Імунітет

Зовнішні внутрішні чинники змінюють клітинні цикли здорового людини. Через війну утворюються аномальні (чужорідні, чи синтезовані негаразд, як свої власні) молекули і клітини. Спеціальні клітини крові й інших тканин продукують й підтримують достатню концентрацію фіксованих на клітках і вільних молекул, які розпізнають, пов’язують (перетворять) і виводять з організму аномальні молекули і клетки.

Перерозподіл частинок і клітин, «імунного нагляду «в усі тканини організму відбувається після кровоі лімфотечію, і навіть транспорт через гистогематические барьеры.

Імунітет (від латів. immunis) дослівно означає вільний чогоабо. Організм здорової людини безупинно звільняється з речовин і структур, зокрема хвороботворних, як які у нього ззовні, і які виникають всередині организма.

Джерелами зовнішніх (екзогенних) речовин і структур є компоненти їжі, хімічні домішки повітря й крапельки рідини, мікроорганізми, які потрапляють на шкіру, до легень, шлунково-кишкового тракту. Ендогенними (виникаючими у самому організмі) речовинами, порушують сталість внутрішнього середовища і виведеними з допомогою імунних механізмів, є аномальні (мутантні) клітини, і їх компоненти, що з’явилися під час ділення клітин, внутриклеточном синтезі речовин, метаболіти (шлаки) і др.

Тіло людини полягає з майже 1012−1013генотипически схожих клітин. Якщо прийняти це, що з розподілі клітин кожна мільйонна клітина піддається мутації, то будь-якої миті в людини є приблизно 10 млн. аномальних клеток.

Завдяки імунітету організм пізнає, пов’язує, руйнує і виводить речовини і структури. Речовини, відмінні з походження від власних структур, називають чужеродными.

Імунітет — здатність спеціальних клітин рідин організму впізнавати, пов’язувати і видаляти (виводити) речовини і структури, що відбуваються з клітин інших організмів чи втратили схожість із клітинами власного тела.

Імунітет підтримує життєдіяльність організму шляхом виведення зношених клітин, білків (гемоглобін, ін.), шлаків, поновлення специфічних для організму білків, клітин, зокрема клітин крові певної групи, збереження чужорідного плоду під час вагітності, і ін. Тому поняття імунітет ширше здібності захищатися від інфекції. Хоча значення інфекції очевидно: близько 50% здорових людей є носіями хвороботворних мікроорганізмів (Лебедєв К.К., ін., 1989).

Отже, імунітет підтримує певні (молекулярні) показники гомеостазу і, отже, здоров’я: динамічну рівновагу кількості удаляемых і відновлюваних клітин, тканин та рідин тела.

Ці показники гомеостазу включають як сталість рідких середовищ організму, а й нормальну життєдіяльність клітинінтенсивність мітозу і мейоза, диференціювання клітин, швидкість освіти клітинних клонів, тривалість життя клітин та ін. Показники гомеостазу, зокрема кількість клітин кожного типу, як й розміри органів залежить від характеру життєдіяльності. Так, при тренуванні зростає як м’язова маса, обмін структур кісток, зв’язок, сухожиль, нейронних, синаптичних, глиальных та інших. структур мозку, кровотік активних органів прокуратури та тканин, а й розміри кишечника, травних залоз і др.

Відновлення і множення структур неможливі й без участі імунних механізмів, створюють «нормальний », ідентичний власному, клітинний склад збільшеною м’язи або інший структуры.

Здоров’я означає підтримку як психічного, і тілесногоне лише жидкостного, а й структурного — гомеостазу. Однією з механізмів гомеостазу є підтримання імунітету — певного рівня активності клітин (лімфоцитів, лейкоцитів, епітеліоцитів, ін.), синтезують і які виділяють природні антитіла (глобулины та інших.) до крові та інші рідини тіла. Збереження сталості клітин та їх похідних є результат діяльності імунної системы.

Вплив формує систему відповіді нього. Безперервність антигенних впливів на організм підтримує імунітет здорової людини. Поміщений в стерильні умови (стерильна їжа, вода, довкілля) організм (гнотобионт, грецьк. gnotosвідомий, biontos — живий організм) втрачає иммунитет.

Подразниками для органів імунної системи є антигени — складні хімічні речовини, мікроорганізми, які у результаті розподілу аномальні клітини чи його компоненты.

Ці антигенні впливу становлять відповіді «органів «імунної системи — кісткового мозку, тимусу, селезінки, пейеровых бляшок стінки кишечника, лімфовузлів, лімфатичних судин та інших. Ступінь активності органів імунної системи, викликана впливом внутрішніх та зовнішніх антигенів, описується як стан — імунний статус людини, чи імунітет. Умовно виділяють клітинні і гуморальные показники ступеня активності імунних органів. Людина залишається здоровим до того часу, доки порушується динамічний рівновагу між антигенным впливом і активністю імунної системи. Тому імунна система — поняття й не так морфологічне, скільки функціональне. Уроджений імунітет — освічена у внутрішньоутробної життя здатність клітин синтезувати мембранні рецептори до антигенів інших організмів, інших тканин та деяким мікроорганізмам, і навіть синтезувати відповідні антитіла і виводити в рідини тіла. Вчасно внутрішньоутробного онтогенезу відбувається коммитирование всіх клітин, в тому числі клітин крові, до антигенів іншого організму год до антигенів інших тканей.

Тож головною частиною вродженого імунітету є придбання мембранами клітин молекул-рецепторов, здатних зв’язуватися з деякими молекулами, фіксованими чи продуцируемыми клітинами інших організмів (материнського), і навіть власними клітинами інших органів прокуратури та тканин. Цю частина вродженого імунітету (імунного статусу) називають головним комплексом гистосовместимости.

Протягом антенатального онтогенезу формується також імунітет до деяким микроорганизмам.

Здобутий імунітет — освічена у внеутробной життя здатність клітин синтезувати мембранні рецептори до екзогенним антигенів. Загалом набутий імунітет менш стійкий, ніж врожденный.

Антигени — це макромолекулярные з'єднання з жорсткої структурою, викликають імунна відповідь организма.

Макромолекули, відмінні за походженням і будовою основної маси міток організму, що викликають імунна відповідь, називають антигенами (АГ). АГ надходять ззовні (харчові, мікробні, побутові) чи утворюються всередині (ендогенні) організму. Антигенность речовини відносна: вона залежить від нашої здатності клітин та що у рідинах тіла речовин розпізнавати АГ. Антигенность молекул може посилюватися чи слабшати в разі сполуки їх з іншими. Антигенны клітини мода стосовно матері, сперма щодо слизової піхви, кров одну людину щодо другого.

Імунна система реагує на хімічні речовини різна: легше пов’язує такі, яких має спеціальні молекулирецептори. Такі речовини називають антигенами. Інші речовини реагують з імунними сполуками і може руйнувати их.

Отже, антигени (грецьк, агапроти, gennaoстворювати) — це що мисляться імунної системою хімічні подразники (адекватні), викликають імунні реакции.

По хімічному будовою антигени різноманітні. Більшість їх є макромолекулярные (маса молекули 10 тис. і більше) сполуки достатньої жорсткості. Антигенами можуть бити білки, пептиди, полісахариди, нуклеїнові кислоти, комплексні з'єднання та др.

Зазвичай збільшення молекулярного ваги антигену супроводжується підвищенням його иммунореактивности. Проте білки однаковою молекулярної маси (гемоглобін і альбумін) може мати різну иммунореактивность. Агрегированные антигени (поєднані з іншими лежить на поверхні клітин .крові, бактерій, ін.) більш иммунореактивны, ніж окремі антигены.

Антигенность, тобто. здатність викликати імунна відповідь, купується під час внутрішньоутробного чи внеутробного розвитку человека.

Головним властивістю антигену є її чужорідність, тобто. особливості молекули, освічені іншим, несхожим на власний, набором синтезують ферментів. Антигенная чужеродность проявляється у перебудові внутрішньоклітинного синтезу. Щоб запобігти цього антиген руйнується з допомогою імунної системы.

" Походження «антигену визначає розташування радикалів у його молекулі. Найважливіше частина розташування радикалів молекули антигену, що характеризує його походження, називається детермінантою (эпитопом) антигена.

На відміну від хімічної реакції, взаємодія антигену з антитілом відбувається з усіма однотипними молекулами, лише з тим їх частиною, має відповідні детерминанте активні центри — антидетерминанты антитіла. Тому Антигенность уміє імунної вибірковості. Фіксований на плазматичної мембрані клітин набір антигенів утворює головний комплекс гістосумісності (ДКО). Оскільки ДКЗ людини виявлено на лейкоцитах, вони було названо НLА (human leukocyte antigen). Структура антигенів ДКЗ справляє враження молекулу імуноглобуліну G. Антигени ДКЗ людини представлені гликопротеидами 5 класів (груп): НLАА, НLА-В, НLА-С, НLА- 0, НLА-ОК. Кожен клас антигенів ДКЗ складається з десятків різних антигенів. Специфічність ДКЗ визначається наявністю відповідних антигенов.

Аномальні клітини мають у своїх мембранах освічені з участю вірусу антигени Т (англ.tumor — пухлина). Упізнавання Тантигенів таких клітин рецепторами (антитілами) цитотоксических Т-лімфоцитів (Тцтимусзалежні цитотоксические лімфоцити) і зв’язування тих і інших клітин призводить до руйнації і виведення з організму аномальних клеток.

Антигенность одних тканин організму щодо інших неоднакова Метаболіти крові й деяких рідин внутрішнього середовища людини (индивидуальноспецифические антигени) не антигенны й інших тканин того організму. Досить великі метаболіти органів прокуратури та тканин, віддалені від внутрішнього середовища гистогематическими бар'єрами — гематоэнцефалическим, гематоофтальмическим, гематотестикулярным, ін.- є антигенами для інших тканин організму (органо — чи гистоспецифические антигени). У разі підвищення проникності гистогематического бар'єра, наприклад при стресі, посиленою фізичної навантаженні та інших., до крові надходять гистоспецифические антигени мозку, сім'яників, кришталика, залоз внутрішньої секреції, викликаючи імунний ответ.

Антигени груп крові є олігосахариди, пов’язані з білками поверхні мембран клітин крові. Нині відоме понад 160 різних антигенів, їхнім виокремленням понад двадцять груп крові. Найбільш поширена АВНО (Про) система груповий приналежності крові. Антигени даної системи об'єднують у 3 виду: 1) гликофосфолипиды і гликопротеины. на поверхні еритроцитів та інших клітин, 2) олігосахариди молока і сечі і 3) олігосахариди, пов’язані з муцинами, секретируемыми шлунково-кишковим, мочевыделительным і дихальним трактами.

Антигенними властивостями мають клітини, і рідини плоду стосовно до матері. Імунний відповідь здорової вагітної жінки не розвивається внаслідок специфічного його придушення (розвитку імунологічної толерантности).

Антигенность — надзвичайно відносний ознака: специфічна імунологічна реакція на антиген визначається й не так властивостями антигену, скільки наявністю антитіл щодо нього. Антигенность змінюється під впливом хімічних речовин. Так, адъювантами (латів .adjuvare — допомагати) названі речовини, які посилюють імуногенність різних антигенів (неспецифічний ефект). Депонируя антигени, адъюванты посилюють взаємодія антигенів з антителами.

Адъювантами є мінеральні олії, гідроокису і фосфати аллюминия, Д-воска та інших. У присутності адъювантов антигенні властивості набувають низькомолекулярні сполуки. Наприклад, глюкагон — полипептид з ММ 3.500 — у присутності адъюванта стає антигеном. Пиранозные і фукозные кільця, збільшуючи жорсткість синтетичних полипептидов і полісахаридів, надають їм властивості антигенности. З іншого боку, антигенность хімічних сполук залежить від чутливості (реактивності) імунної системы.

Різке зростання чутливості імунної системи проявляється, в частковості, як алергічної реакції. Антигени, чутливість до яким значно посилено і який викликають алергічну реакцію, названі алергенами (грецьк. allos — інший. ergen — действие).

Харчові алергени викликають посилений імунна відповідь й не так завдяки їхній природі (найчастіше алергічну реакцію викликають лактоглобулин коров’ячого молока, казеїн, овальбумин яєць, білки крабів, раків та інших.), скільки зниженням імунних властивостей кишкової стінки, зокрема здібності секретировать IgА, нестача яких так сприяє прискореному всмоктуванню нерозщеплених білків і пептидов.

По джерелу антигени ділять на ендогенні і екзогенні. Ендогенними антигенами є аномальні клітини, і їх компоненти, і навіть ембріон для матері. Екзогенними антигенами 161 є які потрапляють на поверхню й слизові оболонки, соціальній та шлунково-кишкового тракту білкові і полисахаридные речовини їжі, пилу, рідини, повітря, і навіть микроорганизмов.

Стафиллококки, грибки, мікобактерії виявляються глибоких шарах шкіри, протоках сальних і потових залоз здорової людини. Носові ходи і носоглотка затримують один годину до вживання 14.000 мікроорганізмів (стафиллококки, стрептококи, дифтерійні палички, мікобактерії та інших.). Борту, кишечнику, особливо у товстому присутній різноманітна микрофлора.

Харчові та інші екзогенні антигени змінюють імунний статус людини. Так, круглі хробаки — аскариди, трихинеллы, ін., які у травний канал, придушують імунітет. Амеби, токсоплазмоза, giardia, ін., потрапляючи в травний канал, можуть як придушувати, і посилювати імунний ответ.

Мають свою флору і зовнішні статеві органи. Несумісність антигенних властивостей, обумовлених відмінностями мікрофлори статевих органів подружжя, то, можливо причиною безплідного шлюбу (10−25% безплідності). Сперма, що містить антигени, агглютинирует внаслідок зустрічі з антитілами слизу піхви. Повторні статеві зносини наводять або посилення, або до зниження освіти антиспермальных антитіл. Зниження антиспермальных антитіл виявлено в жінок при користуванні презервативами.

Побутові алергени входять до складу пилу (нітрати, смоли, лаки, біологічні частки, ін.), косметичні засоби, покриттів меблів, стін, фарб для одягу, взуття та т.д. Чоловічий Н-У-антиген клітинної поверхні забезпечує диференціювання первинної гонады в семенник.

Органи імунної системи — анатомічні освіти, що у формуванні імунної готовності організму нейтралізувати чужорідні структури та вещества.

Кістковий мозок, тимус, селезінка, лимфоузлы, пейеровы бляшки кишечника, мигдалини і червоподібний відросток є утвореннями, в яких безупинно утворюються і дозрівають клітини, здатні здійснювати «імунний нагляд «у людському тілі. Ці імунні органи влади й тканини безупинно обмінюються між собою знаками і молекулами, створюючи достатній рівень антитіл у кожному тканини. Активність органів імунної системи регулюється автономної нервової системою та гуморальными веществами.

Постійне вплив антигенів підтримує активність органів імунної системи — кісткового мозку, тимусу, пейеровых бляшок кишечника, мигдалин, селезінки, лімфовузлів. Ці анатомічні освіти умовно діляться на центральні (первинні) та імунної системи, у тому числі клітини крові розселяються в інші її органи. Ці клітини синтезують антитіла до відповідним антигенів і населяють ними рідини тіла — кров, слиз, піт, секреты.

Кістковий мозок — центральний (первинний) орган кровотворної тканини, званої мієлоїдною (грецьк. mielos — мозок, оidеоs — схожий). Це мережу контактуючих між собою (з допомогою десмосом) ретикулярних клітин та волокон (стремы) навколо артериол, синусоидов (тонкостінних капілярів великого діаметра, латів. sinusпорожній, оidеоs — такий) і венул, простору якої заповнені попередниками клітин крові, макрофагами і жировими клітинами, не пов’язаними між собою контактами.

Відсутність контактів між більшістю клітин — попередниць формених елементів крові забезпечує відносну самостійність функціонування, рухливість і змінюваність всієї тканини. Миелоидная тканину розташовується всередині жорсткого кісткового каркаса.

Кістковий мозок — похідне клітин крові. У ембріона людини колониеобразующие одиниці (ДЕ) з’являються у печінки. Це дрібні, рухливі, самообновляющиеся завдяки митозу клітини, группирующиеся в колонії (скупчення). При розподілі ДЕ утворюються клетки-предшественники еритроцитів, і навіть лейкоцитів і тромбоцитів. Щойно в плоду розвивається кісткова тканину, у її порожнини потрапляють ДЕ і розпочинається освіту клітин крові. Після народження, у кістковій тканині накопичуються солі кальцію, вони ущільнюються. Тиск крові виштовхує через синусоїди в кісткові порожнини дрібні ДЕ, та був більші клітини крові. Збільшення кількості кісток супроводжується розселенням ДЕ в них.

Миелоидная тканину кісток черепа, грудини, хребта, ребер, кінцівок набуває спроможність до кроветворению принаймні ущільнення і розвитку її кровоносних судин. У і розширенням старих людей відбуваються зворотні процессы.

Подібно іншим клітинам організму, клітини крові - еритроцити, лейкоцити і тромбоцити — стають зрілими після придбання імунологічної компетентності, тобто. рецепторів у своїх мембранах, характеризуючих подібність (походження) клітини коїться з іншими аналогічними клітинами. Імунологічну компетентність клітини крові наживають або в кістковому мозку (еритроцити), або у інших імунних органах (в лімфатичної тканини мигдалин горлянки і пейеровых бляшок кишечника «дозрівають «В-лімфоцити з великим, в 100−200 раз переважаючим таке у Тлімфоцитів, кількістю микроворсин лежить на поверхні, в тимусі - Т-лимфоциты).

Кровотік в кістковому мозку становить 15−20 мл/мин./100 р тканини. Він здійснюється за кровоносних судинах, які включають синусоїди, якими в мозок потрапляють як білки, гормони та інших. речовини, а й клітини крові (микроциркуляция в кістковому мозге).

Кровотік в кістковому мозку зменшується майже 2 разу при стрес і зростає до 8-місячного кратних обсягів при успокоении.

Вилочковая заліза (thymus, зобна заліза) — центральний орган інший різновиду кровотворної тканини — лімфоїдної. Заліза розташовується за грудиною у верхній средостении і покрита сполучнотканинною капсулою. Иннервируется блукаючими і симпатичним нервами. Эфферентные закінчення нервових волокон розташовуються навколо кровоносних судин, афферентные закінченняв паренхиме железы.

Маса вилочкової залози в дорослої людини 7−32 р. Велика абсолютна (10−15 р) і відносна (1/ЗОО частина маси тіла) величина тимусу в дітей віком і його інволюція (латів. involutio — загинання, зворотне розвиток) після наступу зрілого віку відповідає періодам активної участі тимусу у формуванні иммунитета.

Лимфоидная тканину тимусу представлена эпителиальными, фіксованими на мембранах кровоносних соcудов, контактирующими між собою клітинами й більшою кількістю лімфоцитів різної форми. Останні дуже рухливі: близько 15% лімфоцитів щодоби відбуває о селезінку і лимфоузлы.

Тимус виконує роль ендокринної залози (його епітеліальні клітини виділяють до крові тимозин) і иммунопродуцирующего органу, здійснює освіту Т-лімфоцитів (тимус-зависимых).

Дозрівання Т-лімфоцитів в тимусі здійснюється з допомогою розподілу лімфоцитів, мають рецептори до тих чужорідних антигенів із якими організм зустрічався у дитинстві. Освіта Т-лімфоцитів відбувається незалежно від змісту антигенів і кількість Тлімфоцитів у крові (внаслідок непроникності гистогематического бар'єра тимусу) і визначається генетичними механізмами і возрастом.

Стрессорные впливу (психоемоційний напруга, тепло, холод, голодування, крововтрата, сильна фізична навантаження) придушують освіту Т-лімфоцитів. Можливими шляхами реалізації стрессорных впливів на тимус може бути судинний (зменшення кровотоку в залозі) і гуморальний (переважна митоз клітин вплив кортикоидов та інших.). Тривалий стрес супроводжується розвитком симптомів, подібних з синдромом виснаження (wasting — синдром, від анг. waste — витрачати, витрачати) як порушень діяльності кишечника, збільшенням ламкості нігтів, посиленням випадання волосся, порушенням тургору і вологості шкіри, зниженням імунітету і др.

Селезінка (lien) — паренхіматозний вторинний лимфоидный орган масою 140−200 р, що у лівому підребер'я і покритий сполучнотканинною оболонкою і очеревиною. Иннервируется селезінка блукаючим і чревным (змішаним симпатическим) нервами. Вторинним лимфоидным органом селезінка названа оскільки переважна більшість делящихся у її строме клітин постачається з кісткового мозку. Лимфоидная тканину селезінки є освічену ретикулярными клітинами мережу навколо кровоносних капілярів (синусоидов). Основний обсяг органу на осередках мережі заповнений форменими елементами крові - эритроцитами (червона пульпу, від латів. рu1ра — м’якіть) чи лейкоцитами (біла пульпу). Ця маса не контактуючих між собою контактів клітин змінюється за кількістю складу, т. е. обмінюється, порівняно быстро.

Микроциркуляция в селезінці здійснюється через синусоїди, пропускають як компоненти плазми крові, і формені элементы.

Зменшення обсягу селезінки (на 20−40 мл) внаслідок виштовхування частини рухливих клітин крові у кров’яне русло відбувається поза рахунок скорочення гладком’язових тяжей капсули органу і пучків гладком’язових клітин, проникаючих всередину органу. Це виникає під впливом адреналіну і норадреналіну, виділених симпатичним постганглионарными волокнами (до 90% таких волокон входить до складу блукаючого нерва) чи мозковий частиною надпочечников.

Регуляція тонусу артериол і венул селезінки забезпечує зміна складу клітин крові в органе.

Лимфоузлы (nodi lymphatici) — дрібні (діаметром 0,5−1 див), сильно міняються за величиною периферичні органи імунної системи. У дорослої людини є близько 460 лімфовузлів, загальна маса яких становить приблизно% ваги тіла. Лимфоузлы найважливіших областей тіла мають іннервацію: эфферентные і афферентные волокна АНС (медіатори АХ, НА, А, др.).

Лімфовузол побудований те щоб створити велику поверхню обміну лімфи і протікаючим через капіляри лимфоузла крові. Лимфоидная тканину лимфоузла покрита сполучнотканинною оболонкою. Під оболонку лимфоузла з кількох лімфатичних судин притікає лімфа, просачивающаяся через щілини лімфоїдної тканини лимфоузла і яка з одного лимфососуда. Кров вступає у лімфовузол через артериолу і виходить через венулу. З крові в лімфовузол заселяються ДЕ. Лімфовузол є місцем імунізації лімфоцитів і гуманітарної освіти антитіл, фільтром дрібних частинок і чужорідних клеток.

Фізіологічна активність лимфоузла — лимфеі ліжок, поповнення Ті В-лимфоцитов, інтенсивність розподілу клітин, освіту антитіл (до 75% всіх імуноглобулінів) на мембранах плазматичних (ретикулярних) клітин лимфоузла, проникність мембран та обмін між лімфою і кров’ю, зв’язування дрібних частинок лімфи тощо. — залежить від активності АНС, гормонів у крові та иммунномедиаторов .

Лимфоузлы кожної сфери людського тіла мають власний набір антитіл, оскільки вступники з лімфою антитіла кожної сфери специфичны.

Пейеровы бляшки — лимфоидная тканину стінки тонкого кишечника — є аналогом сумки Фабріціуса птахів, де утворюються Улимфоциты.

Мигдалини (tonsilae) скупчення лімфоїдної тканини в слизової оболонці рота, носа і горлянки (кільце Пирогова — Waldeyer). Мигдалини побудовано тож їхній складчатая поверхню слизового епітелію затримує які у початкові відділи дихальних і травних шляхів дрібні частинки й мікроорганізми, пов’язує їх і лизирует з допомогою внутрішньоклітинних ферментів. Лимфоидная тканину мигдалин аналогічна такою лимфоузла. Лімфатичних судин у мигдалинах нет.

Червоподібний відросток (арреndiх) також належать до периферичним імунним органам («кишкова мигдалина »). Найбільш сильного розвитку лимфоидная тканину стінки відростка сягає в 10−14 років, та був піддається інволюції. Обсяг лімфоїдної тканини відростка сильно змінюється під впливом змін діяльності початкового відділу товстого кишечника (освіту твердого калу, зміна перистальтики, ін.). Зміни лімфоїдної тканини червоподібного відростка частіше спостерігаються в осіб чоловічого пола.

Клітинні і гуморальные показники імунітету — характеристики клітин та речовин внутрішнього середовища, відбивають імунну активность.

Показниками готовності клітин, і тканин організму виявляти і пов’язувати чужорідні молекули є кількість антитіл та інших молекул, що у імунних реакціях (комплементи, лизоцимы, пропердины, лейкины, лимфокины, інтерферони, ін.), і навіть ступінь активності міток тканин та рідин организма.

Імунітет оцінюється по імунологічної активності клітин різних тканин та органів, і навіть концентрації нефіксованих антитіл і здібності їх брати участь у імунних реакціях, що у рідинах тіла — крові, лимфе і міжклітинної жидкости.

Клітинними компонентами імунітету є передусім лімфоцити, що обертаються із течією крові за всі органам і виконують головну роль «імунного нагляду «(патрулирования).

Лімфоцити, тобто. такі лейкоцити, у цитоплазмі немає гранул пероксидаз (ферментів, які каталізують окислительновідбудовні реакції з участю перекисів), у змозі відрізняти в організмі «чужі «, тобто. незвичного походження, великі молекули завдяки які є з їхньої мембранах рецепторам-антителам. Лімфоцити синтезують антитіла, лизируют чужорідні клітини, зокрема забезпечують відторгнення трансплантату, імунну пам’ять (здатність відповідати посиленою реакцією на повторну зустріч із антигеном) і др.

За місцем дозрівання, складу органел, розмірам, рецепторам і функцій розрізняють 3 основні групи лімфоцитів: 0-, Уі Тлимфоциты.

0-лимфоциты — це некоммитированные клітини, які утворилися в кістковому мозку зі стовбурних клітин. Які Потрапляють із течією крові в тимус попередники лімфоцитів з допомогою зміни антигенних властивостей мембран стають линейно-ограниченнными, тобто. які за розподілі утворювати лише Т-лімфоцити. Мабуть, що В-лімфоцити набувають інші якості в тому числі антигенні потрапляючи в пейеровы бляшки кишечника.

Тлімфоцити виконують різні функції. Утворюють плазматические клітини, блокують надмірні реакції, підтримуючи сталість різних форм лейкоцитів, виділяючи лимфокины, активуючи лизосомальные ферменти і ферменти макрофагів, руйнують антигены.

В-лімфоцити забезпечують гуморальний імунітет шляхом вироблення антитіл. Під час зустрічі з антигеном вони мігрують в мозок, селезінку, лімфатичні вузли, де діляться і трансформуються в плазматические клітини. Вони й є продуцентами антитіл — иммуноглобулинов.

Інший групою лимфоидных клітин імунної системи є макрофаги. Вони різні за будовою, перебувають у рідинах і тканинах, фагоцитируют антитіла, активують лімфоцити і у освіті антител.

Гуморальные компоненти імунної системи — глобулины плазми та інших рідин тіла, синтезовані макрофагами лімфовузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку та інших., дезактивирующие чужорідні антигени. Вони зберігають у крові, в меншої кількості - органів і тканинах, відділених від крові гистогематическими бар'єрами — шкірі, слизових оболонках, мозку, нирках, легких, ін. Імуноглобуліни здійснюють місцеві реакції і є першим ешелоном захисту організму від антигенів. Специфічність імунних реакцій людини сформувалася в попередніх поколіннях завдяки зустрічам з певними антигенами.

Электрофоретически виділені гама — глобулины сироватки крові ділять сталася на кілька видів При імунізації спочатку зростає зміст Ig, потім IgG, і потім та інших. Нормальні, чи природні, антитіла людини — це антитіла рідин і тканин здорової людини .

Імунний відповідь — послідовно развертывающаяся багаторівнева реакція антитіл і імунних органів на антиген, супроводжується гемодинамическими сдвигами.

Впізнання і зв’язування чужорідних молекул і клітин відбувається за контакті його з інший групою молекул. Це взаємодія на відміну хімічної реакції називають імунним відповіддю. Імунна реакція розгортається як микропроцесс освіту комплексу молекул (в найпростішому разі АГ-АТ), зміна властивостей клітинних мембран, наближення особливих клітин (макро-и микрофагов) к зоні взаємодії тощо. Після взаємодії АГ і АТ то, можливо 2 варіанта: припинення імунної системи у разі повного зв’язування АГ чи посилення відповіді при збереженні АГ. У цьому варіанті посилення імунної реакції виявляється у збільшенні кровотоку і лимфотока на місці перебування АГ, посиленні продукції АТ і т-д. Це відбувається поза рахунок появи хімічних речовин, опосредующих це посилення імунної реакції (медіаторів) — чинників хемотаксиса, фагоцитозу, антителогенеза та інших. Влучаючи АГ в рідини тіла в імунна відповідь швидко втягуються гуморальные нервові апарати регуляции.

Імунний відповідь — поняття неустояне, має різне вміст у залежність від сфери його. Найчастіше за медицині вживалися патологічні (лат.раthos — страждання, хвороба) прояви імунного ответа-гиперреактивность, в тому числі алергічна і анафилактическая реакції, чи гипореактивность. Фізіологічне зміст імунної системи підкреслює його загальнобіологічий аспект. Здоровий людина не занедужує оскільки його імунітет підтримується на певної міри готовності реагувати на надходження надлишкової, порівняно зі звичайною, масою антигена.

Зв’язування і видалення АГ постійно заповнюється продукцією нових копій АТ замість виведених, доставкою в зони активності, перерозподілом між тканинами і органами тощо. Периферичні органи імунної системи — селезінка і лимфоузлы — є джерелом певної кількості готових АТ, і навіть місцями перерозподілу АТ через зміну кровотоку і лимфотока окремими тканинах даного региона.

Видалення чи перехід у неактивне стан иммунокомпетентных клітин (Т-, В-лимфоцитов, макрофагів, плазматичних клітин) є сигналом стимуляції центральних органів імунітету — кісткового мозку і тимусу. Ці постійно які відбуваються відповіді імунної системи на «звичні «АГ чи його кількість становлять імунний фон активності, коливний залежно стану і біоритмів людини. Зустріч пройшла з «новим «АГ, надходження підвищеного кількості «звичних «АГ, зміна стану організму, в частковості, ослаблення при стомленні, стресі, гиповитаминозе, т.д., змінює імунна відповідь. Імунний відповідь здійснюється за статистичним закономірностям, вимагає для реалізації АГ-АТ реакції певного співвідношення концентрацій АГ і АТ (Г.И.Марчук).

У цілому нині імунна відповідь — це поетапна каскадна реакція готових АТ і наступне залучення периферичних і центральної імунних органів в активність. Імунний відповідь входять також гемодинамические зміни кровотоку у сфері влучення «чужих «АГ. У спрощеному вигляді імунна відповідь можна як певної послідовності развертывающихся процессов.

Упізнавання антигену антитілом відбувається за контакті рецепторів двох структур. Якщо АГ і АТ сумісні, всі вони об'єднуються. Контакт АГ з АТ частіше відбувається у рідинах, оскільки цьому й інші молекули отримують більшу ймовірність зустрічі. Особливо в рідинах переміщаються («патрулювання «лейкоцитів, лімфоцитів, макрофагів крові, лімфи). Основним умовою впізнавання є подібність (сумісність) рецепторних поверхонь АГ і АТ. На поверхні АТ є від двох (IgО, IgА, IgЕ) до десяти (Igм) активних центрів впізнавання АГ. Упізнавання можливо як із збігу однієї рецепторной поверхні АТ (одиночне впізнавання), і збігу двох поверхонь (подвійне узнавание).

Для впізнавання («обшаривания «навколишнього простору замість «озирання ») потрібно багато часу дуже багато молекул АТ і АГ. З іншого боку, є можливість групового впізнавання та впізнавання під впливом різних речовин. Тому швидше за все мови у природничих умовах є й інші механізмів цих процесів. Упізнавання сторонніх частинок фагоцитом полегшується у присутності компонентів сироватки крові (опсонины, альбумины, С-реактивный белок).

Першим етапом імунної системи є реакція зв’язування АГ антитілом. Організм має готовий набір (до 10 000 антитіл у ембріона по Ф. Барнету) сформованих в попередніх поколіннях нормальних антитіл — природний гуморальний імунітет. «Звичні «АГ, потрапляючи у ті чи інші рідини організму, безупинно зв’язуються природними АТ.

Зв’язування здійснюється з допомогою гидрофобного сполуки активних центрів АТ і АГ, відповідних одна одній: специфічність АГ-АТ реакції). Після цього структура комплексу АГ-АТ змінюється (конформируется, від латів. соnformis — такий). Комплекс набуває здатність пов’язувати інші білки, наприклад, комплемент. Форма що утворюється комплексу залежить від кількості активних центрів АТ: від 1 у гаптена, тобто. неповного антитіла, до 10 у Igм. Оскільки АГ і АТ часто фіксовані на мембранах клітин (мікробних, тканинних), то зчинений АГ-АТ комплекс «робить важчою «клітини, змінює їх властивості. Через війну клітини склеюються (агглютинируют, від латів. agglutiare — приклеювати), осідають (седиментируют, отлат. sedimentare — осідати, преципитируют, від латів. ргесipitareскидати). Якщо ж комплекс АГ-АТ утворюється з вільних, не фіксованих на мембранах білків, то формуються пластівці (відбувається флокулляция, від латів. floculli — клаптики, хлопья).

Отже, внаслідок зв’язування АГ антитілом комплекс АГ-АТ втрачає рухливість та чи позбавляється активності (цитотоксический ефект), або розчиняється (лизируется, від латів. lisis — розчинення) з участю інших білків (система комплементу, например).

" Звичні «(їм нормальні АТ), і навіть «нові «АГ піддаються фагоцитозу (грецьк. phagos — який жере) макрофагами. Спочатку макрофаги утворюють псевдоподию — випинання протоплазми в напрямі АГз допомогою, активації Са-зависимого ферменту гельсолина, переважної освіту гелю з скорочувальних білків (актин, миозин) цитоплазми. При скороченні цитоплазматических білків макрофаг поступово наближається і контактує з АГ. Наявні лежить на поверхні макрофага специфічні (для «звичних ») і неспецифічні (гликопротеидные, полисахароидные для «нових «АГ) рецептори поєднано з аналітичними активними центрами АГ, що поступово поринає у цитоплазму макрофага.

Ці процеси здійснюються з витратою енергії, метаболізм макрофага різко підвищується (спостерігається «метаболічний чи дихальний вибух »). Основним джерелом енергії служить АТФ. Розщеплена АТФ відразу відновлюється з допомогою креатинфосфата.

Лизис АГ в макрофаге здійснюється за участі ферментів лизосомглюкоронидаз, фосфатаз, миелопероксидаз, лактоферрина, ін. У цьому утворюється набір окислювачів, галоидов та інших. речовин, придушуючих активність АГ.

Фагоцитоз призводить до посиленню і видозміні иммуного відповіді. Виділення фагоцитувальними клітинами різних речовин, здійснюють передачу імунологічної сигналізації (медіаторів імунного ответа).

З допомогою медіаторів клітинного імунітету місцева реакція генерализуется. за рахунок хемоатрактантов (латів. attractare — притягати) до місцеві влучення АГ починають наближатися інші макрофаги, зокрема природні клітини-кілери аномальних клітин. Посилення кровотоку на місці влучення АГ, те що, а рахунок виділення гістаміну та інших. сосудорасширяющих речовин, веде до вступу додаткових кількостей АТ і макрофагів. Інші чинники (антителогенеза, стимуляції зростання колоній, интерлейкин-3, ін.) збільшують синтез клеток-продуцентов антител.

Особливу роль виконують медіатори імунної системи, стимулюючі освіту АТ до «незвичним «АГ. І тут імунна відповідь забезпечує синтез таких АТ, які відповідають АГ, і навіть запам’ятовують імунний сигнал, підтримуючи протягом певного часу усталений тип синтезу АТ.

Імунологічна пам’ять виявляється у остаточному підсумку у збільшенні змісту Ті В-лимфоцитов, несучих рецептори до АГ і які у спочиваюче стан після 2−3 ділень, викликаних АГ.

У постнатальний період організм не є у вперше з більшістю антигенів, крім хвороботворних мікроорганізмів. Тому первинний імунна відповідь — напрацювання антитіл і наступне зв’язування антигену з антитілом — як на першу зустріч із новим антигеном — в постнатальном онтогенезі дуже мала. У внеутробной життя людини безупинно відбуваються реакції готових антитіл з АГ — вторинний імунний ответ.

Ряд медіаторів клітинного імунітету пригнічують різні боки імунної системи. Виборче стосовно певному АГ, є або менш активне придушення генералізованої иммуной реакції назвали імунної толерантністю (лат.tolerancia — терпіння). Важлива роль такий формі імунної системи на АГ належить особливому виду Т-лімфоцитівТs. Такі тимус-зависимые клітини придушують стимулюючий вплив В-лимфоцитов на плазматические клітини, з яких мають були утворитися відповідні АТ.

Характер імунної системи (вид кривою зміни змісту кожного типу АТ у крові, тканини, їх активність, плазматичних клітин, Ті Улимфоцитов.др.) залежить від багатьох чинників: вихідної активності імунної системи, виду АГ, способу надходження у організм, кількості і динаміки вступу тощо., стану організму (віку, життя, харчування, т.д.) і др.

Краще вивчені імунні відповіді моделях, де контролюються умови запровадження АГ, його характеристики тощо., і навіть стан об'єкта впливу. Так, встановлено ряд закономірностей динаміки накопичення антитіл після першого і другого введния АГ. Перший пік концентрації АТ з’являється кілька днів (латентний період імунної системи) і обумовлений посиленим синтезом переважно IgМ, Після другої запровадження тієї самої АГ амплітуда відповіді більше, він триває довше і обумовлений зростанням переважно синтезу IgG. Для природи що відбувається при імунному відповіді динаміки АТ треба враховувати відмінність тривалості існування в плазмі крові .

Повторні запровадження АГ дали можливість встановити явленне сенсибілізацію (підвищення чутливості до цього АГ, лат. sensibilis-чувствительный) імунної системи. Сенсибілізація супроводжується активацією освіти специфічних АТ, які розносяться із течією крові в усі тканини і фіксуються на клітинах. Тому повторне запровадження даного АГ викликає посилену АГ-АТ реакцію, у яких вивільняється багато біологічно активних речовин, (гістамін, серотонин, кинины, т.д.), викликають швидкі й сильніше зміни фізіологічних функцій — анафілактичний шок.

Знайдено способи зниження посиленою чутливості імунної системи (десенсибилизация по А. М. Безредка, ін.). Багаторазові впливу АГ можуть псувати імунна відповідь (алергії, ін.). Ці й подібні їм «незвичні «імунні відповіді належать до патологічним і розглядаються тут, хоча межа між нормою, і патологією здебільшого неопределенна.

Регуляція імунітету — на активність імунних органів, які змінюють імунні ответы.

Зміна імунних відповідей під впливом психо-эмоционального стан, харчування, ступеня фізичної активності, біологічних ритмів, звичок, клімату тощо. називають регуляцією імунітету. Виконавчими механізмами регуляції імунітету в людини є автономна нервова система і ендокринні органи. Виявлено відносний антагонізм впливів симпатичної і парасимпатичної нервової систем, і навіть катехоламиновых і инсулиноподобных гормонів на иммунитет.

Здатність організму зберігати сталість клітин та тканин змінюється залежно від психічного, емоційного, біологічного стану, віку, спадковості, біологічних ритмів, харчування, клімату, поведінки. Інакше висловлюючись, імунітет регулюється відповідно до індивідуальними особливостями человека.

Загальні засади регуляції функцій, такі як провідна роль психіки, вищої нервової діяльності, нервових регуляцій (нервизм) стосовно іншим (субординационные відносини), загальних проти локальними та інших., повністю застосовні до регуляції иммунитета.

У здорової людини активність імунної системи змінюється так, щоб забезпечити виживання. Такі зміни імунітету опосредуются ЦНС, АНС, гуморальными і гормональними впливами. Чинники, що підтверджують роль психіки і ВНД, реализующиеся через активність ЦНС, АНС і периферичних нервів, в регуляції стану імунітету людини відомі. Так, встановлено зв’язок між типом ВНД чоловіки й особливостями імунного відповіді, і навіть зворотні залежності - зміни условнорефлекторной діяльності внаслідок імунізації (особливо при первинному відповіді, Д. Ф. Плецитый, ін.). Останнім часом виявлено можливість освіти условнорефлекторных зрушень показників імунітету в людини після поєднання умовного сигналу з підкріпленням (запровадження адреналина).

Емоційний стрес супроводжується підвищенням проліферації природних клеток-киллеров (ЕКК), підвищенням активності тимусзалежних лимфоцитов-хелперов, а невроз-снижением активності цієї групи лимфоцитов.

Депресія супроводжується загальним зниженням лейкоцитів, Тхелперов і Тсупрессоров, і навіть ЕКК. У гіпоталамусі виявлено волокна, містять інтерлейкін -1−1b, опосредующий реакцію структури мозку на несприятливі впливу (охолодження, перегрівання, перенапруження і т.д.).

Встановлено, що з шульг частіше зустрічаються алергічні і аутоімунні захворювання (внаслідок спадкових або нажитих свойств?).

Медиаторами імунної системи є гормони (глюкокортикоиды, нейропептиды, ін.), і навіть поліпептиди клітин імунної системи. У частковості, імунні реакції модулюють АКТГ, бетаэндорфином, метэнкефалином та інших. фрагментами проопиомеланокортина, синтезованого клітинами аденогипофиза). Ці гормони впливають на рецептори клітин імунної системи. Наприклад, метэнкефалин стимулює формування антителопродуцирующих клітин, зростання клітинних колоній в тимусі і селезінці. Проте концентрування бетаендорфінів в плазмі є вирішальним чинником у появу кінцевого ефекту: низькі концентрації (1/10.-14 міль) стимулюють, причому більше високі придушують продукцію специфічних антигерпетических систем.

Важливим чинником регуляції імунітету є характері і тип поживних речовин. Полиненасыщенные жирні кислоти їжі придушують активність ЕКК, посилюють синтез простагландина ЯРМІ. Навпаки, арахидоновая кислота їжі, пригнічуючи синтез ПГЕ, стимулює імунітет. Обмеження білкової їжі викликає зниження активності Т-хелперов, міграцію макрофагів і їхня спроможність утворювати антитіла. Склад флори кишечника в значною мірою визначає стан імунітету людини. Наприклад, коринебактерии JК пряма кишка виявляються люди з вираженим імунодефіцитом (лейкоз, СНІД, ін.). Иммунорегуляция липопротеидами низькою щільності, що з’являються в плазмі крові після приймання їжі, опосередковується через рецептори иммунокомпетентных клеток.

У значною мірою .регуляція імунітету визначається змістом серотоніну у клітинах кишечника (до 90% від загального количества).

Описано биоритмологические і вікові зміни імунітету здорової людини. Так було в ранковий час спостерігається максимум Тлімфоцитів і мінімум В-лимфоцитов (противофазно змісту 11-оксикортикостеровдов), а фагоцитоз і культурний рівень пропердина найвищі й у денний і вечірнє час, знижуючи вночі і вранці. Иммунореактивность має сезонні коливання — знижується навесні і осінню. З яким віком наростає число аномальних клітин. Наприклад, спонтанні перебудови хромосом у клітинах крові становлять майже 3% що в осіб старшої вікової групи (50−80 років). З іншого боку, у тому віці спостерігається зниження імунних реакцій на сторонні клетки-мутанты. Причиною цього є погіршення імунного пізнання власних АГ внаслідок дефектів клітинних рецепторів, активності макрофагів, т.д. Крім цього у зазначеному віці відзначається зниження вмісту лімфоцитів (1.5.109/л в 50 років порівняно з 2.0.109/лв20лет). Нарешті, що в осіб старшої вікової групи посилюється аутоімунні. реакції внаслідок накопичення тканинних комплексів АГ-АТ (например, к гемоглобулину), порушення співвідношення імуноглобулінів (переважання продукції IgМ й відповідне зниження продукції IgО і IgА), др.

Вагітність супроводжується підвищенням змісту комплементу Сз, особливо у 1ом і Зм триместрах, посиленням фагоцитарної і бактерицидною активності лейкоцитів. На ранньому терміні вагітності імунітет специфічно придушується, що запобігає відторгнення зародкових клітин, несучих ознаки чужеродности.

Отже, активність імунних органів, пов’язаних із усіма системами організмукровообігом, кров’ю, диханням, метаболізмом, т.д. — змінюється як під впливом чинників, що виходять з імунних органів, а й багатьох інших. Останні можуть нетільки сприяти, а й перешкоджати здійсненню нормальних саморегуляторных впливів імунної системи, як стабілізувати, і погіршувати імунні ответы.

Функціональна система підтримки сталості клітин організму — динамічний взаємодія органів, тканин та неклеточных структур, підтримує сталість клітин організму завдяки саморегуляції .

Можливим механізмом підтримки імунологічної «чистоти «індивідуальної внутрішнього середовища людини ієрархічно побудована особлива функціональна система. Предположительными рівнями її функціонування є місцевий, органный (региональный) і культурний рівень всього организма.

Описані у минулому параграфі окремі прояви впливів різних чинників на імунні органи влади та їх производные-антитела — можна в загальному вигляді як функціональну систему, компоненти якої взаємодіють отже зберігається певну кількість кожного виду клітин та їх ознаки (відсутність аномальних клеток).

Це здійснюється з допомогою саморегуляції: збільшити кількість розв’язання тих чи інших клітин викликає зростання специфічних цитотоксических придушуючих впливів, і навпаки, зниження кількості певних клітин викликає посилення цитогенетичних. влияний.

Саморегуляція клітинного складу тіла инерционна. Це пов’язано з тим, що життєвий цикл більшості эукариотов тіла людини триває десятки годинників та діб. Перехід вже з стану імунної активності у іншу завершується завдяки гуморальним впливам — так само повільним і інерційним. Також повільно відбувається придбання імунної компетенції клітинами, перерозподіл їх між імунними й іншими органами, вихід клітин та компонентів плазми у тканину через гистогематические бар'єри тощо. Можна припустити, що у природних умовах періоди коливань розв’язання тих чи інших клітинних популяцій відбуваються впродовж годинників та діб. У цих умовах важливе регуляторний значення набуває кумулятивний ефект (накопичення впливів) регуляции.

Корисним приспособительным результатом, чи системоутворюючим чинником даної функціональної системи є підтримання властивого конкретної довкілля, певного віку, статі, сезону і виду діяльності (поведінки, харчування способу життя) рівня активності клітинних клонів (греч.klonos-движение, тобто. які утворилися з однієї клітини групи клітин). Це означає збереження стану нестійкого рівноваги: належну ступінь активності АТ клітин, тканин та рідин організму, котра перешкоджає з одного боку освіті достатнього у розвиток пухлин кількості аномальних клітин, з другого — розвитку мікробної флоры.

Отже, корисний пристосувальний результат функціональної системи підтримки сталості клітинного складу тканин та рідин організму складається з антисептичних і антионкотических компонентов.

Афферентная частина функціональної системи, сприймає відхилення клітинного складу тій чи іншій тканини від «нормального «гніву й передає сигнали іншим клітинам та штучних органів, представленій у основному гуморальными сигналами. Це переважно спеціальні, в повному обсязі до нашого часу ідентифіковані компоненти внутрішнього середовища .

Найчастіше вибірковість впливу цих гуморальних сигналізацій залежить від наявності спеціальних рецепторів клітинних мембран, з якими зв’язуються стерпні жидкостью-кровью, лімфою, міжклітинної, спинномозковій, внутрішньосуглобової, плевральної та інших. рідинами — речовини. Хоча встановлено впливу медіаторів клітинного імунітету і ЦНС, проте нервова система ж виконує функцію апарату регуляції вищого порядку порівняльного з гуморальним периферичним. Тому афферентная сигналізація в ЦНС має якісно інший характер: мабуть ця импульсация сигналізує про стан виконавчих органівзалоз внутрішньої секреції і функціонуванні життєво важливих тканей.

Эффекторными (виконавчими) апаратами функціональної системи підтримки сталості клітин організму є як специфічні структури та речовини — АТ, фіксовані на мембранах клітин та вільні, а також лімфоцити, макрофаги, специфічні чинники активації зв’язування АГ і ін., і неспецифічні - розширення капілярів, збільшення проникності їх .стінок тощо. під впливом біологічно активних речовин, надходили з зруйнованих клітин (базофилов, еозинофілів, ін.). У кінцевому рахунку ефекторні апарати імунітету здійснюють поступово развертывающуюся захисну імунну реакцію. Вона залежить від співвідношення властивостей і кількість АГ з одного сторони, і вихідного стану імунітету з другой.

Основні засади роботи эффекторных апаратів зводяться .до следующему:

1.Образование і надходження АТ у певну область тіла пропорційно кількості і виду АГ.

2. Характер і тип імунної системи (локальний, регіональний, генерализованный, швидкий, повільний) залежить від способу і темпу надходження АГ, види, і навіть стану імунної системы.

Апаратами інтеграції афферентных нейрогуморальных і эффекторных впливів є морфологічні структури, у яких відбувається об'єднання, взаємодія значної частини чинників. Найбільш можливими апаратами інтеграції можуть бути або мозкові структури зі своїми величезним числом (1014) взаємодіючих елементів, або освіти з рясним кровотоком, що дозволяє всім компонентами крові легко контакти з їх стінками чи його содержимым.

Апаратами інтеграції імунної системи є переважно центральні і периферичні органи імунної системи. Чутки, які разом з рідинами иммуноактивные агенти впливають на органи імунної системи, забезпечуючи посилення синтезу АТ, активацію розподілу клітин, міграцію їх із центральних імунних органів в периферичні чи певні області організму, що др.

1.Ю. В. Урываев. Фізіологічні основи гомеостаза.

Москва, 1995. 2. Г. В. Гущин, Е.Э. Яковлєва. Нейрогуморальная регуляція імунного гомеостазу. Ленінград: Наука, 1986. 3. Е.А. Зотіков. Антигенная система чоловіки й гомеостаз.

Москва: Медицина, 1982.

Государственная Академія їм. Маймоніда відділення психоаналітичної медицины.

Реферат з клінічної фізіології студента I курсу Самойлова В.Ю.

тема: «Імунні основи гомеостаза».

[pic].

[pic].

З — Петербург 1997 г.