрімким початком і з клінічним симптомокомплексом «гострого живота», у зв’язку з чим дитина може бути госпіталізована з діагнозом гострого апендициту. При кардіоваскулярному синдромі відмічається типова картина недостатності кровообігу з артеріальною гіпотензією, тахікардією, нитковидним пульсом, холодною, блідою, ціанотичною шкірою. У периферичній крові відмічається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищена ШОЕ.

Діагностика кетоацидотичної коми:

• — глікемія > 20 ммоль/л;
• — глюкозурія;
• — ацидоз (pH < 7,1);
• — рівень кетонових тіл підвищений у декілька разів;
• — кетонурія.

Лікувальні заходи направлені:

• — на інсулінокорекцію;
• — усунення кетоацидозу;
• — усунення дегідратації;
• — відновлення порушеного обміну речовин;
• — кисневу підтримку.

На сьогодні найбільш ефективним методом інсулінокорекції є режим малих доз, за допомогою якого вдається досить швидко знизити гіперглікемію, рівень кетонових тіл і уникнути розвитку гіпоглікемії, гіпокаліємії і набряку мозку. Використовують кристалічний інсулін короткої дії.

Перша доза інсуліну становить 0,05−0,20 ОД/кг маси тіла (оптимально 0,1 ОД/кг). Інсулін вводять внутрішньовенно отруйно в 150−300 мл фізіологічного розчину натрію хлориду. У подальшому інсулін вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 0,1 ОД/кг/год, доки рівень глікемії не знизиться до 14 ммоль/л, а показник ацетону сироватки крові не стане негативним. Далі переходять на підшкірне введення інсуліну, причому 1-шу дозу вводять підшкірно не менше ніж за 1 годину до закінчення інфузії, щоб інсулін встиг всмоктатись у кров. Введення інсуліну підшкірно проводять кожні 3−4 години з розрахунку 0,10−0,25 ОД/кг. Після нормалізації обмінних процесів інсулін вводиться підшкірно або внутрішньом'язово в дозі 0,5−1,0 ОД/кг маси на добу в 4−5 прийомів.

Регідратація з корекцією метаболічних розладів проводиться за допомогою внутрішньовенної інфузії рідини в об'ємі 100−150 мл/кг. Починають інфузію з введення фізіологічного розчину (10−20 мл/кг/год). При зниженні глікемії до 14−16 ммоль/л як інфузійний розчин використовується 5% розчин глюкози, який вводиться у співвідношенні 1: 1 з натрійумісними сольовими розчинами. Частка розчину глюкози серед інфузійних розчинів поступово збільшується і витісняє сольові. Існує золоте правило проведення інфузійної терапії при кетоацидотичній комі: у перші 6 годин від початку лікування вводять 50% усього об'єму рідини, у наступні 6 годин — 25% і в наступні 12 годин — ще 25%.

Із метою покращення метаболічних процесів внутрішньовенно крапельно у 5% розчині глюкози вводиться 50−100 мг кокарбоксилази, 2−3 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Для ліквідації дефіциту калію внутрішньовенно вводять 7,5% розчин калію хлориду з розрахунку 1,0−1,5 мл/кг і підтримують його вміст у межах 4−5 ммоль/л.

Із метою зменшення ацидозу 2% розчин бікарбонату натрію вводять ректально після очисної клізми або внутрішньовенно крапельно 4% розчин 5 мл/кг (0,2 г/кг), pH крові при цьому 7,0−7,1 і нижче. Для запобігання гіпоглікемії при виведенні дитини з коми не слід прагнути значного зниження глікемії - менше 12 ммоль/л.

Симптоматична терапія включає обов’язкове очищення кишечника за допомогою сифонної клізми, антибіотикотерапію препаратами широкого спектра дії, протигрибкову терапію, введення гепарину в профілактичній дозі.

Гіпоглікемічна кома. В основі лежить різке падіння рівня цукру в крові, що призводить до зниження утилізації глюкози клітинами мозку і його гіпоксії. Серед причин гіпоглікемічної коми провідне місце займає передозування інсуліну при лікуванні кетоацидотичної коми.

Клінічні прояви гіпоглікемічної коми: гострий початок, рухове збудження, головний біль, підвищена пітливість, слабкість, серцебиття, спостерігаються галюцинації, клонічні та тонічні судоми, тризм жувальної мускулатури, обличчя амімічне, сплутана свідомість, оглушення, що переходить у сопор.

Діагностика гіпоглікемічної коми:

• — аглюкозурія;
• — рівень кетонових тіл у нормі, ацетон у сечі не визначається;
• — КОС не порушений.

Лікування гіпоглікемічної коми:

• — при втраті свідомості негайно в/в струйно 20−50 мл 40% розчину глюкози, якщо доза виявилась неадекватною, тоді через 10−15 хв повторити введення глюкози. Якщо і це не дало ефекту, внутрішньом'язово або внутрішньовенно ввести глюкагон: дітям із масою тіла до 20 кг — 20−30 мкг/кг, решті - 1 мг або преднізолон 1−2 мг/кг і налагодити в/в крапельно введення 10% розчину глюкози до відновлення свідомості;
• — киснева терапія;
• — при судомах — сибазон 0,3−0,5 мг/кг внутрішньом'язово;
• — для покращення засвоювання глюкози незалежно від тяжкості коми вводять кокарбоксилазу (50−100 мг), 5% розчин аскорбінової кислоти (2−5 мл);
• — при відновленні свідомості дитину необхідно нагодувати (картопляне пюре, кисіль, каші).

Гіперосмолярна неацидотична кома частіше розвивається в дітей до 2-річного віку на фоні хвороби Дауна або затримки психомоторного розвитку іншого ґенезу; при нетяжких формах ЦД без схильності до кетоацидозу — як ускладнення лікування діуретиками, глюкокортикоїдами та ін. Кома характеризується збільшенням осмолярності крові (> 325−350 ммоль/л), обумовленим гіпернатріємією і гіперглікемією. Клінічною особливістю гіперосмолярної коми є швидкий розвиток симптомів дегідратації (сухість шкіри, зниження тургору тканин, гіпотонія очних яблук), виражені делірійні явища, неврологічні розлади, тахікардія, артеріальна гіпертензія, потім гіпотензія, порушення ритму серцевої діяльності. У крові гіперлейкоцитоз, високий вміст еритроцитів і гемоглобіну, підвищення рівня натрію, цукру, хлору, залишкового азоту й сечовини; кетонові тіла в нормі, кетонурія відсутня. кома інсулінокорекція діагностика терапія Принципи лікування інсуліном такі ж, як при кетоацидотичній комі. Інфузійна терапія проводиться за допомогою гіпотонічних розчинів — 0,45% розчин натрію хлориду і 2,5% розчин глюкози у співвідношенні 1:1. Після нормалізації вмісту натрію переходять на ізотонічні розчини. Загальний об'єм інфузійних розчинів у першу добу лікування становить 5000−7000 мл.

Гіперлактацидемічна кома розвивається внаслідок декомпенсації цукрового діабету при наявності супутніх захворювань, що перебігають на фоні гіпоксії і підсилення в зв’язку з цим анаеробного гліколізу з накопиченням молочної кислоти. Характеризується швидким розвитком, пригніченням свідомості, явищами дегідратації. Клінічно така кома перебігає з нудотою і блювотою, шумним диханням Куссмауля, вираженою артеріальною гіпотензією, брадикардією, олігоанурією. У крові, крім звичайних для декомпенсованого діабету зрушень, виявляється високий уміст молочної кислоти (в 5−10 разів вище норми) і тяжкий декомпенсований метаболічний ацидоз. Кетонемії і кетонурії немає.

Поряд із загальними принципами лікування діабетичної коми, при терапії лактат-коми вводять 2−4 мл/кг 4% розчину гідрокарбонату натрію під контролем показників КОС, при цьому не слід прагнути збільшення pH > 7,3.

Диференціальна діагностика коматозних станів при цукровому діабеті в дітей наведена в табл. 1. Найчастіше в клінічній практиці зустрічаються хворі з кетоацидотичною комою, значно рідше — з гіперосмолярною і лактатацидотичною. Гіпоглікемічна кома зазвичай є ускладненням інсулінотерапії.

Таблиця 1. Диференціальна діагностика коматозних станів при цукровому діабеті в дітей