Сочетанные захворювання ротовій порожнині і зміцненню серцево-судинної системы

Серцево-судинні захворювання є одним з чільних місць серед захворювань людини. Є найтісніша функціональна взаємозв'язок сердечносудинної системи з органами дихання, шлунково-кишкового тракту, нирками. При порушенні серцево-судинної системи можуть спостерігатися зміни й у органах ротовій порожнині: некроз м’яких тканин, розвиток так важко заживающих виразок, кровотечі тощо. буд. І. Про. Новік і М. А. Пашканг (1966) при недостатності кровообігу з ознаками декомпенсації відзначали гиперемию слизової оболонки ротовій порожнині, захворювання пародонту. Розвиток трофічних виразок зумовлювалося, очевидно, тривалим порушенням периферичного кровообігу. Нерідко виразки слизової оболонки ротовій порожнині супроводжувалися некрозом альвеолярной кістки. Наголошувалось десквамативный глоссит, ціаноз слизової оболонки. Суб'єктивні відчуття виявлялися в вигляді почуття жару, тиску, розпирання слизової оболонки ротовій порожнині, невралгічних болів у області зубів. А. Д. Джафарова, У. У. Бобрик (1973) пояснювали поразки у органах ротовій порожнині явищами гіпоксії тканин. Розвиток патологічних процесів в ротовій порожнині пов’язував з микроциркуляторными порушеннями. Характерними симптомами цього виду патології були гингивостоматиты, десквамативный глоссит, кандидамикоз слизової оболонки ротовій порожнині, ішемічний некроз і парестезия слизової оболонки. Некрози з секвестрацией кісткових структур при різкому порушенні периферичного кровообігу спостерігали Б. Р. Гусейнов з співавт. (1976). По нашим даним, компенсовані форми серцево-судинної недостатності не супроводжуються певними специфічними для цього виду патології змінами із боку слизової оболонки ротовій порожнині. Ці зміни розвиваються й у випадках стійкості бар'єрних функцій слизової оболонки, навіть за важкої формі серцево-судинних розладів і активного лікування основного заболевания.

Однак цих умовах можуть відзначати загострення хронічних стоматитов і перманентного характеру їхньої течії, особливо в хворих на несанированной порожниною рота і потерпають хронічним тонзилітом. У той самий час серцево-судинна недостатність з ознаками декомпенсації має чіткі клінічні прояви у ротовій порожнині. Слизова оболонка бліда, з цианотичным відтінком у сфері піднебінних дужок, десневого краю. Виражений ціаноз губ і що прилягають ділянок шкіри. Слизова оболонка щік, мови отечна, пастозность м’яких тканин надає «горбистий» вид щоках, вестибулярной поверхні губ. Трофічні розлади нерідко проявляються у вигляді изъязвлений, особливо у ділянках постійної травми (патологічний прикус, протези, нависаючі краю пломб). Виразки, зазвичай, виконані некротическим детритом, супроводжуються різким гнильним запахом з рота. Глибина і розмір виразок залежить від характеру течії основного захворювання. У оточенні виразок слизова оболонка без реактивних запальних змін. При стійкою декомпенсації серцево-судинної системи некротические поразки слизової оболонки можуть прогресувати і поширюватися на підлягають ділянки кістковій тканині, що зумовлює локального остеомиелиту із наступною секвестрацией. При серцево-судинної недостатності спостерігаються також катаральный гінгівіт і стоматит, які найчастіше переходить до язвеннонекротические поразки слизової оболонки. Своєрідно протікає рецидивирующий афтозный стоматит в хворих з серцево-судинної недостатністю. У результаті зниження реактивних можливостей тканин афти часто трансформуються в язвенно-некротические елементи, що розвиваються на гипочи ареактивном тлі. Початкові фази їх розвитку характеризуються мелкофокусными осередками ішемії. З огляду на знекровленої з цианотичным відтінком слизової оболонки проглядаються ділянки побеления, дома яких впродовж наступної доби розвиваються афти, з вигляду схожі на мелкоочаговый некроз. Запальні зміни оточуючих тканин та інфільтрація під аркушами відсутні. На поверхні наліт серовато-белого кольору. При усугублении течії основного захворювання афти можуть трансформуватися на виразки і, зливаючись у сфері ретромолярных ділянок, перехідних складок, утворюють великі осередки некрозу. Ознакою сердечносудинної недостатності можуть бути зміни епітелію мови. На спинці мови відзначається десквамація ниткоподібних сосочков. Зупиниться гладеньким і блискучим. У результаті атрофії ниткоподібних сосочков і истончения епітелію мови хворі часто зауважують печіння. ^ Попередження сердечносудинної недостатності полягає у профілактиці системних захворювань; загальні профілактичні заходи стосуються переважно режиму. Особи, страждають захворюванням серця, за відсутності проявів серцевої слабкості повинні активно рухатися, займатися фізичними вправами, виключаючи у своїй фізичні перенапруги і, отже, професії, пов’язані зі складним фізично", працею. Фізична активність сприяє поліпшенню коронарного кровообігу, покращує окислительновідбудовні процеси в тканинах. Важливе значення має дотримання режиму, виняток перенапряжений нервової системи та негативних емоцій. Важливий і правильний харчової режим: забороняється «наїдатись», продукти повинні бути легко усваиваемыми; рідина вживають у кількості, не нарушающем водний баланс організму; їжа повинен мати необхідні вітаміни,. особливо групи У і вітаміну З; хворі періодично повинні відпочивати на курортах й у санаторіях, повинні бути під систематичним лікарським контролем. Медикаментозне лікування необхідно проводити відповідно симптомів серцево-судинної недостатності. Лікування поразок слизової оболонки ротовій порожнині полягає у антисептичної обробці її 1% розчином перекису водню (1 їдальня ложка на 1 склянку води), 1% розчином йодинола, 0,2% розчином хлоргексидина, показані теплі зрошення порожнини рота розчинами фурацилина, этакридина лактату (риванола). Після антисептичної обробки слід проводити аплікації синтомициновой емульсії, лініменту алое, каротолина, уснината натрію з анестезином, 2—5% мазі прополісу на олії чи ланолине.

Септичний ендокардит є одним із форм септичних станів організму з локалізацією мікробних осередків на пристеночном эндокарде і Серцевих клапанах. Гострий септичний ендокардит характеризується симптомами сепсису. Затяжний септичний ендокардит відрізняється повільним розвитком та течією. Збудником захворювання є зеленящий стрептокок, який потрапляє серце через кров зі первинних осередків інфекції (хронічні одонтогенные осередки інфекції, хронічний тонзиліт, гайморит і ін.). Клінічна картина характеризується появою нездужання, втомлюваності, погіршенням апетиту, головний біль; субфебрильная температура супроводжується невеликим ознобом і потливостью; суб'єктивно скарги із боку серця спочатку відсутні; характерною ознакою захворювання є лихоманка ремиттирующего характеру, зазвичай температура 38—39°С; періоди високої температури змінюються 1—2 недельными проміжками субфебрильной температури. Шкірні покрови серовато-желтого відтінку, бліді, що з анемизацией та розвитком аортальной недостатності. Поразка печінці та що виникає іноді підвищений розпад еритроцитів зумовлюють жовтуватий відтінок шкірних покровів і слизуватої оболонки ротовій порожнині. Часто відзначаються петехиальные й дрібні геморрагічні висипання на шкірі й слизових оболонках; висипання на кон’юнктиві нижнього століття (плями Лібмана) вважаються патогномоничным ознакою захворювання. На шкірі у сфері ключиць, на ногах, і навіть на слизової оболонці ротовій порожнині петехиальные висипання розташовуються дифузно. Нерідко виявляються хворобливі м’які з червонуватим відтінком вузлики діаметром 0,5 див (вузлики Ослера), які містяться на підошвах, долонях, пальцях, зумовлені тромбоваскулитами алергічного походження. Геморрагічні висипання можуть некротизироваться, рубцюватися. Нерідко відзначається збільшення пальцевих фаланг з допомогою гіперплазії м’яких тканин та окістя (пальці в вигляді барабанних паличок). Важливим діагностичним знаком є поразка клапанів серця із відповідною симптоматикою. Нерідкими є зміни ритму серцевої діяльності, поразки судинної системи як васкулитов, часто уражаються нирки (нефрит, гломерулонефрит). Так само характерною ознакою хвороби є збільшення селезінки. З боку крові спостерігається гипохромная анемія. Профілактика захворювання полягає у своєчасній ліквідації септичних осередків й зміцненні організму, при цьому має значення застосування антибіотиків; задля зміцнення організму необхідні повноцінне харчування, правильний і регулярний відпочинок. Медикаментозне лікування залежить від максимально ранньому застосуванні антибіотиків. Призначають вітаміни, які включають тнампн, пиридоксин, никотиновую кислоту. У важких випадках рекомендуються стероидные препарати. Усім хворим рекомендується ретельне усунення осередків хронічної інфекції. При санації ротовій порожнині слід особливо ретельно усувати осередки хронічного запалення в периапикальных тканинах зубів. У періоди ремісії основного захворювання многокорневые зуби з ознаками хронічного периодонтита видаляють, в однокорневых зубах за необхідності виробляють резекцію верхівки кореня. При санації ротовій порожнині звертають увагу й на стан пародонту: видаляють зубодесневые відкладення, за показниками проводять протизапальну і антисептичну обробку. Хворій слід пояснити основні засади гігієни ротовій порожнині: після приймання їжі порожнину рота необхідно прополаскивать, зуби чистити 2 десь у день; за наявності запальних зміні в пародонте рекомендуються зубні пасти, які мають лікувальних властивостей («Лісова», «Айра» і др.).

Атеросклероз — системне захворювання, основу якого порушення липоидного обміну, що виявляється відкладенням липоидов у внутрішній оболонці артерій, що зумовлює освіті соединительнотканных утолщений—бляшек, звуження просвітку і тромбозу артерій. У генезе захворювання нейрогуморальные порушення обміну ліпідів і лише частково білків, що призводять до метаболическим порушень в стінках судин. Атеросклероз уражає понад літній контингент людей, а не завжди ознакою старості, оскільки трапляється в молоді. Темп хвороби настільки повільний, що багато років хворі атеросклерозом можуть залишатися працездатними. Зміни слизової оболонки ротовій порожнині при атеросклерозі відбито у роботах М. П. Ельшанской (1966). Нею визначено характерні зміни у кровоносних посудинах слизової оболонки ротовій порожнині в хворих атеросклерозом. Поразка судин артеріального типу проявляється розростанням субэндотелиального шару внутрішньої оболонки, гиперплазией ендотелію, потовщенням і розщепленням внутрішньої эластической мембрани, гиперэластозом адвентиция. У результаті цього має місце зменшення просвітку артерій. При дослідженні судин венозного типу зміни проявляються у вигляді фиброэластоза, дистрофічні зміни відзначаються у зоні адвентиция. Виразність склеротичних змін — у посудинах збільшується із віком хворих. У хворих, котрі страждають атеросклерозом, змінюються і соединительнотканные структури. Коллагеновые волокна набухають, при злитті утворюють гомогенні ділянки з трудноразличимой структурою. Гиалиноз йдеться у колагенових волокнах слизової оболонки ясна й мови. Ознаки деколлагенизации спостерігаються в слизової оболонці щоки і губи. Зазначені явища розцінюються як дистрофічні зміни сполучної тканини, що розвиваються і натомість склеротичних змін кровоносних судин. У ротовій порожнині атеросклеротичні зміни судин проявляються у вигляді чіткого судинного малюнка у сфері м’якого піднебіння та передніх піднебінних дужок, розширенні вен мови. Забарвлення слизової оболонки залежить від рівня серцево-судинної недостатності внаслідок атеросклеротичних змін варіює від блідо-рожевої до жовтушною і цианотичной. Трофічні порушення виявлятися як парестезій різних ділянок ротовій порожнині (губи, мову, небо). При лікуванні звертають уваги на дієту; при атеросклерозі годі було вживати продукти, багаті холестерином і нейтральним жиром; обмежується споживання тваринного жиру, жирних сортів м’яса, і навіть яєць. Рекомендується активний щодо м’язової роботи режим за відсутності ознак коронарної недостатності; наскільки можна виключають стресові ситуації, паління і прийом алкоголю. Рекомендуються курортне лікування, мінеральні, радонові, сульфатные, вуглекислі ванни (у перших формах атеросклерозу з периферичної локалізацією). Призначають вітаміни: вітамін З, що знижує холестерин у крові; вітаміни Ве і В)2, що б вміст у крові фосфоліпідів і ненасичених жирних кислот; призначають холи" і метіонін, ослабляющие розвиток атеросклеротического процесу. Інші лікарських препаратів рекомендуються відповідно до клінічним проявом заболевания.

Інфаркт міокарда — захворювання, що характеризується некротическим процесом в серцевому м’язі внаслідок ослаблення або припинення припливу до ній крові. Зміни міокарда відбуваються зазвичай, у якомусь його дільниці (в басейні гілок коронарної артерії). Захворювання сприяють фізичне перенапруження, куріння, прийом багатою жирною їжі і спиртних напоїв. У патогенезі захворювання грають роль кілька чинників: органічне звуження просвітку коронарної артерії або її гілок, спазм коронарної артерії при захворюваннях серця, тромбоз коронарних артерій, порушення метаболізму серцевого м’яза, порушення коллатерального кровообігу серця. У клінічної картині захворювання на вона найчастіше на на початкових етапах його розвитку відзначаються больовий синдром, почуття болючого стискання. Іноді болю настільки гострі, що викликають шок; болю можуть иррадиировать в найрізноманітніших напрямах, імітуючи іноді абдоминальные болю. Вона має интермиттирующий характері і, зазвичай, розвиваються приступообразно; відома безболевая форма інфаркту міокарда. Через 2—3 дня з початку хвороби з’являються лихоманка і лейкоцитоз, а пізніше збільшується ШОЕ, що зумовлено аутолитическими процесами враженої ділянки серця чи утворенням міокарді зони запалення. При інфаркті міокарда характерна динаміка змін електрокардіограми, що дозволяє визначити локалізацію процесу контролювати еволюцію хвороби, «і навіть оцінювати давність патологічного процесу. Ускладненням інфаркту міокарда є тромбоэмболические порушення, що призводять до розладам мозкового кровообігу, поразці судин черевних органів, інфаркту легень і ін.; іноді з’являється постинфарктный алергічний синдром, характеризується розвитком перикардита, полиартрита, шкірних висипів, спалахів лихорадки.

Зміни слизової оболонки ротовій порожнині при інфаркті міокарда частіше обумовлені тривалістю і вагою захворювання; вони є специфічними і, зазвичай, розвиваються вдруге, у своїй яка є діагностичним ознакою хвороби. М. Ф. Китова і трьох. М. Миканба (1968) провели обстеження хворих, котрі страждають інфарктом міокарда. При обстеженні хворих, особливо у перші ж дні захворювання, вони відзначали найбільших змін у мові; десквамативный глоссит, глибокі тріщини мови, нерідко виявлялася гиперплазия ниткоподібних і грибоподібних сосочков. При капилляроскопическом дослідженні в багатьох хворих форма капілярів була подовжньої чи радіальної, вони перебували як клубочков. Венозна бранша капілярів розширили, простежити ж артеріальну браншу звичайно вдавалося. У капілярах іноді відзначалися стазы, відтік крові був уповільненим. У хворих на яскраво забарвленим малиновим мовою капилляроскопически визначалися крововиливу в сосочках і межсосочковых структурах мови. Такі зміни розвивалися частіше у важких випадків захворювання міокарда, супроводжуваного порушенням гемодинамики. Принаймні поліпшення стану хворого зменшувалися і экстравазаты. При поліпшенні загального стану хворого відповідно поліпшувалася і капилляроскопическая картина. Отже, дослідження показують, що экстравазаты, наголошувані на спинці мови, є наслідком порушення гемодинамики в капілярному руслі і розвиваються часто як наслідок поразки серця. Це є важливим діагностичним ознакою даної органної патології. При лікуванні інфаркту міокарда колись всього хворому призначають суворий постільного режиму, тривалість якого залежить від супутніх симптомів захворювання; проте тривала нерухомість хворих недоцільна, оскільки воможно розвиток порушень коллатерального кровообігу у серце. Призначають легко усваиваемую їжу, забезпечують політичний спочинок і сон. Призначають лікарські речовини, знімають больові симптоми, й предотвращающие подальше підсилення тромбозу коронарних артерій (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводять антикоагулянти. Важливе завдання на є боротьби з серцево-судинної недостатністю: при зниженні артеріального тиску призначають норадреналін, метазон, гипертензин. При змінах слизової оболонки ротовій порожнині трофічного характеру застосовуються кератопластические препарати, анестетические аплікаційні речовини; хірургічні втручання при важкому перебігу інфаркту міокарда забороняються; лікування та видалення зубів проводять лише з суворим показанням, під медичним наглядом лікарської терапії, і під час найбільш сприятливою фази течії болезни.

Гіпертонічна хвороба. Захворювання є одним із часто можна зустріти форм артеріальною гіпертонії, коли гіпертонія є головною ознакою патологічного процесу внаслідок порушення функції центральних нервнорефлекторных механізмів, регулюючих рівень артеріального тиску. Гіпертонія зустрічається частіше що в осіб, робота яких пов’язані з надмірним нервовим напругою; що в осіб, перенесли емоційні потрясіння, психічні травми, перевтома, що в осіб, схильних до гіпертонії. Підвищення артеріального тиску є раннім ознакою гіпертонії. На початку захворювання гіпертонія не стійка, минуща. З часом хвороба приймає перманентного характеру, підвищується як систолічний, і діастолічний тиск; пульс твердий, напружений, з’являються головний біль, запаморочення, схильність до серцебиттю, фізична слабкість. Стійкий і високий рівень артеріального тиску зазвичай призводить до органічним порушень судинної системи (особливо у нирках). Гипертонические кризи (короткочасне високе підвищення артеріального тиску) можуть спостерігатися в ранньому періоді розвитку хвороби; можуть супроводжуватися блювотою, задишкою, загрудинными болями, порушенням зору. При стійкою гіпертонії можна спостерігати гіпертрофія серця, в пізні періоди болезни—ишемические розлади. зумовлені порушеннями харчування міокарда та гіпоксією. Серцевий недостатність може розвинутися при тривалої та високої артеріальною гіпертонії. Вона проявляється задишкою як на своєму шляху, а й у спокої, по ночам—в вигляді нападів серцевої астми. Наслідком гіпертонії є і брак правого серця (підвищення венозного тиску, збільшення печінки, набряки), що спостерігається рідко й лише пізніх стадіях захворювання. Побічні зміни можуть наступати й у нирках та виявлятися як симптомів затримки азотистих шлаків, паралельно із якими розвиваються та очного дна як геморрагий, риніту, інколи ж отслойки сітківки із утратою зору. Порушення мозкового кровообігу можуть бути у періоди кризов хвороби і супроводжуватися кровоизлияниями з дрібних судин мозку з наступною гемипарезами і гемиплегиями. У ротовій порожнині при гіпертонічної хвороби іноді відзначаються зміни, відповідні картині пузырно-сосудистого синдрому. Характерно поява на слизової оболонці геморагічних бульбашок внаслідок її травми (патологічний прикус, сторонні предмети, зруйновані зуби та інших.). Бульки перебувають у незміненому вигляді від кількох годин за кілька днів. Протилежне розвиток відбувається або за розтині бульбашок, або за розсмоктування їх вмісту. У бульбашок що настає ерозія швидко эпителизируется. Ознак запалення в оточенні міхурів і які підлягають тканинах звичайно спостерігається. Симптом Нікольського, зазвичай, негативний; акантолитические клітини в мазкахвідбитках із поверхні ерозій вскрывшихся бульбашок відсутні. Геморрагічні бульки найчастіше спостерігаються на слизової оболонці м’якого неба, дна ротовій порожнині, щоках, рідше на слизової оболонці ясен і твердого неба. Бульки, зазвичай, поодинокі, фіксовані однією ділянці. Т. І. Лемецкая (1966) зазначені зміни описує як гематоми, зумовлені патологією судинної системи. Більшість хворих, котрі страждають пузырносудинним синдромом, в анамнезі є артеріальна гіпертонія. Не виключається зв’язок геморагічних бульбашок зі зміною судин у результаті серцево-судинних захворювань (Машкиллейсон А. Л. та інших., 1972).

1. Є.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки ротовій порожнині і вуст. М: Медецина. 1984 г. 400с.

2. Пеккер Р. Я. Професійні поразки тканин ротовій порожнині.— М.: Медицина, 1977.

3. Смирнов У. А. Захворювання нервової системи особи.— М.: Медицина, 1976.

4. Банченко Г. В. Сукупні захворювання слизової оболонки ротовій порожнині і управління внутрішніх органів. М: Медицина, 1979 г.