Характеристика дитячого-церебрального паралічу

Дитячий церебральний параліч (ДЦП) — це група синдромів, які виникають на ранніх етапах формування організму людини — в період внутрішньоутробного розвитку, під час пологів або в період народження. Мартинюк, В. Ю. «Дитячий церебральний параліч.» Соціальна педіатрія та реабілітологія.-2012.-№ 1-с (2012).].

Дитячий церебральний параліч — це важке захворювання головного мозку та периферичної нервової системи, котре проявляється в різних психомоторних та аналітичних порушеннях при провідному руховому, мовному або зоро-слуховому дефекті розвитку людини[Козявкін, В. І., «Дитячі церебральні паралічі: профілактика і ефективність реабілітації за методом Козявкіна. Соціальна педіатрія. Випуск ІІІ.» Збірник наукових праць: Соціальна педіатрія.-Випуск ІІІ.-К.: Інтермед (2005): 31−36.].

Етіологія дитячого церебрального паралічу

Дитячий церебральний параліч розвивається внаслідок уражень головного мозку — внутрішньоутробно, при пологах, а також в період новонародженості. До причин розвитку ДЦП вiдносять внутрішньоутробнy гіпоксію, асфіксію при пологах, механічну родову травмy, крововилив в мозок, також стали враховуватися інтоксикації плоду, порушення харчування матері, перенесені нею захворювання. Сучасна медицина виявила ще деякi причини — це роль внутрішньоутробних нейроінфекцій в походженні церебральної патології плоду — лістерелезного, колібацилярного, стафілококового, стрептококового, грипозного та інших енцефалітів і менінгоенцефалітів. [Козявкін, В. І., «Дитячі церебральні паралічі: профілактика і ефективність реабілітації за методом Козявкіна. Соціальна педіатрія. Випуск ІІІ.» Збірник наукових праць: Соціальна педіатрія.-Випуск ІІІ.-К.: Інтермед (2005): 31−36. ].

Морфологічні дані свідчать про те, що у дітей, які страждають церебральним паралічем, процес, що почався внутрішньоутробно, може продовжуватися протягом років, наприклад, мляво протікаючий хронічний менінгоенцефаліт інфекційного або нейроалергійного походження.

Ряд клінічних і експериментальних спостережень дають підстави вважати, що патологічні аутоіммунні процеси також можуть викликати внутрішньоутробні енцефалопатії. Встановлено, що під впливом хронічної внутрішньоутробної гіпоксії порушуються обмінні процеси плоду, перш за все окислювальний обмін, внутрішньоклітинний синтез білків, формування судинної системи мозку; внаслідок цього може відбуватися порушення участі плоду в родовому акті і виникає асфіксія при пологах і родова черепно-мозкова травма. Гузій О.В. Комплексна фізична реабілітація учнів 13−15 років з церебральним паралічем другої групи важкості захворювання. з фіз. вих. і спорту: спец. 24.00. 02-«фізичне виховання різних груп населення"/Гузій ОВ, 2002.].

Залежність певної локалізації рухових розладів від перерахованих етіологічних чинників вивчена недостатньо, проте встановлено, що гіперкінетична форма дитячого церебрального паралічу частіше за все зумовлена білі-рубіновою енцефалопатією (в результаті несумісності крові матері і плоду за резус-чинником або за групою крові та ін.), а також крововиливом в область хвостатого тіла, що виникає в результаті родової травми .

Найхарактерніші патоморфологічні зміни при дитячому церебральному паралічі - вади розвитку мозку: мікрогірія або агірія, дисплазія або аплазія невеликих ділянок мозку, агенезія кори, істинна поренцефалія, недорозвинення пірамідних шляхів, мозолястого тіла, підкіркових ядер і т.д. Може спостерігатися дифузний, лобарний або лобулярний склероз плаща; звивини в цих випадках зплощені, зтоншені, борозни розширені. Церебральний склероз може бути наслідком хронічного або інтерстиціального запалення або дифузного судинного ураження. Біла речовина мозку може бути ущільнена і зменшена в об'ємі. Може мати місце розростання глеї. Оболонки мозку ущільнені, нерідко зрощені з корою. Підпавутинові простори, особливо в передніх відділах, збільшені, шлуночки розтягнуті, можуть виявлятися кісти.