Порушення периферичного кровообігу

ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ ТРОМБОЗ І ЭМБОЛИЯ ПЛАН Понятие периферичного кровообігу. Артеріальна гіперемія. Фізіологічна гіперемія. Патологічна артеріальна гіперемія. Нейрогенная артеріальна гіперемія нейротонического типу. Нейрогенная артеріальна гіперемія нейропаралитического типу. Венозна гіперемія. Ішемія. Компрессионная ішемія. Обтурационная ішемія. Ангиоспастическая ішемія. Стаз. Тромбоз. Визначення тромбозу. Основні чинники тромбообразования. Результат тромбозу. Емболія. Емболія екзогенного походження. Емболія ендогенного походження. Жирова емболія. Тканинна емболія. Емболія навколоплідними водами. Емболія малого кола кровообігу. Емболія великим колом кровообігу. Емболія воротньої вены.

Кровообіг дільниці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артериолы, капіляри, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомози, венулы й дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин і метаболітів по системі кров — тканину — кров. Механізми регуляції регионарного кровообігу включають, з одного боку, вплив сосудосуживающей і сосудорасширяющей іннервації, з іншого — вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин і гормонів, принесених кров’ю. Вважають, що із зменшенням діаметра судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболической, навпаки, возрастает.

У органі чи тканинах, у відповідь функціональні і структурні зміни у них можуть бути місцеві порушення кровообігу. Найбільш часто які форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна і венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРІАЛЬНА ГИПЕРЕМИЯ.

Артеріальна гіпереміяце кошти кровенаполнения органу на результаті надлишкового надходження крові по артеріальним судинах. Її характеризують ряд функціональних змін клінічні признаки:

. розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артериол, вен і капілярів, пульсація дрібних артерій і капилляров,.

. збільшити кількість функціонуючих сосудов,.

. місцеве підвищення температуры,.

. збільшення обсягу гиперемированного участка,.

. підвищення тургору ткани,.

. збільшення тиску в артериолах, капілярах і венах,.

. прискорення кровотоку, підвищення обміну й пожвавлення функції органу. Причинами артеріальною гиперемии може бути: вплив різних чинників довкілля, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянка тканини, і навіть психогенні впливу. Оскільки більша частина цих агентів є звичайні фізіологічні подразники (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу) артеріальну гиперемию, виникає під сумнів їхню дією, можна вважати фізіологічної. Основний різновидом фізіологічної артеріальною гиперемии є робоча, чи функціональна, і навіть реактивна гиперемия.

Робоча гіперемія — це кошти кровотоку в органі, супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, кістякової м’язи під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, приплив крові до головного мозку при психічної нагрузке).

Реактивна гіперемія є збільшення кровотоку саме його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай, у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м’язах. Максимум реакції спостерігається за кілька секунд після поновлення перфузии. Її тривалість визначається тривалістю окклюзии. за рахунок реактивної гиперемии, в такий спосіб, ліквідується «заборгованість» кровообігом, що час окклюзии.

Патологическая артеріальна гіперемія розвивається під впливом незвичайних (патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, які утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні чинники). У окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальною гиперемии є збільшення чутливості судин до подразникам, що простежується, наприклад, при аллергии.

Інфекційна висип, почервоніння обличчя під час багатьох інфекційних захворюваннях, (кір, сипний тиф, скарлатина), вазомоторные розлади при системної червоною волчанке, почервоніння шкіри кінцівки при ушкодженні певних нервових сплетень, почервоніння половини особи при невралгії, що з роздратуванням трійчастого нерва, тощо., є клінічними прикладами патологічної артеріальною гиперемии.

Залежно від чинника, що викликає патологічну артеріальну гиперемию, можна казати про запальної, теплової гиперемии, ультрафіолетової эритеме і т.д.

По патогенезу розрізняють два виду артеріальною гиперемии — нейрогенную (нейротонического і нейропаралитического типу) і зумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) факторов.

Нейрогенная артеріальна гіперемія нейротонического типу може постати рефлекторно у зв’язку з роздратуванням экстероі интерорецепторов, і навіть при роздратування сосудорасширяющих нервів і торговельних центрів. Як подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні (скипидар, гірчичне олію та інших.) й біологічні агенты.

Типовим прикладом нейрогенной артеріальною гиперемии є почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішні органи (яєчниках, серце, печінки, легких). Артеріальна гіперемія, обумовлена холинэргическим механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива й за іншими органах і тканинах (мову, зовнішні статеві органи влади й т.п.), судини яких иннервируются парасимпатическими нервовими волокнами.

За відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальною гиперемии зумовлено симпатичної (холинэргической, гистаминэргической і бета-адренэргической) системою представленої на периферії відповідними волокнами, медиаторами і рецепторами (Н2-рецепторы для гістаміну, бетаадрено рецептори для норадреналіну, мускариновые рецептори для ацетилхолина).

Нейрогенную артеріальну гиперемию нейропаралитического типу можна поспостерігати на клініці і експерименті на тварин при перерезке симпатичних і альфа-адренэргических волокон і нервів, надають судинозвужувальне действие.

Симпатичні сосудосуживающие нерви тонически активні і у звичних умов пос-тійно несуть імпульси центрального походження (1−3 імпульсу один секунду може спокою), які визначають нейрогенный (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їх медіатором є норадреналин.

Людина і тварин тоническая пульсація властива симпатическим нервах, які прямують до судинах шкіри верхніх кінцівок, вух, кістякової мускулатури, харчового каналу та т.д. Перерезка цих нервів у кожному з зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних посудинах. На це ефект грунтується застосування периартериальной і ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся тривалими судинними спазмами. Артеріальну гиперемию нейропаралитического типу можна одержати й хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів у сфері симпатичних вузлів (з допомогою ганглиоблокаторов) чи рівні симпатичних нервових закінчень (з допомогою симпатолических чи альфаадреноблокирующих коштів). У умовах блокуються потенциалзависимые повільні Ca2±каналы, порушується вступ у гладком’язові клітини внеклеточного Са2+ по электрохимическому градієнту, і навіть звільнення Са2+ з саркоплазматического ретикулума. Скорочення гладком’язових клітин, під впливом нейромедиатора норадреналіну стає, в такий спосіб, неможливим. Нейропаралитический механізм артеріальною гиперемии частково лежить основу запальної гиперемии, ультрафіолетової эритемы і др.

Ставлення до існуванні артеріальною гиперемии (фізіологічної і патологічної), зумовленої місцевими метаболічними (хімічними) чинниками, грунтується, що кілька метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на неисчерченные м’язові елементи їх стінки, незалежно від иннервационных впливів. Про це свідчить також тим, що потрібна повна денервация не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальною гиперемии. Важлива роль збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміни рН тканинної середовища — зрушення реакції середовища убік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості до аденозину гладком’язових клітин, і навіть зменшенню ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік, травма, запалення, дію СФ променів, іонізуючої радіації тощо.) поряд з аденозином важливе значення купують нерухомість і інші метаболічні факторы.

Исход артеріальною гиперемии не завжди однаковий. Найчастіше артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин і функції органу, що пристосувальної реакцією. Проте можливі й неприємних наслідків. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом у тканину. Особливо небезпечні такі явища в головному мозге.

ВЕНОЗНА ГИПЕРЕМИЯ.

Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровенаполнения органу чи ділянки тканини внаслідок утрудненого відпливу крові по венам.

Причини його розвитку :

. закупорка вен тромбом чи эмболом;

. сдавление пухлиною, рубцем, збільшеною маткою і т.д.

Тонкостінні вени можуть також здавлюватися в ділянках різкого підвищення тканинного і гідростатичного тиску (в осередку запалення, в нирках при гидронефрозе).

У окремих випадках предрасполагающим моментом венозної гиперемии є конституційна слабкість эластического апарату вен, недостатнє розвиток виробництва і знижений тонус гладком’язових елементів їх стінок. Нерідко таке нахил носить сімейний характер.

Відня, як і артерії, хоча у меншою мірою, є багаті рефлексогенні зони, що дозволяє припускати можливість нервоворефлекторної природи венозної гиперемии. Морфологічній основою вазомоторной функції поза є нервно-мышечный апарат, до складу якого гладком’язові елементи і ефекторні нервові окончания.

Венозна гіперемія розвивається також за ослабленні функції правого желудочка серця, зменшення присасывающего дії грудної клітини (экссудативный плеврит, гемоторакс), складне становище кровотоку у малих колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легких, ослаблення функції лівого желудочка).

Основним чинником, яке обумовлює місцеві зміни при венозної гиперемии, є кисневе голодування (гіпоксія) ткани.

Гіпоксія у своїй спочатку обумовлена обмеженням припливу артеріальною крові, потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушення обміну, наслідком є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозної гиперемии обумовлює порушення тканинного обміну, викликає атрофічні і дистрофічні зміни і надлишкове розростання сполучної ткани.

Поруч із місцевими змінами при венозної гиперемии, якщо її викликано загальними причинами і має генерализованный характер, може бути ряд загальних гемодинамических порушень з дуже важкі наслідки. Частіше за все вони виникають при закупорці великих венозних колекторів — воротньої, нижньої порожнистої вени. Скупчення крові у судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводжується різкого зниження артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів (серце, мозок). У результаті недостатності серця чи паралічу дихання може бути смертельний исход.

ИШЕМИЯ.

Порушення периферичного кровообігу, основу якого обмежений чи повне припинення припливу артеріальною крові, називається ішемією (від грецьк. ischeim — затримувати, зупиняти, haima — кров) чи місцевим малокровием.

Ішемія характеризується такими ознаками:. зблідненням ишеменизированного ділянки органу;. зниженням температури;. порушенням чутливості як парестезії (відчуття оніміння, поколювання, «повзання мурашок»);. больовим синдромом;. зменшенням швидкості кровотоку і обсягу органу;. зниженням артеріального тиску ділянці артерії;. розташованому нижче перешкоди, зниженням напруги кисню в ишеменизированном ділянці органу чи тканини;. порушенням освіти межтканевой рідини і зниженням тургору тканини;. порушенням функції органу чи тканини;. дистрофічними изменениями.

Причиною ішемії можуть бути різні чинники: сдавление артерії; обтурація її просвітку; дію на нервно-мышечный апарат її стінки. У відповідно до цього розрізняють компресійний, обтурационный і ангиоспастический типи ишемии.

Компрессионная ішемія виникає від стискання яка призводить артерії лигатурой, рубцем, пухлиною, стороннім тілом, і др.

Обтурационная ішемія є наслідком часткового звуження чи повного закриття просвітку артерії тромбом чи эмболом. Продуктивноинфильтративные і запальні зміни стінки артерії, які під час атеросклерозі, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, також призводять до обмеження місцевого кровотоку на кшталт обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ішемія виникає внаслідок роздратування сосудосуживающего апарату судин та його рефлекторного спазму, викликаного емоційним впливом (страх, біль, гнів), фізичними чинниками (холод, травма, механічне роздратування), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) тощо. У разі патології ангіоспазм характеризується відносної тривалістю і значної виразністю, може бути причиною різкого уповільнення кровотоку, до зупинки його. Найчастіше ангіоспазм розвивається у артеріях щодо великого діаметра всередині органу з типу судинних безумовних рефлексів з відповідних интерорецепторов. Ці рефлекси характеризуються значної інертністю і автономностью.

Характер обмінних, функціональних і структурні зміни в ишемизированном ділянці рядна або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якої від швидкості розвитку та типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру коллатерального кровообігу, функціонального стану органу чи ткани.

Ішемія, що виникає у тих ділянках повної обтурации чи компресії артерій, за інших рівних умов викликає важчі зміни, ніж при спазмі. Швидко розвиваючись ішемія, як і тривала, протікає більш важко проти повільно що розвивається чи нетривалої. Особливо велике значення у розвитку ішемії має раптова обтурація тканин, бо за цьому може приєднатися рефлекторний спазм системи розгалужень даної артерии.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має як важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легких, а ішемії останніх — важчі проти ішемією скелетної, м’язової, кісткової чи хрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високий рівень енергетичного обміну, до того ж час їхнього коллатеральные судини функціонально абсолютно або відносно неспроможні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, кісткові м’язи і особливо сполучна тканину, завдяки низького рівня енергетичного обміну в них, стійкіші за умов ишемии.

СТАЗ Стаз — уповільнення і припинення струму крові в капілярах, тонких артеріях і венах. Розрізняють істинний (капиллярный) стаз, що виникає внаслідок патологічних змін — у капілярах чи порушенні реологічних властивостей крові, ішемічний — внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій в капілярну мережу і венозный.

Венозный і ішемічний стазы є результатом простого уповільнення і зупинки кровотоку. Ці стану виникають сумніви з тих самих причин, як і венозна гіперемія і ішемія. Венозний стаз то, можливо результатом стискання вен, закупорки їх тромбом чи эмболом, а ішемічний — наслідком спазму, стискання чи закупорки артерій. Усунення причини стаза веде до відновленню нормального кровотоку. Навпаки, прогресування ішемічного і венозного стазов сприяють розвитку истинного.

При щирому стазе стовп крові в капілярах, а також дрібніших венах стає нерухомим, кров гомогенизируется, еритроцити набухають і значну частину своєї пігменту. Плазма разом із освободившимся гемоглобіном виходить поза межі судинної стінки. У тканинах вогнища капілярного стаза відзначаються ознаки різкого порушення харчування, омертвіння. Причиною істинного стаза може бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин хлориду натрію, інших солей, скипидар, гірчичне і кротоновое олії) й біологічні (токсини мікроорганізмів) чинники. Механізм розвитку істинного стаза пояснюється внутрикапиллярной агрегацией еритроцитів, тобто. їх склеюванням й утворенням конгломератів, утрудняють кровотік. У цьому підвищується периферичний сопротивление.

У патогенезі істинного стаза важливе значення має уповільнення кровотоку в капілярних посудинах внаслідок згущення крові. Провідну роль при цьому відіграє підвищена проникність стінки капілярних судин, розміщених у зоні стаза. Цьому сприяють этиологические чинники, викликають стаз, і метаболіти, які утворюються в тканинах. Особливого значення в механізмі стаза відводиться біологічно активними речовинами (серотонин, брадикинин, гістамін), і навіть ацилотическому зрушенню тканинної реакції середовища і його колоїдному стану. Через війну відзначається підвищення проникності судинної стінки і розширення судин, які ведуть згущенню крові, уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів як наслідок — стазу.

Особливо важливим є вихід тканини плазмових альбумінів, сприяють зниженню негативного заряду еритроцитів, що Росія може супроводжуватися випаданням їх із зваженого состояния.

ТРОМБОЗ.

Тромбоз — це процес прижиттєвого освіти внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, які з її элементов.

Згустки крові може бути пристеночными (частково зменшують просвіток судин) і закупоривающими. Перша різновид тромбів найчастіше виникає у серце й стовбурах магістральних судин, друга — у дрібних артеріях і венах.

Залежно від цього, які компоненти переважають у структурі тромбу, розрізняють білі, червоні і змішані тромби. У першому випадку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, і навіть небагато білків плазми; у другому — еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби є що чергуються білі і червоні верстви. Основні чинники тромбообразования (як тріади Віхрова). 1. Ушкодження судинної стінки, виникає під впливом физических.

(механічна травма, електричний струм), хімічних (NaCl, FeCl3, HgCl2,.

AgNO3) і біологічних (эндотоксины мікроорганізмів) чинників внаслідок порушення її харчування і метаболізму. Вказаними порушеннями, ще, супроводжуються атеросклероз, гіпертонічна хвороба, алергічні процеси. 2. Порушення активності свертывающей і противосвертывающей системи крові судинної стінки. Підвищення активності свертывающей системи крові внаслідок підвищення у ній концентрації прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), як і зниження активності противосвертывающей.

(зменшення вмісту у крові антикоагулянтів чи збільшення активності їх інгібіторів), зазвичай, призводить до внутрисосудистому згортання крові (ВССК). ВССК зумовлено швидким і великим надходженням в судинне русло чинників згортання крові (тканинного тромбопластина), що простежується при передчасної відшарування плаценти, емболії навколоплідними водами, травматичний шоку, гострому масивному гемолизе еритроцитів. Перехід ВССК в тромбоз відбувається під впливом чинників згортання судинної стінки і тромбоцитів за її ушкодженні. 3. Уповільнення кровотоку та її порушення (завихрення у сфері аневризмы).

Цей чинник, мабуть, має менше значення, але він дозволяє пояснити, чому венах тромби утворюються у 5 раз частіше, ніж у артеріях, в венах нижніх кінцівок в 3 разу частіше, ніж у венах верхніх кінцівок, і навіть високу частоту тромбообразования при декомпенсації кровообігу, перебування на тривалому постільному режимі. Наслідки тромбозу можуть бути різними. З огляду на його значення кровоспинного механізму при гострої травмі, сопровождающейся кровотечею, тромбоз слід розглядати з общебиологических позицій як приспособительное явление.

У той самий час, тромбоутворення що за різних захворюваннях (атеросклероз, цукровий діабет тощо.) може супроводжуватися важкими ускладненнями, викликаними гострим порушенням кровообігу у зоні тромбированного судини. Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) в басейні тромбированного судини — кінцевий етап тромбоза.

Результатом тромбозу може бути асептична (ферментативное, аутолитическое) розплавляння, організація (розсмоктування з заміщенням сполучної тканиною), реканализация, септичне (гнійне) розплавляння. Що особливо небезпечно, оскільки сприяє септикопиемии й освіті багатьох абсцесів у різних органах.

ЭМБОЛИЯ.

Емболія (від греч. emballein — кинути всередину) -закупорка судин тілами (эмболами), які приносить струмом крові чи лимфы.

Залежно від характеру эмболов розрізняють эмболию:

. экзогенную (повітряну, газову, щільними сторонніми тілами, бактеріальну, паразитарную);

. эндогенную, викликану тромбом, жиром, різними тканинами, навколоплідними водами, газом (при кесонної болезни).

По локалізації розрізняють емболію :

. великим колом кровообращения,.

. малого кола кровообращения;

. системи воротньої вены.

В усіх випадках рух эмболов зазвичай ввозяться відповідність з природним поступальним рухом крови.

Эмболия екзогенного походження. Повітряна емболія виникає при поранення великих вен (яремної, підключичної, синусів твердої мозковий оболонки), які слабко спадаются і тиск у яких близько нанівець чи негативне. Ця обставина може бути причиною повітряної емболії і за здійсненні лікарських маніпуляцій — при инфузии розчинів в зазначені судини. У результаті пошкоджені вени засмоктується повітря, особливо у висоті вдиху, із наступною емболією судин малого кола кровообігу. Ті що умови створюються при поранення легкого чи деструктивні процеси у ньому, і навіть при накладення пневмотораксу. У цих випадках, проте, настає емболія судин великим колом звернення. До аналогічним наслідки наводить надходження великої кількості повітря з легень у кров при вплив на людини вибуховий ударної хвилі (повітряної, водяний), і навіть при «вибуховий декомпресії» і швидкому підйомі велику висоту. Виникає у своїй різке розширення легеневих альвеол, розрив її стінку і надходження повітря на капілярну мережу призводять до неминучою емболії судин великим колом кровообігу. При анаеробної (газової) гангрени можлива також газова эмболия.

Чутливість різних тваринах і долю людини до повітряної емболії різна. Кролик гине від внутрішньовенного запровадження 2−3 мл повітря, собаки переносять запровадження повітря на обсязі 50−70 мл/кг. Людина перетворюється на такому випадку займає проміжне становище. Емболія ендогенного походження. Джерелом тромбоемболії є частка що відірвався тромбу. Відрив тромбу вважається ознакою його неповноцінності («хворий тромб»). Найчастіше «хворі тромби» утворюються у венах великим колом кровообігу (вени нижніх кінцівок, таза, печінки), що навіть пояснюється велика частота тромбоемболії малого кола. Тільки тоді, коли тромби утворюються у лівої половині серця (при ендокардиті, аневризмі) чи артеріях (при атеросклерозі), настає емболія судин великим колом кровообігу. Причиною неповноцінності тромбу, відриву його частинок і тромбоемболії є асептичне чи гнійне розплавляння його, порушення фази ретракции тромбообразования, і навіть згортання крові. Жирова емболія виникає потрапляючи до кровообігу крапель жиру, найчастіше ендогенного походження. Причиною влучення жирових крапель до кровообігу є ушкодження (размозжение, сильне струс) кісткового мозку, підшкірній чи тазової клітковини і жирових скупчень, жирною печінки. Оскільки джерело емболії розташовується переважно у басейні вен великим колом кровообігу, жирова емболія можлива насамперед у посудинах малого кола кровообігу. Лише подальшому можливо проникнення жирових крапель через легеневі капіляри (чи артерио-венозные анастомози малого кола) у ліві половину серця й артерії великим колом кровообігу. Кількість жиру, що викликає смертельну жирову емболію, коливається у різних тваринах не більше 0,9−3 см3/кг. Тканинна емболія спостерігається при травмі, коли може бути шматків різних тканин організму особливо багатих водою (мозок, м’язи, головний мозок, печінку) до системи циркуляції крові, передусім малого кола кровообігу. Особливого значення має емболія судин клітинами злоякісних пухлин, оскільки є основним механізмом освіти метастазів. Емболія навколоплідними водами виникає потрапляючи навколоплідних вод у час пологів в пошкоджені судини матки дільниці від'єднаної плаценти. Газова емболія є основним патогенетичним ланкою стану декомпресії, зокрема кесонної хвороби. Перепад атмосферного тиску від підвищеного до нормальному (у водолазів) навпаки від нормального до різко пониженному (швидке піднесення на висоту, розгерметизація кабіни літального апарату) призводить до зниженню розчинності газів (азоту, кисню, вуглекислого) в тканинах і крові й закупорці бульбашками цих газів (насамперед азоту) капілярів, розташованих головним чином басейні великим колом кровообігу. Емболія малого кола кровообігу. Найважливішим функціональним зрушенням при емболії судин малого кола кровообігу є різке зниження артеріального тиску у великому колі кровообігу і підвищення тиску у малих колі. Є кілька гіпотез, пояснюють механізми гипотензивного ефекту при емболії легеневої артерії. Велике поширення одержало думка, за яким гостре зниження артеріального тиску розглядається як рефлекторна гипотензия (розвантажувальний рефлекс Швингка-Парина). Вважають, що депрессорный рефлекс у своїй викликається роздратуванням рецепторів, розміщених у руслі легеневої артерії. Певною значення у зниженні артеріального тиску при емболії легеневої артерії надають ослаблення функції серця внаслідок гіпоксії міокарда, що результатом збільшення навантаження праву половину серця й різкого зниження артеріального тиску. Обов’язковою гемодинамическим ефектом емболії судин малого кола кровообігу є збільшення артеріального тиску в легеневої артерії і різке збільшення градієнта тиску ділянці легенева артерія — капіляри, що сприймається як результат рефлекторного спазму легеневих судин. Емболія великим колом кровообігу. Як зазначалося, основу емболії судин великим колом кровообігу найчастіше лежать патологічні процеси у лівій половині серця, що супроводжуються освітою з його поверхні тромбів (тромбоэндокардит, інфаркт міокарда), тромбоутворення в артеріях великим колом кровообігу із наступною тромбоэмболией, газова чи жирова емболія. Місцем частої локалізації эмболов є вінцеві, середня мозкова, внутрішня сонна, ниркова селезеночная артерії. За інших рівних умовах локалізація эмболов визначається кутом отхождения бічного судини, його діаметром, інтенсивністю кровенаполнения органу. Великий кут отхождения бічних гілок стосовно вышерасположенному відтинку судини, порівняно великій зоні їх діаметр, гіпереміяє чинниками, предрасполагающими до тій чи іншій локалізації эмболов.

При газової емболії, супроводить кессонную хвороба, чи «вибухову декомпресію», предрасполагающим моментом до локалізації эмболов у судинах мозку і підшкірній клітковині є хороша розчинність азоту на багатих липоидами тканинах. Емболія воротньої вени. Емболія воротньої вени, хоч і зустрічається значно рідше, ніж емболії малого великим колом кровообігу, привертають увагу характерним клінічним симптомокомплексом і надзвичайно важкими гемодинамическими нарушениями.

Завдяки великий місткості портального русла закупорка эмболом головного стовбура воротньої вени чи основних її відгалужень призводить до збільшення кровенаполнения органів черевної порожнини (шлунка, кишок, селезінки) та розвитку синдрому портальної гіпертензії (підвищення тиску крові у системі воротньої вени з 8−10 дол 40−60 див вод. ст). У цьому, як слідство, розвивається характерна клінічна тріада (асцит, розширення поверхневих вен передній стінки живота, збільшення селезінки) і кілька загальних змін, викликаних порушенням кровообігу (зменшення припливу крові до серцю, ударного і хвилинного обсягу крові, зниження артеріального тиску), дихання (задишка, потім різке урежение дихання, апное) і функції нервової системи (непритомність, параліч дихання). У цих загальних порушень лежить переважно зменшення маси циркулюючої крові, викликаної скупченням (до 90%) їх у портальном руслі. Такі порушення гемодинамики часто є безпосередньою причиною смерті больных.

Н.Н.Зайко. Патологічну фізіологія — До., 1985. А. Д. Адо, Л. М. Ишимова. Патологічна фізіологія — Медицина, 1980. Г. Е. Аркадьева, Н. Н. Петринцева. Механізми порушення тромбоцитарносудинного гемостазу — Л., 1988. В. С. Пауков, Н. К. Хитров. Патологія — М.:Медицина, 1989.