Шок

Анафілактичний шок Частота анафілактичного шоку у жінок в 2,5 разу вищу, ніж серед чоловіків. Анафілактичний шок належить до реакцій негайного типу обумовленими контактом антигену з IgE. У практиці анестезиолога-реаниматолога розвиток анафілактичного шоку спостерігається найчастіше ми такі препарати (Loxanaire M.C., 1996,1999, Chen A.X., 1999, Seigne R., 1997): |Препарати |Частота,%| |Міорелаксанти (векурониум, атракуриум, |61,6 | |сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, | | |мивакуроний, галламин) | | |Латекс |16,6 | |Антибактеріальні препарати |8,3 | |Снодійні |5,1 | |Коллойдные розчини |3,1 | |Опіати |2,7 | |Інші (протамина сульфат, апротинин, |2,6 | |місцеві анестетики) | |.

Під час вагітності розвиток анафілактичного шоку є серйозну небезпека як життя жінки, і плоду і новонародженого. Крім зазначених вище речовин описано розвиток анафілактичного шоку на окситоцин (Kawarabayashi T., 1988), ранитидин (Barry J.E., 1992, Greer J.A., 1990), гепарин (Drouet M., 1992), на декстраны частота алергії 1:821, і некторые автори не рекомендують їх до застосування під час вагітності і пологів (Poull J., 1987, Berg E.M., 1991, Rosay H., 1989), на епідуральний запровадження фентанілу (Zucker-Pinchoff B., 1998), летальний кінець описаний на клізму з ромашкою під час пологів (Jensen-Jarlin E., 1998). При розвитку анафілактичного шоку під час вагітності чи самих пологів слід пам’ятати що він призводить до активації сократительной діяльності матки і розгортання гострої коагулопатии споживання. Тому очікується слідом над розвитком шоку передчасної отслойки нормально розташованої плаценти, індукування родів та розвитку масивного коагулопатического кровотечі. Будь-яка реакція на препарати під час вагітності вимагає контролю над станом жінок і плоду. Після перенесеного анафілактичного шоку під час вагітності описані параплегия у новонародженого (Suri C., 1998), постгипоксическая енцефалопатія (Luciano R., 1997), антенатальная загибель плоду. ПАТОГЕНЕЗ: ІМУННА СТАДІЯ: Анафілактичний шок може бути як антигенами (кров, препарати крові) з недостатнім розвитком істинної анафилактической реакції 1 типу, і шляхом впливу гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланіум, альтезин, рентгеноконтрастные речовини, перфторуглероды, мембрани діалізаторів) на альтернативний шлях активації системи комплементу з активацією клітин мішеней 1 порядку (тромбоцит, опасиста клітина, базофил) і наступним вивільненням медіаторів запалення. Часто використовувані лікарських препаратів, які можуть викликати анафилактическую і анафилактоидную реакцію, та його найімовірніші механизмы (А.В. Бєляєв, 1999).

|Механизм |Препарат | |Ig-E-опосредованный |антибіотики пенициллинового низки | | |цефалоспорины | | |альбумін | | |адъюванты до лікарським | | |речовин (парабены, сульфіти) | | |латекс і вироби потім із нього (в т. год. | | |хірургічні рукавички) | | |бензодиазепины | | |сукцинилхолин | | |химопапаин | |Активація системи |рентгенконтранстные речовини | |комплементу |декстраны | | |судинні протези | | |протамин | | |перфторкарбоны | | |пропанидид | | |альтезин | | |нейлонові компоненти мембран | | |оксигенаторов | | |целофанові компоненти | | |діалізаторів | |Гистаминолибераторны|декстраны | |і ефект |рентгенконтрастные речовини | | |альбумін | | |маннитол та інші гиперосмолярные | | |речовини | | |морфій | | |меперидин | | |полимиксин У | | |тиопентал-натрия | | |протамин | | |тубокурарин | | |метокурин | | |атракурий | |Інші механізми |протеїнові фракції плазми | | |нестероїдні протизапальні| | |кошти |.

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДІЯ: Медіатори запалення (гістамін, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) впливають на клетки-мишени 11 порядку (гладкі м’язи судин, міокарда, матки, бронхів, свертывающая і противосвертывающая системи крові), і це обумовлює розвиток клінічних симптомів: місцевих — уртикарная висип, еритема, набряк, некроз, і системних — зниження АТ (шок), бронхоспазм, геморагічний синдром, внутрисосудистый гемоліз, озноб. [pic] [pic] ЗАХОДИ ПЕРШОЇ ЧЕРЗІ МАНИПУЛЯЦИИ:

. Припинити запровадження препарата.

. Катетеризація центральної вены.

. Інгаляція yвлажненного kислорода.

. Контроль диуреза. ОБСТЕЖЕННЯ: Обязательное:

. Еритроцити, Hb, Ht, тромбоцити, фібриноген, тести паракоагуляции.

. Диурез.

. ЦВД.

. КТГ плоду чи УЗД. МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПИЯ:

. В/в инфузия адреналіну до стабілізації гемодинамики. Можна також використовувати допмин 10−15 мкг/кг*мин, а при явищах бронхоспазма і ?

— адреномиметики: алупент, бриканил капельно в/в .

. Инфузионная терапія обсягом 2500−3000 мл із включенням полиглюкина і реополиглюкина, за умови що реакція не викликана цими препаратами. Na бикарбонат 4% 400 мл, розчини глюкозы.

. Мембраностабилизаторы в/в: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота.

500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, цитохром-С 30 мг.

(вказані добові дозы).

. Бронхолитики: эуфиллин 240−480 мг, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

. Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегіл 6 мл), циметидин 200−400 мг в/в (вказані добові дозы).

. Інгібітори протеаз: трасилол 400 тис. ОД, контрикал 100 тыс.ЕД. ПОКАЗАННЯ До ШВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКУ : — набряк гортані і трахеї з порушенням прохідності дихальних шляхів; - некупируемая артеріальна гіпотонія; - порушення свідомості; - стійкий бронхоспазм; - набряк легких; - розвиток коагулопатического кровотечі. ПОЗИТИВНИЙ ЭФФЕКТ:

. АДсист. щонайменше 100 мм рт.ст.

. Відсутня цианоз.

. Час згортання крові трохи більше 10 мин.

. Кількість тромбоцитів щонайменше 70*109.

. Фібриноген щонайменше 1,5 г/л.

. На тромбоэластограмме — нормочи гиперкоагуляция.

. Діурез щонайменше 30 мл/ч.

. Ні клініки бронхоспазма і порушення прохідності дихальних шляхів внаслідок набряку. ПІСЛЯ КУПІРУВАННЯ ПРОЯВІВ АНАФІЛАКТИЧНОГО ШОКУ НЕОБХІДНИЙ РЕТЕЛЬНИЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДІЯЛЬНІСТЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДУ І ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗА.

НАИБОЛЕЕ ПОШИРЕНІ ПОМИЛКИ :

. недооцінка pоли гемокоагуляционных pасстpойств пpи pазвитии анафілактичного шоку у вpемя беpеменности і pеальной можливості пpеждевpеменной отслойки ноpмально pасположенной плаценты;

. відсутність адекватного контpоля станом жінок і плоду після pеакций запровадження лекаpственных пpепаpатов.

Геморрагический шок.

[pic] ЭТИОЛОГИЯ:

. передчасна відшарування нормально розташованої плаценты;

. передлежання плаценты;

. гіпотонія матки;

. розрив матки;

. емболія навколоплідними водами;

. коагулопатическое кровотечение;

. інтимне прикріплення плаценты;

. печінкова недостатність; ПАТОГЕНЕЗ: У у відповідь зниження ОЦК при кровопотере організм відповідає поруч компенсаторних реакцій, які за неустраненной причини шоку трансформуються в патологічні. При прогресуванні шоку формується полиорганная недостатність: РДСВ, ОППН, декомпенсація синдрому ДВС крові, серцева недостатність, набряк мозку та інформаційний процес входить у необоротну фазу, летальність коли він становить 70−80%. У акушерської практиці, особливо в наявності гестоза, перехід у стадію поліорганної недостатності відбувається дуже швидко, оскільки передумови на її розвитку вже сформовані. Єдина фізіологічна компенсаторна реакція при вагітності - збільшення ОЦК — й відсутня при гестозе. [pic] Реакції організму при масивною кровопотере та формування шоку. |Адаптивні реакції |Декомпенсація | |Викид стресс-гормонов |Виснаження функції | |(АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, |ендокринних залоз і | |кортизол, катехоламіни, |гормональна | |ренин-ангиотензин-альдостор|недостаточность | |він, глюкагон) | | |Вазоконстрикция вен, а |ТКАНИННА ГИПОПЕРФУЗИЯ І | |потім і більше преі |ГІПОКСІЯ | |посткапиллярных сфинктеров,|МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ | |відкриття артерио-венозных |ГИПОВОЛЕМИЯ | |шунтів і централізація | | |кровообігу з | | |наступним депонуванням | | |крові й переходом рідини | | |в интерстициальное | | |простір | | |Викид тромбоксана, NO, |Розширення судин і | |TNF, PAF, брадикинина і |порушення проникності | |т.д. | | |Затримка Na та води |Олигоанурия | |Активація коагуляції |ДВС-синдром | |Тахікардія |Серцевий недостатність | |Задишка |Підвищення ціни дихання | |Підвищення в’язкості крові |Порушення кровообігу в | | |зоні мікроциркуляції | |Аутогемодилюция |Внеклеточная і клітинна | | |дегидратация | |Перехід метаболізму на |Недолік енергії | |анаеробний гліколіз. | |.

КЛАСИФІКАЦІЯ: Для оцінки тяжкості при геморрагическом шоку практичного значення має абсолютна величина крововтрати, бо, як організм жінки цього реагує, від резерву адаптації, який різко знижений при гестозе, экстрагенитальной патології. Ступені тяжкості геморагічного шоку. |1 ступінь |АТ сист 90−100 мм рт ст, ЧСС до 100 на хв, | | |крововтрата до 1 л, дефицит ОЦК до 15% | |11 ступінь |АДсист 70−90 мм рт ст, ЧСС 100−110 на хв, | | |крововтрата 1−1,5 л, дефіцит ОЦК 15−20% | |111 ступінь |АДсист менш 70 мм рт ст, ЧСС 110−120 в | | |хв, крововтрата 1,5 — 2 л, дефіцит ОЦК | | |20−30% | |1У ступінь |терминальная, АТ й пульс на периферичних| | |артеріях не визначаються |.

КОМПЕНСОВАНИЙ ШОК — зниження ОЦК до 20%. Артеріальний тиск у межах 70−90 мм рт. ст., тахікардія до 110 на хв, ЦВД нормальне чи помірковано снижено, СІ - 3−3,5 л/мин м2. Свідомість ясне, бліді теплі шкірні покрови, жага, сухість в роті, темп диуреза понад 34 мл/ч. Активація коагуляції і то, можливо компенсований ДВС-синдром, компенсований метаболічний ацидоз. Гемоглобін 80−90 г/л. ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК — зниження ОЦК більш 20%. Артеріальний тиск нижче 70 мм рт. ст., тахікардія більш 120 на хв, ЦВД негативне, СІ менш 3 л/мин м2. Ейфорія, бліді, мармурові шкірні покрови, холодний піт, акроцианоз. Різка жага. Олигоанурия (темп диуреза менш 30 мл/ч). Явні ознаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболічний ацидоз. Різка задишка, поверхове подих. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКУ У СТАДІЇ КОМПЕНСАЦІЇ ЗАХОДИ ПЕРШОЇ ЧЕРЗІ МАНИПУЛЯЦИИ:

. Катетеризація центральної вены.

. Інгаляція yвлажненного кислорода.

. Контроль диуреза.

. Для зупинки кровотечі акушерами має виконати: ручне обстеження порожнини матки, накладення клем по Генкелю, запровадження утеротонических коштів (окситоцин, метилэргометрин).

. Розгортання операційній. ОБСТЕЖЕННЯ: Обязательное:

. Еритроцити, Hb, Ht, тромбоцити, фибриноген.

. Диурез.

. ЦВД. При стабілізації состояния:

. R-графия легких.

. ЭКГ.

. КЩС і гази крові. МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПИЯ:

. Заповнення ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристалойды. Обсяг инфузионной терапії: 200% від обсягу кровопотери.

. Заповнення кисневою ёмкости крові: эритроцитарная маса (завись) близько трьох діб зберігання. Основне завдання — забезпечити адекватний транспорт і споживання кисню. [pic] При неефективною гемодинамике нормальні показники гемоглобіну не свідчить про нормальному споживанні кисню і оксигенації тканей.

. Інгібітори протеаз.

. Мембраностабилизаторы: преднізолон до 300 мг, Вит. С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250−500 мг, ессенціале 10 мл, токоферол.

2 мл, цито-мак 35 мг.

. Стимуляція диуреза і профілактика ОПН: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дрібно до 200 мг при явищах олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг.

. Актовегин 10−20 мл в/в.

. Антигістамінні препараты.

. Дезагреганты: трентал до 1000 мг при устраненном джерелі кровотечі. Класифікація кровозамінників |Гемодинамического, |Дезинтоксикационного|Препараты для |Регулятори | |противошокового, |дії |парэнтеральног|водного-сол| |реологического | |про харчування |евого і | |дії | | |кислотно-ос| | | | |новного | | | | |стану | |Декстран | |Аминокислотные|Хлорид | |(полиглюкин, |Полівинілпіролідон |суміші |натрію, | |реополи-глюкин, |(гемодез, |Жирові |глюкоза, | |полифер. Реоглюман)|неокомпенсан) |емульсії |лактосол, | | | |Розчини |р-р | |Гидрооксиэтилкрахма|Полидез, энтеродез, |цукрів |Гартмана, | |л (волекам, |глюконеодез | |Рінгера, | |поливер, | | |бикарбонат | |лонгастерил, | | |натрію, | |стабизол, рефортан)| | |трисамин | | | | | | |Желатин | | | | |(желатиноль, | | | | |плазмажель, | | | | |гелофузин) | | | | |Солоні | | | |.

ПОКАЗАННЯ До ШВЛ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ:

. крововтрата понад 34 мл/кг;

. коагулопатическое кровотечение;

. артеріальна гіпотонія понад 34 мин;

. повторні операції з приводу зупинки кровотечения;

. при поєднані із гестозом — подовжена ШВЛ при кровопотере понад п’ятнадцять мл/кг;

. поєднання з шоком іншого типу (анафілактичний, кардиогенный, гемотрансфузионнный, септичний). З перших хвилин ШВЛ проводиться малими обсягами (можна ВЧ ШВЛ) з співвідношенням вдиху і видиху 1:2,1:3,1:4, без використання ПДКВ. У подальшому параметри вентиляції коригуються залежно з показників газів крові й гемодинамики. Тривалість ШВЛ визначатиметься ефективністю зупинки кровотечі, відновленням кисневою ємності крові (гемоглобін більш 100 г/л, еритроцити більш 3*1012, гематокрит не більше 30%.), стабілізацією гемодинамики і достатнім темпом диуреза. Повинні відсутні гипоксемия і рентгенологічні ознаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, годі було планиpовать пpекpащение ШВЛ в протягом пеpвых діб. [pic] ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКУ У СТАДІЇ ДЕКОМПЕНСАЦІЇ ЗАХОДИ ПЕРШОЇ ЧЕРЗІ МАНИПУЛЯЦИИ:

. Катетеризація двох-трьох вен (центральної і венесекция).

. Розгортання операционной.

. Виклик доноров.

. Переклад на ШВЛ чи ВЧ ИВЛ.

. Контроль диуреза.

. Для зупинки кровотечі: акушерам слід выполненить: ручне обстеження порожнини матки, накладення клем по Генкелю, запровадження утеротонических коштів (окситоцин, метилэргометрин). ОБСТЕЖЕННЯ: Обязательное:

. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоцити, фибриноген.

. Диурез.

. ЦВД. При стабілізації состояния:

. R-графия легких.

. ЭКГ.

. КЩС і гази крові. МОНИТОРИНГ.

. Неинвазивное чи инвазивное АД.

. ЧСС.

. Пульсоксиметрия.

. ДЗЛА.

. ЕКГ МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПИЯ:

. Заповнення ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, натрію бикарбонат 4% 400 мл, глюкоза.

10%, кристаллойды. Загальний обсяг инфузионной терапії до 300% від крововтрати пpи умови адекватного диуpеза. РЕИНФУЗИЯ КРОВІ ПРИ.

ВАГІТНОСТІ ПІЗНІХ ТЕРМІНІВ ПРОТИПОКАЗАНА !!!

. При систолическом АТ менш 70 мм рт. ст. — підключення вазопрессоров.

(допмин 10−15 мкг/кг*мин, адреналін) Підйом АТ може бути не вище 100;

110/70 мм рт. ст.

. Відновлення адекватної кисневою ємності крові й споживання кисню (див. выше).

. Інгібітори протеаз.

. Мембраностабилизаторы: преднізолон до 300 мг, Вит. С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, ессенціале 30 мл, токоферол 4 мл, цито-мак 35 мг (вказані добові дози) Мембраностабилизаторы повинні бути введені до відновлення перфузии органів прокуратури та тканей.

. Стимуляція диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дрібно до 200 мг при явищах олигоанурии в/в, эуфиллин 240 мг .

. Актовегин 10−20 мл в/в.

. Антигістамінні препарати: димедрол 10−20 мг (супрастин 20 мг, тавегил.

2 мл), циметидин 400 мг/сутки в/в .

. При приєднання коагулопатического кровотечі - див. корекцію гострої коагулопатии.

. Допмин микроструйно навіть по стабілізації гемодинамики в дозі 3−5 мкг/кг хв протягом 1−1,5 діб. АНЕСТЕЗІЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКУ Підготовка: Див. терапія геморагічного шоку. Мінімальна тривалість через наявність джерела кровотечі. При вираженої артеріальною гіпотонії (АДсист. < 70 мм рт.ст. — підключення допмина до 10- 15 мкг/кг хв до поповнення ОЦК. АБСОЛЮТНО ПPОТИВОПОКАЗАНО ПPИМЕНЕНИЕ ФТОPОТАНА І ВИСОКИХ ДОЗ БАPБИТУPАТОВ ! Премедикация: преднізолон 60−90мг, атропін (метацин) 0,5−0,7 мг, димедрол 10−20 мг. Вступний наркоз: калипсол 1,2−2 мг/кг, фентаніл (альфентанил, ремифентанил) -50−100 мкг, ГОМК 2−4 р закис азоту. Миоплегия при інтубації трахеї: Підтримка анестезії: калипсол, ГОМК, фентаніл 100−200 мкг, бензодиазепины, закис азоту. Релаксант: деполяризующие (листенон, дитилін), ардуан 0,05 мг/кг, тракриум 0,5 мг/кг. Терапія: див. медикаментозну терапію геморагічного шоку Крововтрата мусить бути заповнена на операційному столі. Подальша тактика: заповнення крововтрати на операційному столі і лише за умови стабільності гемодинамике — транспортування до палати ІТ. ПОЗИТИВНИЙ ЭФФЕКТ:

. Зупинено кровотечение.

. СД щонайменше 100 мм рт.ст.

. Ні порушень ритму сердца.

. Відсутня цианоз.

. Еритроцити щонайменше 2*1012.

. Гемоглобін щонайменше 70 г/л.

. Гематокрит щонайменше 25%.

. Час згортання крові трохи більше 10 мин.

. Кількість тромбоцитів щонайменше 70*109 .

. Фібриноген щонайменше 1,5 г/л.

. На тромбоэластограмме — нормочи гиперкоагуляция.

. Діурез щонайменше 30 мл/ч. ПОДАЛЬША ТАКТИКА МАНИПУЛЯЦИИ:

. Штучна вентиляція легких до зазначених вище критеріїв, але з менш 3−4 год. як ПДКВ (+5 див вод. ст). Це час використовується для стабілізації гемодинамики, поповнення кисневою ємності крові, стимуляції диуреза. Може використовуватися допоміжний режим ИВЛ.

. Відхід за верхніми дихальними пyтями (інгаляції, yдаление мокроти, перкуссионный масаж грудної клетки).

. Якщо не перерветься ШВЛ більше трьох діб — трахеостомия і фибробронхоскопия.

. Стимуляція моторики ЖКТ.

. Зондовое харчування (изокал).

. Эластическое бинтування нижніх кінцівок. OБСЛЕДОВАНИЕ: Обязательное:

. Загальний аналіз кpови і мочи.

. Система гемостазу (тpомбоциты, фибpиноген, ПТИ, вpемя свеpтывания, тести паpакоагуляции).

. Електроліти плазми (можливо збереження гипокалиемии). При продлённой ИВЛ:

. КЩС і гази крови.

. Рентгенографія легких. МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПИЯ:

. Мембраностабилизаторы.

. Бронхолитики: эуфиллин 240−480 мг, но-шпа 2 мл.

. Профілактика тромбоемболічних ускладнень: рання мобилиза-ция чи лікувальну фізкультуру, эластическое бинтування нижніх кінцівок, помірна гемодилюция, гематокрит не більше 25−35%, п/к гепарин і дезагреганты, активатори фибринолиза: нікотинова кислота і компламин.

. Гепарин (фрагмин, фраксипарин, клексан) 150−200 ЕД/кг добу подкожно.

. Дезагреганты: трентал до 1000 мг, курантил 40 мг, реополиглюкин 400 мл.

(вказані добові дозы).

. Антигістамінні препараты.

. Актовегин 40−50 мл в/в.

. Инфузионная терапія обсягом 30−40 мл/кг добу: плазма 600 мл реополиглюкин 400 мл, альбyрмин 200, розчини амінокислот до 1000 мл, глюкоза 10−20%, кристаллойды, липофундин 500 мл, калію хлорид 6−8 г/сутки і натомість адекватного диуреза. При поєднанні гестоза тяжкого ступеня і геморагічного шоку потрібно надзвичайна обережність у разі планування инфузионной терапії. Після стабілізації основних параметрів гомеостазу можливо різке скорочення обсягу инфузионной терапії до повної її скасування на 12−24 год. в первые-вторые добу після операції. Нехтування цією правилом сприяє розвитку і прогресуванню интерстициального отёка легких на той пневмонію, що супроводжується летальністю до 70%.

. Антибактеріальна терапия.

. Корекція анемії еритроцитарної масою близько трьох діб збереження і відмитими замороженими эритроцитами.

. Вітаміни грyппы B.

. Інгібітори синтезу тромбоксана: аспірин 200 мг/сутки, нико-тиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг (вказані добові дозы).

. Після декомпенсированного шоку — допмин 3−5 мкг/кг*мин в/в микроструйно протягом 2 суток.

. Профілактика розвитку стресових виразок і шлунково-кишкового кровотечі: рer os альмагель, циметидин, де-нол, облепиховое олію, омепpазон. НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ ОШИБКИ:

. недооцінка тяжкості гемоppагического шоку пpи його поєднані із важкими фоpмами пізнього гестоза: нивелиpуется зниження аpтеpиального тиску як основного показника тяжкості шока;

. недооцінка тяжкості суммиpования патогенетических механізмів гемоppагического шоку, і важких фоpм пізнього гестоза: і натомість гестоза пеpеход до стадії декомпенсації і полиоpганной недостатності пpоисходит чpезвычайно быстpо;

. відсутність адекватного поповнення кислоpодной ёмкости кpови пеpеливание великих обсягів кpисталлойдов протягом двох-трьох суток;

. не приділяється достатньої уваги своевpеменной стимуляції диуpеза пpи допомоги салуpетиков, що дозволяє диффеpенциpовать пpеpенальную фоpму олигуpии від pенальной.

Гемотрансфузионный шок Гемотрансфузионные реакції і ускладнення класифікуються: ІМУННІ: — несумісність по АВО, Rh, HLA — гемолитические реакції - фебрильные — HLA; - анафілактичні - IgA; - алергічні - білки плазми; - синдром масивних гемотрансфузій. НЕИММУННЫЕ: — недоброякісна кров; - інфікована кров; - похибки у техніці переливання; - стан реципієнта. Гемотрансфузионный шок виявляється в певний час чи у найближчий годину після гемотрансфузії як падіння артеріального тиску, появи сечі темнобурого кольору та олигоанурии, ознобу, болів у області попереку, задишки, жовтяниці. ЗМІНИ ДО КРОВІ ПРИ КОНСЕРВАЦІЇ |Показник |При паркані |21 день | | |крові | | |Температура С0 |+37 |+4 | |рН |7,4 |6,0 | |ВЕ |0 |- 9−15 | |рСО2 мм рт.ст. |40 |210 | |Калій, ммоль/л |4 |32 | |Вільний гемоглобін, |0 |1 | |г/л | | | |Аміак, ммоль/л |0 |5 | |Тромбоцити |Активні форми зникають в | | |перші - добу | |Лейкоцити | | |2,3-ДФГ |Знижується на 50% до 3 діб| |чинник У111 |100% |20% | |Микротромбы |0 |100 000 в | | | |мм3 |.

ПАТОГЕНЕЗ: Гемотрансфузионный шок віднесено до 11 типу анафилактических реакцій — цитотоксических. Руйнування еритроцитів забезпечує система комплементу. З еритроцитів до кровообігу надходять тромбопластин, АДФ, калій, вільний гемоглобін, эритроцитарные чинники згортання, БАВ. Розвивається метаболічний ацидоз, запускається ДВС-синдром, розвивається ОПН, знижується киснева ємність крові, підвищується зміст білірубіну, сечовини, креатинина, калію. ЗАХОДИ ПЕРШОЇ ЧЕРЗІ МАНИПУЛЯЦИИ:

. Припинити запровадження препарату і замінити инфузионную систему.

. Катетеризація центральної вены.

. Інгаляція yвлажненного kислорода.

. Контроль диуреза ОБСТЕЖЕННЯ: Обязательное:

. Еритроцити, Hb, Ht, тромбоцити, фибриноген.

. Диурез.

. ЦВД.

. Вільний гемоглобін плазми і мочи.

. Калій, натрій плазмы.

. Проба Бакстера. При возможности:

. КЩС і гази крови.

. ЕКГ. МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ (діурез збережено понад 34 мл/ч):

. Инфузионная терапія обсягом 5000−6000 мл/4−6 год. з обов’язковим включенням декстранов, бікарбонату Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 р, кристаллойдов, розчинів глюкози із паралельною стимуляцією диуреза лазиксом підтримки темпу диуреза понад сто мл/ч. Ця тактика триває до появи світлої сечі. Якщо потрібно проводиться гемотрансфузія обсягом крововтрати. Стимуляція диуреза розпочинається після проведення ощелачивания сечі, інакше відбувається ушкодження канальцев солянокислым гематином.

. Мембраностабилизаторы: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак.

35 мг.

. Гепарин 5000 ОД в/в, потім 200−300 ЕД/кг на добу підшкірно з урахуванням протипоказань !

. Антигістамінні препарати: димедрол 30 мг (супрастін 60 мг, тавегіл 6 мл).

. Інгібітори протеаз: трасилол 400 тис. ОД, контрикал 100 тыс.ЕД.

. Дезагреганты: аспірин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., нікотинова кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.

. Корекція гострої коагулопатии.

. В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПІЯ (діурез менш 30 мл/ч):

. Обмеження запровадження рідини до 600 мл + величина диуреза. Запроваджується реополиглюкин 200 мл і бикарбонат Na 4% 200 мл. Якщо потрібно проводиться гемотрансфузія обсягом кровопотери.

. Проведення гемосорбции чи екстреного гемодіалізу видалення продуктів гемолиза.

. Мембраностабилизаторы: преднізолон до 300 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 500 мг, ессенціале 10 мл, цитохром;

З 10 мг цито-мак 35 мг.

. Гепарин 5000 ОД в/в, потім 200−300 ЕД/кг підшкірно з урахуванням абсолютних противопоказаний.

. Антигістамінні препарати: димедрол 10−20 мг (супрастин 20 мг, тавегил.

2 мл).

. Дезагреганты: аспірин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., нікотинова кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

. Корекція гострої коагулопатии.

. В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл. ПРИ РОЗВИТОК ОПН ПЕРЕКЛАД ХВОРИЙ У ВІДДІЛЕННЯ ГОСТРОГО ГЕМОДІАЛІЗУ МОЖЛИВИЙ ТІЛЬКИ ПІСЛЯ УСУНЕННЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛІЗУ !!! НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ ПОМИЛКИ: пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного запровадження бикаpбоната натpия; тpаспоpтиpовка хворий пpи явищах масивного внутpисосудистого гемолізу; консеpвативное ведення ОПН на стадії олигоануpии; надлишкова гидpатация на стадії олигоануpии. Септичний шок ЕТІОЛОГІЯ :

. Хорионамнионит.

. Эндометрит, метроэндометрит.

. Септичний аборт.

. Пиелонефрит.

. Пельвиоперитонит.

. Параметрит.

. Нагноившиеся гематомы.

. Мастит.

. Захворювання печени.

. Злоякісні заболевания.

. Иммунодефицит.

. Кесарів перетин. У 70% випадків розвиток септического шоку пов’язані з грамотрицательной флорою і впливом эндотоксина. Визначення сепсису і пов’язаних із нею порушень (Bone R.C., 1994). |Термін |Визначення | |Септицемія |Різноманітні стани, за яких | | |крові виявляються мікроорганізми. | | |Цей термін ясний та може бути | | |виключили з загального вживання | |Сепсис |Це системний у відповідь інфекцію. | | |Маніфестацію така сама, як і за ССВО,| | |та заодно завжди пов’язані з | | |присутністю інфекційного початку | |Септичний шок |Пацієнти зі складним течією сепсису і | | |вищим ризиком, ніж попередня | | |категорія, внаслідок розвитку | | |гипотензии, попри адекватну | | |инфузионную терапію. Гипоперфузия | | |супроводжується порушенням функції | | |органів прокуратури та систем. | |Синдром |Цей термін об'єднує системний | |системного |запальний відповідь, котрі можуть | |запального |бути результатом різноманітні причини, | |відповіді (ССВО) |включаючи інфекції. Містить у собі нове| | |розуміння патофізіології цього | | |захворювання і включає велике | | |кількість станів. У пацієнтів із | | |ССВО багато специфічних критеріїв |.

ПАТОГЕНЕЗ: Патогенез Грам — сепсису є розвиток комплексного каскаду реакцій, викликаного полисахаридом (LPS) чи эндотоксином, що є компонентом клітинної мембрани Грам — бактерії (костюченко А.Л., 1999, Gullo A., 1999,). Эндотоксин активує комплемент, нейтрофіли (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W., 1999, і мононуклеарные фагоцити. Який Циркулює LPS індукує активацію полиморфноядерных лейкоцитів і макрофагів, які вивільняють запальні медіатори і цитокины, адгезивные молекули до клітинної поверхні, токсичні радикали кисню, продукти метаболізму арахидоновой кислоти і оксид азоту. LPS активує процеси згортання крові й фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C., 1999,.Миронов П.І., Руднов В. А., 1999, Asimakopoulos G., 1999, Blunt M., Young P., 1999, von Dadelszen P., Watson R.W., 1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M., 1999, Salles M.J., Sprovieri S.R., 1999) Медіатори септического запального ответа:

. эндотоксин;

. экзотоксин, частини клітинної мембрани Грам — бактерии;

. комплемент;

. лейкотриены, простагландины, простациклин;

. цитокины: TNF, интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8;

. полиморфноядерные лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоциты;

. гістамін, клітинні адгезивные молекулы;

. каскад коагуляції, фибринолитическая система;

. чинник активації тромбоцитов;

. токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикалы;

. кинин-калликреиновая система, катехоламіни, стресс-гормоны. Серцево-судинна недостатність чи власне септичний шок обумовлений впливом цих медіаторів і формуванням гипердинамии міокарда та низького судинного тонусу тільки в ділянках і підвищення їх у інших. Такі медіатори як оксид азоту, продукти каскаду арахидоновой кислоти — простациклин, гістамін, брадикинин, викликають поразка ендотелію судин, зниження чутливості судинної стінки до вазопрессорам, зменшення кількості альфа2-адренорецепторов в судинній стінці і змісту кальцію у системі скорочувального апарату. Результатом є гипоперфузия органів, тканинна гіпоксія процес формування поліорганної недостатності. ЗАХОДИ ПЕРШОЇ ЧЕРЗІ МАНИПУЛЯЦИИ:

. Швидке пологове вирішення чи викорінення матки.

. Катетеризація вен (центральної і венесекция).

. Переклад на ШВЛ як ПДКВ + 5 див вод. ст.

. Розгортання операционной.

. Катетеризація сечового міхура. OБСЛЕДОВАНИЕ: Обязательное:

. R-графия легких.

. Загальний аналіз кpови і мочи.

. Система гемостазу (обов'язково тромбоциты).

. Електроліти плазмы.

. Посів крові на флору.

. ЕКГ.

Клинические прояви септичних станів (по Bone R.C., 1994). |Інфекція |Запальний відповідь, викликаний появою| | |мікроорганізмів шляхом інвазії в зазвичай | | |интактные тканини макроорганизма | |Бактериемия |Присутність бактерій у крові | |Синдром |Системний запальний відповідь відрізняється | |системного |важким клінічним течією. | |воспалительного|Характеризуется двома (або як) | |відповіді |клінічними ознаками: | | |температура >380C чи 90 на хв; | | |Частота дихання > 20 на хв чи РаСО2 12*109 чи < 40*109 чи | | |незрілі форми >10% | |Сепсис |Системний у відповідь інфекцію, який | | |проявляється двома (чи більше) ознаками: | | | | | |Осередок інфекції | | |температура >380C чи 90 на хв; | | |Частота дихання > 20 на хв чи РаСО2 12*109 чи < 40*109 чи | | |незрілі форми >10% | |Важкий сепсис |Сепсис, характеризується порушеннями | | |функції органів, гипоперфузией і | | |гипотензией. Гипоперфузия може поєднуватися| | |(але з обмежуватися) з лактатацидозом, | | |олигурией і гострими порушеннями | | |психічного статусу. | |Септичний шок|Сепсис з артеріальною гипотензией, | | |що розвивається, попри адекватну | | |инфузионную терапію, і порушеннями | | |тканинної перфузии, яка може | | |супроводжуватися (але з обмежуватися) | | |лактатацидозом, олигурией і гострими | | |порушеннями психічного статусу. У | | |пацієнтів, що є на инотропной | | |підтримці гіпотонії може і не, у те | | |час, коли реєструються порушення | | |перфузии | |Гипотензия |Систолічний тиск менш 90 мм рт. ст.| | |чи зниження понад 40 кримінальних мм рт. ст. від | | |середнього за відсутності інших причин для | | |гипотензии | |Синдром |Є гостре ушкодження функції | |поліорганної |органів прокуратури та систем, у своїй гомеостаз не | |недостаточности|может бути збережено без втручань |.

Пpи возможности:

. КЩС і гази крови.

. Параметри гемодинамики СІ і ОПСС.

. Гликемия.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

. Заповнення ОЦК: рефортан, стабизол, гелофузин, полиглюкин 800 мл.

(полифер, реополиглюкин), кріочи нативная плазма до 1000 мл, глюкоза 10%, кристаллойды. Обсяг: 2000;3000 мл.

. Підключення вазопрессоров залежно з показників гемодинамики: за низького СІ і високому ОПСС — допмин 5−10 мкг/кг *мін або добутрекс 5;

10 мкг/кг*мин, за високого СІ і низькому ОПСС — норадреналін. Після підйому АТ продовжувати инфузию допмина в дозі 3−5 мкг/кг*мин.

. Антибактеріальна терапія. Варіанти емпіричну терапії: o аугментин 1,2 р 3 разу + генатмицин 160−240 мг/сутки; o цефтазидим 1 р 3 разу + гентамицин і метронидазол 500 мг 3 раза;

o тиенам 1,5 г/сут. o меронем 1,5 г/сут. o Роцефин 2−4 г/сут. o мефоксин+гентамицин;

. Мембраностабилизирующая терапія: аскорбінова кислота 500 мг, троксевазин 10 мл, этамзилат Na 750 мг/сут., ессенціале 30 мл/сут., цитохром З 30 мг, цито-мак 35 мг.

. Антигістамінні препарати: димедрол 30 мг/сутки, тавегіл, супрастин.

. Інгібітори протеаз: трасилол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД, антагозан, гордокс.

. Стимуляція диуреза фyросемидом 20−40 мг в/в і за явищах олигурии до.

200−300 мг капельно.

. Гепарин (фpаксипаpин) 200−300 ЕД/кг подкожно.

. Інгібітори синтезу тромбоксана: аспірин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., нікотинова кислота 30 мг, компламин 300 мг. ПОЗИТИВНИЙ ЕФЕКТ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ:

. СД щонайменше 100 мм рт.ст., ДВ щонайменше 60 мм рт. ст.

. Діурез щонайменше 30 мл/ч.

. Кількість тромбоцитів щонайменше 100*109.

. Концентрація фібриногену щонайменше 2 г/л.

. Визначено санирован гнійний очаг.

. Ні коагулопатичесого кровотечения.

. СІ більш 3,5 л/мин кв м, ОПСС 1000—2000 дин*с*см-5. ПОДАЛЬША ТАКТИКА МАНИПУЛЯЦИИ:

. Подовжена ШВЛ в pежиме ПДКВ.

. Ретельна санація трахеобронхиального дерева.

. Перкуссионный масаж грудної клетки.

. Эластическое бинтування нижніх конечностей.

. Епідуральна анестезія при локалізації вогнища в черевної порожнини. ОБСТЕЖЕННЯ: Обязательное:

. Загальний аналіз крові й мочи.

. Показники білкового і азотистого обмена.

. Параметри системи гемостазу (фібриноген, тромбоцити ТЭГ протеолиз,.

ПДФ).

. R-графия легких.

. ЦВД.

. Діурез. Пpи возможности:

. Параметри гемодинамики СІ і ОПСС.

. КЩС і гази крові. МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРРЕКЦИЯ.

. Инфузионная терапія: реополиглюкин 400 мл, кріочи нативная плазма до 1000 мл, глюкоза 20%, альбумін 200−300 мл, розчини Дерро,.

Гартмана, Рінгера, лактосол. Розчини амінокислот (вамин) до 1000 мл, липофундин 500 мл.

. Продовження инфузии вазопрессоров залежно з показників гемодинамики: за низького СІ і високому ОПСС — допмин 5−10 мкг/кг*мин чи добутрекс 5−10 мкг/кг*мин, за високого СІ і низькому ОПСС — норадреналін Після підйому АТ продовжувати инфузию допмина в дозі 3−5 мкг/кг*мин.

. Антибактеріальна теpапия (по чутливості флоры).

. Мембраностабилизирующая терапия.

. Антигістамінні препараты.

. Інгібітори протеаз.

. Гепарин (фpаксипаpин) 200−300 ЕД/кг підшкірно чи в/в микроструйно.

. Корекція анемії щоденними гемотрансфузиями еритроцитарної маси до.

3 сут. хранения.

. Ретаболил 1 мл в/м.

. Інгібітори синтезу тромбоксана: аспірин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сутки, нікотинова кислота 30 мг/сутки, компламин 900 мг/сутки. НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ ПОМИЛКИ :

. відсутність вазопpессоpов в комплексної теpапии, несмотpя на пеpвичность зниження тонусу аpтеpиол;

. пpомедление з pадикальной санацією пеpвичного вогнища; на момент появу явних пpизнаков гнійного эндометpита вже сфоpмиpоваться полиоpганная недостаточность;

. неадекватна антибиотикотерапия.

Программа інтенсивної терапії при опіковому шоку. Загальний об'єм і якісний склад рідини у добу розраховується по формуле: V= A+B+C, де, А — колоїди: 1мл x маса тіла (кг) x площа опіку (%); У — солоні р-ры: 1мл x маса тіла (кг) x площа опіку (%); З — 5−10% р-ры глюкози: 30−35 мл/кг на добу. Не більш 1/10 маси тіла (!). У добу — порції Проте й У на 50% менше, З — у колишньому обсязі. Треті добу — 1/3 початкового загального обсягу. Стартовий розчин: реополиглюкин. Після набуття першої порції сечі і оцінки функціонального стану нирок, можна розпочати корекцію електролітного балансу. Спосіб запровадження: внутрішньовенний. Контроль: клінічні ознаки шоку, АТ, ЦВД, пульс, годинниковий діурез, Те тела.