Діоксини

План реферата Тайная і непередбачена небезпека Історія діоксину Хід діоксину на планеті «Операція рэнч хенд «- злочин століття Казали про властивості діоксину Токсичність діоксину при одноразовому запровадження Діоксин та її сліди у В'єтнамі Не допустити накопичення діоксину в биосфере!

Діоксин — проблема наукова чи социальная?

Замість предисловия.

ТАЄМНИЙ І НЕПРЕДВИДЕННАЯ.

НЕБЕЗПЕКА .

У ВОДАХ Байкалу, у риб, зооі фитопланктоне, соціальній та яйцях птахів, які населяють береги, і острова «священного моря », виявлено діоксини і диоксино подібні сполуки. Їх ще називають «гормонами деградації «чи «гормонами передчасного старіння ». Діоксини ставляться до розряду особливо небезпечних стійких органічних забруднювачів, оскільки у них високої сталістю до фотолитическому, хімічному й біологічному розкладанню. У результаті вони довгий час можуть зберігатися у довкіллі. У цьому для діоксинів немає «порога дії «, тобто одна молекула здатна ініціювати ненормальну клітинну діяльність й викликати ланцюг реакцій що порушують функції організму Відомо, приміром, що під час бойових дій у В'єтнамі Збройні сили США активно застосовували, в числі інших напрямів хімічної зброї, гербіцид «Оранж эйджент », який містить діоксин. Цей препарат викликав штучний листопад джунглями, лишавший в'єтнамських партизанів їх природного і головного убежища.

Дія діоксинів на людини зумовлено їх впливом на рецептори ендокринні і гормональні розлади, змінюється зміст статевих гормонів, гормонів щитовидної і підшлункової залоз, що підвищує ризик розвитку цукрового діабету, порушуються процеси статевого дозрівання і розвитку плоду. Діти відстають у розвитку, навчання не може, у молоді з’являються захворювання, властиві старечому віку. У цілому підвищується ймовірність безплідності, самовільного переривання вагітності, уроджених пороків і інших аномалій. Змінюється також імунна відповідь, отже, збільшується сприйнятливість організму до інфекція, зростає частота алергічних реакцій, онкологічних заболеваний.

Головними джерелами появи діоксинів у навколишньо му середовищі є окислювання і спалювання органічних речовин, хімічна, металургійна, а також целюлозно-паперова промисловість. Зауважимо, що у безпосередньої близькості від «священного моря «діє Селенгинский целюлозно-картонний комбінат, а безпосередньо в південному узбережжі - Байкальский целлюлозно-бумажный.

На жаль, в Бурятії, більшості населення якої активно споживає дари озера, планомерные дослідження з метою визначення ступеня реальній небезпеці впливу байкальских діоксинів для здоров’я людей раніше не проводилися. Але цього року вчені відділу хімії полімерів Бурятської наукового центру РАН з допомогою республіканського Держкомітету з екології розпочали вивченню цієї, хоч як сумно, актуальною для Байкальської регіону проблемы.

Діоксини справді згубні, але цю небезпеку віддавна не можна вважати ні таємницею, ні непередбачуваній. Можете у тому переконатися, прочитавши статтю, наведену нижче, опубліковану багато років тому, але мало застаріла. Про механізм дії діоксинів можна також ознайомитися щось довідатися з цієї статті «Drug and drove », також поданої у даному реферате.

Тут хочеться сказати про інше… Сумний досвід вчить не довіряти алармистским закликам наших ЗМІ. Що й хто перебуває за заміткою в «Незалежної газеті «? Бажання бурятски хіміків отримати гроші й апаратуру на свої власних досліджень? Хитромудрий розрахунок фінансових та інші пройдисвітів, метящих в байкальские комбінати? Добре оплачувана потяг журналіста на смажене? Чи й справді запаскуджений найбільший напланете прісний резервуар?

Таке недовіру цілком виправдана. Пригадаємо, як років десять тому газет і журналів заполонили нападки на вітчизняну противодифтерийную сироватку, нібито небезпечну для дітей через що у ній ртуті. Ртуть (а точніше, бактерицидну ртутьорганическое з'єднання — мертиолат) справді була, але у такій кількості, що створює небезпеку було б примарною, навіть вливати сироватку склянками. Демопресса вміло використовувала цей жупел для дискредитації радянської охорони здоров’я, а результатом стала нечувана для кінця століття епідемія дифтерита.

Що особливо насторожує… Замітка зовсім позбавлений типово журналістських ляпів та вочевидь написана людиною, знайомим з проблемою. Є, проте, одна дивовижа — не зазначений безпосередній джерело даних про диоксиновом забруднення (з заключній фрази прямо годі було, що він є Бурятський науковий центр). Отож Європа виробляв ці аналізи? Наскільки можна довіряти їх результатам?

Запам’ятайте головне — діоксини хто б робить навмисне, вони — розплата за недосконалість технології чи недотримання досконалої технології. Якщо це технологія виробництва гербіцидів, обробки целюлози чи знищення відходів. Мені відомі точно — сплески діоксинів у московському повітрі при гайдаровщине супроводжували кожен стрибок ціни бензин: міські служби заощаджували на вивезення сміття з смітників, і двірники його палили на вогнищах. На міському смітті повно хлорвиниловой упаковки… Єдиний разумный.

Історія людства знає безліч випадків появи у біосфері великих кількостей потенційно небезпечних речовин. Вплив цих чужорідних сполук (ксенобіотиків) на живі організми іноді було причиною трагічних наслідків, прикладом яких може бути з инсектицидом ДДТ. Ще велику сумну популярність придбав діоксин, з’явився друком у навколишньому середовищі деяких країн Заходу в 50−60 роках, соціальній та Південному В'єтнамі під час хімічної війни, котру вів США період із 1961 по 1972 г.

Діоксином в органічної хімії називають шестичленный гетероцикл, в якому два атома кисню пов’язані двома подвійними углерод-углеродными связями.

У токсикології під терміном «діоксин «розуміють похідне цього сполуки, саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, який представник великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків у складі поліхлорованих полициклических соединений.

Особливо небезпечні речовини у складі поліхлорованих ароматичних сполук з конденсированными циклами. Потрапляючи у організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментівцитохромов P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин і поразці окремих органів прокуратури та тканин. Маючи високої симетрією, такі сполуки здатні тривале час існувати в организме.

Діоксин — одне із найбільш підступних отрут, відомих людству. У відмінність Історія людства знає безліч випадків появи у біосфері великих кількостей потенційно небезпечних речовин. Вплив цих чужорідних соединений (ксенобиотиков) на живі організми іноді було причиною трагічних наслідків, прикладом яких може бути з инсектицидом ДДТ. Ще велику сумну популярність придбав діоксин, що з’явився навколишньому середовищі деяких країн Заходу в 50−60 роках, соціальній та Південному В'єтнамі під час хімічної війни, котру вів США період із 1961 по 1972 г.

Діоксином в органічної хімії називають шестичленный гетероцикл, в якому два атома кисню пов’язані двома подвійними углерод-углеродными связями.

У токсикології під терміном «діоксин «розуміють похідне цього сполуки, саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, який представник великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків у складі поліхлорованих полициклических сполук. Особливо небезпечні речовини у складі поліхлорованих ароматичних сполук з конденсированными циклами. Потрапляючи у організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів — цитохромов P-450, які зазвичай призводить до порушення обміну речовин і поразці окремих органів прокуратури та тканин. Маючи високої симетрією, такі сполуки здатні тривалий час існувати в организме.

Діоксин — одне із найбільш підступних отрут, відомих людству. У на відміну від звичайних отрут, токсичність яких пов’язане з придушенням ними визначені функцій організму, діоксин і подібні йому ксенобіотики вражають організм завдяки здібності сильно підвищувати (індукувати) активність ряд окисних залізовмісних ферментів (монооксигеназ), що призводить спричиняє порушення обміну багатьох життєво важливих речовин та придушенню функцій низки систем организма.

Діоксин небезпечний з двох причин. По-перше, зберігається у оточуючої середовищі, ефективно переноситься по ланцюгах харчування отже тривале час впливає на живі організми. По-друге, навіть. у досить нешкідливих для організму кількостях діоксин сильно підвищує активність узкоспецифичных монооксигеназ печінки, які роблять багато речовини синтетичного і природного походження на небезпечні організму отрути. Тому невеликі кількості діоксину створюють небезпека поразки живих організмів наявними у природі зазвичай нешкідливими ксенобиотиками.

Навіть з швидкого описи очевидно, як важлива й складна проблема захисту від прийняття цього небезпечного ксенобиотика. Тож у США, де у довкілля внесено значну кількість діоксину, на вивчення цієї проблеми тільки федеральним урядом виділяється щорічно 5 млн долл.

З 1971 р. проблема діоксину і родинних йому сполук регулярно обговорюється США на спеціальних конференціях, які у останнім часом проводяться щорічно як міжнародні форуми учених зацікавлених країн Турбота навколо цієї проблеми знайшло відображення і в багатою науково літературі про діоксин, частково узагальненої в збірниках: Dioxin: toxicological and chemical aspects. N.Y.- Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. Останні 10−12 років широко розглянуті наукові аспекти цієї проблеми. Усі, що Росії вдалося дізнатися про діоксин, свідчить про надзвичайної небезпеки цієї речовини для людини, особливо за умов хронічного отруєння, і дозволяє сформулювати основні завдання, стали перед людством у зв’язку з появу цього ксенобиотика у природі. Разом про те проблемі діоксину притаманні і соціальні, політичні та військові аспекти. Саме у деяких в країнах Заходу, і особливо у США, свідомо намагаються затушувати окремі боку проблеми, не надаючи публічно не розголошуються відомості, котрі розкривають небезпека цієї отрути для людства, використовуючи результати некоректних дослідів розробки суджень про діоксин тощо. [2].

ІСТОРІЯ ДІОКСИНУ І ЇЇ УРОКИ.

Історія діоксину міцно пов’язана з вадами вигідною асиміляції поліхлорованих бензолов, є відходами низки великотоннажних хімічних виробництв. На початку 1930;х фірмою «Дау кемікал «(США) був розроблений засіб отримання полихлорфенолов з полихлорбензолов лужним гидролизом за високої температури під тиском і показано, що це препарати, що отримали назву дауцидов, є ефективними засобами для консервації древесины.

Вже 1936 р. з’явилися повідомлення про масові захворювання серед робочих прим. Міссісіпі, зайнятих консервацією деревини з допомогою цих агентів. Більшість їх страждали важким шкірним захворюванням — хлоракне, наблюдавшимся раніше серед робочих хлорных виробництв. У 1937 р. були описані випадки аналогічних захворювань серед робочих заводи на Мидланде (прим. Мічиган, США), зайнятих у виробництві дауцидов. Розслідування причин поразки у цих та багатьох інших подібних випадках призвело до висновку, що хлоракногенный чинник присутній в технічних дауцидах, а чисті полихлорфенолы подібним дією не обладают.

Розширення масштабів поразки полихлорфенолами надалі було зумовлено використанням у військових цілях. Під час Другої світової війни у США отримані перші гербицидные препарати гормоноподобного дії з урахуванням 2,4-дихлорі 2,4,5-трихлорфеноксиуксусных кислот (2,4-Д і 2,4,5-Т). Ці препарати розроблялися для поразки рослинності Японії було прийнято на озброєння армією США невдовзі після війни. Одночасно ці кислоти, їх солі і ефіри залучатися для хімічної прополки бур’янів у посівах злакових культур, а суміші ефірів 2,4- Д і 2,4,5-Т — знищення небажаної деревної і чагарникової рослинності. Це й дозволило військово-промисловим колам США створити великотоннажні виробництва 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, але в їх основі кислот 2,4-Д і 2,4,5-Т.

На щастя, виробництво й застосування їх 2,4-Д або не мали негативних наслідків людства. Навпаки, вивчення властивостей 2,4-Д і його похідних стало потужним імпульсом до становлення сучасної хімії гербіцидів. Цілком інакше розвивалися події, пов’язані з розширенням масштабів виробництва і застосування 2,4,5-Т.

Вже 1949 р. заводі в Нитро (прим. Зап. Вірджинія, США), виробляє 2,4,5-трихлорфенол, стався вибух: 250 чоловік одержали серйозні поразки Щоправда, про цей факт став відомий лише кінці 70-х років, що стосується наслідків вибуху для місцевого населення і ще довкілля, всі вони досі вкриті тайной.

У 50-ті роки з’явилися повідомлення про частих ураженнях технічними 2,4,5- Т і трихлорфенолом на хімічних заводах до ФРН та Франції, причому наслідки вибухів в Людвігсхафені (1953 р., завод фірми БАСФ) і Греноблі (1956 р., завод фірми «Рон Пуленк ») обговорювалися широко і докладно. Численні випадки поразки робочих трихлорфенолом в 50-ті роки мали місце й у США (на заводах фірм «Дау кемікал », «Монсанто », «Хукер », «Диаманд «та інших.). Але ці інциденти остаточно 1970;х років були віддані гласности.

Період із 1961 по 1970 р., коли заводи з виробництва 2,4,5-Т працювали з граничною навантаженням у зв’язку з масовими військовими закупівлями армією США особливо насичений подіями, пов’язані з діоксином. Масові поразки, зумовлені вибухами на заводах, мали місце у США, Італії, Великобританії, Голландії иФранции. Всі ці інциденти (за винятком тих, які відбулися мови у Франції) не висвітлювали друку остаточно 1970;х років. Особливо страшними були наслідки вибуху заводу фірми «Філіпс Дюффар «в Амстердамі (1963 р.), після якого адміністрація заводу змушена була демонтувати устаткування, виробничі приміщення і затопити в океане.

Впродовж останнього десятиріччя теж уникнули численних подій на заводах з виробництва і переробці 2,4,5-трихлорфенола. Найбільш страшної була катастрофа м. Севезо (1976 р., Італія), — в результаті якої постраждали як робочі, а й місцеве населення. Для ліквідацію наслідків цього інциденту з великою території довелося видаляти поверхневий пласт грунту. спосіб уникнути зараження країни діоксинами — робити всі по правилам.

Схема освіти діоксину при лужному гідролізі тетрахлорбензола. Цю реакцію зазвичай проводять у розчині метанолу (СН3ОН) під тиском при температурі вище 165оС. Утворений при атом трихлорфенолят натрію завжди частково перетворюється на предиоксин, потім у діоксин. З підвищенням температури до 210оС швидкість цієї побічної реакції різко зростає, а жорсткіших умовах основним продуктом реакції стає діоксин. У цьому випадку процес неконтрольованим й у виробничих умовах завершується взрывом.

Причини поразки робочих, зайнятих у виробництві та переробці 2,4,5- трихлорфенола, було встановлено в 1957 р. майже одночасно трьома групами учених [5]. Р. Гофман (ФРН) виділив торік у чистому вигляді хлоракногенный чинник технічного трихлорфенола, вивчив його властивості, фізіологічну активність і приписав йому будова тетрахлордибензофурана. Синтезований зразок цього сполуки справді надавав на тварин таку ж дію, як і технічний трихлорфенол.

У цей час До. Шульц (ФРН), фахівець у галузі шкірних захворювань, звернув увагу, що симптоматика поразки його клієнта, котрий з хлорированными дибензо-пара-диоксинами, ідентична симптоматикою поразки технічним трихлорфенолом. Проведені їм засвідчили, що хлоракногенным чинником технічного трихлорфенола справді є 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (діоксин) — неминучий побічний продукт лужної переробки симетричного тетрахлорбензола. Пізніше відомості До. Шульца отримали підтвердження у роботах інших ученых.

Висока токсичність діоксину встановили 1957 р. й у США. Це відбулася після від нещасного випадку з американським хіміком Дж. Дитріхом, який, займаючись синтезом діоксину та її аналогів, отримав сильне поразка, нагадує поразка технічним трихлорфенолом, і він госпіталізований на термін. Це, як і ще інциденти на виробництвах трихлорфенола США, був надто схована від громадськості, а синтезовані американським хіміком галогенированные дибензо-п-диоксины вилучено вивчення військовим ведомством.

Отже, наприкінці 1950;х років було виявлено причина частих поразок технічним трихлорфенолом і встановлено факт токсичності діоксину і тетрахлордибензофурана. Понад те, в 1961 р. До. Шульц опублікував докладних відомостей про надзвичайно високої токсичності діоксину тваринам і показалособую небезпека хронічного поразки цим отрутою. Так, через 25 років по його появи у природі діоксин перестав бути невідомим «хлоракногенным чинником » .

На той час, попри високу токсичність, 2,4,5-трихлорфенол охопила багато сфер виробництва. Його натрієва і цинкова солі, і навіть продукт переробки — гексахлорофен стали широко застосовуватися у ролі биоцидных препаратів у техніці, сільське господарство, текстильної і паперової промисловості, у медицині й т.д. За підсумками цього фенолу приготовлялися інсектициди, препарати потреб ветеринарії, технічні рідини різного призначення. Проте особливо широке застосування 2,4,5- трихлорфенол знайшов у виробництві 2,4,5-Т та інших гербіцидів, призначених як для мирних, але й воєнних цілей. Через війну до 1960 р. виробництво трихлорфенола досягло значного рівнябагатьох тисяч т дизпалива на год.

ХІД ДІОКСИНУ ПО ПЛАНЕТЕ.

Після тієї публікації робіт До. Шульца можна було б очікувати, що заводи з виробництву трихлорфенола буде закрито або будуть розроблені нові технологічні схеми отримання цього продукту, які припускають накопичення в ньому настільки сильного отрути. Однак це як цього не сталося, а й, всупереч здоровому глузду, подальші публікації щодо фізіологічної активності і можливі шляхи освіти діоксину і тетрахлордибензофурана просто припинилися. Водночас перестали надходити повідомлення випадки поразки людей трихлорфенолом та її похідними, хоча саме цей період, як стало відомо пізніше, вони були частими. У той самий час виробництво трихлорфенола і продуктів її переробки за старою технологічною схемою 1950;х років у країнах Заходу, і особливо у США, істотно розширилося, зберігся високий рівень споживання цієї небезпечної продукції і на безупинно зростав її экспорт.

Биоцидные, инсектицидные і гербицидные препарати з урахуванням 2,4,5- трихлорфенола надійшли у багато країн американського континенту, в деякі cтраны Африкии Південно-Східної Азії вже, до Австралії та Океанію. Разом з ними грунтів та акваторії, міста і селища великих районів світу безупинно вносився діоксин. Особливо великі його кількості робили з стічними водами в довкілля районів, де були заводи, що виробляють трихлорфенол. Результати цієї бурхливої діяльності не забарилися позначитися: наприкінці 60-х — початку 1970;х років у США зареєстровані численні випадки масового знищення домашньої птиці і навіть прийдешнім диких животных.

Пізніше засвідчили, що гербіциди типу 2,4,5-Т, котрі поступали у 60-х роках внутрішній і зовнішній ринки США, містили діоксин у незначній концентрації від 1 до 100 частин на 1 млн. (ррm), т. е. у кількості, що перевищує допустимі гв десятки, сотні мільйонів і тисяч раз. Якщо брати, що використовувані з метою продукти переробки трихлорфенола містили лише 10 ррm діоксину, отож у цьому випадку десятиріччя, минуле після встановлення причин токсичності цієї категорії продукції, в довкілля США разом із багатьма тисячами тонн пестицидів внесено сотні кілограмів цієї отрути. Близьке цьому кількість діоксину виникло й біля країн, що імпортували насіння соняшнику з США.

" ОПЕРАЦІЯ РЭНЧ ХЕНД «- ЗЛОЧИН ВЕКА.

Особливо великої виявилася військова програма США з використання продуктів переробки трихлорфенола. До 60-х років військове відомство США завершило розробку широкого плану вивчення гербіцидів як потенційного зброї екологічної війни, який планували здійснити на території Індокитаю під назвою «Операція Рэнч Хенд «[6]. Більше того, на той час вже відібрали гербицидные рецептури, розроблено методи і засоби їх застосування, проведено широкі випробування, у умовах, моделюючих тропічні зони Індокитаю. У період випробувань основне увагу військових фахівців приділялося гербицидным рецептурам, що містить ефіри 2,4,5-Т.

Коли звертаєшся до матеріалів 1960;х років, особливо вражають масштаби яка проводилася США пропаганди цього виду зброї масового знищення. Він вибрано необразливе назва «дефоліанти », інакше кажучи, кошти, викликають опадання листя рослин. Насправді, проте, до армій США перевищив на озброєнні були тільки гербицидные рецептури, призначені до повного знищення рослин. У відкритих наставляннях армії США «дефолиантам «відводилася роль демаскировки партизанів і придушення їх продовольчої бази. У пресі превозносилась «гуманність «цієї нової виду зброї. Заяв високопоставлених представників армії й навіть адміністрації США гарантувалася повна безпеку її застосування для довкілля, людини і тварин. Що ж було в действительности?

Влітку 1961 р. у присутності представника Білого дому ВПС США розпочали реалізацію «Операції Рэнч Хенд «біля Південного В'єтнаму, а ще через 3 роки завершили її перший етап. Близько 2 тис. т гербіцидів знадобилося у тому, щоб вирішити основні завдання першим етапом, пов’язані з найефективніших рецептур, способів, тактики і стратегії їх застосування. Восени 1964 р. ВПС США розпочали систематичного масованому поразці довкілля В'єтнаму, після чого наукової громадськості зрозуміли, що армія США у В'єтнамі проводить великомасштабні випробування нових видів зброї масового знищеннязброї экоцида і геноцида.

До честі прогресивних американських учених, вони першими підняли голос протесту проти хімічної війни у В'єтнамі. Проте їхнього виступу в друку, ні колективні петиції на адресу адміністрації США — не було прийнято у внимание.

Після 1965 р. масштаби хімічних акцій стали наращиваться, на лісу й до поля В'єтнаму щорічно викидалися десятки тисяч тонн гербіцидів. По неповним офіційними даними, у хімічній війні 1961;1972 рр. США застосували близько 96 тис. т гербіцидів, їх 57 тис. т рецептур, містять діоксин. Засекреченими залишилися дані про обсяги застосування гербіцидів 1970;го- 1972 рр. біля В'єтнаму і цьогорічні масштаби гербицидных обробок в Лаосі і Кампучії. Проте з балансу з виробництва і споживання гербіцидів слід, що обумовлений військовими закупівлями США приріст виробництва 2,4,5-Т у роки досяг 50 тис. т, з цієї кількості випущено 100 тис. тонн тільки гербицидных рецептур, містять диоксин.

Оцінюючи кількості діоксину, яку внесено до довкілля В'єтнаму, необхідно враховувати, що його концентрація в технічних ефірах 2,4,5-Т визначається технологією виробництва, що у 50-ті і 60-ті роки була незмінною і сприяла високому змісту отрути. З переважної числа першоджерел слід, що концентрація діоксину в гербицидных рецептурах армії США досягала кілька десятків ррпп. З цією узгоджуються інформацію про забруднення ефірів 2,4,5-Т виробництва 1960;х років, наведені у роботі До. Раппе [7] (до 100 ррm) й у звіті Національної Академії Наук США [8] (до 50 ppm). Це офіційні дані ВПС США над реальним змістом діоксину в пурпурної, рожевою та зеленим рецептурах армії США (33−66 ppm). Американські вчені, вивчаючи властивості рецептури «орандж эйджент », використовували типові зразки ссодержанием 15−30 ppm диоксина.

Лише офіційні дані ВПС США, отримані А. Янгом для «орандж эйджент », різко контрастують із наведеними вище даними: у яких стверджується, що середнє зміст діоксину у цій найширше яку застосовували у В'єтнамі рецептурою близько до 2 ppm [9]. Проте, як слід з офіційних даних міністерства землеробства США [10], ефіри 2,4,5-Т такий ступеня чистоти США які завжди отримували на початку 1970;х років, як у технологічну схему було включено стадія очищення трихлорфенола. Тільки після впровадження схеми з дворазовою очищенням трихлорфенола вдалося отримати з змістом діоксину нижче 1 ppm.

А. Янг та інші представники офіційних кіл США стверджують, що очищення трихлорфенола від діоксину США включено до технологічну схему з середини 1960;х років. Проте з технічного і патентної літератури слід, що вдосконалення виробництва трихлорфенола почалося з 1970.

Вироблені А. Янгом розрахунки засновані якості ефірів 2,4,5-Т виробництва 1971;1973 гг.

Усе це дозволяє вважати більш правдоподібними даних про високому змісті діоксину в гербіцидах типу 2,4,5-Т, вирощених 60-ті роки. Отже, 57 тис. т рецептур з урахуванням 2,4,5-Т, застосування яких у В'єтнамі офіційно визнається США, принесли на порівняно не велику територію Індокитаю більш 500 кг діоксину. Велика небезпека те, що для для отримання реальної картини на цю кількість слід за крайнього заходу подвоїти. Оцінюючи ступінь забруднення довкілля діоксином, слід також враховувати можливість його вторинного освіти після застосування похідних трихлорфенола. Зараз показано однозначне термічне перетворення на діоксин предиоксина, зазвичай є у технічних препаратах з урахуванням трихлорфенола. Високий вихід діоксину при термолизе інших нелетучих похідних трихлорфенола, зокрема і 2,4,5-Т. Наведені у літературі негативні результати пов’язувалися або з використанням летючих попередників діоксину, або з наявністю умов їхньої ефективної видалення зі сфери реакции.

Бо у різноманітні об'єкти довкілля трихлорфенол і ефіри 2,4,5-Т швидко перетворюються на нелетючі похідні, різні матеріали, консервовані биоцидами, і навіть залишки рослин, уражених гербицидамитипа 2,4,5-Т, під час спалювання явно є джерелом додаткової кількості діоксину. Особливо високої слід вважати ймовірність вторинного освіти діоксину за умов хімічної війни, проведеному у В'єтнамі. Тут у період бойових дій було спалено більш 500 тис. т напалму (зокрема і великих територіях уражених лісів), підірвано понад 13 млн т авіабомб, снарядів і мін. Тож у довкілля В'єтнаму діоксин вступив у значно більших кількостях, ніж його утримувалося у багато десятків тисяч тонн гербіцидів, застосованих армією США.

Щоб краще уявити собі сім'ю з якими наслідками пов’язано накопичення діоксину у довкіллі, ми докладніше познайомимо читача зі властивостями этогоопасного яда.

ЩО ВІДОМО Про ВЛАСТИВОСТІ ДИОКСИНА.

Будова, фізичні і хімічні властивості. Молекула діоксину пласка і вирізняється високої симетрією. Розподіл електронної щільності у ній таке, що максимум перебуває у зоні атомів кисню і хлору, а мінімум у центрах бензольных кілець. Ці особливості будівлі та електронного стану і зумовлюють спостережувані екстремальні властивості молекули диоксина.

Діоксин — кристалічний речовина із високим температурою плавлення (305oС) і дуже низької летучестью, погано яка розчиняється у питній воді (2×10−8% при 25oС) і від — в органічних розчинниках. Він вирізняється високою термічної стабільністю: його розкладання відзначається лише за нагріванні вище 750oС, а ефективно здійснюється за 1000oС.

Діоксин — хімічно інертне речовина. Кислотами і лугами не розкладається навіть за кип’ятінні. У характерні для ароматичних сполук реакції хлорування і сульфирования він вступає тільки в жорстких умовах й у присутності каталізаторів. Заміна атомів хлору молекули діоксину інші атоми чи групи атомів здійснюється умов вільнорадикальних реакцій. Деякі з цих перетворень, наприклад взаємодію Космосу з натрий-нафталином і восстановительное дехлорирование при ультрафіолетовому опроміненні, йдуть на знищення невеликих кількостей діоксину. При окислюванні в безводних умовах діоксин лігдо віддає один електрон і перетворюється на стабільний катион-радикал, який, проте, легко відновлюється водою в діоксину є його спроможність до освіті міцних комплексів з багатьма природними і синтетичними полициклическими соединениями.

Токсичні властивості. Діоксин — тотальний отрута, оскільки навіть щодо малих дозах (концентраціях) він вражає майже всі форми живої матерії - від бактерій до теплокровних. Токсичність діоксину у разі найпростіших організмів обумовлена, очевидно, порушенням функцій металлоферментов, із якими утворює міцні комплекси. Значно складніше відбувається поразка діоксином вищих організмів, особливо теплокровных.

У організмі теплокровних діоксин спочатку потрапляє у жирові тканини, та був перерозподіляється, накопичуючись переважно у печінки, потім у тимусі та інших органах. Його руйнація будинків-пам'ятників у організмі незначно: він виводиться переважно незмінним, як комплексів невстановленої поки природи. Період напіввиведення коливається від декількох десятків днів (миша) до роки й більше (примати) і звичайно зростає при повільному вступі до організм. З підвищенням удерживаемости в організмі й виборчого накопичення у печінці чутливість особин до диоксину возрастает.

При гострому отруєння тварин спостерігаються ознаки общетоксического дії діоксину: втрата апетиту, фізична й статева слабкість, хронічна втома, депресія і катастрофічна зниження ваги. До смерті він наводить кілька днів і навіть за кілька десятків днів, залежно від дози отрути швидкості вступу в организм.

У нелетальных дозах діоксин викликає важкі специфічні захворювання. У високочутливих особин спочатку з’являється захворювання шкіри — хлоракне (поразка сальних залоз, що супроводжується дерматитами й утворенням довго незагойних виразок), причому люди хлоракне може виявлятися знову і знову навіть за багато років після лікування. Сильніший поразка діоксином призводить до порушення обміну порфіринів — важливих попередників гемоглобіну і простетических груп залізовмісних ферментів (цитохромов). Порфирія — так називається спричинити цю недугу — проявляється у підвищеної фоточувствительности шкіри: вона стає тендітній, покривається численними микропузырьками. За хронічної отруєння діоксином розвиваються й різні захворювання, пов’язані із враженнями печінки, імунних систем і центральної нервової системы.

Всі ці захворювання виявляються і натомість різкій активації діоксином (в десятки і в сотні разів) важливого железосодержащего ферменту — цитохрома Р-448. Особливо сильно активується цей фермент в плаценті й у плоді, у зв’язку з ніж діоксин навіть у незначних кількостях придушує життєздатність, порушує процеси формування та розвитку нового організму, інакше кажучи, надає ембріотоксичну і тератогенна дію. У незначних концентраціях діоксин викликає генетичні зміни у клітинах уражених особин і підвищує частоту виникнення пухлин, т. е. має мутагенным і канцерогенним действием.

.

ТОКСИЧНІСТЬ ДІОКСИНУ ПРИ ОДНОРАЗОВОМУ ВВЕДЕНИИ.

Поведінка у навколишньому середовищі. У біосфері діоксин швидко поглинається рослинами, сорбируется грунтом і різними матеріалами, де мало змінюється під впливом фізичних, хімічних і біологічних чинників середовища. Завдяки здатність до освіті комплексів, він міцно пов’язують із органічними речовинами грунту, купируется в залишках загиблих ґрунтових мікроорганізмів і омертвілих частинах рослин. Період піврозпаду діоксину у природі перевищує 10 років. Отже, різні об'єкти довкілля є надійним сховищами цього яда.

Подальше поведінка діоксину у довкіллі визначається властивостями об'єктів, із якими пов’язується. Його вертикальна і горизонтальна міграції у ґрунтах можливі лише низки тропічних районів, де у грунтах переважають водорозчинні органічні речовини. У грунтах інших типів, містять нерозчинні у питній воді органічні речовини, він міцно пов’язується у верхніх шарах та поступово накопичується в залишках загиблих организмов.

З грунтів діоксин виводиться переважно механічним шляхом. Відмінні низькою щільністю комплекси діоксину з органічними речовинами, і навіть містять його залишки загиблих організмів выдуваются з поверхні грунту вітром, вимиваються дощовими потоками і через це спрямовуються до низовини і акваторії, створюючи нові осередки зараження (місця скупчення у воді, озера, донні відкладення річок, каналів, прибережній зони морів, і океанов).

Проведені недавно аналізи грунтів деяких районів Південного В'єтнаму свідчить про порівняно невеличке зміст діоксину в поверхневих шарах і вкриваю його появу у концентрації до 30 частин на трильйон (30 ppt) в глибинних частинах грунту. Це свідчить про тому, що фізичний і механічне перенесення за умов тропіків сприяє ефективному розсіюванню отрути у природі. Але це єдиний шлях міграції діоксину в біосфері. Є ще перенесення цієї отрути по ланцюгах харчування, який сприяє його постійному нагромадженню околицях максимального споживання заражених їм продуктів, т. е. концентруванню в густонаселених районах.

На думку в'єтнамського вченого і хірурга професора Тон Тхат Тунга, ефективний биоперенос діоксину у природі сприяє постійному його нагромадженню теплокровными, причому ступінь накопичення діоксину теплокровными зростає збільшенням змісту отрути у навколишньому середовищі. Це висновок результат багаторічного вивчення наслідків минулої химичекой війни для великих контингентів десятимиллионного населення В'єтнаму, мешкали і (чи) що у районах застосування про «нешкідливих в людини і навколишнього середовища «гербіцидів військового призначення. Аби у справедливості висновків в'єтнамських учених, звернімося фактам.

Схема перенесення діоксину по ланцюгах харчування. Потрапляючи у грунт, діоксин поглинається рослинами (особливо їхнього підземної частиною), грунтової фауною, якою передається по ланцюга харчування птахам та інших тваринам. Винесений иэ грунтів повітряними і водними потоками в акваторії, діоксин через зоопланктон, рачків і риб також потрапляє до птахам і ссавцям. Іншими словами, з рослинної, м’ясної, молочної (особливо!) й рибної продукцією, отриманої із зараженою території, діоксин однак потрапить до столу до людині. Висока стабільність цієї отрути сприяє його многократной циркуляції по ланцюгах питания.

ДІОКСИН ТА ЙОГО СЛІДИ ВО ВЬЕТНАМЕ.

Ще 1970 р. на міжнародній конференції у Орсе (Франція) в'єтнамські вчені повідомили про завваженої ними зв’язок між ураженнями людей гербицидными рецептурами армії навіть хромосомними абераціями, захворюваністю первинним на рак печінки, кількістю уроджених потворностей і аномалій вагітностей «[11].

Вони пояснили це мутагенным, канцерогенним і тератогенным дією гербіцидів, застосованих у хімічній війні у В'єтнамі, на людей. До цього часу у дослідах на тварин було вже продемонстровано тератогенна дію 2,4,5-Т і встановлено, що його причиною яких є присутній у гербициде діоксин. Попри це, повідомлень в'єтнамських учених було зустрінуте із недовірою. Понад те, саме цих подій офіційні кола США почали інтенсивно формувати версію про нешкідливості диоксина.

Минали роки. Зусиллями прогресивних учених розвіяні домисли про нешкідливості діоксину. Досліди на тварин переконливо показані все підступні особливості його дії на теплокровних. Але ці дані, по думці офіційних кіл США — не може бути поширені людини без прямих доказательств.

Авторам цієї статті неодноразово доводилося бувати чи у В'єтнамі, бачити власні очі наслідки минулої там хімічної війни, обговорювати разом з вченими В'єтнаму її віддалені наслідки, поговорити з очевидцями, котрі залишились у живих, і поповнюється новими жертвами війни. Усі побачене і почуте вражає. Особливо важкий слід залишає горі багатьох в'єтнамських жінок, втратили найбільшу радість життя — можливість мати здорових і упевнених у щасливе майбутнє дітей. Тому мимоволі відчуваєш змішане відчуття подиву, гніву та сорому за відвертий, грубий обман суспільної думки, коли безтурботні міркування деяких «учених «Заходу, прагнуть будь-якими шляхами обгрунтувати відсутність эмбриотоксических, тератогенных і мутагенних ефектів діоксину на людини. Деякі з цих «учених «намагалися відстоювати цієї версії і що відбулося січні 1983 р. На міжнародному симпозіумі м. Хошимине, присвяченому віддаленим наслідків хімічної війни США у Вьетнаме.

На симпозіумі зібралося понад 120 людина з 21 країни світу. Їх увазі були представлені близько 70 доповідей, зокрема понад 34 повідомлень в'єтнамських учених, з фактичними даними про наслідки тривалої й масованого застосування гербіцидів на населення і природу уражених районів. Після обговорення представлених матеріалів учасники симпозіуму дійшли одностайної думки (і це знайшло свій відбиток у заключному документі симпозіуму [12]), як і через 10 років по закінченні хімічної війни її негативний вплив на чоловіки й природу триває досі, що у час ще важко оцінити всіх аспектів, масштаби і тривалість її окремих последствий.

У заключних документах симпозіуму зазначено, що флора, фауна і грунту багатьох районів Південного В'єтнаму зазнали серйозних змін. Велику частина тропічних лісів війна перетворила на савани, яких в ряді районів і він розширюються; багато прибережні мангрові лісу повністю знищені, та його спонтанне відновлення зажадає багатьох сотень років; втрачено родючість великими масивами орних земель.

У заключному документі симпозіуму вперше констатовано, що діоксин надає мутагенну, канцерогенну і тератогенна дію на тварин і звинувачують відзначені в'єтнамські дані, показали наявність подібних ефектів у вражених під час війни людей. Підкреслено, що аномалії, придбані ураженими людьми, можуть передаватися у спадок, що наслідки поразки пов’язані з хромосомними абераціями і викликають вроджені аномалії в дітей віком, пузырный замет і хорионэпителиому (цистообразную і злоякісну дегенерацію хориона) в жінок, а придбані аномалії можуть навіть за багато років після поражения.

Ці формулювання, включені до документа після спекотних дебатів, дають майже повне уявлення про дії діоксину на людини; причому у документі йдеться, що «найсильніші наслідки на населення справила застосування в час війни рецептури „орандж эйджент “, що містить високотоксичний, стабільний у довкіллі діоксин » .

Основою наведених вище положень заключного документа симпозіуму стали дані, отримані вченими В'єтнаму. Відповідно до цих даним, у уражених гербіцидами людей кількісні і якісних змін хромосом зустрічаються набагато частіше (іноді у десятки раз), ніж в людей контрольної групи (у своїй спостережувані аномалії таку ж, як в жителів Хіросіми, які постраждали під час атомної бомбардування). Частота захворюваності уражених людей первинним на рак печінки в часи війни зросла втричі, і залишається високої. У сім'ях де подружжя або тільки дружина або тільки чоловік піддавалися впливу гербіцидів чи мешкали н, а ураженої ними території, різко підвищився кількість уроджених аномалій в дітей віком. Серед уроджених каліцтв відзначали самі розмаїття різноманітних форм: від недорозвинення голови до ускладнених такими дефектами аномалій, як відсутність носа, очей, вух, заяча губа, укорочені кінцівки; від простий до ускладненою водянки мозку; від синдактилизма (зрощування пальців на кінцівках) до відсутності деяких частин тіла, наприклад передпліччя, верхньої щелепи, черевної стінки. Багато з цих аномалій раніше не спостерігалися в жодному районі земної кулі. У уражених гербіцидами жінок особливо часті аномалії вагітності, випадки пузырного заносу і хорионэпителиомы. Причому, якщо повільно у нового покоління в'єтнамських жінок число аномалій вагітності знижується, то випадки пузырного заносу і хорионэпителиомы досі прогрессируют.

Як засвідчили в'єтнамські вчені, відзначені наслідки хімічної війни завжди пов’язані із застосуванням «орандж эйджент «і було завжди сильнішими й часто встречаемыми серед контингентів населення, що у сильно уражених районах. Ці дані однозначно свідчить про причини поразки, і є серйозним попередженням людству про те жахи, яких веде, накопичення діоксину в природе.

НЕ ДОПУСТИТИ НАКОПИЧЕННЯ ДІОКСИНУ У БИОСФЕРЕ!

Розглянуті вище характеристики діоксину як. ксенобиотика багато в чому нагадують ДДТ, і тому, природно вважати, що діоксин, як і ДДТ, здатний переноситися повітряними, водними течіями і мігруючими організмами за тисячі км від місць запровадження біосферу. Проте діоксин незрівнянно токсичніший, стабільний і активніше бере участь. в круговерті по ланцюгах харчування, ніж ДДТ, у зв’язку з що вона незмірно більш дуже небезпечна чоловіки й довкілля у місцях вступу в природу, але й багато сотень й однієї тисячі км від них. Тому проблеми діоксину зачіпають як регіональні і національні інтереси. Це першу чергу важливі питання міжнародної проблеми захисту чоловіки й довкілля, яким повинні займатися відповідні всесвітні организации.

Захист від діоксину — один із найбільш складних проблем, які колись доводилося вирішувати. Вкрай низькі небезпечні концентрації цієї отрути неможливо встановити простими методами масового аналізу. Діоксин неможливо знищити в біосфері доступними масової застосування методами і засобами. Надійна захист людини від діоксину — це складний комплекс нижченаведених заходів із профілактиці та терапії поразок, який має включать:

1) розробку для контингентів враженого населення комплексу нешкідливих умовах різкій активації монооксигеназ медичних препаратів, систем речовин виробничого і побутового назначения;

2) розробку коштів, що перешкоджають всмоктуванню отрути в харчовому тракті і сприяють його виведення з организма;

3) розробку терапевтичних препаратів на відновлення порушеного обмена.

Складність з завдань очевидна, й єдине реальний шлях розв’язання проблеми — недопущення накопичення діоксину у природі. Як показав досвід, основним джерелом діоксину і родинних сполук, у природу нині є хімічна продукція, виробництво якої супроводжується побічним освітою цієї отрути. І треба пам’ятати, що у навколишньому середовищі за певних умов й захопити основні речовини, одержувані у тих хімічних процесах, є ефективними попередниками отрут. Тому кардинальне розв’язання проблеми діоксину і родинних йому сполук можна досягнути лише згортанням всіх хімічних виробництв, що з освітою цих ксенобіотиків. Навмисне запровадження продукції, забрудненій діоксином, неприпустимо, навіть якщо йдеться про масованому застосуванні хімічних засобів у мирних цілях, что, повидимому, було профінансовано фірмою «Дау кемікал «в 1981;1983 рр. у Бразилії при знищенні і консервації рослинності в долині р. Токантинс.

У нашій країні вчасно, вже за часів перших спробах організації, заборонено виробництво, імпорт й застосування їх препаратів, сприяють запровадження діоксину в природу, і тому гостру проблему діоксину на території Радянського Союзу немає. Однак але це означає, що вчені нашої країни мають стояти осторонь кардинальних питань цієї проблеми. Зараз відомо, що діоксин утворюється під час піролізі поліхлорвінілу, під час спалювання сміття у печах, при пиролитическом розкладанні будь-яких органічних речовин, у присутності джерел хлору. Фінськими дослідниками показано, що діоксин з’являється у місцях лісових пожеж. Усе це другорядні джерела діоксину у природі. Проте їх безліч насторожує і проведення тотальним контролем над усіма высокотемпературными перетвореннями, використовуючи сполуки вуглецю і хлору. Не мали бути зацікавленими чужими радянським вченим та медичні аспекти проблеми діоксину — до цього зобов’язує нас інтернаціональний борг у відношенні братнього в'єтнамського народа.

Нарешті, діоксин це лише з потенційних ксенобіотиків, є сверхактивными индукторами моноoксигеназ. Не допустити влучення цих ксенобіотиків в природу — одну з найважливіших завдань із збереженню здоров’я населення і ще чистоти навколишнього нас мира.