Дифузний токсичний зоб, аутоімунний тіреоїдит або хвороба Хашімото

Реферат на тему:

Дифузний токсичний зоб, аутоімунний тіреоїдит або хвороба Хашімото.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa).

— аутоімунне захворювання, що характеризується підвищеною функцією щитовид-ної залози (ЩЗ), з патологічним впливом надлишку її гормонів на інші органи і сис-теми та залози внутрішньої секреції, і веде до порушення всіх ланок обміну ре-човин.

Частіше хворіють жінки (майже 10 раз частіше чоловіків).

Провокуючими факторами аутоімунного процесу, що активує функцію щитовидної залози, є психічні травми, інфекції, інтоксикації, та інші фактори, які сприяють під-вищеню тонусу симпатико-адренадолової системи. Це веде до утворення тиреоїд-стимулюючого імуноглобуліну (ТСІ), який виявляється в сироватці крові хворих дифузним токсичним зобом. На фоні змін імунного статусу, (вродженого, або набутого) та продукції ТСІ виникає аутоімунне неспецифічне запалення тиреоїд-ної тканини з надлишком продукції гормонів щитовидної залози.

Клінічна картина характеризується перш за все тріадою симптомів:

• обом (різними ступенями збільшення ЩЗ);

• итрішкуватісю (очним симптомом);

• ахікардією (кардіальним симптомом);

За останніми данними ВООЗ розрізняють 3 ступені збільшення ЩЗ:

І ступінь — ЩЗ пальпується, але не візуалізується.

ІІ стунінь — ЩЗ візуалізується при нормальному положенні голови;

ІІІ ступінь — зоб видна на відстані.

Ступінь збільшення ЩЗ не відповідає прямо-пропорційно степені збільшення її функцій, продукції Т3, Т4.

Для клінічної картини важливими є наступні синдроми:

Очний синдром, в який входятьекзофтальмсимптом Дельрімпля — широкі оч-ні щілини і блискучі очі, що створюють враження переляку, здивування, гнівусимптом Штельвага — рідке кліпаннясимптоми Кохера і Грефе — відставання верхнього і нижнього повіка при рухові очного яблука і утворення білої полоски склер між верхнім повіком і радужною оболонкоюсимптом Розенбаха — тремор повіксимптом Мебіуса — порушення конвергенціїсимптом Елінека — гіперпіг-ментація в шкірі повік.

Другий ведучий синдром психоемоціональної лабільності: нервовість, подразли-вість, плаксивість, поганий поверхневий сон, швидка розмова, симптом Марі - дри-жання витянутих рук.

Третім є кардіальний синдром: це тахікардія в межах 100−150 уд. за хвилину, під-вищується систолічний тиск і падає діастолічний.

Основний обмін підвищується на 50%-100%, залежно від степені тіреотоксикозу:

• ст. — +20%-30%- Р=90−100.

• І ст. — + 30%-60%, Р0−120;

• І ст. — +60%, Р0.

Клінічні критерії важкості офтальмопатії:

І ст. (легка) — легкие екзофтальм (до18 мм.);

ІІ ст. (середня) — помірний екзофтальм (18 -22 мм.);

ІІ ст. (важка) — виражений екзофтальм (більше 22 мм.).

Аутоімунний тіреоїдит або хвороба Хашімото

— це захворювання, в основі якого лежить аутоімунне ураження ЩЗ, наявність тіреоїдних аутоантигенів, внаслідок порушень імунітету різного генезу у хворих.

Захворювання вперше в 1912 році описав Хашімото. Частіше хворіють жінки після 40 років. Причиною може стати всякий процес, що порушує цілісність щитовидної залози і викликає попадання тіреоглобуліну в кров, а саме:

• промінення радіоактивним І131 та нетрадиційне тривале лікування І;

• ірусні інфекції, що змінюють реактивність організму;

• падковість і алергізація організму;

• сихоемоційні стреси;

• перація на щитовидну залозу;

Є значна схожість між тіреоїдитом і токсичним дифузним зобом. При тіреоїдиті ЩЗ вузловата, збільшена, за рахунок ділянок проліферації і щільних ділянок склерозу.

Клініка:

• озвиток захворювання полвільний, поступовий;

• рояви захворювання залежать від стадії хвороби, а саме клініка дуже поліморфна, від ознак гіпертіреозу до гіпотіреозу;

• карги хворих — це почуття здавлення в області шиї, першіння і почуття інородного тіла в горлі, болі в шиї, затруднене дихання;

• оловна об'єктивна ознака — зоб і збільшення регіональних лімфовузлів;

• оказники основного обміну та поглинання І131 можуть бути нормальними;

• ротікання повільне, прогресуюче з переходом в гіпотіреоз, при склерозуванні ЩЗ, внаслідок аутоімунного запалення.

Гіпотіреоз, міксідема, кретинізм

Гіпотіреоз — це захворювання, що є наслідком пониженої функції щитовидної залози. Розрізняють первинний і вторинний гіпотіреоз. Важка форма гіпотіреозу носить назву мікседема.

Причини хвороби це звично ендемічна нестача йоду, надмірне поступання радіоактивного йоду і перенесений тіреоїдіт. При цьому у ЩЗ недостатньо виробляються трийодтіронін і тіроксин.

Клінічна картина: характеризується перш за все неврологічною симптоматикою це — апатія, погана пам’ять, понижена працездатність, в’ялість, сонливість, почуття зябкості.

При виражених формах гіпотіреозу об'єктивно знаходимо амімічність і одутловатість обличчя, вузькі очні щілини, набрячну шию, характерна бліда з жовтушним відтінком шкіра з рум’янцем — «воскової ляльки» на щоках. Оскільки в шкірі накопичуються мукополісахариди, шкіра суха, груба, холодна, шелушиться. Нігті ломкі, слояться псуються зуби, випадає волосся і зовнішня частина бров — це симптом Гормоса. Мова повільна, в’яла, монотонна, стає нечіткою. Голос грубий із-за набряку голосівок. Можливі психози. Можуть бути парестезії, радикулярні болі, непевнена хода, судоми.

Гостра недостатність наднирників — це синдром Уотерхауза-Фрідеріксена — розвивається раптово під впливом інфекції. Характеризується трьома формами перебігу:

1. 1.шлунково-кишковою, що веде до зневоднення організму і колапсу, внаслідок блювання і холеропобібного бігунція;

2. 2.серцево-судинну, з ознаками гострої серцевої недостатності, падіння АТ, колапсу, ціанозу, холодного поту;

3. 3.менінго-енцефатичну, з головним болем і коматозним станом;

4. 4.змішану.

Мозковий шар наднирників продукує адреналін, який підвищує тонус симпатичної нервової системи і АТ і норадреналін, що звужує артеріоли м’язів і теж призводить до підвищення тиску в артеріях.

При феохромоцитомі - доброякісної пухлині хромафінної тканини правого наднирника, це нападоподібні різкі підскоки тиску або постійно високий АТ, підвищений основний обмін, можлива гіперглікемія.

Синдром ожиріння — синдром надмірної ваги, більшої на 10% від останніх двох цифр росту — формула Брока, ділять на три форми: аліментарно-конституційну, гіпофізарно-церебральну (гіпоталамічну) — з ознаками ураження гіпоталамусу — підвищеною пітливістю, приливами, поліурією, асиметрією АТ, порушенням з боку ЦНС і диспластичним нерівномірним ожирінням, що швидко наростає, часто відставанням у статевому розвитку.

Ендокринно-обмінне ожиріння характерне для кушингоїдного синдрому.