Дыхательная недостатність

Дыхательная недостаточность

Реферат студента 6 курсу, 9 групи вечернего-лечебного факультету Кудрявцева И.Ю.

Московский Державний Медико-стоматологический Университет Кафедра реанімації і анестезиологии.

Москва.

Виды дихальної недостатності (не плутати зображенням гіпоксії) відповідно до їх патофизиологическими причинами, можна назвати лише два вида:

1. Вентиляційна дихальна недостаточность Характерными ознаками вентиляційної дихальної недостатності являются:

1. Тотальна гиповентиляция, зниження хвилинного обсягу дихання (МОД), недостатній обмін газів у конвекционной зоне.

2. Слідство гиповентиляции — гиперкапния, та був і гипоксемия.

3. Майже всі причини вентиляційної дихальної недостатності лежать поза легкого.

Каковы ж конкретні причини тотальної гиповентиляции? Усі є підстави розділені на кілька групп:

а) порушення центральної регуляції дыхания.

При набряку мозку, захоплюючому його стовбурні відділи зоною дихального центру, можливо гноблення своєї діяльності, що наслідком гиповентиляция. Така ситуація може розвинутися у зв’язку з травмою мозку, токсичною чи гипоксическим його повреждением.

Достаточно частої причиною гноблення роботи дихального центру служить запровадження різних лікарських засобів, найчастіше наркотичних анальгетиків і барбитуратов. Таке і за самостійному прийманні ліків хворим й у лікувальному установі, наприклад при вгамування болю після операції. Остання причина з повне право може бути зарахована до розряду ятрогенних. Передозування анальгетиків є частої причиною розвитку гиповентиляции і наступного пневмонії в хворих після різних хірургічних втручань. Саме в зв’язку часто закликають відмовитися від використання наркотичних анальгетиків для знеболювання в післяопераційному періоді. Щоправда, реальної альтернативи такому обезболиванию немає і тому доцільніше думати не про усунення застосування цих препаратів, йдеться про вдосконаленні самої методики запровадження наркотичних анальгетиків (звідси йтиметься за іншими розділах лекции).

б) Друга група причин вентиляційної дихальної недостатності пов’язані з порушеннями функції апарату вентиляції легких.

Сюда потрібно включити різні механічні ушкодження грудної клітини, і діафрагми: поламано ребра, торакотомия, пневмоі гідроторакс, високе стояння діафрагми при парезах шлунково-кишкового тракта.

Вероятны випадки хронічної гиповентиляции і дихальної недостатності внаслідок перенесеного у дитинстві поліомієліту із застосуванням часткової атрофією м’язового апарату дихання. У цю групу можна віднести хворих на аліментарної атрофією дихальних м’язів, наприклад при раку стравоходу і кардии в) Окрему групу становлять пацієнти з рестриктивными ураженнями легких, які призводять до зниження еластичності легеневої тканини, збільшення опору газовому потоку при подиху і до гиповентиляции. Ця група причин є виключення з правила, за яким причини вентиляційної дихальної недостатності мають внелегочный характер.

2. Паренхиматозная дихальна недостатність Цей вид дихальної недостатності, як зазначалось, повністю пов’язані з порушеннями ВПО. Оскільки такі порушення бувають двох типів, те й паренхиматозная дихальна недостатність різниться залежно від типу порушення ВПО. Інакше висловлюючись, потрібно розрізняти паренхиматозную дихальну недостатність, связанную:

1. з збільшенням альвеолярного мертвого простору, коли зменшений кровотік щодо обсягу альвеолярной вентиляції и.

2. з збільшенням обсягу шунтування чи венозного скидання в артеріальну кров! Оскільки збільшення обсягу шунтування (справа-наліво) супроводжується зменшенням обсягу вентиляції щодо обсягу кровотоку, цей вид дихальної недостатності завжди пов’язані з часткової та повної обтурацией того чи іншого бронха чи групи бронхів. Через це описаний вид дихальної недостатності називають обтурационной дихальної недостаточностью.

Основные ознаки паренхиматозной дихальної недостатності (ПДН):

1. порушення ВПО,.

2. гипоксемия,.

3. гіпервентиляція і гипокапния,.

4. все порушення СДН пов’язані з порушенням в легких.

1. Збільшення альвеолярного мертвого пространства.

Классическим прикладом припинення кровотечі за наявності вентиляції у певному ділянці легеневої паренхіми є тромбэмболия гілок легеневої артерії. І тут відбувається повне припинення припливу крові до цього ділянці легкого, що призводить до збільшення альвеолярного мертвого простору й порушення трофіки тканин з наступним освітою інфаркту у зоні припинення кровотечі. Не зупинятимемося на подробицях розвитку тромбэмболии гілок легеневої артерії, оскільки це вид легеневої патології знається на літературі, присвяченій порушень свертывающей системи крові. Зате інше ушкодження легких, що супроводжується збільшенням мертвого простору, заслуговує більш докладну розповідь тут, при розборі причин дихальної недостаточности.

Мы маємо через патологію, яка донедавна називалася «шоковий легке », тепер називається «респіраторним дистресс-синдромом дорослих ». Свій перший назва синдром одержав у зв’язку з, що був помічений і описаний, як одна з наслідків гиповолемического шоку. Проте, згодом виявилося, що багато видів патології можуть призвести до розвитку цього синдрома.

В відмінність від більшості захворювань легких, де основний локалізацією патологічного процесу є дихальні шляху, розвиток респіраторного дистресс-синдрома починається з судинної мережі легких. Кращою за інших вивчено розвиток легеневого дистресс-синдрома, осложняющего протягом геморагічного, гиповолемического шоку. «Шоковий легке «багато в чому може бути розцінена, як ятрогенная патологія, оскільки саме лікування значною мірою зумовлює розвиток судинних порушень в легких.

С інший боку, сам діагноз «шоковий легке «з'явився буде лише тоді, коли були досягнуто певних успіхів при лікуванні масивною крововтрати. Доти часу хворі, зазвичай, вмирали раніше, ніж встигав розвинутися легеневий дистресс-синдром.

При розвитку гиповолемии і гиповолемического шоку кілька чинників сприяють появі «шокового легкого ». По-перше це гипотензия і це уповільнення кровотоку, як і великому, і у малому колі кровообігу. По-друге, як на гиповолемию, розвивається централізація кровообігу і, отже, порушення перфузии периферичних тканин. Результатом централізації є гіпоксія й накопичення дедалі більшої кількості недоокислених продуктів і метаболітів багатьох біологічно активних речовин (катехоламіни, кинины, серотонин і мн. др.).

Третьим важливим чинником, що його розвитку дистресс-синдрома, слід вважати декомпенсацию одній з не дихальних функцій легких, пов’язану з видаленням багатьох біологічно активних речовин та його метаболітів. Ця декомпенсація відбувається, як наслідок дії у перших двох чинників: гипотензии і збільшення продукції речовин, які підлягають удалению.

Одновременное дію всіх трьох чинників спричиняє до різкого порушення трофіки судинної стінки і ендотелію, прогрессирующему тромбоутворення, збільшення порозности судин і як наслідок заповнення альвеол, а також дрібніших бронхів вмістом ємностей із наступними мікроі макроателектазами і формуванням дрібних, поступово які зливаються пневмонических очагов.

На цьому сумному тлі найважливішим чинником якого, порушують локальний кровотік у малих колі кровообігу є микроэмболизация згустками крові й іншими микрочастицами, вымываемыми з тканин внаслідок реперфузии (відновлення кровооттока після реанімації, припинення централізації при заповненні крововтрати і т.д.).

Значительно погіршує порушення кровотоку у легенях і що розвивається під час лікування масивною крововтрати так званий синдром масивних трансфузії. Головним чинним чинником цього синдрому у разі є микроэмболизация капілярного русла малого кола агрегатами еритроцитів консервированой крови.

Очень важлива точна і своєчасна діагностика легеневого дистреес-синдрома, оскільки сам діагноз передбачає максимально раннє призначення ШВЛ й немає прямих антикоагулянтів, поруч із корекцією реологічних порушень, кардіальної терапією та інші заходами. У діагностиці синдрому може допомогти ретельне з’ясування еволюції розвитку дихальної недостатності, головним відзнакою якої (еволюції) з розвитку інших напрямів легеневої патології служить раннє поява гипоксемии і супроводжує її задишки без физикальной і рентгенологической симптоматики із боку легких. Інакше висловлюючись, якщо в хворого розвивається виражена задишка і гипоксемия без зменшення дихального обсягу і появи локальної гиповентиляции (за даними аускультації), якщо задишка не супроводжується хрипами у легенях і порушенням прозорості легеневих полів на рентгенограмме — це означає розвитку легеневого дистресс-синдрома. Діагноз може бути поставлений ще більше впевнено, якщо анамнез говорить про можливості розвитку синдрому: перенесена масивна крововтрата, тривала гипотензия, інтоксикація при великих запальних процесах тощо. Навіть якби своєчасно розпочатому лікуванні, це ускладнення призводить до смерті значне кількість хворих. «Шоковий легке «заслуговує підвищеної уваги та оскільки цей синдром дуже яскраво демонструє патофизиологическую природу гипоксемии у зв’язку з порушенням ВПО разом із тим показує, що з випікання ефективними може лише заходи, які дозволяють порушення, які у альвеолярной (дифузійної) зоні легких.

2. 0бтурационная дихальна недостаточность Второй вид паренхиматозной дихальної недостатності пов’язані з обтурацнонными порушеннями в дихальних шляхах, локальної гиповентиляцией і змінами ВПО з тим чи іншого ступенем шунтування і скидання венозної крові без оксигенації чи з недостатньою оксигенацией, в артеріальний русло. Динаміка обсягу венозного шунтування (виміряного кисневим методом) і самі його величина дають можливість оцінювати рівень порушення бронхіальної прохідності, про обсязі зони гиповентиляции про розвиток процесу. Ця динаміка дозволяє оцінювати і результати наших лікувальних мероприятий.

В ролі причини первинної обтурационной дихальної недостатності потрібно розглядати дуже широкий, спектр легеневої патології, починаючи з обтурирующего бронх центрального раку легенів, до пневмонії і туберкульозу, де має місце обтурація бронхів різного порядку й числа. Сюди ж можна включити різні продуктивні бронхіти з порушенням бронхиального дренажу і обтурацией відповідних бронхів. Та не суто обструктивная патологія призводить до порушень ВПО з шунтированием частини серцевого викиду. Багато захворювань, основу яких вмостилися рестриктивные порушення, й у кінцевому підсумку завершуються обструкцією бронхів і страждають тільки від вентиляційної, а й від паренхиматозной дихальної недостатності. Інакше кажучи, змішана дихальна недостатність не випадковість, а скоріш закономерность.

Нужно помітити, термін «шунтування «у разі (при обструкції бронхів) застосовується умовно, оскільки немає жодних спеціальних анатомічних утворень, покликаних шунтировать кровотік, як це буває при недостатності мікроциркуляції (прямі артериовенозные шунты). У разі кровотік в легких не змінюється ні з обсягу, ні з судинним шляхах. Ефект ж шунтування пов’язані з гиповентиляцией (чи відсутністю вентиляції). Через війну градієнт (різниця) парциального тиску газів всередині капілярів і ними поступово зменшується і може цілком зникнути, що призводить до припинення газообміну між кров’ю і альвеолярным газом і скидання (шунтированню) неоксигенированной крові в артеріальний русло. Таке походження властиве гипоксемии при СДН. Природно, що шунтування наводить як до гипоксемии, до підвищення рівня СО2 в артеріальною крові. Проте, реакція дихального центру (для підвищення РаСО2) і хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) призводить до гіпервентиляції нормально функціонуючих відділів легких, що ні лише коригує початкову гиперкапнию, а й знижує рівень PaCO2 проти нормою. Інакше кажучи, порушення ВПО призводять до гинокапнии. Важливо зазначити, що гіпервентиляція і гипокапния при СДН (під час самостійного дихання чи ШВЛ) погіршує гіпоксію, пов’язану з гипоксемией. Річ у тім, що гипокапния (зниження РаС02, газовий алкалоз) супроводжується спазмом периферичних (зокрема і мозкових) артерій і зниженням об'ємного кровотоку в тканинах. З іншого боку, за низького РаСО2 крива дисоціації окcигемоглобина зміщується вліво, що означає підвищення спорідненості О2 до НЬ, отже, зменшення віддачі тканинам кисню, приносимого кров’ю. У зв’язку з цим інколи доводиться тим чи іншим шляхом штучно збільшувати концентрацію CO2 в дихальному контурі і тих усувати гипокапнию.

Той чи іншого ступенем шунтування супроводжуються майже всі захворювання легень, оскільки кожне захворювання на кінцевому підсумку завершується розвитком обтурационного процесу. У насправді, якщо вентиляційна дихальна недостатність спочатку викликає гиперкапнию, та був гипоксемию, то подальшому як така гиповентиляция ускладнюється зниженням дренажної функції бронхів, що в рахунку завершується обтурацией бронхів, порушенням ВПО і гипоксемией, вже що з шунтированном. Аналогічний процес є і при розвитку легеневого дистресс-синдрома. Порушення в судинній стінці і збільшення порозности судин призводять до «пропотеванию «рідини в просвіток альвеол. Поступово обтурируются бронхіоли і малі бронхи. З’являються мікро, та був і макроателектазы, але в основі дрібні пневмонические осередки, які збільшуються і зливаються до більших пневмонические фокуси. Таким чином, у зоні патологічних порушень газообмін немає у зв’язки України із порушеннями кровотоку. Кров, що протікає і з неушкодженим капілярам неспроможне отримати достатньо кисню і віддати надмірну углекислоту.

Принципы лікування дихальної недостаточности.

Лечение вентиляційної дихальної недостатності має спрямувати на усунення причини, що отримала гиповентиляцию. Якщо така усунення неможливо чи потребує багато часу, хворий має перебувати перекладений ШВЛ чи допоміжне подих, і натомість якого мають проводитися заходи щодо терапії основного патологічного процесса.

Поскольку більш більш-менш тривала гиповентиляция, навіть яка веде спричиняє порушення газообміну, зазвичай супроводжується обтурацией бронхів у зв’язку з ослабленням бронхиального дренажу, доводиться боротися з гипоксемией, викликаної цієї обтурацией. Інакше кажучи, вентиляційна дихальна недостатність супроводжується недостатністю паренхиматозной і, отже, лікувальні заходи мають бути направлені і усунення обту рації бронхов.

Как ми сьогодні вже не раз підкреслювали, дихальна недостатність будь-який природи зрештою супроводжується порушенням бронхіальної прохідності. Саме тому лікування дихальної недостатності будь-якого походження потрібно починати чи супроводжувати заходами, спрямованими на профілактику і лікування порушень дренажної функції бронхов.

Нужно сказати, що у будь-якій відділенні реанімації, і інтенсивної терапії, де лікуються хворі після великих полостных операцій, значна, а вони часто й більшість часу роботи медичного персоналу витрачається щодо вирішення цієї задачи.

Большой арсенал коштів, сприяють поліпшенню бронхіальної прохідності, можна гаразд зростання травматичності лікувального заходи. Спочатку йдуть кошти загального впливу. Передусім сюди ж належить створення необхідної «довкілля «хворого на оптимальної вологістю, температурою, іонним складом повітря. За даними деякими авторами, це може знизити ймовірність розвитку та полегшити дозвіл обтурации бронхів приблизно два раза.

Общим всім хворих є вимога адекватного знеболювання. Без виконання цієї умови для переходу на успіх інших лікувальних мероприятий.

Когда ми говоримо про адекватність знеболювання, тут маємо через знеболювання достатнє для активного поведінки хворих, зокрема й ефективного кашлю. У той самий час, адекватність знеболювання передбачає запобігання передозировок анальгетиків, які (передозування) власними силами можуть призвести до обмеження центральної регуляції подиху і, отже, лише прискорити розвиток застою в легень і їх обтурацию. З численних способів знеболювання, зокрема і після операції, достатніми по анальгетическому ефекту й те водночас не угнетающими активності хворих, очевидно, можна тільки два метода:

1. епідуральна анестезія і 2. аналгезия по требованию.

Поскольку епідуральна анестезія застосовується ні в всіх лікувальних закладах, пов’язані з певним ризиком і щодо складна за технікою виконання, домінуючим засобом знеболювання після великих полостных операцій та травм залишаються наркотичні аналгетики та його синтетичні аналоги. Рекомендований метод їх застосування — «аналгезия на вимогу «(аутоаналгезия) дозволяє обеспечигь достатнє болеутоление без передозировок й пригнічення активності хворих. Реалізація цього потребує які у країні дозаторів типу ПДЛ-5. Суть методу «аналгезии на вимогу «полягає у тому, що певної нагрузочной дози аналгетика до створення терапевтичної концентрації препарату у крові, хворий отримує постійне запровадження розчину ліки, крім того, має можливість «викликати «додаткове запровадження препарату простим натисканням контактної кнопки дозатора. Величини нагрузочной дози, швидкості постійного запровадження і дози дотації на вимогу, як і «інтервал заборони «між дотаціями — визначає лікар й встановлює параметри цих величин на панелі блоку управління дозатора. Отже, сам хворий визначати рівень знеболювання відповідно до інтенсивністю хворий. Передозування блокується «інтервалом заборони » .

Если і натомість адекватного знеболювання хворий з допомогою кашлю може забезпечити якісний бронхіальне дренаж, доводиться вдаватися до засобів активізації кашлю і ингаляционной терапії, зокрема і муколитиками. Ингаляционная терапія має на меті і зволоження і санації бронхиального дерева. Як санирующих препаратів можна застосовувати відвари і настої листя евкаліпта, шавлії, ромашки, розчини фітонцидів. Для проведення сеансів ингаляционной терапії слід віддати перевагу ультразвукові інгалятори, бо тільки вони забезпечують достатню дисперсність аерозолю за нормальної температури нижче від температури тіла. Інакше, (при інгаляції пара) відбувається конденсація рідини на слизової верхніх дихальних колій та трахеї. Більше дрібних гілок бронхиального дерева ингалируемое засіб не достигает.

Мощным побудником кашлю є суто механічні на слизову гортані, трахеї і бронхів. Найчастіше цієї мети використовувалася так звана микротрахеостомия, тобто. пункционное проведення тонкої пластикової трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Роздратування дихальних шляхів виробляється як самої трубкою, і рідиною, періодично введеної через неї трахею. Найчастіше таке механічне роздратування викликає сильний напад кашлю і приніс визволення бронхів від мокроти. На жаль, ефективним цей захід буває недовго. За кілька годин чи через день, слизова трахеї стає мало чутливої до подразнення і необхідного лікувального вже досягти вдається. Понад те, наполегливі спроби медперсоналу з допомогою ін'єкцій в трахею викликати кашель, можуть призвести до скупченню рідини й у бронхах, що посилює дихальну недостаточность.

Более надійні результати можна отримати з так званого зондування трахеї, яке виробляється тонким (0,5−0,6см) пластиковим зондом через носовій хід після обробки дикаином слизової носа та гортані. Зонд проводиться через голосові зв’язки наосліп під медичним наглядом дихальних шумів. Зонд є подразником, що викликають сильний кашель, крім того, під'єднання до зонду отсасывателя дає можливість евакуювати мокроту не більше досяжності зонда. Таким чином, спільні зусилля кашлевых поштовхів і отсасывателя мокроту видаляється з бронхиального дерева, що відновлює прохідність бронхов.

Описанная процедура, незважаючи на ефективність, не витримує конкуренції з фибробронхоскопией, оскільки остання дозволяє видаляти мокроту з трахеї і правого головного бронха, як із зондуванні, але й інших відділів бронхиального дерева, до сегментарних бронхів по обидва боки. Крім того, процедура менш травматичною і дає можливість як встановити стан бронхів та його слизової, а й санувати слизову різними лекарстственными розчинами. Бажано, щоправда, враховувати, що бронхоскоп інородне тіло та її перебування на просвіті дихальних шляхів завдає їм травму. З іншого боку, процедуру можна назвати асептичной, оскільки дезинфекція бронхоскопа, зазвичай, не сягає повного знезараження поверхні. Звідси небезпека перенесення інфекції від однієї хворого до другому.

Если з допомогою бронхоскопії і санації бронхиального дерева вдається звільнити просвіток бронхів від обтурации, викликає достатній рівень шунтування і дихальну недостатність, з’являються показання до штучної вентиляції легких. Ці показання можуть і раніше, якщо ступінь порушення газообміну не дозволяє послідовно відчувати усі ці методи дозволу обтурационной дихальної недостаточности.

ИВЛ безумовно розв’язує проблеми вентиляційної дихальної недостатності. Проте, коли мова про паренхиматозной дихальної недостатності, зумовленої не зниженням обсягу вентиляції, а порушеннями вентиляционно-перфузионных відносин, то застосування ШВЛ зменшує гипоксемию рівно настільки, наскільки знижується витрата енергії працювати подиху і наскільки збільшений обсяг вентиляції і тиск на вдиху покращують обмін газів між альвеолярной (дифузійної) і конвекционной зонами легких з допомогою збагачення конвекционной зони киснем. Інакше висловлюючись, ШВЛ неспроможна радикально усунути гипоксемию, пов’язану з порушенням в альвеолярной зоні легких, оскільки вплив ШВЛ поширюється головним чином на обмін газів у конвекционной зоні. Можливо лише опосередкований вплив на збагачення альвеолярной зони киснем рахунок збільшення градієнта концентрації кисню між конвекционной і альвеолярной зонами зі збільшенням змісту кисню у вдыхаемой суміші і МОД.

Некоторое збільшення Ра02 можливо, й рахунок збільшення тиску видиху, створення плато тиску наприкінці вдиху. Проте можливості цих маневрів протягом багато часу, зазвичай, перебільшуються і окремих надій на корекцію гипоксемии при паренхиматозной дихальної недостатності з допомогою цих режимів ШВЛ, покладати годі. Лікувальні можливості ШВЛ при паренхиматозной дихальної недостатності обмежені. При важких порушеннях вентиляционно-перфузионных відносин, особливо в шоковому легкому, прогнозувати значний ефект від участі застосування ШВЛ годі й говорити. Практика показує, що з виражених порушеннях ВПО, зокрема за дистресс-синдроме, попри раннє початок ШВЛ, купірувати гипоксемию вдається який завжди. Там, де гипоксемия «не піддається «лікуванню з допомогою об'ємної ШВЛ і продовжує наростати, коли хворого залежить від цього, зуміємо ми запропонувати для лікування будь-які додаткові, ефективніші, ніж об'ємна ШВЛ средства.

Реальное збільшення оксигенації крові при порушеннях ВПО і гипоксемии удалося одержати з допомогою так званої високочастотної вентиляції легких (ВЧ ШВЛ), як струйной, і осцилляторной (остання і натомість рутинної об'ємної вентиляции).

Несколько слів про ці видах вентиляції легких. ВЧ ШВЛ називається така вентиляція, при якої зміна фаз вдиху і видиху відбувається 60−200 разів у хв. для струйной ВЧ ШВЛ і 1−2тыс. разів у хвилину при осцилляторной ВЧ ШВЛ. За цих видах вентиляції поняття «вдих «і «видих «досить умовна, осо-бенно це стосується осцилляторной ВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, як і струйная (струмінь кисню з тонкої - 1.5−2 мм. в діаметріподається в интубационную трубку чи трахею під тиском близько 2-х атм. з частотою 50−200 на хв.) і осцилляторная (коливання мембрани в контурі вдиху звичайній ШВЛ із частотою 1−2 тис. коливань на хв.) дозволяють підвищити РаО2 на 20−50 мм.рт.ст. і більше в тих хворих, де звичайна ШВЛ не давала ефекту при спробах ліквідувати гипоксемию.

Общепринятого пояснення інтенсифікації газообміну під впливом ВЧ ШВЛ ми маємо. Попри це, вже тепер можна стверджувати, що ефект ВЧ ШВЛ пов’язані з впливом на газообмін в дифузійної зоні, бо гипоксемия при паренхиматозной дихальної недостатності є наслідком порушення ВПО у цій зоні. Звідси випливає, що поліпшення оксигенації крові може тільки внаслідок поліпшення газообміну в дифузійної зоне.

Для здобуття права свідомо обирати спосіб У Ч ШВЛ та її оптимальний режим, необхідна хоча б гіпотеза, пояснює механізм впливу цього виду вентиляції легких на газообмен.

Многочисленные факти, отримані при застосуванні ВЧ ШВЛ добре «вкладаються «в теорію, де резонансні коливання є побудником чи причиною інтенсифікації газообміну при ВЧ ИВЛ.

Коротко суть цієї теорії ось у чому: під час проведення струйной чи осцилляторной ВЧ ШВЛ в дихальних шляхах і легеневої тканини порушуються коливання. Амплітуда цих коливань, як свідчать розрахунки, недостатня у тому, щоб надати помітне впливом геть альвеоли і малі бронхи. Проте, під час створення резонансних умов у системі: дихальні шляху — легенева тканину — грудна стінка — (ці умови створюються коли частота поданих коливань збігається чи близька до частоті власних коливань системи) створюються резонансні коливання, які мають амплітуду, удвадцятеро перевищує амплітуду вихідних коливань. Амплітуда цих резонансних коливань стає що з розмірами альвеол (0,3мм) і як 0,8 мм. Є також підстави припустити, що коливання з такою амплітудою надає суто механічне вплив на анатомічні освіти альвеолярной зони. Відбувається хіба що додаткове перемішування (конвекція поза конвекционной зони) газу дифузійної зоні, що неодмінно веде до прискорення газообміну, для її поліпшенню. Це поліпшення відбувається по-перше оскільки частіше оновлюється шар газу за українсько-словацьким кордоном альвеолярной і конвекционной зон, що підвищує РО2 цього. По-друге, аналогічні явища відбуваються зі зміною газу в стінки альвеоли і це сприяє збільшення градієнта РАО2 — РаО2, внаслідок РаО2 підвищується. Зазначене механічне вплив резонансних коливань виробляє іще одна сприятливий ефект на структури альвеолярной зони. Йдеться про зменшення адгезії вмісту дрібних бронхів до слизової, що зумовлює поліпшенню дренажу цих бронхів й у кінцевому підсумку, до підвищення обсягу альвеолярной вентиляції, тобто. зменшенню порушень вентиляцнонно-перфузнонных відносин. Цей останній ефект резонансних коливань при ВЧ ШВЛ часто є вирішальним. Саме він призводить до нормалізації газообміну і купированию гипоксемии. Значення цього механізму звільнення дрібних бронхів від секрету зростає ще й оскільки у альвеолярной (дифузійної) зоні немає механічного переміщення газу та неможливо просування секрету з допомогою кашлевых толчков.

Таким чином, блокада дрібних бронхів може бути вирішена природним шляхом тільки завдяки традиційному ендогенних муколитиков і «розплавлювання «слизисто-гнойных пробок. Процес досить тривалий і малокерований. Отже, вібраційний процес і резонансні коливання є сутнісно єдино реальним засобом впливу, який пришвидшує звільнення просвітку дрібних бронхів і підвищення обсягу альвеолярной вентиляции.

Клиническое застосування осцилляторной ВЧ ШВЛ (із частотою коливань 60−80 гц) і натомість звичайній объёмной вентиляції легких дозволило РаО2 на 20−30 мм.рт.ст у всіх хворих на дихальної недостатністю, де рутинна ШВЛ стабільного сприятливого результату не давала, попри значний хвилинний обсяг вентиляції і високий FiO2. У двох із 30 таких хворих ВЧ ШВЛ не змінила РаО2. Обстеження цих хворих виявило пневмоторакс (невеличке кількість повітря на плевральної порожнини не зменшувало дихальної поверхні легкого). Після відходу повітря із плевральної порожнини в обох хворих був отримано звичайний ефект від участі застосування ВЧ ШВЛ. Ці спостереження є аргументом на користь викладеної теорії. Річ у тім, що «резонансні умови «чи «резонансний контур «містять у собі: дихальні шляху, паренхиму легень і грудну стінку. При роз'єднанні цих елементів контуру, порушуються резонансні умови і резонансні коливання не формуються. Це і відбулося у хворих на пневмотораксом. Повітря відокремив грудну стінку від паренхіми легкого, резонансні коливання не формувалися, тому й відсутність ефекту від ВЧ ШВЛ. Той-таки результат стежили і при відкритої плевральної порожнини й у експерименті на легеневому препараті: й тут ВЧ ШВЛ не змінює газообмена.

Предложенное пояснення механізму інтенсифікації кисневого обміну при ВЧ ШВЛ має лише теоретичне, а й суто практичного значення. Гіпотеза пояснює, наприклад, чому за струйной ШВЛ частота зміни циклів, що перевищує 150−200 в хв. стає неефективною. Занадто малий інтервал між циклами, щоб встиг реалізуватися ефект затухали коливань. З іншого боку, гіпотеза змінює шкалу цінностей різних способів ВЧ ШВЛ. До нашого часу вважається, що пріоритет належить инжекционной (струйной) ВЧ ШВЛ, відповідно до ж новим уявленням, осцилляторная ВЧ ШВЛ і натомість объёмной вентиляції легких, в вона найчастіше має перевагу над струнної У Ч ШВЛ. Це перевагу у простоті осциллятора, щодо можливості широко варіювати частоту коливань і цим вибирати локалізацію впливу. З іншого боку, осцилляторная ВЧ ШВЛ можна застосовувати з роботи вже функціонуючої апаратурою для ШВЛ. І, нарешті, осцилляторная терапія можна використовувати і за самостійному дыхании.

В висновок зауважимо, що ми далеко ще не вичерпали теми ДН і прагнули до цього. Мета була скромніше: скласти загального уявлення про патофізіології ДН та принципи її лікування. Ми намагалися весь матеріал у вигляді досить простий логічного схеми, де було б як слідства, а й розвитку порушень газообміну що за різних видах дихальної недостаточности.