Біологія ранового процесу

БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

Реферат студента 4 курсу 6 групи Телятникова П. Б.

МИНИСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА УКРАИНЫ ОДЕССКИЙ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИЙ ИНСТИТУТ ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНЫ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА І ХИРУРГИИ ОДЕССА 1997.

В залежності від рівня ушкодження тканин, відсутності чи наявності мікробного забруднення і деяких інших причин рани гояться за трьома основним типам:

1) по первинному натягу без нагноєння, при слабко виражених явищах серозного запалення;

2)по вторинному натягу, шляхом гранулирования, за більш більш-менш вираженому гнійному запаленні, так гояться випадкові і вогнепальні, і навіть вогнепальні і колоті рани; накладати шви таких рани є і 3) під струпом, переважно в гризунів і птахів, і навіть при неглибоких ранах у рогатого худоби і свиней; значно рідше практикується в собак і лошадей.

Рана як тканинної дефект, виникає внаслідок механічного ушкодження покровів і глубжележащих тканин, є сильним подразником, які мають підкоркові центри, ретикулярную формацію, систему гіпоталамусгипофиз-кора надниркових залоз. Що Виникає внаслідок такого включення рефлекторної і ендокринної систем реактивний процес виявляється анатомічно локализованным (местным), а фізіологічно генерализованным (загальним). При раневом процесі місцева і загальна реакція організму перебуває у прямої залежності від тяжкості і особливості ушкоджень тканин та органів, і навіть від виду та вірулентності раневой инфекции.

Местные і спільні реактивні процеси при ранах перебувають у прямій і зворотної залежності будучи взаємообумовленими і взаимовлияющими. Усунення сильних подразників і заміна їх слабкими нормалізують функцію нейроендокринної системи, покращує стан організму, сприяє більш сприятливим загоєнню рани, таким чином, раневой процес розглядається не і суто місцевий процес, оскільки при ньому більшою або меншою мірою включається багато хто системи .

Раневая хвороба досить добре виражена при значних кровотечах, про наявність у рани мертвих тканин, великому нагноєнні, затруднённом виділення з рани гнійного і ихорозного экссудата, і, зазвичай при полостных пораненнях і раневой інфекції. Клінічно раневая хвороба характеризується: високої загальної температурою, гнобленням, втратою апетиту, погіршенням функції органів травлення, стійкими, нерідко прогресуючими набряками, некрозами у зоні рани й іншими признаками.

Фазы і стадії раневого процесу .

Н.П. Пирогов на підставі клінічних ознак виділив 3 стадії раневого процесу: 1 набряку; 2 очищення рани (перші 4−14 днів) і трьох стадію гранулирования. Н. Ф. Кашаев на підставі цитологічних і патологічних змін поділив раневой процес на періоди і фази: 1 ранній період (близько 12-ої години) — первинні ознаки запалення і контамінації флори; 2 дегенеративно — запальний період; і трьох регенеративный період, до складу якого 3 фази, створені задля звільнення рани від некротических тканин, освіту грануляційної тканини, эпидермацию і нормалізацію стану пораненого .

Первая фаза загоєння рани .

Процесс загоєння рани починається з зупинки кровотечі. У першій фазі відбуваються найбільш різко виражені био-физико-коллоидно-химичесские зміни. Вони характеризуються збільшенням змісту калію і швидко наростаючим рівнем кислотності раневой середовища; ця реакція стає стійкою тенденцією і викликає декомпенсированный ацидоз дома поранення.

Ацидоз.

Повышенная кислотність в рани виникає досить швидко внаслідок травми судин, застою крові, місцевої асфіксії, накопичення CO2, зменшення припливу кисню та тканинного обміну. Неповне окислювання продуктів розпаду тканинного білка і жирів у зоні раневого каналу та травматичного некрозу веде до утворення органічних кислотмолочної, олійною, нуклеїнової, парааминобензойной, аденилфосфорной, амінокислот, різних жирних кислот, вуглекислоти, тощо.

Чем більше накопичується кислот в запальному осередку і що менше організм здатний позбутися них, то швидше й сильніша настає зрушення активної реакції середовища в кислий бік. Порушення кислотно-лужної рівноваги виявляється настільки постійним, що тканинні буферні системи неспроможна ощелочить раневую середу, у результаті виникає місцевий декомпенсированный ацидоз. Підвищена концетрация водневих іонів, яка обумовить розвиток ацидозу, дуже впливає на життєдіяльність клітин .

Кислая реакція середовища пригнічує передусім фагоцитароную діяльність сегментоядерных лейкоцитів — микровагов; макрофаги мають більшої сталістю. На підставі викладеного можна зробити такі висновки :

лейкоциты найменш резистентны до змін концетрации водневих іонів ;

накопление органічних кислот в запальному осередку придушує фагоцитарную діяльність клітин внаслідок ушкодження їх протоплазми ;

изменения рН запального экссудата віддзеркалюється в цитологической його картині.

концетрацию водневих іонів є чинником, надають безсумнівну впливом геть морфологічні зміни запального экссудата ;

резкое підвищення концетрации водневих іонів в запальному осередку діє токсически на фагоцитирующие клітини, а висока кислотність раневой середовища викликає їх масову загибель .

Кислая реакція раневой середовища тягне підвищення проникності судинних стінок, набухання тканинних колоїдів, підвищення поверхового натягу і підвищення осмотического тиску воно сприяє розвитку гиперемии, викликає різке порушення тканинного обміну, зміна активності ферментативних процесів, розвиток дегенеративних змін, некроз клітин та тканин та отруєння організму отруйними продуктами розпаду тканинного білка. У першій фазі спостерігається також гноблення імунологічних реакцій організму .

Повышение проникності судинних капілярів що у результаті підвищення концетрации водневих іонів в ушкоджених тканинах, змін хімічного складу крові, наявності отруйних речовин виділених мікробами, які виникають в рани. До цих токсичною продуктам ставляться вазогенные отрути — гістамін і ацетилхолин .

Проницаемость судинних стінок в воспалившихся ранах буває настільки велике, що за них проходить як вода і розчинені у ній речовини, а й інші, більш великі, білкові молекули — глобулін і фібриноген .

Набухание тканин є фізико-хімічний процес, у якому відбувається поглинання рідини тканинними колоїдами, причому обсяг їх збільшується, а зчеплення зменшується. Зв’язування води тканинними колоїдами, зокрема сполучної тканиною ,. Виникають внаслідок кислої реакції раневой середовища, підвищення осмотического тиску, гормональних впливів і журналістам зміну тонусу вегетативної нервової системи. Від стану останньої залежить водний обмін, а через зміну його — ступінь набрякання колоїдів. Затримка продуктів тканинного обміну, гноблення окисних процесів сприяє інтенсивному набряканню колоїдів .

Действие гормонів на процес набрякання різна, одні їх сприяють більш інтенсивному набряканню, наприклад — тироксин; інші навпаки — питуитрин .

Воспаленная тканину, при порушеному обміні речовин, має обмежені можливості асиміляції що доставляються поживних речовин, навіть посилена доставка їх виявляється малоефективною .

Чем різкіше виражено набухання тканин, тим більше стискаються капіляри і вени і не може відтік крові, попри артеріальну гиперемию, яка у зоні ушкодження. При прогресуючому набряканні тканин виникає стаз венозної крові, уповільнення струму артеріальною крові, дегенерація і розпад клітинних елементів, та був загибель самій тканині. Чим більший щільних непіддатливих тканин в запальному осередку, то швидше відбувається порушення кровообіг і некроз тканин внаслідок набухания.

Изменение поверхового натягу. Під поверховим натягом розуміють молекулярне тяжіння між поверхово які перебувають частинками, завдяки якому вони протидіють кожному викривлення поверхні рідини і утворить хіба що суцільну эластическую мембрану .

С розвитком запальної реакції в тканинної рідини з’являються альбумозы, пиптоны, амінокислоти, жирні кислоти, які знижують поверхове натяг. Тканинні колоїдні речовини, якими є лейкоцити, стають більш клейкими, що полегшує в кров’яному руслі і крайове пристеночное розташування. Потім лейкоцити, у вигляді амёбовидного руху, емігрують через судинну стінку і фагоцитируют мікроби. Отже зміна поверхового натягу перебуває у прямої залежності від розпаду тканинного білка, що більше гине тканин, тим більше змінюється поверхове натяг, більше емігрують клітини з судинного русла в клітковину, навколишню рану. Чим більший міститься некротических тканин, то швидше утворюється запальний сегментоядерный інфільтрат з усіма наслідкамицитолизом клітин внаслідок виділення лейкоцитами протеолітичних ферментов.

Изменения тканинного обміну. У воспалившейся рани відбувається підвищений обмін речовин і посилений розпад тканинного білка. Кількість кисню, поглощаемого тканинами, різко зростає. Проте окисні і диссимиляционные процеси не здійснюються повністю. Тож у рани утворюється багато органічних кислот і інших проміжних продуктів обміну. Відтік їх до периферичним тканинам сильно затрудняется.

В кінцевому результаті порушуються нормальні співвідношення речовин, які у межтканевой рідини. Ця рідина є безпосередньої сприятливим середовищем клітинних елементів, Вона здійснює обмін речовин між клітинами і тканинами, з одного боку, і кров’ю з іншого. У межтканевую рідина переходять через стінку капілярів речовини, що циркулюють у крові, і ті речовини, які утворюються всередині клітин. Вона як і кров має постійну концентрацію водневих і гідроксильних іонів, відому під назвою изоионии .

Комплекс апаратів чи механізмів, регулюючих склад середовища де живуть клітини органів прокуратури та тканин, називається гистогематического бар'єра. Кожен орган має свою сприятливе середовище, оскільки загальна живильне середовище — кров — неспроможна без будь-якого зміни свого складу служити сприятливим середовищем всім органів. При нормальних умов межтканевая рідина бідна білком, що міститься у ній білок виводиться лімфою. Лімфатичні капіляри вбирають у собі білок, з’явився друком у межтканевых щілинах, оскільки лімфа має позитивний електричний заряд (проти сироваткою), а білок, що у міжклітинних і межтканевых щілинах, заряджений негативно, і й тому він притягається лімфою сильніше ніж кровью.

При острогнойных процесах межтканевая рідина вирізняється високим вмістом білка, що веде до кисневому голодуванню клітин тканини, оскільки дифузія кисню з крові не може (аноксимия). Обмін речовин виявляється не було, якщо зміст білка в кровоносних капілярах і межтканевой рідини стає однаковим. Смерть клітин та тканин в випадках неминуча. Якщо такої порушення білкового обміну немає; то все-таки різке зростання осмотического тиску і тривалий застій кислих продуктів в воспалившейся рани відбуватимуться то тут для розвитку місцевої ацидозу складаються сприятливі умови. Якщо рН =6, це рівносильне смерті більшості клітин .

Когда коливання осмотического тиску за межі осмотической опірності клітин, останні гинуть внаслідок плазмолиза: протоплазма набухає, разжижается, розриває клітинну оболонку і відбуває о навколишню среду.

Ферменты.

Организм веде постійно боротьбу з загрозливою йому інтоксикацією отруйними продуктами распадающегося тканинного речовини у вигляді найрізноманітніших ферментів. Вони зберігають у кожній клітині і тканини і виявляють свою дію лише за відповідної активної реакції середовища .

В першої фазі воспалившаяся тканину містить багато протеолітичних ферментів .

Лейкопротеаза міститься у сегментоядерных лейкоцитах. Під її впливом тканини, перебувають у стані паранекроза і омертвляння піддаються розплавлення (гетеролизу). Складні тканинні білки розщеплюються створюючи: великі молекули протеидов, поліпептиди, альбумозы, пептоны і амінокислоти. Лейкопротеаза найбільш активна в нейтральній чи слабощелочной середовищі .

Протеазы тканинних клітин та лейкоцитів .Вони сприяють плазмолизу, аутолитическому розплавлення тканин при нагноєнні і некрозі .

Пепсины, пептазы і оргиназы. Ці ферменти виділяються з розкладом лейкоцитів: вони посилюють процеси гідролізу, викликають багатий приплив рідини, внаслідок чого підвищується ще більше осмотическое тиск, розплавляння некротизированных тканин та молодих сегментоядерных лейкоцитів. Вони ставляться до пепсиноподобным ферментам і найактивніші при кислої реакції середовища .

Оксидаза. Вона міститься у эозинофилах. Під впливом цього ферменту різні токсичні продукти білкового розпаду, які утворюються під впливом лейкопротеазы, перетворюється на нешкідливі для організму токсоиды.

Липаза. Вона міститься у лимфоцитах. Цей фермент руйнує липоидную захисну оболонку мікробів, унаслідок чого вони легше піддаються дії лейкопротеазы. Липаза немає у сегментоядерных лейкоцитах, тому фагированные їм мікроби, які мають липоидной оболонкою, довго залишаються живыми.

Диастаза. Вона сприяє розщеплення гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитів (макрофагів). Із допомогою відбувається перетравлювання протеїну, оптимум действия—слабокислая слабокислая середовище .

Стафилококковый і стрептококковый хемолизины. Ці ферменти мають високої токсичністю внаслідок чого мікроби, вже зайняті фагоцитом можуть викликати смерть і далі размножится в протоплазме.

Ферменты клітин тканин та мікробів вкрай чутливі до водневим і гидроксильным ионам. Навіть найменші зміни іонній концентрації здатні паралізувати чи, навпаки посилити дію ферментов.

Пролтеолизу піддаються коагулированные, під впливом травми, білки чи позбавлені припливу крові придушені тканини. На початку протеолиз відбувається під впливом ферментів, звільнених мертвими лейкоцитами, та був приєднується протолитическое дію мікробів. У остаточному підсумку тканинні білки розпадаються на поліпептиди і амінокислоти й утворюється лейкотоксин, при наявність підвищується проникність капілярів, экссудация плазми і диапедез лейкоцитів. Поруч із лейкотоксином, з’являються у экссудате гістамін, лейцин, тирозин і ін. біогенні аміни, які утворюються з амінокислот у процесі їх розкладу під впливом гідролізу і життєдіяльності мікроорганізмів .

Протеолиз завжди супроводжується розрідженням різних отруйних продуктів розпаду тканинного білка і розплавленням мертвих тканин. Цей процес у цілому неспроможна закінчуватися один й самі терміни. Він протікає повільно чи швидко, в залежність від анатомічної структури пошкодженою тканини, локалізації і просторості поранення, умов кровопостачання воспалившихся тканин, діяльності ферментов.

Исходы протеолізу різні. Якщо створено умови видалення з рани всіх речовин, стали для організму сторонніми і токсичними, то рана очищається і безперешкодно заповнюється здоровими грануляціями .Навпаки, небезпека інфекції і інтоксикації зростає, якщо отруйні продукти, які утворилися в результаті протеолізу, залишаються у рани, які мають волі, або віддалені шляхом активної хірургічної обробки рани. Чим вирулентнее мікроби, більше потрапило в рану і що слабше самозахист організму, то більше вписувалося різних отруйних сполук накопичується в рани .Це треба враховувати при глибоких вогнепальні поранення, коли кількість размятой і розчавленої м’язової тканини створює найкращу сприятливе середовище у розвиток найнебезпечнішій анаеробної инфекции.

Паранекроз.

Паранекрозоборотне стан клітин, близьких до омертвінню. Вона може бути усунуто своєчасним усуненням шкідливого агента і створення умов, сприятливих для життєдіяльності клітин .

Смерть клітин, що у стані паранекроза, іноді залежить тільки від порушення кровообігу, а й від аутоинтоксикации організму отруйними продуктами тканинного розпаду (анемічний аутотоксический некроз). Наприклад, закупорка яка призводить артерії призводить до загибелі клітин не через брак поживних речовин, а внаслідок накопичення шкідливих продуктів обміну, що залишаються дома і як наслідок викликають смерть клеток.

Друга фаза загоєння раны.

Вторая фаза—дегидратации характеризується зниженням запальної реакції, зниженням отёка, отбуханием колоїдів і переважанням регенеративно—восстановительных процесів над некротическими. Протягом цієї фази клінічно досить добре помітні 2 основних періоду, чи фази. Перший період характеризується переважанням гранулирования: другий — переважанням эпидермизации і рубцювання раны.

Био-физико-химические зрушення в фазі дегідратації характеризуються регенеративно—восстановительными процесами, що розвиваються і натомість нормалізації трофіки, зниження запальних процесів і дегидротации тканин. У рани, звільнення від мертвих тканин, зменшується гнійна экссудация, поліпшується кровоі лимфообращение, ликвидируюстя застійні явища. внаслідок забезпечення рани киснем анаэробное розщеплення переключається на окисний тип обміну. У результаті підвищується окислительно—восстановительный потенціал, знижується ацидоз, зменшується кількість редуцирующих речовин. Це зниження протеолізу і кількість адениловых речовин (адениловая кислота, аденозин, пуриновые і пиримидиновые підстави), нормалізації тканинного обміну, зниження фагоцитозу і протеолізу білків і поступового зменшення молекулярної концентрації, що зумовлює зниженню онкотического і осмотического тиску і поступового зменшення поверхового натягу; зменшується клейкість колоїдних структур. Зниження ацидозу і ферментативного розпаду клітин зменшує у зоні рани кількість вільних іонів До і фізіологічно активних речовин за одночасного збільшенні Са в тканинної рідини. Цей процес супроводжується ущільненням клітинних мембран і капілярів. Поступово припиняється экссудация, розсмоктується отечная рідина, знижується гідратація. У экссудате і тканинної рідини накопичуються стимулятори регенерації і нуклеїнові кислоти (ДНК і РНК), що у синтезі білків і регенерации.

Недостаточная вироблення нуклеїнових кислот, неповноцінне постачання ними вазогенных клітин, бідне зміст нуклеотидів в раневом секреті є одним із важливих причин порушення регенерації. Полифосфорные нуклеотиди, будучи продуктами розпаду нуклеїнових кислот, є найактивнішої фракцією лейкоцитарних «трефонов», стимулюючих регенеративные процеси. Погіршує загоєння ран інтенсивно протекающий процес дегидротации грануляцій під впливом прискореної заміни кислої реакції середовища на нейтральну (рН=7) чи слабощелочную (рН=7,2—7,3). Це призводить спочатку до перезреванию грануляцій і сповільненому їх формуванню, потім до рубцеванию їх і припинення эпителизации. Підвищений ацидоз раневой середовища, посилюючи гидротацию грануляцій, гальмує наростання ними епітелію, унаслідок чого загоєння рани сповільнюється. Такі набряклі грануляції легко пошкоджуються не перешкоджають проникненню них патогенних мікроорганізмів ., у результаті раневой процес може ускладнитися інфекцією .

Видовые особливості раневого процесу в тварин перебувають у прямій залежність від умов його проживання і є наслідком филогенетически виробленої видовий адаптацією на рану. У зв’язку з цим процес очищення ран від мертвих тканин та забруднень у тварин різних видів протікає по 3 основним типам: 1) гнойно-ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно, 3) секвестрационно.

Гнойно-ферментативный тип очищення ран практикується в м’ясоїдних і коней. Характеризується він гнойно-экссудативными явищами, що перебігають при вираженої гідратації, виникає після поранення як травматичного, потім запального набряків. У цьому тлі розвивається гнойно-ферментативный процес, внаслідок якої відбувається ферментативное розпуск мертвих тканин, придушення мікробів, виведення в навколишнє середовище сторонніх тіл та інших забруднень разом з гнійним экссудатом, Цей тип біологічного очищення ран відбувається у більш короткі строки і меншою мірою перешкоджає руху тваринного порівняно з іншими типами. З іншого боку, у процесі ферментативних явищ, та розвитку в рани, у її зоні зростають імунобіологічні процеси та формується клітинний бар'єр який «утримує» мікробів і перешкоджає їх проникненню в здорові тканини. Однак у випадках затримки гною в рани гнойно-резорбтивная лихоманка у своїй типі очищення виявляється більш виражена. Із звільненням рани від мертвих тканин запалення починає стихати і раневой процес перетворюється на фазу дегидротации .

Гнойно-секвестрационное очищення ран є основним у рогатого худоби і свиней при ранах з великою зоною ушкодження. У перебігу перших годин на рани накопичується велике кількість фибринозного экссудата, що з м1ртвыми тканинами формує фибрино-тканевую масу, яка внаслідок ретракции фібрину дегидратируется і набуває каучукообразную консистенцію .Виконуючи роль біологічної пробки, вона захищає рану від вторинного мікробного та інших забруднень, а забруднення хто у рану, фіксуються фибрином, завдяки чому усувається небезпека проникнення мікробів в здорові тканини. Але якщо рану з великим кількістю мертвих тканин потрапляють патогенні стафілококи, стрептококи, гнильні мікроби і особливо анаероби, то фибрино-тканевая маса в відомих умовах (мертві тканини, відсутність аерації і контакту антисептичних коштів із мікробами, ослаблення імунобіологічних реакцій, виснаження організму, що т.д.) розвитку раневой інфекції .Фибрино-тканевая маса, виконує роль біологічної пробки, поступово секвестрируется. На кордоні здорових тканин та фибрино-тканевой маси виникає гнойно-демаркационное запалення, протекающее і натомість помірної гідратації тканин. При гнойно-секвестрационном типі очищення рани загоєння протікає повільніше, аніж за гнойно-ферментативном, зате у зоні секвестрации формується повноцінний грануляційний бар'єр при менш виражених гнойно-резорбтивных явищах. На час повної секвестрации мертвих тканин рана виявляється покритою грануляціями, які потім заповнюють рану і эпителизируются .

Необходимо враховувати, що з великої рогатої худоби концентричне шрам виражено в вона найчастіше в поверхневих частинах рани, ніж у глибоких. Це може ускладнювати виведення у зовнішня середу гнійного экссудата, що містить секвестрационные частки мертвих тканин .

У овець частина мертвої тканини може обростати грануляціями і як инкапсулироваться. У подальші роки тканину рассасывается.

Секвестрационное очищення ран спостерігається при вторинному загоєнні переважно у гризунів і птахів; у рогатого худоби і свиней воно зустрічається при щодо неглибоких, а у коней і собак лише за шкірних ранах .

Сущность його зводиться ось до чого: виникле в (гризунів і птахів) кровотеча при поранення досить швидко зупиняється внаслідок випадання щільного фибринозного згустку. Останній, фіксуючи мікробні тіла, і інші сторонні частки, захищає рану від наступних забруднень. Невдовзі з’являється невеличкий травматичний набряк, щодо нього приєднується фибринозное запалення з мінімальним виходом із судин серозного экссудата і кількості фибриногенных продуктів, які перетворюються на нитки фибринов. Вони густо пронизують мертві тканини разом із ними утворюють щільну эластическую масу. Остання також захищає здорові тканини від забруднень і проникнення них мікроорганізмів. Потім у перебігу найближчих годин фибрины мертвої тканини піддаються дегидротации. Висихаючи, вони перетворюються на щільний фибринотканинної струп, що як «біологічна пробка», надійно захищає рану від різних шкідливих впливів. Потрапили у ній при поранення мікроорганізми фіксуються фибрином, та був разом із і мертвих субстратом мумифицируются. Це забезпечує рани щонайсприятливіші умови загоєння, захищаючи його від забруднення .

По мері формування фибрино-тканевого струпа в реактивної зоні, яка з ній, утворюється клеточковый інфільтрат розвивається гнойно-демаркационное запалення як вузької смуги, де розвивається гнойно-ферметативный процес і фагоцитоз, у результаті фибрино-тканевой струп секвестрируется. Цей процес більш виражений на початку в глибоких частинах фибрино-тканевого струпа, потім секвестрация поширюється до поверховим частин .

Процесс секвестрации супроводжується формуванням грануляционного бар'єра з наступним напластыванием грануляції, що поступово, заповнюють раневой дефект, підштовхуючи секвестрирующийся струп .

Возможно відторгнення фибрино тканинного струпа навпаки — з периферії завглибшки рани. Цього варіанта менш досконалий, позаяк у місцях периферичного відторгнення можливо інфікування рани .

Заживление ран по первинному натягу. Первинне натяг можливо, за асептических операційних ранах, вільних від інфекції, і сторонніх тіл, і навіть після хірургічної обробки свіжих і вогнепальних ран, за умови ретельної зупинки кровотечі, наявності життєздатних країв рани, накладення ними глухих швів, за правильної коаптации, без значного натягу тканин. Такий вид загоєння найбільш досконалий, т.к. спливає стислі терміни (5 — 7 днів). Сутність первинного загоєння ран зводиться ось до чого: Після накладення швів вузька раневая щілину заповнюється невеликою кількістю крові серофибринозным экссудатом. За кілька хвилин кров згортається, фібриноген экссудата випадає як фибринозной мережі. Протилежні стінки і рани з'єднуються первинної фибринозной спайкою. У цьому спайці протягом першої доби і натомість слабовыраженного серофибринозного запалення накопичується дуже багато вазогенных гистиоцитарных клітин, відбувається легке покисление раневой середовища, виникає протеолиз і фагоцитоз. Невеликий кількість мертвих тканин лизируется, вони виявилися в рани окремі мікробні клітини фагоцитируются. Водночас ендотелій капілярів набухає і внаслідок різниці потенціалів і зниження поверхового натягу починає вростати в фибринозную спайку. Энодотелиальные вирости возз'єднуються з цими у протилежного боку. Невдовзі відбувається їх каналізація — формування капілярів, якими починає циркулювати кров. Навколо кожного їх концетрируются лейкоцити, полибласты, макрофаги, відбувається трансформація макрофагів та інших клітин на фибробласты. Частково трансформуються і лейкоцити. Сегментоядерные лейкоцити, виділяючи протолитические ферменти, сприяють лизированию фібрину і опинилися у рани мікробів. Через війну зазначених процесів до третьоїчетвертому дня формується вторинне судинна спайка рани. У цьому клітини, трансформувавшись у фібробласти, витягуються в довжину, і зламуючись у правильні ряди, формують волокнисту сполучну тканину; що залишилося фібрин перетворюється на каллогеновые волокна. Завдяки цьому до 4—5 дня утворюється третьичная соединительнотканая спайка рани .

Мальпигиевый шар шкірного краю звільняється з епідермісу, його клітини набухають, витягуються, піддаються діленню і наповзають на формирующуюся молоду соединительнотканную спайку рани. Запальна реакція у своїй знижується, нормалізується рН. У цьому тлі відбувається дегидратация колагенових і эластических волокон сполучнотканинною спайки рани; Волокна коротшають і стають тонше, але міцніше. Так протікає шрам спайки. Під упливом цього процесу у зоні несформованого рубця капіляри стискаються та поступово облитерируются. Рубець поступово блідне зазнає перебудові (разрыхлению в периферичних і зміцненню у центральній його частину). Ширина його зменшується, а міцність його сягає максимуму. Процес перебудови протікає довго, близько року. Рубець згодом стає ледь помітним і не перешкоджає функції.

Нервные елементи в що складається рубці виявляються ранні терміни.

Заживление по вторинному натягу. Цей вид загоєння спостерігається при випадкових, операційних инфецированных і вогнепальних ранах. Характерною ознакою такого загоєння є двухфазность, нагноєння, заповнення рани грануляціями і покриття їх епітелієм. У зв’язку з цієї особливістю рани гояться більш довго: від 3−4 тижнів до 1.5 -2 і більше, що пов’язане зі ступенем ушкодження, топографічним розташуванням, і навіть морфо-функциональной особливістю ушкоджених тканин та органів .

Процесс загоєння по вторинному загоєнню починається з зупинки кровотечі, проте клинико-морфологически регеративные процеси виявляються лише наприкінці першої фази принаймні біологічного очищення рани від мертвих тканин, сторонніх предметів, нейтралізації чи придушення микробов.

Клинико-морфологические зміни у фазі гидротации раневого процесу. Через 3−4 години після поранення в зоні рани поступово наростає запальний набряк, її порожнину заповнюється згустками крові й містить більше або менше мертвих тканин. У рогатого худоби і свиней водночас відбувається экссудация фібриногену і перетворення їх у фіброзний згусток, яким заповнюють рану і пронизуючий зону мертвих тканин .

К кінцю других діб у рогатого худоби і свиней формується фибринотканевая маса, заполняющая рану розвивається гнойно-демаркационное запалення, протеолиз і секвестрация мертвих тканин та фібрину. У коней і собак мертві тканини лизируются, розвивається фагоцитоз, в рани з’являється гній, підвищується загальна температура, частішає пульс і навіть дихання, великого рогатого худоби температура може залишитися у межах вище верхньої межі норми; пульс і навіть дихання учащены. У названих тварин спостерігається збільшення у крові сегментоядерных лейкоцитів зі зрушенням вліво .

Чем більше коштів у рани мертвих тканин, то воно і інтенсивніше гнійне запалення. Нерідко воно набуває гиперергических характер. У цьому значно зростає загальна температура, частота пульсу й дихання, прогресує набряк і клітинна інфільтрація, припухлість у зоні рани стає щільною, дуже болючої, наростає гноблення, рана переповнюється гноєм, розвиваються ознаки гнойнорезорбтивной лихоманки. Створюються умови у розвиток раневой інфекції. При сприятливому перебігу на 3—5 добу раневой процес поступово перетворюється на період гранулирования. Причому у місцях гнойно-ферментативного звільнення від мертвих тканин, а й у рогатого худоби і свиней між секвестрируемой мертвою і здорової тканиною формуються грануляції. Принаймні очищення тканин від мертвих тканин та формування грануляцій зменшується нагноєння, стихає запальна реакція, у місцях повного відторгнення мертвих тканин рана покривається раневым секретом. На відміну від гнійного экссудата раневой секрет є мутнувату рідина солом’яного кольору, тягучому консистенції, що містить трефоны, некрогормоны та інші фізіологічно активні та поживні речовини, і навіть щодо невеличке кількості вазогенных, гистиоцитарных клітин та фібробластів. Подсыхая, вп перетворюється на кірочки, під якими протікає процес гранулирования. Раневой секрет є необхідною середовищем, які забезпечують формування грануляцій. Він стимулює формування первинних судинних дуг, пролиферацию клітинних елементів і фибробластиченский процес. І за первинному натягу, першими регенерують капіляри. Цьому сприяє кисле реакція раневой середовища, негативний электропотенциал раневого секрету, і навіть стимулюючий вплив трефонов і некрогормонов. Набухання і брунькування ендотелію сприяє вростання їх у раневой секрет. Отрастающий эндотелиальный виріст, не зустрічаючись із настільки ж виростом протилежного боку, загинається донизу і, зблизившись з іншим утворюють эндотелиальную петлю. Сформовані ендотеліальні петлі, канализируясь, перетворюються на капілярні петлі, у яких починає циркулювати кров. Паралельно навколо капілярних петель концентруються лейкоцити, полибласты, макрофаги, фибробласты, які перетворюються на волокнисту сполучну тканину. Так формуються гранули, основу яких залягають капілярні петлі обкутані волокнистої сполучної тканиною. Через війну цього поверхню нормальної грануляційної тканини виявляється мелкозернистой.

Сформированная і безладно лежить у грануляциях мережу капілярів поступово перетворюється в паралельно розташовані судини, що йдуть до грануляції і венулы, які летять від гранулирующей поверхні всередину .

При сприятливому перебігу різані рани, мають небагато мертвих тканин, покриваються грануляціями на 4—5 день. Значно пізніше це відбувається за ушибленных і вогнепальних ранах з великою зоною нежиттєздатних тканин. У цих ранах гранулирующие ділянки перемежовуються з некротическими, що затримує гранулювання всієї поверхні рани до ферментативного відторгнення чи розплавлювання їх. Повне звільнення рани від мертвих тканин та суцільне покриття її грануляційної тканиною свідчить про завершення першої фази раневого процесу і у другу фазу — дегидротации, що з сприятливому перебігу відбувається частіше через -2—3 тижня .

В фазі дегиротации першому плані виступає процес гранулирования. Це протікає на тлі ослаблення ознак запалення, поступового зниження кислої реакції середовища до нейтральній та був слабощелочной (рН = 7.3—7,4). Поступово відбувається формування, потім дозрівання і шрам грануляційної тканини з частковим разрыхлением несформованого рубця .

Процесс гранулирования зводиться до послідовному напластованию грануляционных верств. У цьому що сформувався поверхневий пласт грануляції, що у стані помірної гидротации виявляється покритий гноєм, а за повної очищення тканини від мертвих тканин раневым секретом — продуктом самих грануляцій в глибше лежачих шарах, де послідовно знижується покисление раневой середовища, протікають дегитратационные явища, які б дозрівання грануляцій і рубцеванию глибоких верств .

В процесі дозрівання коллагеновые эластические волокна, втрачаючи частина води з допомогою дегидратационных явищ, ущільнюються, стають тонше й коротше, міцніше. На такі грануляції починають наростати епітелій мальпигиева шару епідермісу чи слизових оболонок, а при ушкодженні порожнин — клітини серозного покриву .

В глибоких шарах грануляції дегидратационный процес протікає інтенсивніше, унаслідок чого волокниста структура цих верств, приймаючи правильніше розташування, піддається подальшому ущільнення, перетворюючись на рубцевую тканину, що супроводжується накопиченням у ній нейтральних мукополисахаридов. У цьому каллогеновые і эластические волокна стають дуже тонкими міцними і укороченими. У результаті відбувається стягування — концетрическое шрам тканини .

Как лише грануляційна тканину заповнить рану рівня шкірних країв, її зростання припиняється. У цьому закінчується період гранулирования і раневой процес перетворюється на період эпидермизации і рубцювання у цьому періоді процес рубцювання поступово поширюється більш поверхневі шари грануляцій. Водночас глибокій шарі несформованого рубця протікає процес розпушення і часткового розсмоктування його, тоді як дозрів поверховий шар грануляцій піддається эпителизации. Наростання епітелію можна тільки на дозрілої грануляції. Епітелій не наростає на гидремичные, запалені і на перестиглі - рубцовоперерожденные грануляції. Раннє шрам, до заповнення рани грануляціями, гальмує їх формування та внаслідок компресійного на кровоносні судини і різкого зниження кровообігу поверхневих верств грануляцій може спричинить повного припинення цього процесу эпителизации .

Нормальные грануляції характеризуються дрібної зернистостью (з просяне збіжжя, або кілька більшої величини), вони щільні, некровоточивые, рожевого чи яскраво-рожевого кольору, виділяють небагато раневого секрету. Такі грануляції формуються лише за нормально протекающем вторинному загоєнні ран. Через них проникають мікроби і різко знижується всмоктування токсинів і продуктів тканинного розпаду. Здорові грануляції, будучи провизорной шкірою, заповнюючи раневой дефект, служать надійним бар'єром для інфекції, фагируют мікробів і стимулюють процес эпителизации .

Патологические грануляції. Часто зустрічаються гидрамичные грануляції, вони крупнозернистые, яскраво-червоні, м’які, легко кровоточивые або в’ялі, грязно-бурые, з ознаками некрозу чи слизисто-водянистые. Усе це свідчить про підвищену гидромичность їх. Виникають в результаті механічного, хімічного роздратування рани. Такі грануляції не виконують бар'єрній і фагоцитарної функції, ними не наростає епітелій.

Атоничные грануляції творяться у результаті недостатнього кровопостачання внаслідок трофічних порушень чи різко вираженої дегідратації та раннього рубцювання глибоких верств грануляцій. Усі види атоничных грануляцій характеризуються відсутністю зетнистости, бледностью, малим чи повним припиненням виділення раневого секрету, слабовыраженной регенерацією чи відсутністю її. Такі грануляції притаманні довго незагойних ран і виразок .

Процесс эпителизации ран звичайно починаються з 3−5 дня. Епітеліальні клітини втрачають диференціювання і починають переміщатися на дозрів шар грануляції - негативно заражені епітеліальні клітини мальпигиевого шару амебовидно пересуваються на позитивно заражений дозрів шар грануляцій. Клінічно проявляється на 5−7 день була в вигляді эпителиального обідка беловато-перламутрового чи розовато-фиолетового кольору. Наползающий на грануляції эпителиальный валик на зрізі має вигляд багатошарового клину чи булавовидного потовщення, який перебуває з багатошарового епітелію, що був великими клітинами базального шару. Принаймні митотического розподілу недиференційованих епітеліальних клітин зростання эпиелия зростає і становить оптимуму, коли грануляції рівня шкірних країв рани або ледь нижче їх. Якщо грануляції розростаючись виявляються вищими шкірних країв эпителизация сповільнюється чи припиняється .

Учитывая клінічні особливості эпителизации на другий фазі, виділяють два варіанта загоєння ран: 1) концентричного рубцювання і 2) площинною эпителизации .

Концентрическое шрам спостерігається при глибоких ранах з більш-менш значним зяянням. Сутність :пов'язані з процесом рубцювання, протекающим в глибоких шарах грануляцій, де коллагеновые і эластические волокна, скорочуючись з усього периметру рани, концентрично стягують рану, зменшуючи зяяння та глибину рани. Водночас відбувається дозрівання новоутворених грануляцій, на який наростає вузький пласт эпителиального валика. Так послідовно, шар за шаром йде процес концентричного рубцювання нових дозрілих шарів на які попередньо наповзає епітелій. У цьому раніше зчинений эпителиальный валик перетворюється на зрілий епідерміс. Концетрическое шрам ран завершується формуванням обмеженого, рухомого рубця, бо за цьому відбувається розсмоктування і розпушення рубцевої тканини в периферичних, найперших шарах .

Плоскостная эпителизация спостерігається при поверхневих ранах з великою втратою шкірного покриву. У цих випадках грануляції рівня шкірних країв в короткі строки й дозрівають значній відстані протязі. Це викликано зростання эпителиального валика. Проте за великих шкірних дефектах эпителизация не встигає покрити грануляції до їх рубцювання, унаслідок чого эпителизация припиняється і рана не заживает.

Заживление під струпом. Під струпом гояться рани у гризунів і птахів; великого рогатого худоби, коней, собак та інших тварин — лише поверхневі рани, садна, подряпини. Струп формується з допомогою згустків крові, фибринозного экссудата і мертвих тканин. Якщо рани мало мертвих тканин, немає сторонніх тіл і не розвивається гнійний процес то загоєння протікає асептично. У зв’язку з цим зазначений вид загоєння наближається до первинному натягу. Що стосується розвитку гнійного струп частково чи цілком відторгається і рана заживає по вторинному загоєнню, або, як в рогатого худоби формується вторинний струп під яким і закінчується загоєння .

Образование струна можна викликати штучно: концентрованим розчином перманганату калію, розпеченим залізом та інші способами, що викликають коагуляцию тканинного белка.

Список литературы

Москва «КОЛОС» 1981 М. В. Плохотин. СПІЛЬНА ВЕТЕРИНАРНА ХИРУРГИЯ.

Государственное видавництво сільськогосподарської літератури 1949. М. Б. Оливков. СПІЛЬНА ХИРУРГИЯ.

Москва «КОЛОС» 1977 М. В. Плохотин. Довідник по ветеринарної хирургии.