Литература — Інфекційні хвороби (ЧЕРЕВНОЇ ТИФ І ПАРАТИФЫ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ЛЕКЦІЯ № 1 ЧЕРЕВНОЇ ТИФ І ПАРАТИФЫ.

Черевної тиф і паратифы називають тифопаратифозными захворюваннями. Тифопаратифозные захворювання — це бактеріальні захворювання, зазвичай, антропонозной природи, викликані бактеріями роду Salmonella з фекальнооральним механізмом передачі, з чітко вираженої циклічністю, лихоманкою, бактериемией, симптомами загальної інтоксикації і специфічним поразкою лімфатичного апарату тонкої кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, за схемою Кауфмана-Уайта належить до серологической підгрупі D, т.к. має антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракції; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракція d (за яким йде назва підгрупи). Збудники тифу і паратифу нерідко мають ще термолабильную фракцію соматичного антигену, яка позначається як Vi-антиген (антиген вірулентності). Нерідко використовують визначення антитіл до цього антигену, на вирішення питання чи є даний людина бактерионосителем чи ні. Сальмонелла — рухлива, грамотрицательная паличка, яка чудово зростає на простих середовищах: наприклад, середовище Плоскирева. Виборчої середовищем для сальмонел є висмут-сульфит агар, серед рідких середовищ самої застосовуваної і популярної середовищем, що дозволяє рано диференціювати Salmonella typhi від паратифозной палички — середовище Рапопорт (працювала спеціалісти кафедри інфекційних хвороб нашого інституту, потім працював у бактеріологічної лабораторії лікарні Боткіна). Ця середовище містить жовч, переважну зростання інших мікроорганізмів. Кров сіють у цю середу співвідношенні 1/10. S. typhi при зростанні в цій середовищі дає помутніння, паратифозная паличка дає газ. Можна використовувати менш складну сприятливе середовище — жовчний бульйон. Оптимальна температура зростання сальмонел 37 градусів. Ці мікроби здатні виробляти лікарську стійкість до багатьох препаратів, здатні видозмінюватися (переходити в L-формы) отже жити десятиліттями в організмі людини, не піддаючись лікуванню. Сальмонели по біохімічної активності неоднорідні: стосовно розщеплення вуглеводів їх поділяють на виборах 4 біохімічних типу (позначаються римськими літерами). Стосовно фагу ці мікроби діляться на 2 типу: группоспецифические і специфічний фаговар. Це треба зазначити, щоб бути компетентним у питаннях епідеміології, наприклад, коли треба розібратися хто кого заразив інфекцією тощо. Вірулентність брюшнотифозных і паратифозных мікробів коливається в різних межах: знижується при спорадическом захворюванні і підвищується при епідемічних спалахи. Стійкість у зовнішній середовищі щодо непогана: наприклад, чудово зберігаються при низьких температурах і здатні зберігатися у питній воді здатні розмножуватися у харчових продуктах, в воді за нормальної температури 18 градусів і від. Прямий сонячне світло і високі температури згубні для мікроба. Кип’ятіння моментально вбиває мікроб, температуру 60 градусів сальмонели витримують за тридцяти хвилин. Дезінфікуючі кошти на звичайних концентраціях згубні для сальмонел (хлорамін, хлорне вапно тощо.) ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАХВОРЮВАНЬ. 1. Захворюваність Росією коливається не більше 0.2 — 0.5 на 100 тис. населення, порівнювати дизентерія — 25 на 100 тис. населення. Тобто. захворюваність невелика. Актуальність проблеми у тому, що є хронічні бактериовыделители черевного тифу (хто запропонує метод з радикального лікування отримає нобелівську премію). 1. Специфічні ускладнення, що зустрічаються досі і найчастіше призводять до летальним исходам (кишкові кровотечі, перфорація виразок дванадцятипалої кишки). 1. Механізм передачі: фекально-оральний 1. Шляхи передачі: водний (сьогодні став зустрічатися набагато рідше) харчової (особливо рясно є у містах) контактно-бытовой існує тому що з бактериовыделетелей один мл сечі міститься понад сто млн. мікробних тіл, хоча до зараження досить 10. Т.а. підтримуються несприятливі епідеміологічні умови. 5. Джерело інфекції: носії і хворий. 6. Великі спалахи нам на щастя не характерні, зате Таджикистані, Узбекистані це. Нині ситуація змінилася отже черевного тифу стало зустрічатися трохи менші надходження до питомому співвідношенні по порівнянню з паратифами. 7. Сезонність, як і всіх кишкові інфекції летне-весенняя — тому що легше реалізується фекально-оральний шлях передачі: більше вживається рідини що веде до їх зниження кислотності шлункового соку внаслідок більш легке проникнення мікроба. 8. Сприйнятливість приблизно 50%. Основна група, найбільш обстріляна це молодий вік і. Імунітет стійкий і тривалий (але в тих, хто лікувався антибіотиками можливо повторне захворювання. Механізм передачі - це руху патогенного початку джерела до восприимчивому організму. У схематичної ланцюжку т.а. виходить 3 ланки: джерело інфекції, шляху й чинники передачі й сприйнятливий організм. Тому з профілактики треба діяти попри всі три ланки: 1. джерело інфекції (ізоляція і навчання людину, як поводитися) 2. шляху й чинники передачі (належний санітарно-гігієнічний режим в квартирі, відділенні тощо.) 3. сприйнятливий організм: (цим займаються ті, хто посилає контингент в райони з підвищеним ризиком зараження) щеплення від черевного тифу. ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕВНОГО ТИФУ І ПАРАТИФУ: Практично патогенез черевного тифу і паратифу ідентичні. Збудник потрапляє через рот. Фази патогенезу: фаза впровадження включає у собі потрапляння мікроба до рота, де вже можливо запровадження у лімфатичні освіти (т.к. сальмонели тропны до лімфатичної системі). У тонзиллярной тканини то, можливо катаральне запалення, потім у розпал захворювання то, можливо язвенно-некротическое запалення. Далі мікроб потрапляє у шлунок, частково гине і відбувається в тонку кишку, де є всі сприятливі умови у розвиток сальмонели (лужне середовище й ін.) фаза лимфангита і лимфаденита: мікроби пробираються у лімфатичні освіти тонкої кишки (пейеровы бляшки і солитарные фолікули) де розмножуються. У цьому процес може зійти нанівець. Мікроби накопичуються в достатній кількості й лимфогенно потрапляють наступного року бар'єр — в мезентериальные лімфатичні вузли. Одне з симптомів відбиває реакцію мезентериальных вузлів: при перкусії відзначається притуплення у правій клубової області. Усе відбувається в инкубационном періоді (від 10−14 днів до 3 тижнів), клінічних проявів немає. Але вловити це можна зробити, скажімо досліджуючи контактних на який циркулює антиген даного збудника. У результаті відбувається гиперплазия, освіту гранулем з великими тифозными клітинами в лімфовузлах, а наступному та інших органах. Фаза прориву мікробів в струм крові й бактериемия. Відтоді з’являються клінічні ознаки захворювання. Посів крові є раннім абсолютно достовірним методом діагностики хвороби, оскільки в однієї носія і хворого іншим захворюванням нічого очікувати у крові брюшнотифозного чи паратифозного мікроба. У крові під впливом чинників крові мікроб частково гине і звільняє эндотоксины. Эндотоксинемия клінічно проявляється симптомами інтоксикації, лихоманкою, із боку ЦНС спостерігається адинамия, пригніченість, сонливість, при жалюгідному стані розвивається status typhosus. Токсичне дію захоплює ауэрбаховское сплетіння, сонячне сплетіння, що виявляється больовим синдромом, метеоризмом, може бути запори (що як характерно) чи діарея. Запори більш характерні, оскільки переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Эндотоксины впливають на судини наводячи до микроциркуляторным порушень, перерозподілу крові, діють на міокард (гіпотонія, зміни ЕКГ, тахікардія, міокардит инфекционно-токсический). Одночасно триває паренхиматозная дифузія — мікроб розноситься у різні тканини: уражається печінку (найчастіше), селезінка, мозок і шкіра. У цих органах утворюються вторинні осередки запалення і утворюються брюшнотифозные гранулемы. Особливістю гранулем служить наявність великих клітин з світлим ядром. З положень цих осередків і з місць первинної локалізації періодично мікроби вступають у кров, таким чином, підтримуючи бактериемию, яка може тривати досить від 2−3 днів до 4 тижнів і більше. У цю фазу відзначається збільшення печінки, селезінки, порушення функції кісткового мозку (характерно своєрідне порушення гемограми) й, звісно певному етапі, коли захист стає на досить потужній починається: фаза виведення збудника з організму. Починається приблизно з 2 тижня. Мікроб виділяється через нирки, печінка та желчевыводящие шляху до кишечник, при цьому в деяких можуть розвиватися запальні явища в жовчних шляхах (іноді захворювання може маскуватися під клініку холециститу, холангита). Далі мікроби знову потрапляючи в кишечник, зустрічаються з лимфоидными утвореннями, що зумовлює алергічної реакції тонкої кишки і феномену Артюса, який має певну послідовність і тяжкість. І отже хворий абортивна форма, температура через тиждень впала до норми і настав клінічне одужання, а кишечнику з допомогою алергічної реакції йдуть найтяжкі зміни і на будь-якій момент то, можливо перфорація виразки. Результатом алергічної реакції є також поява папулезно-розеолезной висипу. Фаза формування імунітету — фаза виділено штучно. Важить як клітинний, і гуморальний імунітет (є головним), в деяких осіб через неповноцінності імунної системи організму клінічне одужання настає, але збудник зберігається (бактерионосительство, деякі називають цю хронічної формою брюшнотифозной інфекції, хоча клініки ніякої немає). У хронічних бактерієносіїв найчастіша локалізація — клітини кісткового мозку. Такі особи становлять 3−6% від хворих. Закономірно при циркуляції токсинів уражається вегетативна нервова система, страждає функція травних залоз, зокрема підшлункової, тому важлива при лікуванні дієтотерапія. При важкому перебігу то, можливо ацидоз. Дисбактеріоз кишечника сам собою здатна родити ускладнення, погіршує інтоксикацію. Дисбактеріоз часто-густо може грати великій ролі в исходах захворювання. З одного боку він підтримує патологічний процес, здатна родити неспецифічну бактеремию і призводити до ускладнень хірургічного характеру, з його тлі може розвинутися виразковий энтерит. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ на першої тижню в кишечнику спостерігається стадія мозговидного набрякання пейеровых бляшок і солитарных фолікулів, аналогічні явища можна ротоглотке. Також можуть збільшуватися паратрахеальные, трахеальные вузли, підшкірні лімфатичні вузли. У другий тижню відзначається стадія некрозу. Це дуже небезпечний період, так мабуть кишкове кровотеча, якщо некроз глибокий (призводить до аррозии судин). Застосовувати треба хімічно і термічно щадну дієту. На третьої тижню некротические маси відкидаються й утворяться чисті виразки, то, можливо перфорація і кровотеча. На четвертому тижні спостерігається стадія чистих виразок. На п’ятої тижню йде шрам виразок, та практично слідів інфекції не залишається. Ці процеси пов’язані з лихоманкою, тому хворих не виписують раніше як за 3 тижні, після нормалізації температури. На той час може спостерігатися рецидив. Треба чітко розрізняти поняття рецидив і загострення. Загострення це гострий повернення хвороби, коли симптоми хвороби ще зникли полностью.

Рецидив — повернення симптомів захворювання, після одужання в протягом 3 тижнів. Паталогоанатомически виявляються дегенеративні і дистрофічні зміни у вегетативної нервовій системі, головному мозку (в лобних частках зокрема). Відомий патологоанатом Давыдовский говорив, що на черевний тиф дійшов анатомічного одужанню до як за 12 тижнів після початку захворювання. ТИПОВЕ ТЕЧЕНИЕ Інкубаційний період становить від 10−14 днів до 3 нед. Протягом захворювання виділяють кілька періодів: 1. Початковий період закінчується, коли температура сягає максимуму, триває 4−7 днів. Початок то, можливо гострим, повинна розвиватися у 2−3 дня чи поступовим і наприкінці кінців, хворий стає млявим, адинамичным. У цьому вся періоді хворий характерний зовнішній вигляд: блідість шкіри, за високої температурі, порушення апетиту до анорексії. Порушується сон, іноді може бути зорові і слухові галюцинації (рідко). Під час огляду виявляється брадикардия, підвищена температура, розщеплення пульсової хвилі, гіпотонія. Мова утолщен, обкладений білим нальотом. Іноді спостерігається ангіна Дюге (катаральна ангіна). Можливо сухий кашель, за рахунок роздратування дихальних шляхів збудженими лімфатичними вузлами. До кінцю цього періоду збільшується печінку та селезінка, визначається метеоризм, притуплення у правій клубової області. У крові: лейкопенія, анэозинфилия, лимфо і моноцитоз. У сечі то, можливо білок, іноді циліндри (поразка токсичного генезу). У цей час нелегко запідозрити черевної тиф, але є старого правила: якщо хворе лихоманить 4−5 днів і це не можете з’ясувати причину, треба думати скоріш про брюшном тифі чи паратифе — отже, потрібно зробити посів крові. Часто у тому періоді ставлять грип тощо. 2. Період розпалу (триває 2−3 тижня). Діагноз може бути може бути поставлений клінічно: температура набуває постійний характер, коливання становить 1 градуси на добу. Інтоксикація виражена до инфекционно-токсического шоку, що сьогодні спостерігається рідше, оскільки хворі рано починають лікується антибіотиками. Зовнішній вид типовий: хворий млявий, адинамичный; із боку шкіри починаючи з 7−8-го дня хвороби або ледь раніше з’являється висип з типовою локалізацією: бічні поверхні живота, нижня частина грудної клітини. Елементів трохи, елемент живе 3−5 днів. Поки залишається бактериемия, до того часу можуть з’являтися нові елементи. Іноді то, можливо невелике подовшання пахвових вузлів. З боку серцево-судинної системи ті ж зміни, а більш виражені, а при шоку спостерігається різке зниження АТ, то, можливо міокардит. Здебільшого йдуть зміни на кшталт миокардиодистрофии, що виявляється на ЕКГ. Відносна брадикардия, трапляється пневмонія змішаного генезу (пневмококк і брюшнотифозная паличка). Мова сухий, обкладений коричневим нальотом, то, можливо некроз мигдалин. Закономірний метеоризм, збільшення печінці та селезінки. Запори типові, але, можливо діарея (энтеритный стілець 3−5 разів у день). У крові: лейкопенія, зниження еритроцитів, тромбоцитів (що проект відбиває поразка кісткового мозку). 3. Період зворотного розвиток хвороби і реконвалесценция. Температура падає з більшими на размахами, як литически, і критично, симптоми поступово зникають, ще є збільшена печінку, нормалізується стілець. Зникає брадикардия, і змінюється на тахикардию. Може розвинутися рецидив. ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ РЕЦИДИВУ: збереження збудника в організмі недостатня імунна реакція Сприяють виникненню рецидиву: 1. Нервово-психічна травма 1. Переохолодження і перегрівання 1. Виснаження 1. Гіповітаміноз 1. Нашарування интеркурентных захворювань 1. Неадекватне лікування У цілому нині рецидив протікає легше, коротше. Висип з’являється раніше. Патологоанатомічні зміни відновлюються, але проходять кілька швидше. Частота рецидиву 5−30%. У, кого ніхто не лікували антибіотиками рецидив є у 11% випадків, кого лікували антибіотиками (левомицетином та інших.) рецидив є у 26% випадків, якщо терапії використовували кортикостероиды, то рецидив є у 30% випадків. Якщо терапію черевного тифу поєднувати з иммуномодулирующей терапією, то рецидив є у 14% випадків. При сучасному типі течії утворилася не так постійний тип лихоманки, а хвилеподібне протягом. Бувають найрізноманітніші типи лихоманок: може лише субфебрилитет, і може бути сепсис. Будь-яка лихоманка мусить бути підозріла на тифы і паратифы. УСКЛАДНЕННЯ 1. Шок (впливом эндотоксина). 1. Перфорація виразки тонкої кишки (до 8%), не характерні різкі біль у животі: просто поява хворобливості, тахікардії і різкого падіння температури до норми. Необхідно термінову оперативну лікування за будь-якої тяжкості, оскільки інше лікування недопоможе. Кишкове кровотеча проявляється: вираженої бледностью тахікардія, зниження АТ, здуття живота, посилення перистальтики кишечника і то, можливо темний стілець чи стілець з кров’ю. 1. Пневмонія, вторинний менінгіт 1. Вторинна менингеальная інфекція. Хороший ознаку на діагностиці черевного тифу це эозинофилия, і навіть зниження температури. ОСОБЛИВОСТІ СУЧАСНОГО ТЕЧІЇ: 1. коротше гарячковий період 1. рідко виникає status typhosus 1. частіше виникають рецидиви 1. рідше виникають неспецифічні ускладнення 1. менша виразність клінічних симптомів 1. частіше стерті і абортивні форми ОСОБЛИВОСТІ ТЕЧІЇ У ЩЕПЛЕНИХ 1. частіше гостре початок, у результаті короткий початковий період 1. у половини — легке протягом, вп’ятеро рідше важке протягом 1. в багатьох гарячковий період трохи більше 1 тижня 1. частіше температура носить субфебрильный характер 1. в периферичної крові: лейкоцитоз, анэозинфилия. ОСОБЛИВОСТІ ПАРАТИФОВ ПАРАТИФ А: інкубаційний період вбирається у 14 днів, майже в 80% хворих початок гостре. У понад 50 відсотків% відзначається підвищення супроводжується ознобами. У три разу частіше ремитирующая температура (розмах більше однієї градуси в добу), рідко виникає status typhosus, рідше ускладнення, частіше рецидиви. Дотримання в 13% випадків серед перехворілих. Кожен 4-го проявляється симптомами гастроэнтерита. ПАРАТИФ У: нагадує легку форму черевного тифу, гостре початок, рідко виникає status typhosus. У кілька разів частіше зустрічаються розлади шлунково-кишкового тракту. Гарячковий період трохи більше 1 тижня. Рідше гепатолиенальный синдром, рідко висип. Рідше рецидиви і ускладнення. ДІАГНОСТИКА. 1. КЛІНІЧНІ ДАНІ 2. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ: бактеріологічна дослідження сечі, калу, жовчі, реакція Видаля позитивна зі 2-ї тижня, діагностичний титр 1/200, титр також слід оцінювати у поступовій динаміці: має бути наростання титру антитіл. ЛІКУВАННЯ 1. дієта 4 2. Режим суворий постільний під час лихоманки, і десяти днів із нормальної температурі (т.к. температура нормалізується раніше, ніж зміни у кишечнику). 3. Дезінтоксикаційна терапія: застосовуються розчини глюкози, полионные розчини тощо. 4. Этиотропная терапія: при форми необов’язкова, за середньої і важкої застосовують левоміцетин (препарат вибору) по 0.5 4 десь у добу у період лихоманки та дванадцяти днів нормальної температури. Можна ще застосовувати ампіцилін. Виписка реконвалесцентов не раніше 21 дня нормальної температури, при наявності негативного результату бактеріологічної дослідження сечі (2- x кратну принаймні), одного аналізу жовчі, і 2-х аналізів калу. Диспансеризація триває 3 місяці (сюди можливий розвиток рецидиву. У СЕС на облік ставлять на 2 года.