Причини виникнення кишкового дисбіозу в дітей

У виникненні кишкового дисбіозу в дітей відіграють роль різноманітні чинники та їх поєднання:

• — нераціональне або довготривале застосування антибіотиків, особливо широкого спектра дії;
• — грубі порушення вигодовування дітей раннього віку (пізнє прикладання новонародженого до грудей матері, раннє переведення на штучне годування);
• — гострі й хронічні шлунково-кишкові захворювання інфекційної та неінфекційної природи;
• — призначення кортикостероїдів, імунодепресантів, цитостатиків, променевої терапії;
• — наявність несанованих вогнищ хронічної інфекції та часті інтеркурентні захворювання;
• — усі патологічні стани, що супроводжуються зниженням імунобіологічної реактивності та неспецифічної резистентності в дітей;
• — стресові ситуації, хірургічні втручання (особливо повторні);
• — екологічне неблагополуччя (промислові токсичні речовини, важкі метали, пестициди, гербіциди, радіація);
• — органічне ураження нервової системи в дітей із вегето-вісцеральними та вегетативно-трофічними розладами.

На сьогодні відсутня уніфікована класифікація дисбіозів. Існує декілька класифікацій кишкового дисбіозу: за ступенем тяжкості й фазами розвитку, за переважанням виділених умовно-патогенних міїфобів, за клінічними ознаками.

У педіатричній практиці розрізняють чотири ступені тяжкості кишкового дисбіозу (класифікація I.E. Куваєвої, К. С. Ладодо, 1991, із доповненнями П. Л. Щербакова та співавт, 1998).

• 1-й ступінь: латентна фаза дисбактеріозу. Анаеробна флора переважає над аеробною. Біфідота лактобактерії виділяються в розведеннях 108- 107 або одна із цих форм у розведенні 1010−109. Повноцінні кишкові палички становлять до 80 % від загальної кількості. У цій фазі можливе вегетування окремих представників умовно-патогенної флори (не більше двох видів) у розведеннях 104−102. Початкова фаза дисбактеріозу виникає як реакція організму практично здорової дитини на вплив деяких несприятливих чинників, зокрема порушення режиму чи якості харчування. Дисфункція кишечника відсутня.
• 2-й ступінь: пускова фаза дисбактеріозу. Спостерігається пригнічення анаеробних бактерій, сума їх приблизно дорівнює кількості аеробів. При цьому знижується кількість повноцінних кишкових паличок. Умовно-патогенні мікроби (плазмокоагулюючий стафілокок, протей або гриби роду Candida) виділяються в розведеннях 106−107. Дисфункція кишечника виражена нечітко. Повноцінні кишкові палички замінюються їх атиповими варіантами (лактозонегативні, гемолізуючі).
• 3-й ступінь: фаза агресії аеробної флори. Переважає аеробна флора, аж до повної відсутності біфідота лактобактерій. Різко зростає кількість умовно-патогенних мікробів, «поведінка» яких має ознаки агресії - гемоліз еритроцитів та коагуляція плазми крові. Особливо часто зустрічаються: плазмокоагулючий та гемолізуючий стафілокок, гемолізуюча кишкова паличка, протей, клебсієла, синьогнійна паличка, клостридії, гриби роду Candida. Загальною особливістю всіх цих бактерій є множинна резистентність до антибіотиків. Дисфункція кишечника виражена: біль у животі, інколи спастичного характеру, метеоризм, часті смердючі пінисті випорожнення.
• 4-й ступінь: фаза асоційованого дисбіозу. Відмічається практично повна відсутність біфідобактерій на фоні різкого зниження кількості молочнокислих бактерій і значної агресивності умовнопатогенних мікроорганізмів. Ця фаза характеризується не лише глибоким розбалансуванням кишкового мікробіоценозу, але й накопиченням ентеротоксинів, цитотоксинів, інших токсичних метаболітів, що продукуються агресивними штамами умовно-патогенних мікробів. Згадані мікроби можуть проникати не лише в тонку кишку, але й в інші органи й тканини та через захисні бар'єри організму — кров і гематоенцефалічний бар'єр. кишковий дисбіоз клінічний тяжкість

Залежно від того, які умовно-патогенні мікроби переважають, розрізняють: стафілококовий, протейний, кандидозний, клостридіозний та асоційований дисбактеріоз.

При зіставленні клінічних проявів та результатів бактеріологічних досліджень виділяють такі клінічні варіанти кишкового дисбіозу:

• 1. Компенсований дисбіоз (відповідає 1-му ступеню тяжкості) розцінюється як дисбіотична реакція, коли при порушенні мікрофлори кишечника дитина залишається практично здоровою: маса тіла зростає, апетит добрий, випорожнення нормальні. Щоб відрізнити дисбіотичні реакції від істинного дисбактеріозу, проводять 2−3-разові дослідження тривалістю не менше ніж 14 днів. У першому випадку зміни в складі мікрофлори товстої кишки нетривалі (5−10 днів), нормальний стан відновлюється без будь-яких спеціальних терапевтичних заходів.
• 2. Субкомпенсований дисбіоз (відповідає 2-му та 3-му ступеням тяжкості). Клінічні симптоми виражені помірно: дитина дещо млява, погіршення апетиту, недостатнє наростання маси тіла, з’являються властиві цим ступеням вищезгадані кишкові розлади. Загальний стан дітей у більшості випадків ще залишається задовільним, інколи — середньої тяжкості.
• 3. Декомпенсований дисбіоз (відповідає 4-му ступеню тяжкості). Стан дітей середньої тяжкості або тяжкий: виражена інтоксикація, може бути блювання, часті рідкі випорожнення, зниження маси тіла, значне погіршення апетиту, симптоми полігіповітамінозу. Порушуються захисні механізми й досить легко виникає гостра ендогенна чи екзогенна кишкова інфекція, викликана умовно-патогенними мікроорганізмами, стійкими до антибіотиків (стафілокок, протей, клебсієла, гриби роду Candida та ін.). У цій ситуації умовно-патогенні мікроорганізми, стаючи факторами агресії, можуть викликати тяжкі ентероколіти, що супроводжуються бактеріемією та септичним станом.

У клінічній картині кишкових дисбіозів виділяються такі синдроми: інтоксикаційний, діарейний, дискінетичний, больовий, астеноневротичний, дермоінтестинальний та мальабсорбції (вторинний).

У дітей раннього віку в разі кишкового дисбіозу спостерігаються зригування, блювання, зниження темпів наростання маси тіла, неспокій, порушення сну. Випорожнення можуть бути у великій кількості, рідкими або кашкоподібними, пінистими з білими грудочками, зеленкуватими, з кислим або гнильним запахом. Больовий синдром має нападоподібний характер, він з’являється після їди й супроводжується здуттям живота, бурчанням, позивами на дефекацію.

При виникненні синдрому порушеного кишкового всмоктування в клінічній картині переважає діарея з гнильним бродінням, стеаторея (наявність нейтрального жиру або жирних кислот та мил у випорожненнях), метеоризм, зниження маси тіла, симптоми полігіповітамінозу. Розвивається інтолерантність до багатьох харчових інгредієнтів і токсико-дистрофічний стан. У патологічний процес втягується гепатобіліарна система та підшлункова залоза, виникає дефіцит ферментів, жовчних кислот, що поглиблює синдроми порушеного травлення (мальдигестії) та всмоктування (мальабсорбції) та немовби замикає порочне коло обмінних процесів в організмі. Накопичуються макромолекули не повністю перетравленої їжі, що стають алергенами. Мікробне декарбоксилювання харчового гістидину збільшує кількість гістаміну в організмі. В умовах ушко дженої слизової оболонки кишки різко знижується продукція гістамінази, що має блокувати (нейтралізувати) гістамін. Природно, що в умовах дисбіозу втрачається фізіологічна функція нормальної кишкової флори, пов’язана з руйнування алергенів. Сукупність вищезгаданих чинників сприяє розвиткові алергодерматозів різного ступеня тяжкості (дерматоінтестинального синдрому).

У дітей старшого віку можуть бути тривкі запори, нестійкі випорожнення, кишкові кольки, гіперта гіпомоторні дискінезїї кишечника. Діти скаржаться на відчуття повноти, розпирання, відрижки. Погіршується апетит. При тривалому та стійко рецидивуючому кишковому дисбіозі розвивається інтоксикаційний та астенічний синдроми.

Сьогодні відомі такі методи діагностики кишкового дисбактеріозу:

• — бактеріологічне дослідження мікрофлори випорожнень (у сучасних умовах під час вивчення нормальної кишкової мікрофлори важливо диференціювати облігатно-анаеробні грампозитивні бактерії (крім досить відомих біфідота лактобактерій потрібно виявляти ще еубактерії, пептострептококи, клостридії) та облігатно-анаеробні грамнегативні бактерії (бактероїди, фузобактерії, вейлонели);
• — дихальний водневий тест для експрес-діагностики кишкового дисбіозу (дає лише якісну оцінку ступеня колонізації тонкого кишечника мікробами без можливості визначення їх видового складу);
• — дослідження тканинного білка й муцину в фекаліях;
• — газорідинна хроматографія (виявлення у фекаліях летючих жирних кислот — оцтової, валеріанової, капронової, ізомасляної тощо);
• — визначенння антилізоцимної ДНКазної та РНКазної активності;
• — іонна хроматоргафія (виявлення біогенних амінів, жовчних та карбонових кислот, ароматичних сполук);
• — високовольтажний електрофорез на папері з метою виявлення в-аспартилгліцину, в-аспартиллізину, в-аланіну, 5-аміновалеріанової та г-аміномасляної кислоти тощо;
• — дослідження мікрофлори в біоптаті порожньої кишки, отриманому під час ендоскопічного дослідження, — найточніший метод, який, проте, через технічні складнощі не може застосовуватися досить широко;
• — копрологічне дослідження. У разі дисбіозу, що супроводжується гнильною диспепсією, кількість калу збільшена, відмічається лужна реакція, різкий гнильний запах, характер випорожнень рідкий, багато м’язових волокон і сполучних тканин. Реакції на крохмаль, неперетравлену клітковину, слиз позитивні. Різко збільшена кількість аміаку, що виділяється. При дисбіозі з бродильною диспепсією кількість калу збільшена, характер випорожнень — кашкоподібний, пінистий, реакція різко кисла; визначаються м’язові волокна й жирні кислоти. Реакції на крохмаль, переварену, неперетравлену клітковину різко позитивні.

Клінічні ознаки кишкового дисбактеріозу в дітей малоспецифічні й зустрічаються при інших захворюваннях.

Диференціальна діагностика. Кишковий дисбіоз насамперед необхідно диференціювати з гострими кишковими інфекціями, неспецифічним виразковим колітом та синдромом мальабсорбції. Декомпенсований кишковий дисбіоз сприяє прояву вторинного синдрому мальабсорбції.