Гострий панкреатит

Острый панкреатит

Острый панкреатит — ферментативное поразка підшлункової залози. Цей процес відбувається носить автокаталитический характері і найчастіше самоперевариванием органу. Поразка підшлункової залози як наслідок впливу несприятливих чинників клінічно може виявлятися від незначних больових відчуттів до найтяжчого ферментативного шоку.

Среди хворих переважають жінки: це, очевидно, пов’язано з більш високої частотою народження вони жовчнокам’яної хвороби та порушень жирового обміну. Значна частина коштів хворих — особи літнього й старечого возраста.

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ.

В справжнє час причинні чинники суворо панкреатиту заведено поділяти на дві основні группы:

1. Викликають складне становище відпливу панкреатичного соку і внутрипротоковую гипертензию;

2. Що Призводять до первинному поразці ацинарных клеток.

В цьому сенсі розрізняють панкреатит гипертензионно-протоковой і первично-ацинарной форм Наиболее важкі форми гострого панкреатиту в людини розвиваються при поєднанні 3 факторов:

1. Гострою внутрипротоковой гипертензии;

2. Гиперсекреции;

3. Внутриканальцевой активації панкреатичних ферментов.

Острая желчно-панкреатическая протоковая гіпертензія і рефлюкс жовчі в протоки підшлункової залози легко виникають при раптової блокаді гирла фатерова соска, не зовсім розвиненому при спазмі і дискінезії сфінктера Одди, холедохолитиазе, запальних і рубцовых сужениях папиллы, потраплянні у протоки аскарид, папілом великого дуоденального соска та інших. Спазм сфінктера Одди то, можливо наслідком як різних нервно-рефлекторных впливів з рецепторів гепато-гастро-дуоденальной зони, і безпосереднього роздратування симпатического і парасимпатического відділів СР. Порушення блукаючого нерва зумовлює гиперсекрецию панкреатичного соку і спазм сфінктера Одди і стаз у системі панкреатичних проток. Особливо уразлива зона великий дуоденальной папиллы. Травма цієї зони під час оперативних втручань на жовчовивідних шляхах, шлунку, 12-типерстной кишці, голівці підшлункової залози нерідко закінчується виникненням гострого післяопераційного панкреатита.

Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиною панкреатиту може бути дуодено-панкреатический рефлюкс. Якщо у першому разі панкреатичні ферменти активуються жовчю, то у другому активатором є энтерокиназа. Затікання дуоденального вмісту в панкреатичні протоки можливо, за зяянні фатерова соска і підвищення интрадуоденального тиску. Людина підвищену тиск у 12-типерстной кишці може відзначати при дуоденостазе, механічної дуоденальной непрохідності, викликаної кільцеподібної підшлункової залозою, рубцовым стенозом і пухлиною, виразкову хворобу і дивертикулом, артериомезентериальной непролазністю, синдромом яка призводить петлі і др.

Острая панкреатическая гіпертензія як причину гострого панкреатиту за умов гиперсекреции розвивається при гострої чи хронічної непрохідності панкреатичних проток. Ці види непрохідності викликаються уродженими і набутими деформаціями і сужениями, метаплазией епітелію, закупоркою проток слизом, замазкою і каменями, і навіть сдавление їх позаі внутрипанкреатическими образованиями.

Причинными чинникам 2 групи, що діють у умовах нормального внутрипротокового тиску і приводящими до первинному поразці ацинарных клітин, є: розлад кровообігу в підшлункову залозу, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливу, інфекції і травма.

Роль аллиментарного чинника походження гострого панкреатиту то, можливо розглянута в 3-х аспектах:

1. Бєлки, жири, алкоголь та інших. Викликають виражену секрецію панкреатичного соку, багатого білком і бідного бикарбонатами, що з неадекватному відтоку може бути причиною розвитку аллиментарного панкреатита;

2. Посилена секреторна діяльність ацинарных клітин при надмірних харчових роздратуваннях чи белководефицитном харчуванні супроводжується необоротними ушкодженнями внутрішньоклітинних органоидов та розвитком метаболічного панкреатита;

3. Надмірне вживання переважно білкової і жирною їжі зумовлює сенсибілізацію організму білковими метаболітами, що створює сприятливі умови у розвиток алергічного панкреатита.

Особую форму представляє гострий панкреатит, пов’язані з уродженим чи придбаним порушенням жирового обміну з різко вираженої гиперлипемией. Важливе значення має стала гиперлипемия, супутня хронічному алкоголізму, різним анемиям, механічної жовтяниці та інших патологічним станам. Гострий панкреатит при гиперлипемии розвивається внаслідок жировій емболії судин підшлункової залози. У етіології гострого панкреатиту певну роль виконують ендокринні порушення. Відомі ситуації панкреатиту, виниклі на грунті гиперпаратиреоза, коли головним чинником, що його розвитку захворювання, є збільшення рівня Са у крові, оскільки вона має велике значення в активації трипсина і липазы.

В походження панкреонекрозов певну роль грає глюкагон, впливає на активність липазы, бикарбонатную і ферментну секрецію підшлункової залози, а як і на функцію і кровопостачання ШКТ. У окремих випадках гострий панкреатит з’являється в жінок під час вагітності чи ранньому післяпологовому періоді. Це, крім порушення функцій жовчовивідної системи, зумовлено що й гормональної перебудовою організму у цьому періоді, плинною з ознаками токсикозу, і порушенням кровопостачання в підшлункової железе.

Острый панкреатит може виникнути при отруєння хім. Речовинами (сальварсаном, фосфором, лугами, кислотами та інших.). У разі гострий токсичний панкреатит одна із компонентів поширеного пат. процесу у черевної порожнини, викликаного ендогенної интоксикацией.

Таким чином, гострий панкреатит є полиэтиологическим захворюванням, якого частіше всього привертають порушення обміну речовин, захворювання жовчовивідної системи, інших органів травлення, хвороби серцево-судинної системи, зловживання алкоголем та інші алиментарные нарушения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ В залежності від фази розвитку патологічного процесу можна назвати 4 форми гострого панкреатиту: гострий інтерстиційний, відповідний фазі набряку (серозного, геморагічного, серозно-геморрагического), гострий некротический, виражає фазу освіти некрозу (з геморрагическим компонентом чи ні нього); инфильтративно-некротический і гнойно-некротический, відповідний фазі розплавлювання і секвестрации некротических очагов.

Для полегшення вибору тактики лікування, обсягу инфузионной терапії, і правильна інтерпретація форми панкреатиту виділяють легку, середню і важку ступеня інтоксикації. Легка ступінь (яка трапляється зазвичай при серозном набряку підшлункової залози) характеризується задовільним загальним станом хворого, поміркованими болями в эпигастрии, нудотою, однократної блювотою, відсутністю симптомів роздратування очеревини, незміненим кольором шкірних покровів, частотою пульсу не більше 88−90 ударів на хвилину, нормальним чи злегка підвищеним АТ, високими цифрами уроамилазы, невеличкий активністю трипсина і липазы, збереженим чи злегка зниженим ОЦК (дефіцит 7−15%), помірним лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя ступінь інтоксикації (спостерігається при мелкоочаговом некрозі залози) проявляється упертими болями в эпигастрии, які зникають при застосуванні спазмолитиков і анальгетиків, бледностью і цианотичностью шкірних покровів, повторними рвотами, напругою м’язів в эпигастральной області, частотою пульсу до 100−110 уд/мин, падінням АТ нижче вихідного рівня, підвищенням периферичного і зниженням центрального венозного тиску (ЦВД), високими цифрами уроамилазы, ранньої високої активністю трипсина і липазы, зниженням рівня Са і підвищеним змістом сиаловых кислот, зменшенням ОЦК (дефицит 16−35%), зниженням диуреза, підйомом температури тіла до 38` С.

Тяжелая ступінь інтоксикації (виникає при розповсюдженому некрозі залози) відрізняється важким загальним станом хворого, жорстокими болями в эпигастральной області, болісним блювотою, різко блідими чи цианотичными шкірними покривами, нерідко жовтухою, появою симптомів перитоніту, частотою пульсу понад 120 уд/мин, падінням рівня АТ й ЦВД, зниженням уроамилазы, активності трипсина і липазы, рівня Са, низьким диурезом, до повної анурии, різкого зниження ОЦК (дефіцит 36−50%), високої температурою, значним порушенням функції серця, печінки, легких, почек.

СИМПТОМАТИКА.

Клинические прояви гострого панкреатиту залежать від багатьох чинників — від форми і періоду захворювання, ступеня інтоксикації, наявності й правничого характеру ускладнень і супутніх захворювань. Лікувальні заходи проведені на догоспитальном етапі чи стаціонарі, сприяють зникнення чи різкого ослаблення основних симптомів панкреатиту, утруднюючи цим його распознавание.

Наиболее постійним симптомом гострого панкреатиту є інтенсивна біль, як правило, котре виражається у області власне эпигастрии, у процесі підшлункової залози, що виникає раптово, з’являється нерідко після харчової перевантаження, часто иррадиирующая в спину, в праву, ліву чи обидві лопатки, лівий реберно-хребтовий кут, ліве надплечье. Іноді біль наростає поступово, має схваткообразный характері і невідь що интенсивна.

Вторым по частоті (80−92% хворих) симптомом гострого панкреатиту є повторна, не дає полегшення блювота, що зазвичай з’являється відразу ж потрапляє за болем (а може і передувати їй) і супроводжується, зазвичай, постійної нудотою. Температура тіла спочатку нормальна чи субфебрильная. Характерні «ножиці» — відставання температури тіла від частоти пульса.

В діагностиці гострого панкреатиту багато клініцисти велике значення надають зміни забарвлення шкірних покровів. Жовтуха на початку захворювання зустрічається рідко. Частіше характерна блідість шкірних покровів. Контраст, що пізніше акроі загальний ціаноз обумовлений порушенням дихання, токсичною поразкою капілярів і характерний для важких форм панкреатиту. І він завжди служить поганим прогностичною ознакою. Сухість мови при гострому панкреатиті, як і інших гострих хірургічних захворюваннях живота, відбиває ступінь дегідратації організму. Живіт роздутий спочатку лише у эпигастральной області, у процесі поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), та — протягом усього. Напруга м’язів черевної стінки спочатку локалізовано лише проекції підшлункової залози (симптом Керта). Участь захисної реакції м’язів всього живота свідчить про ускладненні панкреатиту ферментативным, та був і гнійним перитонітом, у якому одночасно знаходять позитивним і симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера підтверджує участь жовчного міхура в патологічному процесі голосування та буває позитивним приблизно в 32% хворих. При дослідженні периферичної крові у 61−80% хворих виявляється збільшити кількість лейкоцитів і зрушення формули білої крові вліво, а й у 54−82% - лимфопения. Значно рідше виникають зміни із боку червоною крові. Анемія пов’язані з виходом еритроцитів в интрестициальное простір зі збільшенням проникності судинної стінки, їх руйнацією під впливом протеолітичних ферментов.

Обязательным є визначення добового диуреза (за необхідності --годинникового), показники його можуть вказувати на ступінь інтоксикації. У сечі виявляється протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия та інші патологічні примеси.

Особое діагностичне значення мають біохімічні дослідження, і - визначення активності ферментів підшлункової залози. Оскільки в повному обсязі хворі вступають у стаціонар у години захворювання, то підвищена активність цих ферментів знаходять у 82,5−97,2% випадків. Тому нормальні показники ферментів крові й сечі Андрійовича не виключають наявності гострого панкреатиту. Зі збільшенням часу захворювання частота гиперферментемии зменшується. Певне значення має визначення кількісних і якісних показників білірубіну в крови.

При дослідженні серцево-судинної системи хворого необхідно здійснювати зняття ЕКГ, оскільки він дозволяє виключити (чи, навпаки, підтвердити) інфаркт миокарда.

Немаловажная роль діагностиці гострого панкреатиту належить оглядової рентгенографії і рентгеноскопії грудної клітини, і черевної порожнини, з допомогою яких можна виключити ряд загальних хірургічних захворювань органів життя й знайти ознаки поразки підшлункової залози. Часто можна знайти здуття поперчно-ободочной кишки — симптом Бонде — та інших відділів кишечника, збільшення відстані між великий кривизною шлунка та поперечно-ободочной кишкою. Рентгенологічне дослідження ШКТ дозволяє вловити непрямі ознаки панкреатиту: розгортання підкови і сдавление низхідній петлі 12-типерстной кишки, стискання і усунення шлунка та 12-типерстной кишки, і втрати значної порушення їхніх евакуації (12,6%). Селективна ангіографія (мезентерикоі цилиакография) дає можливість виявити прямі ознаки гострого панкреатиту вступаючи хворих на пізні терміни захворювання, коли показники активності ферментів крові й сечі стають нормальними. З іншого боку, при допомоги ангіографії виявляються такі ускладнення, як тромбоз великих артеріальних і венозних стовбурів і др.

Скеннирование підшлункової залози дозволяє визначити рівень поразки функції ацинарных клітин та виявити деформацію і підвищення самого органу. З упровадженням в практику хірургії ендоскопічних і неинвазивных методів дослідження значення двох останніх методів помітно снизилось.

Фиброгастродуоденоскопия виконує допоміжну роль діагностиці гострого панкреатиту. Найбільш характерними эндоскопическими ознаками є выбухание задньої стінки шлунка і картина гострого гастродуоденита. При важкому панкреатиті частіше виявляється эррозивный і геморагічний гастродуоденіт, папиллит та ознаки рефлюкс-пилорита.

Огромные діагностичні можливості надає у розпорядження клініцистів лапароскопія. Прямими ознаками гострого панкреатиту є: бляшки жирового некрозу на брюшине, сальнике, геморагічний випіт, набряклість сальника, брыжейки кишечника, клітковини, гіперемія і имбибиция очеревини. Серед непрямих ознак відзначають: парез шлунка та поперчноободочной кишки, застійний жовчний міхур. Висока активність ферментів підшлункової залози в перитонеальном выпоте при лапароскопії повністю підтверджує діагноз гострого панкреатита.

Большое торгівлі поширення набули неінвазивні методи діагностики. До їх переваг ставляться: відсутність потребу використання контрастних речовин і додаткової підготовки хворих, легка перенесення та висока діагностична можливість. Застосування термографії області підшлункової залози дозволяє діагностувати гострий панкреатит в 70% випадків. На термограммах виявляються ділянки підвищеної яскравості різних розмірів, форм, структури та інтенсивності.

Эхолокация (ультразвукове дослідження) підшлункової залози дозволяє визначити правильний діагноз в 75% случаев.

Перспективной можна вважати аксиальную комп’ютерну рентгенівську томографію, яка дає змоги виявити ділянки ущільнення, розрідження, камені та кистозные порожнини в паренхиме залози діаметром до 2 см.

ДИАГНОСТИКА РІЗНИХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

1. Гострий інтерстиційний панкреатит характеризується скоротечностью, відносної кратковременностью течії захворювання. Клінічні прояви набряку залози зазвичай зникають протягом 3−7, а гострі патоморфологічні зміни — 10−14 днів. Найчастіше при набряку спостерігається більш легке перебіг хвороби, щодо слабка виразність місцевих ознак захворювання. Болючою синдром і блювота менш виражені і швидко проходять під впливом консервативного лікування, картина зміни із боку серцево-судинної системи, печінки, нирок незначна. Відсутні виражені обмінні порушення і рідко виникають реактивні зміни із боку у грудній порожнині (порушення функції діафрагми, ателектазы легких, плеврити). Для отечных панкреатитів характерні висока ефективність консервативної терапии.

2. Гострий некротический панкреатит. Поширений некроз підшлункової залози підтверджується передусім тривалістю захворювання. Клінічно прояви некрозу триматися щонайменше 3- 4 тижнів, а патоморфологічні зміни у залозі уловлюються навіть за 1,5 — 2 місяця — і зі зміною кольору шкірних покровів (блідість з акроцианозом), із сильною тривалої болем в животі, многократной блювотою, з залученням в патологічний процес життєво важливих органів. Про некротической формі свідчить і колаптоїдний стан хворих на час вступу у стаціонар. Місцеві ознаки некрозу залози більш виражені і триматися, зазвичай, значно довше. Для некрозу залози характерно відсутність швидкого ефекту при консервативному лікуванні. Проте, своєчасно розпочата і проведена обсязі патогенетическая терапія може швидко поліпшити стан хворих, створюючи цим удаваної враження хворобу. Спостерігається швидке наростання лейкоцитоза зі зсувом білої крові вліво. З 2−3го дня підвищується ШОЕ, поступово збільшується концентрація фібриногену, С-реактивного білка. Усі ферменти, крім амилазы, виявляють високу активность.

3. Гострий инфильтративно-некротический панкреатит. Ця форма розвивається зазвичай при у хворих великих і поширених осередків некрозу підшлункової залози і забрюшинной клітковини, якщо їх розплавляння і секвестрация протікають в асептических умовах. І тут в асептичний реактивний процес втягуються як заліза і забрюшинная клітковина, а й оточуючі органи. Найважливішим об'єктивним знаком є пальпуємий у зоні залози інфільтрат, що виникає на 5−7-й що і пізніше з початку нападу. Цей конгломерат малоболезненнен, немає чітких меж і більш вираженим при подкладывании під спину хворого подушки чи валика. Стан хворого частіше середньої важкості, відзначається зниження апетиту, помірковано виражена блідість шкірних покровів, нерідко — парез ШКТ. Температура, як правило, субфебрильная, помірковано виражений лейкоцитоз з нейтрофильным зрушенням. Показники ШОЕ, С-реактивного білка, фібриногену підвищено. За сприятливого перебіг хвороби інфільтрат в эпигастральной області поступово розсмоктується і зникає не раніше як за 3- 4 недели.

4. Гнойно-некротический панкреатит. Ця форма також виникає у фазі розплавлювання і секвестрации некротических осередків, як у підшлункову залозу і забрюшинную клітковину проникає гнойно-гнилостная інфекція. Розплавляння некротических осередків звичайно починаються з п’ятьма- 7-го дня, а секвестрация — через 2- 3 тижня і пізніше з початку захворювання. Для гнойно-некротического панкреатиту характерно:

· Тривале перебіг хвороби (більш 2−3 місяців) з вираженими ознаками гнійної інтоксикації (важке загальний стан хворого, різка слабкість, млявість, адинамия, відсутність апетиту, стала нудота і періодична блювота, блідість шкірних покровів з землисто-сірим відтінком, виснаження, лихорадка);

· Більше тривалий і високий лейкоцитоз (15−17 тыс/мкл) з різким зрушенням формули білої крові вліво, збільшення ШОЕ, фібриногену, С-реактивного белка;

· Значна анемія та із боку мочи;

· Виразні і долгоопределяемые місцеві симптоми: припухлість і болючість в эпигастральной області, здуття верхньої половини або тільки живота, асцит, перитоніт, набряк підшкірній клітковини у сфері попереку і бічних відділів живота і др.;

· Більше глибокі порушення білкового, вуглеводного, електролітного обмінів (гипоі диспротеиемия, гипокальциемия);

· Часті ускладнення як гострих гастродуоденальных виразок і ерозій, аррозивного гастродуоденального кровотечі, свищів ШКТ, панкреатичних свищів, флеботромбоза і тромбофлебіту системи воротньої вени, гнійного парапанкреатита, перитоніту, сепсису і др.

ЛЕЧЕНИЕ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

В лікуванні гострого панкреатиту від початку превалював оперативний метод, запропонований німецьким хірургом K o r b e 1894 р. Однак, висока летальність (90- 10 0%) навіть у той час змусила стримано ставитися до цього методу. На 5-му Всеросійському з'їзді хірургів академік В.С. Савельєв (1978) підкреслив, що нині загальновизнано переважно консервативний метод лікування гострого панкреатиту. Проте лікувальна тактика диктується переважно формою захворювання. Якщо за интерстициальном і некротическом панкреатиті вирішальне значення має тут своєчасне проведення консервативної терапії, і, меншою ступеня, операції, а при инфильтративно-некротическом — лише консервативне лікування, то гнойно-некротическая форма вимагає обов’язкового опреативного вмешательства.

Современная консервативна терапія гострого панкреатиту вирішує такі задачи:

1. Ліквідація біль і спазму, поліпшення мікроциркуляції в железе;

2. Боротьба шоком та своєчасне відновлення гомеостаза;

3. Придушення экзокринной секреції і активності ферментів железы;

4. Боротьба токсемией;

5. Нормалізація діяльності легких, серця, нирок, печени;

6. Профілактика і лікування осложнений.

В різні фази і періоди розвитку гострого панкреатиту виправдані різні оперативні втручання, котрі переслідують дві основні цели:

· Купірувати гострий напад хвороби та недопущення летального исхода;

· Попередити рецидив гострого панкреатиту після виписки хворого з стационара.

Для найкращого рішення основних питань хірургічного втручання та постійні операції в хворих з гострим панкреатит (залежно від фази розвитку та періоду течії хвороби) ділять на 3 группы:

1. Ранні, що їх у години і дні захворювання на гострому періоді розвитку набряку чи некрозу залози. Свідчення до раннім операціям :

· Складне Становище під час постановки диагноза;

· Розлитої ферментативний перитоніт з ознаками вираженої интоксикации;

· Поєднання панкреатиту з деструктивним холецеститом;

· Обтурационная желтуха.

После впровадження в практику ургентної хірургії лапароскопії, що дозволяє визначити форму панкреатиту і побачити стан біліарної системи, зменшилася кількість ранніх операцій. З іншого боку, лапароскопический лаваж можна використовувати як передопераційній підготовки больного.

При певних показаннях ранні операції закінчуються резекцією підшлункової залози і санацією біліарної системы.

2. Операції в фазі розплавлювання і секвестрации некротических осередків підшлункової залози і забрюшинной клітковини, які виробляються зазвичай на 2−3-й тижню з початку захворювання. При лікуванні хворих на цієї фазі можливо вчасно видалити мертві тканини залози і забрюшинной клітковини, тобто своєчасно виконають некрэктомию (після 10-го дня захворювання) чи секвестрэктомию (на 3- 4-й тижню з початку заболевания).

3. Пізні (відстрочені) операції, що проводилися плановому порядку до період стихания чи повної ліквідації патологічних змін підшлункової залози. Ці операції показані в тих захворюваннях органів живота, які можна причиною панкреатиту чи сприяють його розвитку (жовчно-кам'яна хвороба, холецистит, гастродуоденальная непрохідність, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непрохідність панкреатичного протока та інших.). Вони на попередження рецидиву гострого панкреатиту шляхом оперативної санації жовчних колій та інших органів травлення, і навіть самої підшлункової железы.

Основная завдання операції у підшлункову залозу полягає у створенні умов, що виключатимуть розвиток гіпертензії в панкреатичних протоках.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.