Биологические механізми підвищення аеробного і анаеробної продуктивності спортсменів

Биологические механізми підвищення аеробного і анаеробної продуктивності спортсменов

Профессор, О. З. Колчинская, Український університет фізичного виховання і спорту, Киев Происходящее у процесі багаторічної спортивної тренування підвищення аеробного продуктивності і його інтегрального показника — максимального споживання кисню (МПК) широко освітлене у літературі. Відомо також, хоч й у меншою мірою, про можливість підвищення МПК внаслідок на організм спортсменів атмосфери з зниженим парциальным тиском кислорода.

Биологические механізми підвищення аеробного продуктивності організму, що щодо одного в іншому разі одні й самі: розвиток функціональної системи дихання у процесі адаптацію гіпоксії як і процесі різних видів спортивної тренування, і під час перебування спортсменів у атмосфері зі зниженим парциальным тиском кисню серед стосів: барокамерах, за умов нормобарической (переривчастої і интервальной) гипоксической тренировки.

В процесі спортивної тренування організм спортсмена постійно відчуває різні рівні гіпоксії навантаження [1−8, 10, 11], під час дихання повітрям зі зниженим парциальным тиском кисню на організм спортсмена надає дію гипоксическая гипоксия.

Адаптация до гіпоксії навантаження (гиперметаболической гіпоксії) — особливому, наголошеного і докладно описаного нами [5−10] типу гіпоксичних станів, ввозяться процесі повсякденної м’язової діяльності, і особливо у процесі спортивної тренировки.

Содержание терміна «гіпоксія навантаження «не тотожний з того що мається на увазі під поширеним в літературі терміном «рухова гіпоксія ». Рухова гіпоксія, по Г. Б. Гандельсману та інших., виявляється лише при навантаженнях субмаксимальной і максимальної інтенсивності, коли розвиваються артеріальна гипоксемия і тканинна гіпоксія з підвищеним змістом лактату у крові та зниженим pH. А термін «гіпоксія навантаження «характеризує гіпоксичні стану при посиленні функції будь-яких тканин та органів, повышающем їх потреба у кисні, при м’язової діяльності будь-який интенсивности.

Генез гіпоксії навантаження наступний. Активізація функції вимагає додаткових витрат енергії, кисневий запит клітин, органів прокуратури та організму у своїй підвищується, швидкість ж доставки кисню до працюючих клітинам через тимчасової затримки посилення припливу крові збільшується ще настільки, щоб задовольнити повысившуюся потреба у кисні. Працюючі м’язи витягають кисень з притекающей крові, значно збіднює венозну кров: зміст кисню у ній, її насичення киснем і pO2 різко знижуються, проявляється венозна гипоксемия — перший ознака гіпоксії нагрузки.

После того як кисню крові вичерпується, запаси кисню мобілізуються з міоглобіну, а що й їх недостатньо, для ресинтезу АТФ використовується креатин-фосфат, енергія анаеробного гликолиза, утворюються лактат, недоокисленные продукти, знижується pH, виявляються всі неприємні наслідки тканинної гіпоксії, і тільки коли швидкість доставки кисню почне зростати, включається процес окисного фосфорилювання, довго який би працюючі м’язи необхідної энергией.

Степень гіпоксії навантаження, у час якої передусім мобілізуються кисневі резерви, а, по їх вичерпанні використовується енергія анаеробних джерел, — прихована (латентна) гіпоксія навантаження, докладно описана ми з Н.І. Волковим [4].

При триваючу роботу внаслідок активізації компенсаторних механізмів, які забезпечують посилення доставки кисню і його відповідність кисневому запиту працюючих м’язів, гіпоксія навантаження стає компенсованою. Це друга ступінь гіпоксії навантаження. Основним ознакою компенсованою гіпоксії навантаження служать венозна гипоксемия та подальше зниження pO2 в тканинах, однак його рівень досі перевищує критичний для м’язової тканини, і тому можливість збільшення споживання кисню м’язовими волокнами необмежена. Діяльність компенсаторних механізмів і кисневі режими організму (КРО) при цієї міри гіпоксії навантаження вирізняються високою ефективністю і экономичностью. Посилення легеневої вентиляції забезпечується як частішанням дихання, а й значним збільшенням дихального обсягу (ДО), збільшується ставлення альвеолярной вентиляції до хвилинному обсягу дихання (АВ/ МОД), знижується вентиляційне еквівалент (ЧЕ — обсяг вентильованого у легенях повітря, необхідний утилізації 1 л O2) і підвищується кисневий ефект кожного дихального циклу (мл O2 споживані організмом за дихальний цикл). Збільшується хвилинний обсяг крові (МОК), выбрасываемой серцем в судинне русло внаслідок почастішання серцевих скорочень і через збільшення систолічного обсягу (ЗІ), збільшується артерио-венозное відмінність по кисню, знижується гемодинамический еквівалент (ГЕ — обсяг циркулюючої крові, який би споживання 1 л O2), зростає обсяг спожитого О2 за серцевий цикл (кисневий пульс — КП). Підтримка рівня pO2, перевищує критичний для м’язової тканини, забезпечується багаторазово зростаючій швидкістю поетапної доставки кисню внаслідок збільшення МОД і МОК, перерозподілу кровотоку, у якому працюючі м’язи може бути близько 80% обсягу циркулюючої крові й доставляемого кров’ю кислорода.

Если інтенсивність м’язової роботи росте, і швидкість поетапної доставки кисню може бути збільшена те щоб повністю забезпечити потреба організму в кисні, включається додаткове джерело енергії - анаеробний гліколіз (що відбувається на так званому порозі анаеробного обміну). Підвищений приплив до легким венозної крові зі значно більше низьким, ніж у спокої, змістом кисню і підвищеним кількістю CO2 не встигає повністю насититися киснем. З іншого боку, через шунтування крові у легенях велика частина змішаної венозної крові, із низьким вмістом у ній O2 домішується до артериализированной у легенях крові; зміст O2 насичення артеріальною крові киснем і його pO2 знижуються, тобто. починає виявлятися артеріальна гипоксемия. І все-таки при гіпоксії навантаження цієї міри — субкомпенсированной гіпоксіїосновне кількість енергії до виконання роботи поставляють аэробные процеси, і може тривати досить. При субкомпенсированной гіпоксії навантаження подальше збільшення МОД обумовлюється переважно частішанням дихання; ДО і кисневий ефект дихального циклу не збільшуються, ЧЕ починає знижуватися. З’являються відсутність збільшення систолічного обсягу й більш виражений приріст ЧСС. У крові починає підвищуватися зміст лактата.

В разі більшої інтенсивності м’язової діяльності організм не може забезпечити відповідності поетапної доставки кисню його кисневому запиту. Виявляється четверта ступінь гіпоксії навантаження — декомпенсированная гіпоксія. ДО й CO зменшуються, а ЧД і ЧСС досягають максимальних величин, кисневі режими організму стають менш ефективними і вже економічними, вентиляційне еквівалент зростає, а кисневий ефект кожного дихального циклу знижується, зменшується і кисневий ефект кожного серцевого циклу. Дедалі більше кисневий борг, накопичення кислих продуктів, повреждающее дію наслідків тканинної гіпоксії на клітинні мембрани і органели клітин змушують припиняти работу.

Таким чином, дослідження гіпоксичних станів при м’язової діяльності дозволили розрізняти такі типи гіпоксії навантаження: латентну, компенсированную, субкомпенсированную і декомпенсированную [4, 6−8, 11].

Развитие гипоксической гіпоксії, що дається взнаки при подиху повітрям зі зниженим pO2 починається сіло, що знижується pO2 в альвеолярном повітрі й садити артеріальною крові (рис. 1), порушуються хеморецепторы аортальной зони і сонних артерій. Це спричиняє компенсаторного посиленню легеневої вентиляції і кровотоку, перерозподілу кровотоку — збільшення кровотоку у мозку, серцевому м’язі, легень і його обмеження в м’язах, шкірі й ін., відбувається рефлекторний викид еритроцитів у кров’яне русло з їхньої депо.

.

Рис. 1. Ступені гмпоксической гіпоксії: I — прихована; II — компенсована; III — субкомпенсированная; IV — декомпенсированная. Штрихом є такі каскади pO2, суцільний лінією — каскади поетапної швидкості доставки O2 (qO2). I — вдихуваний повітря, А — альвеолярна повітря, а — артеріальна, V — змішана венозна кровь Увеличивается киснева ємність крові, що з одночасним посиленням кровотоку (якщо pO2 не знижується далі) забезпечує підтримку швидкості доставки кисню лише на рівні, близький до наявного нормального змісті кисню і pO2 у вдыхаемом повітрі. Тканини у разі ще страждають від браку кислорода.

Если ж напруга кисню в артеріальною крові опускається нижче рівня (50 мм рт.ст. для артеріальною крові), окремі ділянки тканин, які працюють у умовах гіршого постачання киснем, у яких pO2 знижується до рівнів нижче критичних тканин, починають відчувати тканинну гіпоксію. При ще більшому зниженні напруги кисню в артеріальною крові й тканинах кисневий голод відчуватимуть дедалі більші ділянки тканин, проявиться повреждающее дію наслідків тканинної гіпоксії: збільшення кількості водневих іонів в тканинах, різкого зниження pH, накопичення молочної кислоти, продуктів перекисного окислення ліпідів. Повреждающее дію наслідків тканинної гіпоксії на клітинні мембрани, мітохондрії та інші органоиды клітин, на ендотелій капілярів і прекапилляров тягне у себе порушення функцій клітин, тканин, органів прокуратури та фізіологічних систем, особливо функції вищих відділів головного мозга.

Гипоксические стану організму при гипоксической гіпоксії залежать як від рівня зниження pO2 повітря, тривалості його на організм, і від компенсаторних можливостей організму, залежать від статі, віку, стану здоров’я дитини і ступеня тренованості організму, акліматизації в гірських умовах. Взаємодія зазначених чинників виявляє міру гипоксической гіпоксії у кожному окремому разі. Ми [5, 8] розрізняємо гипоксическую гіпоксію 1-ї ступеня — приховану (латентну), 2-їкомпенсированную, 3-й-субкомпенсированную, 4-й — декомпенсированную і 5-ї - термінальну гіпоксію. Об'єктивні критерії кожної з цих ступенів наведено на рис. 1.

Для об'єктивної оцінки гіпоксичних станів користуються характеристикою кисневих режимів організму (КРО) — суворо керованих в організмі поєднань дві групи взаємозалежних кисневих параметрів: швидкості поетапної доставки кисню (qO2); з навколишнього повітря до легенів (qiO2), альвеоли (qAO2), артеріальною кров’ю до тканинам (qaO2) і змішаної венозної кров’ю до легким (qvO2) і pO2 на найважливіших етапах массопереноса кисню в організмі (див. рис. 1). Враховують ефективність КРО (котру визначаємо стосовно швидкості доставки O2 до швидкості його споживання), економічність КРО (оцінювану за величиною функціональних витрат, необхідні забезпечення організму одним літром O2: за величиною вентиляційного і гемодинамического еквівалентів, по кисневим ефектів дихального і серцевого циклів) [9].

Адаптация до гипоксической гіпоксії, у яких відбуваються поліпшення самопочуття, підвищення працездатності, економізація діяльності функціональної системи подиху і кисневих режимів організму, здійснюється тоді, коли зниження pO2 у вдыхаемом повітрі викликає посилення діяльності фізіологічних механізмів регуляції подиху і кровообігу і ще викликає появи великих ділянок тканинної гіпоксії, тобто. при гіпоксії субкомпенсированной. Збільшення дихального обсягу й дифузійної поверхні легень у поєднані із посиленням кровотоку реформує з підвищення дифузійної здібності легень і підтримку швидкості доставки кисню артеріальною кров’ю до тканинам, особливо до головного мозку та серцевої мышце.

.

Рис. 2. Зміни змісту: А — гемоглобіну у крові волейболістів, легкоатлетів, Б — МПК велосипедистів, Уграничною потужності веслярів на байдарці, Р — ЧСС гребцов-академистов в эргометрическом тесті, Д — часу проходження контрольної дистанції на байдарці в гребному каналі (дистанція — 2 км), Є - споживання кисню у веслярів на байдарці під час гребли, Ж — їх кисневого боргу, 3 — зміст лактату до курсу ИГТ на граничною навантаженні і після нього з боку той самий навантаженні і навантаженні більшої потужності, після курсу ИГТ, проведеного і натомість планового тренувального процесу спортсменів. Незатінений стовпець — до, заштрихований — після курсу комбінованої тренировки При субкомпенсированной гіпоксії процес адаптацію гіпоксії складає рівні як розписування окремих органів прокуратури та фізіологічних систем (системи зовнішнього дихання, кровообігу, дихальної функції крові), і на тихорєцькому рівні - в тканинах і клітинах. Через війну дії наслідків тканинної гіпоксії (зниження pH, накопичення водневих іонів, лактату, ушкодження клітинних мембран і іонних насосів, мітохондрій та інших.) порушується функція м’язових елементів мікросудин, вони розширюються, що покращує кровопостачання тканин та сприяють підтриманню постачання клітин та їх мітохондрій киснем. Крім того, за даними досліджень останніх, проведених поруч авторів, при тканинної гіпоксії виділяється особливий индуцируемый гіпоксією чинник (HIF-1), який прискорює транскрипцію генів синтезу білків і, отже, забезпечує синтез дихальних ферментів, що підвищує утилізацію кисню в клетках.

Таким чином, компенсована і особливо субкомпенсированная гипоксическая гіпоксія сприяють розвитку всієї складної, керованої центральної нервової, симпатичної і ендокринної системами, функціональної системи дихання (ФСД). Цю систему обслуговується органами зовнішнього дихання, кровообігу, кровотворення, дихальної функцією крові, тканинними механізмами, тобто. фізіологічними системами, забезпечують весь процес массопереноса кисню і вуглекислого газу організмі, утилізацію кисню в тканях.

Развитие ФСД у процесі адаптації до гіпоксії реформує з підвищення її резервів, аеробного продуктивності і його інтегрального показника — МПК. Мобілізація механізмів анаеробного гликолиза при кисневою недостатності, і за гипоксической гіпоксії, і за гіпоксії навантаження приводить до підвищення анаеробної производительности.

Гипоксия навантаження — постійний супутник людини (і тварин) протягом усього життєвого циклу (за винятком періодів вимушеної акинезии). Роль адаптацію нею розвитку функціональної системи дихання, аеробного і анаеробної продуктивності незаперечна. Проте ефект адаптацію гіпоксії навантаження відчувається через тривалі відтинки часу. Обстеження спортсменів високій кваліфікації (членів збірних команд СРСР й України з велоспорту, греблі й інших видах спорту), попередні з працівниками під час спортивних зборів рівнинних умовах, показали, що достовірний приріст МПК три тижні спортивної тренування відсутня [12].

Адаптация до гипоксической гіпоксії сприяє підвищенню аеробного продуктивності на більш короткі терміни. Відомо, що тритижневе або місячна перебування на горах може підвищити МПК спортсменів високій кваліфікації на 3−6%. Значно кращі результати дає нормобарическая интервальная гипоксическая тренування, проведена і натомість планового тренувального процесу спортсменів у вільний від тренування час [7, 11, 12]. У результаті тритижневої комбінованої тренування й у підготовчому і на початку змагальницького періодів МПК і працездатність достовірно підвищуються, збільшуються ставлення альвеолярной вентиляції до хвилинному обсягу дихання, коефіцієнт утилізації кисню у легенях і артерио-венозное відмінність по кисню, зміст гемоглобіну у крові, киснева ємність крові й зміст кисню в артеріальною крові. При зменшенні ЧСС швидкість доставки кисню до м’язам зростає, поріг анаеробного обміну зсувається убік великих навантажень. Усе це забезпечує підвищення граничних навантажень і обсягу виконаної роботи, що зареєстровано під час як эргометрического тестування, і проходження соревновательных дистанцій (рис. 2).

Эффективность використання интервальной гипоксической тренування (ИГТ) доведено нами в гребному спорті (з П. О. Радзиевским, А.В. Бака-нычевым, М. П. Закусило, Н.В. Поліщук, Н. В. Югай, Т. В. Шпак, М. И. Слободянюк, Л. А. Тайболиной, І.Дз. Дмитрієвій, І.Н. Рябоконь, І.Н. Хоточкиной), у легкій атлетиці (з Л. Г. Шахлиной і І.І. Макаревич), в волейболі (з М.П. Закусило), в велосипедний спорті (з Л. В. Елизаровой) [7, 11,12].

Эффективность використання ИГТ доведено Н.І. Волковим та її учнями він високих досягнень — конькобежном спорті (С.Ф. Сокунова), для підготовки футболістів високої кваліфікації (У. Б. М. Дардури), И. Ж. Булгаковой, Н.І. Волковим та його учнями для підготовки плавців (С.В. Топорищев, В. В. Смирнов, Б. Хосні, Т. Фомиченко, М. Ковальов, В. Р. Соломатин, Ю. М. Штернберг та інших.) [1−3].

Как відомо, принцип интервальности успішно застосовується у гипоксической тренуванні: з 60-х років він ефективно використовують у спортивної тренуванні. Застосовуються Фрейдбургский метод, «миоглобиновая », «анаэробная «і «аеробна «интервальная спортивні тренування [3].

Физиологические механізми ефективності интервальной спортивної тренування (ІСТ) і ИГТ мають багато загального. І на ІСТ й у ИГТ як «тренирующего кошти «використовуються адаптація до гіпоксії, активізація компенсаторних механізмів, вкладених у запобігання розвитку тканинної гіпоксії і його шкідливих последствий.

Важно враховувати, що підвищена активність компенсаторних механізмів проявляється лише у час гипоксичес-кого впливу, а й під час нормокси-ческих періодів відпочинку — інтервалів. У интервальной спортивної тренуванні поруч дослідників інтервалам надавалося велике, навіть провідне, значення [3].

Мы зауважили прояви активності компенсаторних впливів під час нормоксических інтервалів в сеансі интервальной гипоксической тренування. Нами разом із М. П. Закусило [10] під час сеансу ИГТ визначалися МОД і МОК, дихальний обсяг, ударний серцевий викид, насичення артеріальною крові киснем, споживання кисню організмом. Отримані дані (рис. 3) дозволяють укласти, що й гипоксическая тренування проводилася з допомогою газових сумішей, вдихання яких викликає гіпоксію III ступеня — субкомпенсирован-ную, то: 1. Під час нормоксических інтервалів зберігаються ще підвищені МОД і МОК. 2. Від серії до серії (до 4-й) МОД і МОК збільшуються, хоча подальшого зниження насичення артеріальною крові немає. 3. Зростає і споживання кисню. 4. Підвищений МОК під час інтервалів забезпечує високу швидкість доставки не лише кисню, а й субстратів для синтезу білків при pO2 в тканинах вище критичного. Не виключено, що синтезу сприяє і прискорення транскрипції генів на РНК під впливом HIF-1. Интервальное гипоксическое воздействие.

.

Рис. 3. Зміни МОД, МОК, ЧСС і насичення артеріальною крові киснем (SaO2) при вдиханні повітря з 12% кисню з інтервалами дихання кімнатним повітрям: а — заштрихованная частина — гипоксическое вплив; б — незаштрихованнаянормокснчес-кий інтервал (подих повітрям з 20,9% кисню) у серії тривалістю 10 мин оказывается ефективнішим методом адаптацію гіпоксії, ніж безупинне. Адаптація до гіпоксії у тому разі ввозяться коротший термін. Проведені дослідження дозволили нам обгрунтувати режими ИГТ: зміст O2 в гипоксической суміші, тривалість гіпоксичних впливу і інтервалу у кожному серії, кількості серій в сеансе.

Накопленный нині досвід дозволяє укласти, що интервальное гипоксическое вплив виявляється ефективнішим методом адаптацію гіпоксії, ніж безупинне. Адаптація до гіпоксії у разі ввозяться коротші сроки.

Нормобарическая ИГТ має і кілька інших переваг перед тренуванням серед стосів й у барокамерах. У цьому вигляді гипоксической тренування не порушується нормальний перебіг тренувального процесу спортсменів, оскільки ИГТ проводиться у вільний від спортивної тренування час. На неї потрібно більше на день, під час сеансу ИГТ спортсмен може цілком розслабитися, а після сеансу ИГТ відчувається втоми і планова спортивна тренування проходить без шкоди. У горах ж працездатність значно знижується, оскільки підсумовується дію гипоксической гіпоксії і гіпоксії навантаження і виражена тканинна гіпоксія проявляється при меншому зниженні pO2 повітря і за фізичної навантаженні меншою інтенсивності, тренувальний процес порушується. З іншого боку, для низки видів спорту відсутня можливість тренування спеціальної працездатності, технічних навичок і тактики.

Барокамерная тренування має свої недоліки: можливі микробаротравмы, під час декомпресії і компресії з’являються неприємні відчуття, сеанс займає багато місця времени.

Примененный нами [7, 12] комбінований метод гипоксической тренування, який поєднає ефекти ИГТ і ІСТ, проведених кожна у свого часу, забезпечує адаптацію до двох розділеним по часу дії типам гіпоксії: до гипоксической гіпоксії і до гіпоксії навантаження. Посилення кровотоку у мозку та серцевої м’язі під час дії гипоксической гіпоксії сприяє кращої капилляризации мозку та покликом серця, кращому постачання їх енергетичними субстратами, а гіпоксія навантаження, що супроводжує спортивну тренування, обумовлює переважне кровопостачання і приплив будівельних матеріалів до працюючих мышцам.

Таким чином, комбінований метод гипоксической тренування має великим конструктивним ефектом, ніж кожен із методів, узятий окремо, про що свідчать хороші результати використання комбінованого метода.

Список литературы

1. Булгакова Н. Ж., Волков Н.І., Соломатин В. Р. та інших. Особливості впливу безперервного і интервального методів тренування на організм юних плавців //Теорія і практика фізичної культури, 1981, № 4, з. 31−33.

2. Волков Н.І., Булгакова Н. Ж., Карецкая М. М. та інших. Імпульсна гіпоксія і интервальная тренування //Hypoxia Med. J., 1994, № 2, р. 64−65.

3. Волков Н.І., Карасьов А. В., Хосні М. Теорія і практика интервальной тренування він. — М.: Військова академія їм. Ф. Е. Дзержинського, 1995. -196с.

4. Волков Н.І., Колчинская О. З. «Прихована «(латентна) гіпоксія навантаження //Hypoxia Med. J., 1993, № 3, р. 30−35.

5. Вторинна тканинна гіпоксія /Під ред. О. З. Колчинской. — Київ: Наукова думка, 1983. — 255 с.

6. Гіпоксія навантаження, математичне моделювання, прогнозування і корекція /Відп. ред. О. З. Колчинская. — Київ: АН УРСР, 1990. — 101 с.

7. Интервальная гипоксическая тренування. Ефективність, механізми дії /Відп. ред. О. З. Колчинская. — Київ: ММиС України, 1992. — 106 с.

8. Колчинская О. З. Кисневий режим організму дитину і підлітка. — Київ: Наукова думка, 1973. — 326 с.

9. Колчинская О. З. Про класифікації гіпоксичних станів //Патол. физиол. і эксперим. терапія, 1981, вип. 4, з. 3−10.

10. Колчинская О. З. Використання східчастої адаптацію гіпоксії до медицини /Вісник Російської академії наук, 1997, № 5, з. 12−19.

11. Філіппов М. М. Процес массопереноса респіраторних газів при м’язової діяльності. Ступені гіпоксії навантаження //Вторинна тканинна гіпоксія /Під ред. О. З. Колчинской. — Київ: Наукова думка, 1983, з. 197−216.

12. Bakanychev A., Zakusilo M., Kolchinskaya A. et al. Interval hypoxic training //Hypoxia Med. J., 1993. Edit. in chief A.Z. Kolchinskaya, N 1, p. 27−37, N 2, p. 28−40.

13. Kolchinskaya A.Z. La hypoxie de charge: un des mecanismes physilogiques les plus importants dans 1 «adaptation de 1 «organism a des charges d «entraine-ment et de competition elevee //L «adaptation des spor-tifs aux charges d «entrainement et de competitiont. Ed.: Platonov V.N. Paris, 1990.

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.